41.000 Leukämien. Leukämien Allgemein. Die Stammzellreihe der Leukozyten.Wolfgang Geiler
Leukämien Allgemein.
Übersicht über Leukämien
Einteilung der Leukämien.
AML,CML,CLL,CML.
Die Stammzellreihe der Leukozyten.
Myeloische und lymphatische Leukämie.
aplasiische Leukämie.
Myeloproliferatives Syndrom.
B und T-Zell - Lymphome.
42b Leukämien. Myelodysplasien und Myeloproliferationen. mds und mps_Schiedmann.Wolfgang Geiler
myeloproliferatives Syndrom
Myelodysplasien und Myeloproliferationen.
Windrose der myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen
und der Chronisch myeloischen und der akut myeloischen Leukämie.
41.000 Leukämien. Leukämien Allgemein. Die Stammzellreihe der Leukozyten.Wolfgang Geiler
Leukämien Allgemein.
Übersicht über Leukämien
Einteilung der Leukämien.
AML,CML,CLL,CML.
Die Stammzellreihe der Leukozyten.
Myeloische und lymphatische Leukämie.
aplasiische Leukämie.
Myeloproliferatives Syndrom.
B und T-Zell - Lymphome.
42b Leukämien. Myelodysplasien und Myeloproliferationen. mds und mps_Schiedmann.Wolfgang Geiler
myeloproliferatives Syndrom
Myelodysplasien und Myeloproliferationen.
Windrose der myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen
und der Chronisch myeloischen und der akut myeloischen Leukämie.
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen. An - und Abbaustö...Wolfgang Geiler
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen
An- und Abbaustörungen von Erythrozyten. Zusätzlich immunhämolytische Anämien. Ende des Weitergabeskripts Anamien.
Update 2014: Hämatologie - A. Wacker, ReutlingenKlin-RT
Vortrag im Rahmen des Reutlinger Update Innere Medizin 2014 - 28. & 29. November 2014. Eine jährliche Fortbildungsveranstaltung der Bezirksärztekammer Südwürttemberg, der Kreisärzteschaft Reutlingen und der Kreiskliniken Reutlingen GmbH für Ärztinnen und Ärzte.
45a Thrombozytopenie. Hereditäre Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. We...Wolfgang Geiler
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Idiopathische thrombozytopenische Purpura
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Störung der Thrombozytose, Gendefekt.
Zusätzliche Sensibilisierung gegenüber Thrombozyten
Hereditäre Thrombopathie
angeborene thrombozytäre
Blutungerinnungsstörung
Weitergabeskript
Anämie, Teil 6. Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastisch...Wolfgang Geiler
Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastische Anämien und myelodysplastisches Syndrom. Allgemeine Symptome bei Anämie.Hämoglobulinmangelsymptom.
Transfusionsmedizin, Teil 3 ,Transfusion von Blutkonserven. Transfusion von B...Wolfgang Geiler
LAboruntersuchungen bei Blutspende.Antigennachweis. Überprüfung der Validität der angewandten Tests.
Virusprävalenzen auch abgetötete Partikel der Bevölkerung im Vergleich zu den Blutspendern mit unbekannten Antigenen, Antikörpern oder kürzlich erhaltenen Antigenen oder Genprodukten.
Entzündliche Darmerkrankungen allgemein
LMU München Vorlesung.
Verschiedene Gene als Ursache der Colitis ulcerose
und des M.Crohn konnten isoliert werden.
Es wurden veränderte Gene festgestellt
einige, die normalerweise für promte Abwehr
von intrazellulären Erregern zuständig sind
und jetzt überempfindlich gegen das
körpereigene Gewebe reagieren.
Weitergabeskript
Von Bubnoff - LebensMUT Krebsinformationstag, 23 Juli 2011patvocates
Krebspatienteninformationstag von LebensMUT, 23.07.2011, Grosshadern bei München. Vortrag von Dr. von Bubnoff über Grundlagen der CML: Biologie und Therapie
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen. An - und Abbaustö...Wolfgang Geiler
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen
An- und Abbaustörungen von Erythrozyten. Zusätzlich immunhämolytische Anämien. Ende des Weitergabeskripts Anamien.
