08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
15.311 Infekte.Darmerkrankungen. Path. Bakterien im Gastrointestinaltrakt.Wolfgang Geiler
Infekte.Darmerkrankungen. Beispiel für einige
path. Bakterien im Gastrointestinaltrakt
Salmonellen,Shigellen,Yersinien,Campylobacter
Clostridien, Gardia,Kryptosporidien,Entamöba
Weitergabeskript
Magenerkrankungen,
chronische Gastritiden,
manifeste Ulcerationen,
Aufbau des Magens,
Typisch betroffene Stellen,
akute Gastritis und Gastropathien,
chronische Gastritis :
Typ A: Gastritis autoimmun,
Typ B: Gastritis, Infekt, Citrobacter ,Helicobacter,Pseudomonas, Amöbeninfekt,säurefeste Stäbchen,
Typ C: toxisch,Alkohol, Nikotin ,Coffein,
erosive Gastritis
Magenblutungen
Magenulcus
(Magenpolypen, Magenkarzinom)
Behandlung der oft auch erosiven Helicobacter
durch Eradication. Tripple Therapie
Verschiedene Formen.
Lokalisation von Ulcera
Einteilung der Blutung nach Forrest Klassifikation.
Endoskopische Akuttherapie des Magenulcus.
Meist in tiefere Schichten reichend.
Konservative Weiterbehandlung des Magenulcus.
Eradikation Bei HP pos Befund zusätzlich erforderlich.
auch wegen der produktilen Übersöäurerung durch HP.
Einteilung der Kollagenosen.Systemischer Lupus Erythematodes.Systemische Sklerose (SS).Dermato- und Polymyositis.Sharp-Syndrom (Mixed connective tissue disease). MCTD.Sjögren-Syndrom.Anti-Phospholipid-Syndrom
Kennzeichen des Lupus Erythematodes.Schmetterlingserythem bei Haut und Gesichtsbefall.Herz und Lungenbeteiligung.Endocarditis LibmannSachs.
Niere und ZNS.Lupusnephritis.Haarausfall und Vaskulitis.
Plus Arthritis. Systemische Sklerose mit Crest Syndrom.
Dermato und Polymyositis mit Muskelschwäche und Hautveränderungen. ,
lupuserythem schmetterlingserythem.endocarditis libmann sachs.
lupusnephritis. crest syndrom. polymyositis.sharp syndrom und MCTD. sjögren syndrom. antiphospholipidsyndrom.Antiphospholipidsyndrom als angeborenes Autoimmunsyndrom. Vergesellschaftet mit Kollagenosen.Häufung vor allem Schwangerschaft
aber auch zusammen mit anderen Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis
Vermehrte Thrombosenachweis
siehe auch bei systemischem Lupus:
https://www.youtube.com/watch?v=OMwvCGHDOII
systemische Sklerose zusätzlich c-Anca
43:16 https://www.youtube.com/watch?v=z0bp1OpyWVo
Lokaler Lupus Eryzhematodes mit schmetterlingserythem und kleinen Gefäßen : https://www.youtube.com/watch?v=8Hpuz5aKbLI
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
15.311 Infekte.Darmerkrankungen. Path. Bakterien im Gastrointestinaltrakt.Wolfgang Geiler
Infekte.Darmerkrankungen. Beispiel für einige
path. Bakterien im Gastrointestinaltrakt
Salmonellen,Shigellen,Yersinien,Campylobacter
Clostridien, Gardia,Kryptosporidien,Entamöba
Weitergabeskript
Magenerkrankungen,
chronische Gastritiden,
manifeste Ulcerationen,
Aufbau des Magens,
Typisch betroffene Stellen,
akute Gastritis und Gastropathien,
chronische Gastritis :
Typ A: Gastritis autoimmun,
Typ B: Gastritis, Infekt, Citrobacter ,Helicobacter,Pseudomonas, Amöbeninfekt,säurefeste Stäbchen,
Typ C: toxisch,Alkohol, Nikotin ,Coffein,
erosive Gastritis
Magenblutungen
Magenulcus
(Magenpolypen, Magenkarzinom)
Behandlung der oft auch erosiven Helicobacter
durch Eradication. Tripple Therapie
Verschiedene Formen.
Lokalisation von Ulcera
Einteilung der Blutung nach Forrest Klassifikation.
Endoskopische Akuttherapie des Magenulcus.
Meist in tiefere Schichten reichend.
Konservative Weiterbehandlung des Magenulcus.
Eradikation Bei HP pos Befund zusätzlich erforderlich.
auch wegen der produktilen Übersöäurerung durch HP.
