Coxsackievirus,Cardiotrope Viren,Coxsackieviren,vielfältige Ursachen einer Myokarditis,Häufigster Erreger einer Myokarditis,desmosome Stoffwechselstörung durch Coxsackieviren,mRNA Modifikation des Herzmuskels durch Coxsackieviren.
Liste der cardiotropen Viren,Folgen von speziellen Virusinfekten mit bestimmten Pathogenen,Kennzeichen eines Befalls mit cardiotropen Viren,Konkrete Pathogenese.Infektionen mit Coxsackei,Lippen und Gesichtsbefall, auch Extremitäten,Weitere Erkrankungen durch Coxcackie.Lippenbild bei Normalem Alltagsverlauf.Invasivfaktoren.Häufigster Erreger der Myokarditis und Bornholmschen Pleurodynie (nur als Komplikation).Forschungsergebnisse lassen als Pathogene verändernde desmoidale Stoffwechselfaktoren vermuten. Zudem Spekulation über eine Veränderung der mRNA des Herzmuskels,der sehr stoffwechselabhängig ist. Hieraus resultiert eine Störung des Trophismus des Herzmuskels mit vermehrtem Untergang bei Virusbefall und Immundefektlücke.
Sekundäre Kardiomyopathien.Subklassifikation und Peri-Myokarditis.Bakterielle Myokarditiden. Autoimmun bedingte Myokarditiden. Myokarditiden durch Stoffwechseldefekte.
Autoimmunerkrankungen.Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen.Bei Autoimmune...Wolfgang Geiler
Weitergabeskript über die Entstehung von Autoimmunerkrankungen und das hierbei erhöhte Lungenembolierisik. Lungenembolierisiko vor allem bei tiefer Beinvenenthrombose.Zusätzlich bei Protein C und S Mangel
APC-Resistenz, ATIII-Mangel etc.-> siehe Lungenembolieneigung
und venöse Thrombosen (hier auch oft zusätzliche lokale Infekte
wie Erysipel, neben mechanischen Bewegungsmangelursachen und
Varikosis = Krampfadern)
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Perimyocarditis.Pericarditis und Myocarditis mit Pericarderkrankungen. Perica...Wolfgang Geiler
Pericarderkrankungen,Pericarderguß und Pericarditis hängen zusammen.Oft ist eine viraler Infekt mit Coxackieviren oder (durch AIDS eher statistsch) häufig. Die Liste an seltenen Komplikationen durch andere Ursachen wie TBC,Traumata Infekte und Eingriffe ist dafür umso größer.Auch ein Dressler Syndrom und die Phase nach einem Herzinfarkt kann eine Pericarditis auslösen.Neoplenosen auch.asien und Kollagenosen.Klinik der Pericarditis und Symptome.EkG,Herzecho und Entzündungsparameter,Blutkulturen und Kreatinin.
Unterscheidung fibrinödse und konstriktive Pericarditis.Pericardreiben.Differentialdiagnosen dr Pericarditis.Unterscheidung Pericarditis (TNT ohne CCMB) und früher Infarkt.(Q-Zacken,ST-Hebung,RS.Reduktion).Abklärung und Diagnostik bei Pericarditis.Ursache der konstriktiven Pericartitis:Autoimmun,ggf viral, Toxisch,ideopathisch , Bestrahlung.,postinfektiös (TBC),Kollagenosen (ANA).diastolische Dysfunktion.atemvariabel .Unterschied zu Pericardtamponade.Klinik der konstriktiven Pericarditis mit Abnahme des Herzzeitvolumens.Befunde und Differentialdiagnosen der konstriktiven P. Kammertachikardien als verschlechternder Faktor.Klinik der Myokarditis
klinische Lassifikation der Myokarditis von symptomatisch bis asymptomatisch:
fulminant akut->akut->chronisch akut->chronisch persistierend (mit entsprechenden sichtbaren organischen Folgen)Diagnostik:CRP,Herzenzyme,Troponin,PBP,ANA,Elektrolyte Leber Nierenwerte.