Update 2014: Hämatologie - A. Wacker, ReutlingenKlin-RT
Vortrag im Rahmen des Reutlinger Update Innere Medizin 2014 - 28. & 29. November 2014. Eine jährliche Fortbildungsveranstaltung der Bezirksärztekammer Südwürttemberg, der Kreisärzteschaft Reutlingen und der Kreiskliniken Reutlingen GmbH für Ärztinnen und Ärzte.
45a Thrombozytopenie. Hereditäre Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. We...Wolfgang Geiler
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Idiopathische thrombozytopenische Purpura
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Störung der Thrombozytose, Gendefekt.
Zusätzliche Sensibilisierung gegenüber Thrombozyten
Hereditäre Thrombopathie
angeborene thrombozytäre
Blutungerinnungsstörung
Weitergabeskript
Anämie, Teil 6. Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastisch...Wolfgang Geiler
Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastische Anämien und myelodysplastisches Syndrom. Allgemeine Symptome bei Anämie.Hämoglobulinmangelsymptom.
Transfusionsmedizin, Teil 3 ,Transfusion von Blutkonserven. Transfusion von B...Wolfgang Geiler
LAboruntersuchungen bei Blutspende.Antigennachweis. Überprüfung der Validität der angewandten Tests.
Virusprävalenzen auch abgetötete Partikel der Bevölkerung im Vergleich zu den Blutspendern mit unbekannten Antigenen, Antikörpern oder kürzlich erhaltenen Antigenen oder Genprodukten.
Entzündliche Darmerkrankungen allgemein
LMU München Vorlesung.
Verschiedene Gene als Ursache der Colitis ulcerose
und des M.Crohn konnten isoliert werden.
Es wurden veränderte Gene festgestellt
einige, die normalerweise für promte Abwehr
von intrazellulären Erregern zuständig sind
und jetzt überempfindlich gegen das
körpereigene Gewebe reagieren.
Weitergabeskript
Von Bubnoff - LebensMUT Krebsinformationstag, 23 Juli 2011patvocates
Krebspatienteninformationstag von LebensMUT, 23.07.2011, Grosshadern bei München. Vortrag von Dr. von Bubnoff über Grundlagen der CML: Biologie und Therapie
15.007 Vorsorge beim Dickdarmkrebs. Blutuntersuchung auf occultes Blut im Stu...Wolfgang Geiler
Vorsorge beim Dickdarmkrebs. Blutuntersuchung auf occultes Blut im Stuhl.
Anamnese, Untersuchung, Typische Prädsiposition.
Sonographische Untersuchungen. Abklärung durch Darmspiegelungen.
Vor und Nachsorge. Behandlung von Vorerkrankungen und Abtragen von Polypen, Adenome und Präkanzerosen. Darm - Operation beim Dickdamkrebs.
Häufige Fragen von CML-Patienten und Welt-CML-Tag 2017jangeissler
"Häufige Fragen von CML-Patienten - und was am Welt-CML-Tag 2017 am 22.9.2017 los war", präsentiert von Jan Geissler im Symposium der Deutschen CML-Allianz beim Jahrestreffen der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (DGHO) am 29.9.2017 in Stuttgart
Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis. Therapi...Wolfgang Geiler
Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis.Therapie der Sepsis.Herstellung der Vitalparameter. Volumensubstitution.Fiebersenkung.Antiphlogistika.
Cortikoide. Differenzierte Gabe von Katecholaminen.
Differenzierte Antibiotikagabe.
Ende des Weitergabeskripts
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...Wolfgang Geiler
Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der Lipidtherapie.