Einteilung der Kollagenosen.Systemischer Lupus Erythematodes.Systemische Sklerose (SS).Dermato- und Polymyositis.Sharp-Syndrom (Mixed connective tissue disease). MCTD.Sjögren-Syndrom.Anti-Phospholipid-Syndrom
Kennzeichen des Lupus Erythematodes.Schmetterlingserythem bei Haut und Gesichtsbefall.Herz und Lungenbeteiligung.Endocarditis LibmannSachs.
Niere und ZNS.Lupusnephritis.Haarausfall und Vaskulitis.
Plus Arthritis. Systemische Sklerose mit Crest Syndrom.
Dermato und Polymyositis mit Muskelschwäche und Hautveränderungen. ,
lupuserythem schmetterlingserythem.endocarditis libmann sachs.
lupusnephritis. crest syndrom. polymyositis.sharp syndrom und MCTD. sjögren syndrom. antiphospholipidsyndrom.Antiphospholipidsyndrom als angeborenes Autoimmunsyndrom. Vergesellschaftet mit Kollagenosen.Häufung vor allem Schwangerschaft
aber auch zusammen mit anderen Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis
Vermehrte Thrombosenachweis
siehe auch bei systemischem Lupus:
https://www.youtube.com/watch?v=OMwvCGHDOII
systemische Sklerose zusätzlich c-Anca
43:16 https://www.youtube.com/watch?v=z0bp1OpyWVo
Lokaler Lupus Eryzhematodes mit schmetterlingserythem und kleinen Gefäßen : https://www.youtube.com/watch?v=8Hpuz5aKbLI
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
Serumdiagnostik der Hepatitis.Hepatitiden im Vergleich. Klinik der akuten Hep...Wolfgang Geiler
Virushepatitiden und deren Serumdiagnostik.Klinik der akuten Hepatitis A.Übertragungswege der Hepatitis A. Stadien und einzelne Beschwerden.
Bei Hepatitis A oft Fehldiagnose grippaler Infekt.Laborparameter und protrahiert verlaufende Hepatitiden.Viruspersistenz und primäres Leberzellkarzinom.Begleithepatitiden und exotische Viren.Zu den Kontaktscreeningmarkern zählt das Hbs-Antigen.Differenziertes Hbs-Antigen darf nicht mit Spikes (ähnliche Lipoproteine) verwechselt werden.
Anstieg von Cholestasen,Bili, und Transaminasen.Anamnese,Befund,Bildgebung,Labor und Leberbiopsie.Histologie und Immunologischer Hbc-Nachweis.Allgemienische hygienische Maßnahmen.Hepatitis A gefährdete Personen suchen.Kanalarbeiter,Muschelkonsum. fäkal orale Quellen.Gefährdete Personengruppen.Reisen ins Ausland.Präexpositionsfaktoren . Hbs-Ag als Reaktionsfaktor bei Infektbeginn.Überprüfung auch der reaktiven Impfmenge und Impfantwort.Passive Immunisierung und Postexpositionsprophylaxe.
Hepatitis A nach genauer Erregerbeschreibung.Hepatitis A Genom ähnlich Hepatitis E Genom. Markante Unterschiede zu dem rudimentären Coronavirus ohne Capsel und genauer Oberfläche.Fehlende andere Virulenzfaktoren für humane Hepatitis.
Corona im Vergleich deutlich weniger Bestandteile mit der Gefahr einer ungenauen PCR
Zuordnung.Infektiosität und Smptomatik bei HepA.Erst enger dann späterer Scherenbildungsverlauf von IgM und IgG.Infektiosität über stuhl zwei Wochen vor und zwei Wochen nach ersten Symptomen.Scherenbildung im Vergleich zu Transaminasen.(Winkelhalbierende der patogenitätsspezifischen Transaminasen).Bei Hepatitis A,E -> IgA,IgM und IgG Verlauf.Enteroviren und abgeschwächte oder symptomlose häufig mit IgA im Speichel.Berechnung der ursprünglichen IgA Kapazität.Berechnung des Verhältnisses IgA Kapazität zur IgG Entwicklung zur Abschätzung ob nur harmloser Schleimhautkontaktvirus.Abgekoppelter IgG Verlauf bei harmlosen Oberflächen - Viren.