Bestimmte Gewebeantikörper und Zusatzerkrankungen mit gehäuftem Auftreten wie Rheumafaktor,Hepatitis,HIV etc.Differentialdiagnose :Ischämische Herzkrankheit,Klappenfehler ,Endocarditis ,PHA ,Hypertensive Herzerkrankung,etc.Oft fulninante Rythmusstörungen die medikamentös gut beeinflußbarsind.
Autoimmunerkrankungen.Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen.Bei Autoimmune...Wolfgang Geiler
Weitergabeskript über die Entstehung von Autoimmunerkrankungen und das hierbei erhöhte Lungenembolierisik. Lungenembolierisiko vor allem bei tiefer Beinvenenthrombose.Zusätzlich bei Protein C und S Mangel
APC-Resistenz, ATIII-Mangel etc.-> siehe Lungenembolieneigung
und venöse Thrombosen (hier auch oft zusätzliche lokale Infekte
wie Erysipel, neben mechanischen Bewegungsmangelursachen und
Varikosis = Krampfadern)
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Perimyocarditis.Pericarditis und Myocarditis mit Pericarderkrankungen. Perica...Wolfgang Geiler
Pericarderkrankungen,Pericarderguß und Pericarditis hängen zusammen.Oft ist eine viraler Infekt mit Coxackieviren oder (durch AIDS eher statistsch) häufig. Die Liste an seltenen Komplikationen durch andere Ursachen wie TBC,Traumata Infekte und Eingriffe ist dafür umso größer.Auch ein Dressler Syndrom und die Phase nach einem Herzinfarkt kann eine Pericarditis auslösen.Neoplenosen auch.asien und Kollagenosen.Klinik der Pericarditis und Symptome.EkG,Herzecho und Entzündungsparameter,Blutkulturen und Kreatinin.
Unterscheidung fibrinödse und konstriktive Pericarditis.Pericardreiben.Differentialdiagnosen dr Pericarditis.Unterscheidung Pericarditis (TNT ohne CCMB) und früher Infarkt.(Q-Zacken,ST-Hebung,RS.Reduktion).Abklärung und Diagnostik bei Pericarditis.Ursache der konstriktiven Pericartitis:Autoimmun,ggf viral, Toxisch,ideopathisch , Bestrahlung.,postinfektiös (TBC),Kollagenosen (ANA).diastolische Dysfunktion.atemvariabel .Unterschied zu Pericardtamponade.Klinik der konstriktiven Pericarditis mit Abnahme des Herzzeitvolumens.Befunde und Differentialdiagnosen der konstriktiven P. Kammertachikardien als verschlechternder Faktor.Klinik der Myokarditis
klinische Lassifikation der Myokarditis von symptomatisch bis asymptomatisch:
fulminant akut->akut->chronisch akut->chronisch persistierend (mit entsprechenden sichtbaren organischen Folgen)Diagnostik:CRP,Herzenzyme,Troponin,PBP,ANA,Elektrolyte Leber Nierenwerte.
Bestimmte Gewebeantikörper und Zusatzerkrankungen mit gehäuftem Auftreten wie Rheumafaktor,Hepatitis,HIV etc.Differentialdiagnose :Ischämische Herzkrankheit,Klappenfehler ,Endocarditis ,PHA ,Hypertensive Herzerkrankung,etc.Oft fulninante Rythmusstörungen die medikamentös gut beeinflußbarsind.
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen. An - und Abbaustö...Wolfgang Geiler
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen
An- und Abbaustörungen von Erythrozyten. Zusätzlich immunhämolytische Anämien. Ende des Weitergabeskripts Anamien.
42b Leukämien. Myelodysplasien und Myeloproliferationen. mds und mps_Schiedmann.Wolfgang Geiler
myeloproliferatives Syndrom
Myelodysplasien und Myeloproliferationen.
Windrose der myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen
und der Chronisch myeloischen und der akut myeloischen Leukämie.
Autoimmunerkrankungen, Teil 1. Definition von Autoimmunerkrankungen. Beispiel...Wolfgang Geiler
Autoimmunität.Definition von Autoimmunerkrankungen.Liste der Autoimmunerkrankungen.Unterscheidung von zwei Typen von Autoimmunreaktionen.Häufige Ursache von Autoimmunreaktionen.PAthogenese von Autoimmunerkrankungen.Vielfältige Organbeteiligungen von Autoimmunerkrankungen. Beispiele von Autoimmunerkrankungen.