Behandlungsstrategien der Lipidtherapie
Ende des Weitergabeskripts
Fettstoffwechsel,Fette,Dyslipidämien,Hypercholesterinämie,
Forschung ohne Patienten? Patientenperspektive zur Gründung der Deutschen CML...jangeissler
Forschung ohne Patienten? Patientenperspektive zur Gründungssitzung der Deutschen CML- Allianz, präsentiert von Jan Geissler am 10.10.2014 im Rahmen der DGHO-Jahrestagung in Hamburg
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
2. Chronische lymphatische
Leukämie = CLL
l Epidemiologie
l Pathogenese
l Klinisches Erscheinungsbild und
Diagnostik
l Stadieneinteilung und Prognose
l Therapie
3. Chronische lymphatische Leukämie:
Epidemiologie und Altersverteilung
< 65 Jahre
65 - 74 Jahre
>75 Jahre 44%
33%
23%
l
l
l
Häufigste Leukämie der westlichen Welt; Inzidenz 3/100.000.
Bislang unheilbar.
Dynamische Entwicklung neuer therapeutischer Verfahren in
letzten 10 Jahren à Verbesserung der Prognose.
4. Chronische lymphatische
Leukämie = CLL
l Epidemiologie
l Pathogenese
l Klinisches Erscheinungsbild und
Diagnostik
l Stadieneinteilung und Prognose
l Therapie
5. Molekulare Pathogenese der CLL
1. Initiale Immortalisierung von
auto-reaktiven, CD5+ Gedächtnis-
B-Zellen
Aberration Chr. 13q-, 12+, 11q-
Defekte Apoptose: Bcl-2
2. Expansion
TNF-alpha, IL-4, IL-6
CD40L
3. „Escape“, weitere Transformation
p53 (17p-)
6. Chronische lymphatische
Leukämie = CLL
l Epidemiologie
l Pathogenese
l Klinisches Erscheinungsbild und
Diagnostik
l Stadieneinteilung und Prognose
l Therapie
7. Der Patient
l 57jähriger Mann ohne
Vorerkrankungen.
l Vergrößerte Lymphknoten in der
Achselhöhle und unfreiwilliger
Gewichtsverlust von 4 kg seit 3
Monaten.
l Blutbild beim Hausarzt:
-
-
-
Leukozytose 76.000/µl,
Anämie: Hb 9,2 g/dl,
Thrombozytopenie 54.000/µl.
l Überweisung zur Abklärung und
Therapieeinleitung.
8. Klinisches Erscheinungsbild
Es gibt kein typisches CLL-Symptom.
Ungefähre Häufigkeit
60-80%
60-78%
35-48%
30-60%
20-34%
4-22%
2-7%
Symptom
Lymphknotenvergrößerung
Milzvergrösserung
Reduzierter Allgemeinzustand
Lebervergrößerung
Blässe
Blutungszeichen
Leukämisches Hautinfiltrat
9. Diagnosestellung
1.
2.
Differentialblutbild: Kleine, reif
erscheinende Lymphozyten;
Gumprechtsche Kernschatten.
Immunphänotypisierung der
Blutlymphozyten:
-
-
Koexpression von CD5 und CD19
in 97% der B-Lymphozyten.
Kappa-Leichtkettenrestriktion.
3. Lymphknotenhistologie nach
Probeexzision (Axilla):
-
-
-
Aufgehobene Lymphknoten-Architektur
Verlust der Keimzentren durch dichte
Infiltration kleiner Lymphozyten.
Herdförmig Prolymphozyten oder
Paraimmunoblasten („Pseudofollikel“).
10. Ausbreitungsdiagnostik
l Knochenmarkbiopsie nur noch selten sinnvoll, um die
Ursache einer unklaren Zytopenie zu klären
(Knochenmarkverdrängung, Autoimmunzytopenie)
l Röntgenaufnahme des Thorax und abdomineller
Ultraschall um das Ausmass der Lymphadenopathie und
Organomegalie zu bestimmen.