Bei Infektiosität NAchweis von Hbe und Hbc in Histoschnitten.Aufbau des Hepatitis B Virusgenoms.Verschiedene Schichten des Hepatitis B-Virus. Bedeutung des Core Antigens.Bei Hepatitis B zeigt das spezifische tiefe Anti Hbc (Core) .Verlaufsmöglichkeiten einer Hepatitis B.Erklärung der Serumkonversion. Antivirale Therapie.Infektiosität und Therapie der Hepatitis B.Hbe -Ag. als
Hinweis für die grobe Dynamik.Diagnostische Lücke der IgM -Bestimmung bei viralen Infekten.Der Zeitpunkt der Schere muß bei viralen Infekten bezüglich IgM und IgG genau beobachtet werden.Verhältnis IgA Kapazität zu IgG Entwicklung zeigt ob der Infekt nur
oberflächlich war ohne anzugehen.Die Bildung von HBs (oberflächen) Antikörper sind bei Hepatitis B, ist generell kein Indiz für Infektiosität sondern nur der eines Infektes.fand kein richtiger zytogener Infekt oder gar kein IgG-Infekttyp.( -> überprüfen) Z.b. reiner IgA und IgM Infekttyp.Stark verzögerte IgG kann auf "keinen zytopathogenen" Infekttyp hinweisen.Diagnost F. von tiefem Hbc_IgM.
08.05 Vaskulitis.Thrombangitis obliterans. Symptome bei Vaskulitis. Schmerz- ...Wolfgang Geiler
Thrombangitis obliterans.
Symptome bei Vaskulitis.
Schmerzsymptomatik bei Vaskulitis.
Klinische Untersuchung bei Vaskulitis.
Kapillarmikroskopie.
Thermographie.
Duplexsonographie.
Digitalmikroskopie
Therapieoptionen bei Vaskulitis.
Ende des Weitergabeskripts.
03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopath...Wolfgang Geiler
Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie.
Koagulopathien und DIC.Angeborene Thrombozytopathien und Thrombozytopathien bei Infekten.Thrombozytopathien. Angeborene Gerinnungsfktorstörungen.Hämophilien.Isolierter Gerinnungsfaktormangel.
Behandlung von Hyperfibrinolysen.
Endokrine metabolische Krisen. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Ketoazidoseneigung. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Verstärkung von metabolischen Azidosen durch respiratorische Azidosen. Ende des Weitergabeskript.
A summery of vascular surgical emergencies and their primary managment.
Eine Zusammenfassung der wichtigsten gefäßchiurgischen Notfälle und deren Versorgung.
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Coxsackievirus,Cardiotrope Viren,Coxsackieviren,vielfältige Ursachen einer My...Wolfgang Geiler
Liste der cardiotropen Viren,Folgen von speziellen Virusinfekten mit bestimmten Pathogenen,Kennzeichen eines Befalls mit cardiotropen Viren,Konkrete Pathogenese.Infektionen mit Coxsackei,Lippen und Gesichtsbefall, auch Extremitäten,Weitere Erkrankungen durch Coxcackie.Lippenbild bei Normalem Alltagsverlauf.Invasivfaktoren.Häufigster Erreger der Myokarditis und Bornholmschen Pleurodynie (nur als Komplikation).Forschungsergebnisse lassen als Pathogene verändernde desmoidale Stoffwechselfaktoren vermuten. Zudem Spekulation über eine Veränderung der mRNA des Herzmuskels,der sehr stoffwechselabhängig ist. Hieraus resultiert eine Störung des Trophismus des Herzmuskels mit vermehrtem Untergang bei Virusbefall und Immundefektlücke.
Sekundäre Kardiomyopathien.Subklassifikation und Peri-Myokarditis.Bakterielle Myokarditiden. Autoimmun bedingte Myokarditiden. Myokarditiden durch Stoffwechseldefekte.
Die Sarkoidose, Teil 2. Manifestationsorte der Sarkoidose. Bildersammlung zu ...Wolfgang Geiler
Die Sarkoidose,die systemische Granulomatose.
Stadien der Sarkoidose
Befallene Organe bei der Sarkoidose.
Manifestationsorte der Sarkoidose.
Bildersammlung zu Befallsregionen.
Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis. Therapi...Wolfgang Geiler
Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis.Therapie der Sepsis.Herstellung der Vitalparameter. Volumensubstitution.Fiebersenkung.Antiphlogistika.
Cortikoide. Differenzierte Gabe von Katecholaminen.
Differenzierte Antibiotikagabe.
Ende des Weitergabeskripts
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
Serumdiagnostik der Hepatitis.Hepatitiden im Vergleich. Klinik der akuten Hep...Wolfgang Geiler
Virushepatitiden und deren Serumdiagnostik.Klinik der akuten Hepatitis A.Übertragungswege der Hepatitis A. Stadien und einzelne Beschwerden.
Bei Hepatitis A oft Fehldiagnose grippaler Infekt.Laborparameter und protrahiert verlaufende Hepatitiden.Viruspersistenz und primäres Leberzellkarzinom.Begleithepatitiden und exotische Viren.Zu den Kontaktscreeningmarkern zählt das Hbs-Antigen.Differenziertes Hbs-Antigen darf nicht mit Spikes (ähnliche Lipoproteine) verwechselt werden.