Weitergabeskript mit kurzen Ergänzunhgen.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen. An - und Abbaustö...Wolfgang Geiler
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen
An- und Abbaustörungen von Erythrozyten. Zusätzlich immunhämolytische Anämien. Ende des Weitergabeskripts Anamien.
42b Leukämien. Myelodysplasien und Myeloproliferationen. mds und mps_Schiedmann.Wolfgang Geiler
myeloproliferatives Syndrom
Myelodysplasien und Myeloproliferationen.
Windrose der myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen
und der Chronisch myeloischen und der akut myeloischen Leukämie.
Autoimmunerkrankungen, Teil 1. Definition von Autoimmunerkrankungen. Beispiel...Wolfgang Geiler
Autoimmunität.Definition von Autoimmunerkrankungen.Liste der Autoimmunerkrankungen.Unterscheidung von zwei Typen von Autoimmunreaktionen.Häufige Ursache von Autoimmunreaktionen.PAthogenese von Autoimmunerkrankungen.Vielfältige Organbeteiligungen von Autoimmunerkrankungen. Beispiele von Autoimmunerkrankungen.
Weitergabeskript mit kurzen Ergänzunhgen.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Coxsackievirus,Cardiotrope Viren,Coxsackieviren,vielfältige Ursachen einer Myokarditis,Häufigster Erreger einer Myokarditis,desmosome Stoffwechselstörung durch Coxsackieviren,mRNA Modifikation des Herzmuskels durch Coxsackieviren.
1. Wolfgang Geiler
Zu den Cardiotropen Viren zählen:
• Coxsackie Viren
• Adeno-Viren
• Herpesviren
• Cytomegalieviren
• Arboviren und Cytomegalieviren
• Echo und Influenzaviren
2. Folgen von Virusinfekten sind vor allem das Auftreten
von sekundären Kardiomyopathien mit akuter
Herabsetzung der Pumpfunktion.
dh. einer Herabsetzung der Herzleistung bei
Herabsetzung der EF auf z.B. 20 % welche sich nach
mehreren Wochen oder Monaten meist wieder
erholen kann, allerdings in einigen Fällen die Anlage
eines passageren Schrittmachers erforderlich
machen kann.
3. Es ist häufig laborchemisch häufig ein Anstieg des
Troponins oder des Myoglobulins, welcher mit einem
NSTEMI verwechselt werden kann, nachweisbar.
Im EKG zeigt sich häufig eine zeltförmige ST-Hebung.
Häufig ist im Herzecho auch ein Pericarderguß
nachweisbar, der gelegentlich punktiert werden muss.
Eine zusätzliche antiphlogistische Therapie zur Milderung
des Verlaufs erscheint sinnvoll.
W.Geiler
4. Es wird über die Isolierung und Typisierung von 212 Coxsackie-Virus-Stämmen in der
Affennierengewebekultur berichtet. Das Einsendungsmaterial stammte von Patienten,
bei denen in der Mehrzahl der Verdacht auf eine Poliomyelitis bestand.
Die in der Gewebekultur isolierten Stämme wurden auf ihre Mäusepathogenität
getestet. Bis auf wenige Ausnahmen waren die Stämme der Typen B 1, B 3 und
B 5 sowohl in der Gewebekultur wie im Mäuseversuch pathogen, während sich
die Stämme der Typen B 2 und B 4 zum großen Teil im Mäuseversuch als
apathogen erwiesen. Eine Änderung der Versuchsanordnung in dem Sinne, daß
geimpfte aber klinisch nicht erkrankte Tiere ebenfalls regelmäßig histologisch
untersucht wurden, brachte eine Abnahme dieser Differenz. Alle Coxsackie-Virus-
Typen (B 1–B 5, A 9 und A 23), die sich mit einem cytopathogenen Effekt in der
Affennierengewebekultur vermehren, konnten in den Jahren 1958/59 gehäuft
nachgewiesen werden. Die Poliomyelitis-Morbidität erreichte dabei 1958 in der
Bundesrepublik den tiefsten Stand der letzten 10 Jahre. Hingegen wurden
Cocksackie Viren hin und wieder bei schweren Kardiomyopathien, bei selektiven
Verdachtsfällen isoliert
5. Infektionen mit Coxsackie-Viren verlaufen zumeist asymptomatisch. Je nach Virustyp können
aber folgende Krankheitsbilder entstehen:
Coxsackie A und B
Sommergrippe: Grippesymptome (Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen)
Konjunktivitis
Virale Meningitis: Meningoenzephalitis mit lymphozytärem Liquorbefund
Coxsackie A
Bei Durchbrechen mehrerer Immunbarrieren, (eher nicht Normalfall) aber denkbar, kann es
durch spezielle Pathogene, schlimmstenfalls zu einem Befall des Herzmuskels kommen.