11. Chronische lymphatische
Leukämie = CLL
l Epidemiologie
l Pathogenese
l Klinisches Erscheinungsbild und
Diagnostik
l Stadieneinteilung und Prognose
l Therapie
12. Stadieneinteilung nach Binet et al., 1981
>/= 100.000
>/= 100.000
< 100.000
>/= 10
>/= 10
< 10
1 oder 2
3 oder mehr
-
> 5000
> 5000
> 5000
A
B
C
Thrombo-
zyten/µl
Hb
(g/dl)
Vergrösserte
Lymphorgane
(axillär, zervikal,
inguinal, Leber, Milz)
Blutlympho-
zyten/µl
Stadium
13. CLL: Stadium bestimmt Behandlung
Hb < 10 g/dl;
Thrombozyten
< 100000
Definition
0-2 Lymph-
knotenregionen
>= 3 LK-
regionen
Ja
Behandlung
indiziert?
Nein
Außer bei
Symptomen oder in
Studien.
1,5-3
C
Über-
leben
(Jahre)
> 10
5
Binet-
Stadium
A
B
14. Moderne
Prognoseab
-schätzung
der CLL
(Ergebnisse aus CLL1-
Studie der DCLLSG)
Binet et al.,
Cancer 1981
Montserrat et al.,
Br.J.Haematol.
1986
Hallek et al., Blood
1999
Hamblin et al.,
Damle et al.,
Blood 1999
Döhner et al.,
NEJM, 2001
Erst-
beschreibung
B und C
< 12 Monate
> 10 U/L
Nicht mutiert
Deletionen
17p und 11q
A
> 12
Monate
< 10 U/L
Mutiert
Deletion
13q
Binet-Stadium
Lymphozyten-
verdopplungs-
zeit
Serum-
Thymidinkinase
Ig-VH Gen-
Mutationsstatus
Molekulare
Zytogenetik
Ungünstig
Günstig
Fazit und Empfehlung :
ungünstige Prognose, fortgeschrittene
Erkrankung à klare
Therapieindikation.
15. Chronische lymphatische
Leukämie = CLL
l Epidemiologie
l Pathogenese
l Klinisches Erscheinungsbild und
Diagnostik
l Stadieneinteilung und Prognose
l Therapie
17. Evidenz-basierte Empfehlungen zur
Therapie der CLL
l
l
l
Konventionelle Chemotherapie
Innovative, intensivierte Chemo-Immuntherapie
Experimentelle Therapien
– Hochdosistherapie gefolgt von allogener oder autologer
Stammzelltransplantation
– Mehr als 20 neue Medikamente
– Gentherapie mit CD40L
19. Therapie mit Chlorambucil
Dosis
Dauer
l Initial 0.4 mg/kg Tag 1; Wiederholung alle 14 Tage; Steigerung bis
0.8 mg/kg Tag 1 von Zyklus zu Zyklus
l 0.07–0.1 mg/kg/Tag, Tag 1–14, Wiederholung ab Tag 28
bis zum maximalen Response (Kriterien NCI), im Mittel 9 Monate
20. Chlorambucil ist Goldstandard in der
Primärtherapie
Vergleich zu CHOP, COP oder CAP in einer Metaanalyse an 2022 Patienten mit fortgeschrittener CLL
Anthrazyklinen
CLL Trialists' Collaborative Group, J Natl Cancer Inst 91, 861-8 (1999).
Signifikanz
n.s.
n.s.
n.s.
5-Jahres-
überleben
48%
48%
52%
Therapie
Chlorambucil
Alle
Kombinationen
Kombinationen
mit
21. Fludarabin in Kombination mit Cyclophosphamid und
Antikörpern (Chemo-Immuntherapie) erhöht die Rate kompletter
Remissionen
?
?
84%
92%
14%
32%
85
73
F
FC
CLL4-Protokoll
der DCLLSG
(n=316)
56
66
37%
63%
4%
20%
181
170
CLB
F
Rai, NEJM 2000
?
?