Anstieg von Cholestasen,Bili, und Transaminasen.Anamnese,Befund,Bildgebung,Labor und Leberbiopsie.Histologie und Immunologischer Hbc-Nachweis.Allgemienische hygienische Maßnahmen.Hepatitis A gefährdete Personen suchen.Kanalarbeiter,Muschelkonsum. fäkal orale Quellen.Gefährdete Personengruppen.Reisen ins Ausland.Präexpositionsfaktoren . Hbs-Ag als Reaktionsfaktor bei Infektbeginn.Überprüfung auch der reaktiven Impfmenge und Impfantwort.Passive Immunisierung und Postexpositionsprophylaxe.
Hepatitis A nach genauer Erregerbeschreibung.Hepatitis A Genom ähnlich Hepatitis E Genom. Markante Unterschiede zu dem rudimentären Coronavirus ohne Capsel und genauer Oberfläche.Fehlende andere Virulenzfaktoren für humane Hepatitis.
Corona im Vergleich deutlich weniger Bestandteile mit der Gefahr einer ungenauen PCR
Zuordnung.Infektiosität und Smptomatik bei HepA.Erst enger dann späterer Scherenbildungsverlauf von IgM und IgG.Infektiosität über stuhl zwei Wochen vor und zwei Wochen nach ersten Symptomen.Scherenbildung im Vergleich zu Transaminasen.(Winkelhalbierende der patogenitätsspezifischen Transaminasen).Bei Hepatitis A,E -> IgA,IgM und IgG Verlauf.Enteroviren und abgeschwächte oder symptomlose häufig mit IgA im Speichel.Berechnung der ursprünglichen IgA Kapazität.Berechnung des Verhältnisses IgA Kapazität zur IgG Entwicklung zur Abschätzung ob nur harmloser Schleimhautkontaktvirus.Abgekoppelter IgG Verlauf bei harmlosen Oberflächen - Viren.
Bei Infektiosität NAchweis von Hbe und Hbc in Histoschnitten.Aufbau des Hepatitis B Virusgenoms.Verschiedene Schichten des Hepatitis B-Virus. Bedeutung des Core Antigens.Bei Hepatitis B zeigt das spezifische tiefe Anti Hbc (Core) .Verlaufsmöglichkeiten einer Hepatitis B.Erklärung der Serumkonversion. Antivirale Therapie.Infektiosität und Therapie der Hepatitis B.Hbe -Ag. als
Hinweis für die grobe Dynamik.Diagnostische Lücke der IgM -Bestimmung bei viralen Infekten.Der Zeitpunkt der Schere muß bei viralen Infekten bezüglich IgM und IgG genau beobachtet werden.Verhältnis IgA Kapazität zu IgG Entwicklung zeigt ob der Infekt nur
oberflächlich war ohne anzugehen.Die Bildung von HBs (oberflächen) Antikörper sind bei Hepatitis B, ist generell kein Indiz für Infektiosität sondern nur der eines Infektes.fand kein richtiger zytogener Infekt oder gar kein IgG-Infekttyp.( -> überprüfen) Z.b. reiner IgA und IgM Infekttyp.Stark verzögerte IgG kann auf "keinen zytopathogenen" Infekttyp hinweisen.Diagnost F. von tiefem Hbc_IgM.
08.05 Vaskulitis.Thrombangitis obliterans. Symptome bei Vaskulitis. Schmerz- ...Wolfgang Geiler
Thrombangitis obliterans.
Symptome bei Vaskulitis.
Schmerzsymptomatik bei Vaskulitis.
Klinische Untersuchung bei Vaskulitis.
Kapillarmikroskopie.
Thermographie.
Duplexsonographie.
Digitalmikroskopie
Therapieoptionen bei Vaskulitis.
Ende des Weitergabeskripts.
03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopath...Wolfgang Geiler
Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie.
Koagulopathien und DIC.Angeborene Thrombozytopathien und Thrombozytopathien bei Infekten.Thrombozytopathien. Angeborene Gerinnungsfktorstörungen.Hämophilien.Isolierter Gerinnungsfaktormangel.
Behandlung von Hyperfibrinolysen.
Endokrine metabolische Krisen. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Ketoazidoseneigung. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Verstärkung von metabolischen Azidosen durch respiratorische Azidosen. Ende des Weitergabeskript.
A summery of vascular surgical emergencies and their primary managment.
Eine Zusammenfassung der wichtigsten gefäßchiurgischen Notfälle und deren Versorgung.