Es handlt sich bei Coxsackie um den häufigsten Erregrer von viralen Myokarditis mit
akut einsetzender Herzschwäche und Minderung der Auswurfleistung oft von meist
60% (Normal) auf unter 15% (niedrig) abfallend.
6. Meist aber eher sehr harmloser Exanthemverlauf, nur lästig durch die
Unterlippenbläschen, die mit Bißbläschen, oft verwechselt werden „,
Impfstoffforschung bei Erwachsenen“
Quelle:
Medscape,
Amboss,MSD
7. Hämorrhagische Konjunktivitis
Vorwiegend hämorrhagische Kunjunktivitis in Asien, Afrika und Europa tritt diese Erkrankung
epidemisch auf. Fälle in Deutschland sind häufig aus dem außereuropäischen Raum importiert.
Die Augenlider schwellen rasch an. Eine hämorrhagische Konjunktivitis führt oft, im Gegensatz zu
einer unkomplizierten Konjunktivitis zu subkonjunktivalen Hämorrhagien oder einer Keratitis, die mit
Schmerzen, gesteigertem Tränenfluss und Photophobie einhergeht. Eine systemische Erkrankung ist
selten. Allerdings wurde vereinzelt, bei Fällen in denen eine hämorrhagische Konjunktivitis durch das
Enterovirus 70 hervorgerufen wurde, eine transiente lumbosakrale Radikulitis, also eine
poliomyelitisähnliche Erkrankung (mit Lähmung) beschrieben. Meist kommt es innerhalb von 1–2
Wochen nach Krankheitsbeginn zu einer kompletten Remission.
Coxsackievirus A24 verursacht auch eine hämorrhagische Konjunktivitis, eine subkonjunktivale
Hämorrhagie tritt hier aber seltener auf und neurologische Komplikationen wurden nicht beschrieben.
Die meisten Patienten erholen sich in 1–2 Wochen.
Myoperikarditis
Eine kardiale Infektion kann in jedem Alter auftreten, aber der Häufigkeitsgipfel liegt bei den 20–39-
Jährigen. Bei den Patienten können Schmerzen in der Brust, Herzrhythmusstörungen,
Herzinsuffizienz oder plötzlicher Tod auftreten. Die Remission ist in der Regel vollständig, aber einige
Patienten entwickeln eine dilatative Kardiomyopathie. Die Diagnose einer Myoperikarditis kann
mittels Reverse-Transkriptase (RT)-PCR am Herzmuskelgewebe gesichert werden.
Myokarditis neonatorum (kardiale Infektion bei der Geburt) wird von Coxsackieviren der Gruppe B,
einigen ECHO-Viren und humanen Parechoviren verursacht. Die Erkrankung geht mit Fieber und
häufig mit Herzversagen einher und hat eine hohe Sterblichkeitsrate. (MSD-Manual)
8. Eine sehr gute Zusammenstellung zu
viralen und bakteriellen Infekten adie leicht
zu verwechseln sind auf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/P
MC7176255/
9. Identifiziert wurde YOD1, als Pathogen, ein deubiquitinierendes
Enzym, als neues Ziel von miR-21. Die Hemmung von YOD1 durch
miR-21 förderte den Abbau von Desmin, einem wesentlichen
Bestandteil für Desmosomen, durch das Ubiquitin-Proteasom-
System, was zu einer Schwächung und Zerstörung von
Desmosomen führte. Darüber hinaus zielt miR-21 direkt auf Vinculin
ab und unterbricht die Faszienadhäsion. Diese Ergebnisse legen
nahe, dass die Änderung der miRNA-Profile durch CVB3-Infektion
zur Herzpathogenese bei viraler Myokarditis beiträgt.