Über-
leben
82%
94%
73%
67%*
11
135
F+A
FC + R
Engert, 2002
Keating 2002
n
Gesamt-
Ansprechen
Komplette
Remissionen
Kombi-
nation
A
R
R = Rituximab = -CD20
A = Alemtuzumab = -CD52
F = Fludarabin
C = Cyclophosphamid
CLB = Chlorambucil
CLL-Zelle
* Darunter ca. 50% molekulare Remissionen
23. Übergeordnetes Ziel
l Integration der neuen Therapiekonzepte in eine dem Risiko
der Leukämie und der Konstitution des Patienten
angepasste Behandlungsstrategie.
l Verbesserung der Lebensqualität.
l Verlängerung der Lebenszeit.
24. Age distribution in CLL
SEER Report 1998
< 64 years
65 - 74 years
75 + years 44%
33%
23%
25. Classification, treatment and treatment goal of CLL
patients by a Comprehensive Geriatric Assessment
(CGA)
Group 1
• completely
independent
• no comorbidity
• normal, age-matched
life expectance
Group 3
•
•
•
Severely
handicapped
high comorbidity
reduced life
expectance
Group 2
• somewhat
impaired
„Go go“
Intensive therapy: FC,
FCR, Tx
à long lasting
remissions! Cure?
„Slow go“
Mild therapy:
CLB, F mono
à control of
symptoms
„No go“
Palliative
care
26. 60%
40%
20%
0%
Distribution of elderly persons to CGA groups
Balducci L, Extermann M. The Oncologist 2000; 5: 224-237
100%
80%
70 90
80
Age
„No go“
„Slow go“
„Go go“
27. The next generation of clinical trials of the GCLLSG
Stage A/B Stage A*/B* & C
*only if symptomatic
CLL9
CLL8
CLL3C
CLL7
active disease,
RF+, <60 years
relapse
CLL6
Good PS
CLL3R
CLL3X
PD, SD, <55 yrs
relapse
post
therapy
CLL6
W&W
CLL8
<60
years Go Go Slow Go
1st line
2nd line
Progress
while on
28. FC + Rituximab
Fludarabine
Cyclophosphamide
Rituximab
Course 1: 375 mg/m2 d1
Course 2: 500 mg/m 2 d1
FC
25 mg/m2, i.v., d 1-3, max. 6 courses
250 mg/m2, i.v., d 1-3, max. 6 courses
No Rituximab
CLL8 Protocol of the GCLLSG: Effect of Rituximab?
- Binet A*, B* +C,
- untreated
- Go go
* symptomatic
29. Causes of anemia in CLL
§ leukemic marrow infiltration
§ chemotherapy
Martell et al. 2002, Pangalis et al. 1999,
Binet et al. 1981
EPO in CLL
Osterborg et al. 2002, Pangalis et al. 2002,
Siakantaris et al. 2000, Pangalis et al. 1995
§ frequency of transfusions
§ quality of life
§ therapeutic possibilities
§ survival ↓
§ hemoglobin/hematocrit
(response rate 70-80%)
§ frequency of transfusions
§ quality of life
§ delay of chemotherapy
§ progression free survival?
§ overall survival?
CLL9 protocol: Rationale
Has erythropoietin an effect on treatment outcome in CLL?
30. F + Darbopoietin
Fludarabine
Darbopoietin
4,5 µg/kg 1x/week, week 1-4, 9 µg/kg per
week thereafter
F
25mg/m2, i.v., d 1, 3, 5 max. 6 courses
No Epo
CLL9 protocol - management of patients with relevant
comorbidity: what is the benefit of erythropoietin?
Stage Binet C, B*, A*
*= symptomatic
Slow go
31. Zusammenfassung: CLL-Therapie 2004
l Frühes Stadium (Binet A, asymptomatisches B): Keine
Therapie
– Ausnahme: hohes Risiko, in Studien.
l Fortgeschrittenes Stadium (Binet C, symptomatisches
B):
–
–
–
Go go: FC, FCR.
Slow go: F (reduzierte Dosis) or CLB.
Körperlich robuste Patienten mit ein oder zwei Risikofaktoren: Tx.
l Möglichst alle Patienten im Rahmen von Studien
behandeln!