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Coxsackievirus,Cardiotrope Viren,Coxsackieviren,vielfältige Ursachen einer My...Wolfgang Geiler
Liste der cardiotropen Viren,Folgen von speziellen Virusinfekten mit bestimmten Pathogenen,Kennzeichen eines Befalls mit cardiotropen Viren,Konkrete Pathogenese.Infektionen mit Coxsackei,Lippen und Gesichtsbefall, auch Extremitäten,Weitere Erkrankungen durch Coxcackie.Lippenbild bei Normalem Alltagsverlauf.Invasivfaktoren.Häufigster Erreger der Myokarditis und Bornholmschen Pleurodynie (nur als Komplikation).Forschungsergebnisse lassen als Pathogene verändernde desmoidale Stoffwechselfaktoren vermuten. Zudem Spekulation über eine Veränderung der mRNA des Herzmuskels,der sehr stoffwechselabhängig ist. Hieraus resultiert eine Störung des Trophismus des Herzmuskels mit vermehrtem Untergang bei Virusbefall und Immundefektlücke.
Sekundäre Kardiomyopathien.Subklassifikation und Peri-Myokarditis.Bakterielle Myokarditiden. Autoimmun bedingte Myokarditiden. Myokarditiden durch Stoffwechseldefekte.
Die Sarkoidose, Teil 2. Manifestationsorte der Sarkoidose. Bildersammlung zu ...Wolfgang Geiler
Die Sarkoidose,die systemische Granulomatose.
Stadien der Sarkoidose
Befallene Organe bei der Sarkoidose.
Manifestationsorte der Sarkoidose.
Bildersammlung zu Befallsregionen.
Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis. Therapi...Wolfgang Geiler
Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis.Therapie der Sepsis.Herstellung der Vitalparameter. Volumensubstitution.Fiebersenkung.Antiphlogistika.
Cortikoide. Differenzierte Gabe von Katecholaminen.
Differenzierte Antibiotikagabe.
Ende des Weitergabeskripts
06.15 Akute Pankreatitis .Sonographie und Labor bei Pankreatitis. Diagnostik...Wolfgang Geiler
Sonographie und Labor bei Pankreatitis. Diagnostik und Ernährungstherapie bei Pankreatitis.Antibiotikatherapie bei Pankreatitis. pankreatopriver Diabetes.
Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis
Akute Pankreatitis und oft Spätfolgen des pankreatopriven Diabetes
Weitergabeskript
https://www.youtube.com/watch?v=E-Tcv6fA2-U
15.205 Die Ulcuskrankheit, Lippl. Das Magengeschwür. Ursachen eines Magen - g...Wolfgang Geiler
Ulcuskrankheit,
Diagnostik der H.p-Infektion,
H.p.induzierte Ulcera,
Eradikationsbehandlung,
NSAR induzierte Ulcera
Sofortwiksamkeit der Säureblockade,
Therapie mit Protonenpumpenhemmern,
Wirksamkeit der Antibiotikakombination,
und Helicobacter Eradikation nach 10 Tagen,
Erfolgskontrolle der Eradikation,
Maltome und Magenkarzinome,
NSAR Therapie unter Magenschutz,
GI-Blutung unter NSAR,
Formen von Ulcus,
Sonderfall: Spezifische Therapie bei Herpes und CMV,
Ulcustherapie bei M.Crohn.,
nicht H.p.assoziierte Ulcera,
Ende des Weitergabeskripts
Vortrag von Dr. Karsten Klabe mit dem Title „Was hilft bei akuter und chronischer Chorioretinopathia centralis serosa?“ – vorgetragen auf dem Innovations-Symposium Augenchirurgie 2014 in Düsseldorf.
Repetitorium der Virusinfekte bei Immunsuppression.Virusinfekte bei Immunsupp...Wolfgang Geiler
Virusdiagnostik bei Immunsupression,Repetitorium der Virusinfekte unter Immunsuppression,Bedeutung von gewebedestruktiven Viren wie Herpesviren unter Immunsuppression,klassische MAnifestation von Herpesvirusinfekten,Fieberblasen bei Leukämiepatient,
Varizellenvermehrung unter Immunsuppression,Hämorrhagische Varizellen,Generalisierter Herpes Zoster nach MTX,ZVZ-Reaktivierung unter Immunsuppression,Laborbefunde HSV/VZV,Zytomegalie (CMV) beim immunkompetenten Patienten,CMV-LAbordiagnostik,
Behandlung von Herpes und CMV-Infekten,Eppstein(EBV) bei Immunsupprimierten,Biopsie bei EBV,LAbordiagnose bei Herpes Typ HHV6,Respiratorische Viren und spezielle bekannte RSV-Viren,Jahreszeitliche Häufung,RSV bei Immunsupprimierten,Röntgen bei RSV und Immunsuppression,
Überwachung speziell von Influenza weltweit, Adenoviren,
Adenoviren und Immunsuppression,Risiko bei Adenovirusinfekten und Immunsuppression,
Polyomaviren,Polyomaviren und Immunsuppression,
Gewinnung von Untersuchungsmaterial.