10. Es wird spekuliert, dass die herzreiche miRNA, die der CVB3-Replikation zugute kommt,
zum Gewebetropismus von CVB3 beitragen kann. Es gibt jedoch noch nicht viele
Studien dazu. miR-1 und miR-133 sind die am häufigsten vorkommenden miRNAs im
Herzen, während keine Beweise dafür vorliegen, dass sie die CVB3-Replikation fördern
[255]. Es wurde gezeigt, dass miR-10a * die CVB3-Replikation unterstützt, indem es
direkt auf das virale Genom abzielt, und seine Expression im Herzen ist relativ hoch
[256]. miR-342–5p unterdrückt die CVB3-Biosynthese, indem es auf seine kodierende
Region abzielt, und diese miRNA ist im Herzen relativ niedrig [257]. Es wird interessant
sein, die Wirkung von herzangereicherten und nicht angereicherten miRNAs auf die
CVB3-Replikation zu vergleichen, um molekulare Beweise für den miRNA-regulierten
CVB3-Gewebetropismus zu liefern.
Eher noch spekulative Forschungsergebnisse: virale Veränderungen
an der mRNA, bei dem sehr stoffwechselreichen Herzmuskel und den
zusammenhängenden Gewebetropismus..
W.Geiler,Internist
19. Fallbeispiel
45 j Mann
Starker, stechend-drückender Thoraxschmerz
Relativ plötzlicher Beginn vor 18h, wellenförmig, belastungsabhängig ?
In den letzten 2 Wochen „grippig“ gefühlt, kein Fieber, sonst ok
Bisher keine Erkrankungen von Herz, Lunge
Art. Hypertonus, Raucher, pos. Familienanamnese für KHK, Apoplex
Labor: TnT: 0,47 Leuko: 5,8 CRP: 8,4 Crea: 1,2
23. Differentialdiagnose bei
inflammatorischer Kardiomyopathie
• Aktive Myokarditis
• Z.n. Myokarditis (abgeheilt bzw. in Abheilung)
• Inflammatorische Kardiomyopathie
– Inflammation und Viruspersistenz
– Inflammation ohne Viruspersistenz
– Viruspersistenz ohne Inflammation
• Dilatative Kardiomyopathie
24. Diagnostik und Klinik der
inflammatorischen Kardiomyopathie
1. Sichere Diagnosestellung aufgrund
anamnestischer und nicht-invasiver
Untersuchungsmethoden ist nicht möglich
2. Das Ausmaß der Symptomatik korreliert nicht
mit dem myokardialen Entzündungsprozeß
bzw. virologischen Status
Indikation zur Myokardbiopsie
Nach: Schultheiss et al. (2006) Cardio Update
25. Indikation zur Endomyokardbiopsie
Anamnestischer oder klinischer Verdacht auf
chronische entzündliche Herzmuskelerkrankung:
• Ausschluß anderer Ursachen
• persistierende Symptomatik > 3 Monate
Symptome
• Leistungseinschränkung
• Angina pectoris (häufig atypisch)
• Belastungsdyspnoe
• Rhythmusstörungen
• Kontraktilitätsstörung (regional oder global)
• Chronischer Perikarderguß
Nach: Schultheiss et al. (2006) Cardio Update
26. Histologische Klassifikation der
akuten und chronischen Myokarditis
Dallas-Kriterien Histologische und immun-
histologische Kriterien (WHF 1999)
Aktive Myokarditis Entzündliches Infiltrat,
Myozytolysen, Ödem
Entzündliches Infiltrat, charakterisiert mit
monoklonalen Antikörpern (IHC)
Immunglobulin- und Komplementfixation
Persistierende Persistierendes Infiltrat, wie oben; Expression von HLA-I- und –
Myokarditis
Abheildende
Myokarditis
Borderline Myokarditis
Chronische Myokarditis