Antimykotika und Anaerobier.Allgemeines bei menschenpathogenen Pilzen.Risiken...Wolfgang Geiler
Anwendung von Antimykotika.Anwendung von Antimykotika auf Intensivstation.Allgemeines zu Pilzen.Risiken zu Pilzinfektionen und Hautinfektionen.Häufigste Pilzinfektioenn.Oberflächliche pilzinfek, subcutane pilzinfektionen, systemische pilzinfektionenCandidabefall des Rachens.Candidapneumonie.Beie Abwehrgeschwächetn (Leukämie,HIV) schwere systemische Mykose.Candida und Aspergillus mikroskopisch.Übersicht über Mykosen auf Intensivstation.Angriffsorte der Antimykotika an der Pilzzelle.Neuere Antimykotika.Systemische Antimykotika.Lokale Antimykotika.Wirkungsweise der Antimykotika.Antimykotika und einzelne chemische Substanzen.Hautmykosen.Gewebeschnitt von HAutmykosen.Lokale Befallsmuster und Prädestinationsstellen bei Mykosen.ilder von Hautmykosen(Dermatophyten) .NAgelfalzbefall(Fadenpilze).Sproßpilze in Hautfalten und empfindlichen Schleimhäuten. Systemmykosen durch Candida und Aspergillus.Beispiele für lokale ,orale und systemische Antimykotika.Genitalinfekte und Hauttuberkulose mit superficiellem Pilzbefall.Durch Pilze verursachte Granulome in Lunge,Lymphknoten,Knochen,Nervengewebe und vorbestehenden Papeln.
Bei Hautsarkoidose zusätzlich Lupus pernio.Erythema nodosum und Lungensarkoidose = Löfgren Syndrom.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
16. • Chlamydien-Arthritis: Doxycyclin/Erythromycin
16
Diagnose, Differentialdiagnose
• Septische Arthritis ↔ infektassiziierte
Arthritis
• Fieber, Labor: BSG ↑, CRP ↑
• im Zweifel Gelenkpunktion
• Coxitis fugax ↔ Morbus Perthes
• ARF: Jones-Kriterien
• Ziel: Erreger- oder AK-Nachweis
Therapie
• symptomatisch (Paracetamol, NSAR)
• nicht notwendig (Coxitis fugax)
• ggf. Entlastungspunktion (Analgosedierung)
• Ruhigstellung nicht notwendig
• ARF: orales Penicillin (10 d)
Acetylsalicylsäure (80 – 100 mg/kg/d)
bei Karditis Prednisolon (1 – 2 mg/kg/d)
Chorea: Ruhe, evtl. Sedierung
Arthritis: Penicillin (10 d)
• Lyme-Arthritis: Ceftriaxon (50 mg/kg/d, i.v., 14 d)
• Septische Arthritis (Staphylokokken, Hämophilus
influenzae oder Gonokokken): Antibiotika
Prophylaxe
• aktive Immunisierung gegen Röteln, Mumps,
Hämophilus influenzae
• ARF: Benzathin-Penizillin i.m. alle 3 Wochen
• gramnegative Keime: Hygiene
• Chlamydien: Kondome, Partnermitbehandlung
• Borrelien: frühzeitige Zeckenentfernung
Prognose
• gut bei viralen Arthritiden
• abhängig von Karditis beim ARF
• 20 % kein Ansprechen auf Antibiotika bei Lyme-Arthritis
• nur selten Gelenkschäden
17. 17
6. Knochentumoren
6.1. Gutartige Knochentumoren
-
-
-
Osteoidosteom
• 1. und 2. Lebensdekade, M > F
• Metaphysen oder Diaphysen von Femur oder Tibia
• Nächtliche Schmerzen
• Gutes Ansprechen auf NSAR
• Radiologisch: Nidus = scharf demarkierte kortikale
Aufhellung
• chirurgisch: Entfernung des Nidus
• Spontanheilungen möglich
• Therapie mit NSAR
Osteochondrom (= kartilaginäre Exostosen)
• häufigster gutartiger Knochentumor
• keine Beschwerden
• atypische knochenharte Vorwölbung
• Metaphysen der langen Röhrenknochen
• „wachsen“ mit
• Therapie: chirurgische Exstirpation
Osteoblastom
• seltener Tumor aus nicht ausdifferenziertem Osteoid
• 1. und 2. Lebensdekade (M > F)
• Wirbelsäule, Schädel, Femur, Tibia
• bohrende Knochenschmerzen
• Therapie: chirurgische Exstirpation
18. 18
6.2. Bösartige Knochentumoren
6.1. Osteosarkom
Vorkommen
• häufigster maligner Knochentumor
•
•
•
•
•
•
•
•
•
(3 % aller malignen Tumoren im Kindes- und Jugendalter)
meistens im 2. Lebensjahrzehnt (Pubertät)
Knaben : Mädchen = 1,6 : 1
typische Lokalisation: lange Röhrenknochen
(distaler Femur, proximale Tibia, proximaler Humerus)
Ätiologie unklar
erhöhtes Risiko: Retinoblastom, Radiotherapie, p53 Mutation
20 % der Patienten: manifeste Metastasen
60 % der Patienten: okkulte Metastasen
80 % der Metastasen: nur Lunge
20 % der Metastasen: Skelett
Pathologie
• Maligne Spindelzellen produzieren Osteoid
•
•
•
•
•
oder unreifen Knochen
„Skip“-Metastasen: Tumorzellnester proximal des
Primärtumors ohne mikroskopische Kontinuität
offene Epiphyse: partielle Schranke
geschlossene Epiphyse: kein Hindernis
histologisch entscheidend: Osteoid
Einteilung nach Huvos (1991):
- fibrohistiozytär, chondrosarkomatös, osteoblastisch,
teleangiektatisch, fibrosarkomatös,
schlecht und gut differenziert
primär multífokales Auftreten möglich
Histologischer Regressionsgrad nach Salzer-
Kuntschik bei Knochentumoren nach Chemotherapie
I
II
III
IV
V
VI
keine vitalen Tumorzellen
einzelne vitale Tumorzellen oder eine
vitale Tumorinsel kleiner als 0,5 cm
weniger als 10 % vitales Tumorgewebe
10 – 50 % vitales Tumorgewebe
mehr als 50 % vitales Tumorgewebe
kein Effekt der Chemotherapie
19. • Adriamycin
Klinik
• Schwellung und Schmerzen der
betreffenden Extremitäten
• Oft nach Bagatelltrauma
• Überwärmung und Functio laesa
(DD: Entzündung bzw. Osteomyelitis)
• Rötung oder livide Verfärbung
• Lokales Ödem
•
•
•
•
•
•
•
Diagnostik
Röntgen
- Befall von Kortex und Medulla
- Kontinuitätsunterbrechung des Kortex
- Abhebung des Periosts
- Osteosklerosen neben Osteolysen
- Spiculae
Knochenszintigrafie
- Ausdehnung des Tumors
- Metastasensuche
- Verlaufskontrolle
MRT mit Kontrastmittel: genaues Tumorvolumen (150 ml)
Röntgen-Thorax und CT-Thorax: Ausschluss von
Lungenmetastasen
Angiografie: vor definitiver Operation
Biopsie: histologische Untersuchung
Alkalische Phosphatase
Therapie
• Kombination von Operation und Chemotherapie
• Initiale Biopsie → präoperative Chemotherapie →
definitive Operation → postoperative Chemotherapie
• aktuelles Protokoll: COSS 96
Niedrigrisikogruppe (15 %):
Tumorvolumen ≤ 150 ml und Regressionsgrad I/II
Standardrisikogruppe (75 %):
Tumorvolumen ≤ 150 ml und Regressionsgrad III – IV
Tumorvolumen > 150 ml und Regressionsgrad I – IV
Hochrisikogruppe (10 %):
Tumorvolumen > 150 ml und Regressionsgrad V/VI
19
Eingesetzte Zytostatika
• HD-Methotrexat
• Ifosfamid
• Cisplatin
Ziel der Chemotherapie
• Verkleinerung des Primärtumors
• Devitalisierung des Primärtumors
• Verhinderung pulmonaler Metastasen
20. 20
Definitive Operation
• Ziel: radikale Eliminierung des Tumors im
Gesunden
• Amputation (wide excision mit ausreichendem
Sicherheitsabstand)
• Extremitätenerhaltende Resektion (z. B. distaler
Femur)
- zementfreie Endoprothese bei Jugendlichen
- mitwachsende Endoprothese bei Kindern
- Umkehrplastik nach Boggreve bei größeren Tumoren
und kleinen Kindern
• Thorakotomie und Metastasenresektion bei
Lungen-Metastasen
Prognose
• Heilungsrate für Gesamtgruppe: 70 %
• Heilungsrate für Patienten mit primären
Lungen-Metastasen: 30 %
• distale Tumoren: bessere Prognose
• Amputation bessere Prognose als
extremitätenerhaltend
• Patienten mit Lokalrezidiv und Sekundär-
Metastasen: sehr ungünstige Prognose
21. 21
6.2. Ewing-Sarkom
Vorkommen
-
-
-
-
-
-
Zweithäufigster maligner Knochentumor
(2 % aller malignen Tumore im Kindes- und Jugendalter)
meistens im Schulalter
Knaben : Mädchen = 1,5 : 1