(Inflammatorische
Kardiomyopathie)
Myozytolysen, Ödem
Rückläufiges Infiltrat,
fakultativ Myozytolyse,
reparative Fibrose
Selten Lyphozyten,
ohne Myozytolyse
Nicht definiert
II-Antigen und Adhösionsmolekülen
Rückläufiges Infiltrat, HLA-I- und –II-
Expression
Grenzbefund bei bis zu 14 Lymphozyten
pro mm²
Lymphozyten (+ Makrophagen) pro
mm², Immunglobulin- und
Komplementfixation
Strauer et al. (2001) Medizinische Klinik 96: 608-625
28. Verlauf der viralen Myokarditis
Restitutio ad integrum
Asymptomatisch
DCM nach langjähriger Latenz
Kardiotrope
Virusinfektion
Fulminanter Verlauf
Tod
Restitutio
ad integrum
Tod oder
Symptomatisch
Zunehmende
Transplanation
LV-Verschlechterung
Lebenslang
Moderater Verlauf
Spontanheilung
Effektive Therapie
asymptomatisch
DCM nach
langjähriger
Latenz
Rezidiv nach
Absetzen der Therapie
Erdmann: Klinische Kardiologie
33. Differenzierte Immun-/ Virustherapie
bei DCMP (neue Studie)
Prednisolon
1+2.Woche: 1 mg/kg KG i.v. (stationär)
Dosisreduktion: in 2-wöchigen Abständen um 20 mg bis
zur Erhaltungstherapie von 7,5 mg/die
Therapieende: nach insgesamt 24 Wochen
Beta-Interferon
1.Woche: 3 x 2 Mio. IU (stationär)
2. Woche: 3 x 4 Mio. IU (ambulant)
5.-25. Woche: 3 x 8 Mio. IU (ambulant)
Therapieende: nach insgesamt 24 Wochen
34. Molekulare Diagnostik: Offene Fragen
Virusnachweis: Immer von Bedeutung ?
Viruslast: Klinische Bedeutung (Prognose) ?
Multiple Infektionen: Schlechtere Prognose ?
Virusreplikation: Zeichen der viralen Aktivität (Prognose) ?
Virussubtypen: Oucome, Krankheitsprogression ?
Sampling error: Wie oft wird die Diagnose verpaßt ?
Kühl et al. (2005) Circulation 112: 1965
36. Genesis of immune-cardiomyopathy
Cardiomyocytes
are damaged
by …
epinephrine
Infections
viral/ bacterial
? ? Cardiac antigens
are presented
to our immune-
system
Toxins
? ?
…
… leading to
the generation of
autoantibodies.
(alcohol, chemotherapeutics) Ischemia
(myocardial infarction)
41. Auto-Antikörper gegen -Rzptor
(I)
Immunisierung von Ratten gegen den
ß1-Rezeptor-Loop II (β1-ECII)
Serum-
transfer
Ratten bildeten anti–β1-ECII
Antikörper
Ratten entwickelten eine schwere,
progressive linksventrikuläre
( II )
Transfer von Seren anti–
β1-ECII–positiver Ratten
Ratten entwickelten einen
vergleichbaren kardiomyop.
Phänotyp innerhalb
vergleichbarer Zeitrahmen
Dilatation und Dysfunktion
Jahns et al.; J Clin Invest 2004; 113(10):1419-29
43. Immunadsorption
• Behandlungszyklus à 5 Tage
• Pro Tag ca. 4-6 h =
mehrfacher Plasma-
“Austausch“
• Reduktion der Immun-
globulinkonzentration um
>95%
• Anschliessend
Immunglobulinersatz
44. Immunadsorption bei DCM
Ergebnisse:
Group with improved IgG3-reduction
baseline
(mean+SEM)
after course IV
(mean+SEM)
Cardiac Index 2.2+0.1 3.0+0.2 *
[L min-1 m –2]
Left ventricular ejection fraction 24.3+2 34.7+4 *
(LVEF) [%]
* P < 0.01 vs. baseline
Staudt et al, Am Heart J 2005;150:729- 36
45. Immunoadsorption in DCM
Group with improved IgG3-reduction
Cardiac index Ejection fraction NYHA class
Staudt et al. (2005) Am Heart J 150: 729-36