Typische Lokalisation: Femur, Becken, Tibula, Fibula,
prinzipiell alle Knochen
Ätiologie unklar
t(11;22) Translokation
Pathologie
- Histologie: „kleine runde blaue Zellen“
- Immunhistochemie zur Abgrenzung PNET,
Neuroblastom, NHL, M. Hodgkin,
Medulloblastom, Retinoblastom,
Rhabdomyosarkom und kleinzelliges
Osteosarkom
- PAS-Färbung: meistens positiv
- Ewing-Sarkom der Rippen: Askin-Tumor
Klinik
- Schwellung
- Intermittierender, später kontinuierlicher
Schmerz
- Functio laesa
- Klinisch: keine Unterscheidung zum
Osteosarkom,
Ähnlichkeit zur Osteomyelitis
22. 22
Diagnostik
-
-
-
-
-
-
Therapie
-
-
Röntgen:
lytische Läsionen in den Metaphysen der langen
Röhrenknochen
typisch: „Zwiebelschalen“ und „Mottenfraß“
MRT: Tumorvolumen (200 ml)
Sonografie: Verlaufskontrolle
Knochenszintigrafie: Knochen-Metastasen
Röntgen-Thorax und CT-Thorax:
Lungen-Metastasen
Knochenmarkpunktion:
Knochenmark-Metastasen
Eingesetzte Zytostatika
• Vincristin
• Ifosfamid
• Doxorubicin
• Etoposid (VP 16)
• Cyclophosphamid
• Actinomycin D
Ziel der Chemotherapie
• Verkleinerung des Primärtumors
• Devitalisierung des Primärtumors
• Verhinderung von Metastasen
Kombination von Operation, Chemo- und
Radiotherapie
initiale Biopsie → präoperative Chemotherapie →
definitive Operation → Radiotherapie + postoperative
Chemotherapie
aktuelles Protokoll: EURO-E.W.I.N.G. 99
Postoperative Radiotherapie
-
intraläsionale Resektion (makroskopische Reste): 55 Gy
- marginale Resektion (mikroskopische Reste) und
schlechtes Ansprechen: 55 Gy
- marginale Resektion (mikroskopische Reste) und gutes
Ansprechen: 45 Gy
- weite Resektion und schlechtes Ansprechen: 45 Gy
- weite Resektion und gutes Ansprechen: 0
- radikale Resektion (Amputation): 0
• Gutes Ansprechen: ≤ 10 % lebende Tumorzellen im Tumor
• Schlechtes Ansprechen: > 10 % leben de Tumorzellen im Tumor
- fraktioniert (1,8 – 2,0 Gy/d oder hyperfraktioniert
(2 x 1,6 Gy/d)
- Lungenbestrahlung bei Lungen-Meastasen
23. 23
Prognose
• Distale Tumoren: bessere Prognose
(oft kleiner und besser operabel)
• Heilungsrate für Gesamtgruppe: 55 – 70 %
• Heilungsrate für Patienten mit Metastasen: 20 %
• Skelettale ungünstiger als pulmonale
Metastasen
• Wachstumsstörung der bestrahlten Knochen
7. Weitere entzündliche Erkrankungen
7.1. CINCA-Syndrom
•
•
(= chronisch-infantiles neuro-cutanes-artikuläres Syndrom
≙ NOMID-Syndrom
(= neontal onset multisystemic inflammatory disease)
chronische Entzündung
Beginn: nach Geburt
Trias:
1. chronische Meningitis mit Kopfschmerzen,
Erbrechen und mentaler Retardierung
2. urtikarielle Hautveränderungen ohne Juckreiz
3. Arthropathie (große und kleine Gelenke)
Weitere Symptome
• rezidivierend Fieberschübe
• Hepatosplenomegalie, Lymphadenitis
• Innenohrschwerhörigkeit
• Auge: Papillenödem, Optikusatrophie, chronische Uveitis
• Knochen: destruktive epiphysäre Veränderungen
Differentialdiagnose der periodischen Fiebersyndrome
FMF = familiäres Mittelmeerfieber
HIDS = Hyper-IgD-Syndrom
TRAPS = TNF Rezeptor assoziiertes periodisches Syndrom
PFAPA = periodisches Fieber, aphthöse Stomatitis,
Pharyngitis, Lymphadenitis colli
24. 24
7.2. CRMO
(= chronisch rezidivierende multifokale Osteomyelitis)
• periodisch auftretende Entzündung des Skeletts
• multiple Herde, Metaphyse der Röhrenknochen
• Hyperostose der Clavicula
• Ursache und Pathogenese unbekannt
• Histologie: unspezifische Entzündung
• Therapie: NSAR (Naproxen, Indometacin)
keine Antibiotika
• Prognose: gut, spontane Ausheilung