SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
Behandlung der schweren Sepsis und
des septischen Schocks
Medizinische Klinik und Poliklinik B
Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie
Direktor: Universitätsprofessor Dr. med. B.E. Strauer
Universitätsklinikum Düsseldorf
Heinrich Heine Universität Düsseldorf
Christian Heinrich
Definition und Diagnose
• Systemische Entzündungsreaktion = SIRS (“systemic
inflammatory response syndrome”)
– 2 oder mehr der folgenden Symptome:
• Körpertemperatur > 38°C oder < 36°C
• Herzfrequenz > 90 / min
• Atemfrequenz > 20 / min
• Hyperventilation (PaCO2 < 32 mmHg)
• Leukozytenzahl > 12000 /µl oder < 4000 / µl
• Unreife neutrophile Granulozyten > 10%
– Ursachen:
• Infektion, intestinale Endotoxine, Ischämie, Polytrauma,
schädigende Substanzen, Pankreatitis, Schock,
Verbrennung
Consensus Conference on Sepsis and Organ Failure des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine
(ACCP/SCCM)
Definition und Diagnose
• MODS („multiple organ dysfunction syndrome“)
– Definition: Auftreten von Funktionsstörungen in mehr als einem
lebenswichtigen Organ bei Patienten mit SIRS → i.e.
entzündlich vermittelte Schädigung, keine Infektion vonnöten
• Am häufigsten befallen:
– Lunge akutes respiratorisches Versagen
– Niere akute tubuläre Nekrose
– Kardiovaskuläres System hyperdyname Hypotonie
– ZNS metabolische Enzephalopathie
• Weitere Organsysteme:
– PNS critical-illness-PNP
– Blutgerinnung DIC
– GI-Trakt Gastroparese und Ileus
– Leber akute, nicht infektiöse Hepatitis
– Nebennieren akute Nebenniereninsuffizienz
– Skelettmuskel Rhabdomyolyse
– Mortalität ~ Anzahl der versagenden Organe
• ≥ 4 → 80 %
Consensus Conference on Sepsis and Organ Failure des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine
(ACCP/SCCM)
Definition und Diagnose
• Sepsis: Infektion als Ursache des SIRS
• Schwere Sepsis: Sepsis, begleitet von der Dysfunktion
eines oder mehrer lebenswichtiger Organe
– Zeichen der Hypoperfusion
• Laktatazidose
• Oligurie < 30 ml/h
• Akute Verwirrtheit und Bewusstseinsstörungen ohne andere
Ursache
• Septischer Schock: Schwere Sepsis mit Hypotension,
gegenüber Volumengabe refraktär
– Definition
• Systolischer RR < 90 mmHg
• RR-Abfall von > 40 mmHg vom Ausgangswert ohne andere
Ursache
Consensus Conference on Sepsis and Organ Failure des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine
(ACCP/SCCM)
Pathogenese
• Distributive Schockform
– DD: Anaphylaxie, Medikamentenüberdosierung, neurogener
Schock, Addison Krise, Sepsis
– Ursache:
• Ausgeprägte periphere Vasodilatation
• Reduzierte Gewebeperfusion durch abnormale Shunts trotz
normalem oder erhöhter kardialer Auswurfleistung
• Durch Entzündungsmediatoren verursachter „metabolische
Blockade“ auf Gewebsebene
→ mangelnde Ausnutzung von Nährstoffen und Sauerstoff
→ Laktatakkumulation (gestörter Pyruvatmetabolismus (Hemmung des
Enzyms Laktatdehydrogenase durch Endotoxine verhindert die
mytochondriale Pyruvataufnahme) u./o. O2-defizitäre
Energieversorgung)
Pathogenese
Nosokomiale Septikämie bei kritisch kranken Patienten
Erreger Häufigkeit in % Häufigste Quelle
Gramnegative enterale Keime 38 Pneumonie
(Klebsiellen-Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli)
Koagulasenegative Staphylokokken 18 Gefäßkatheter
Staphylococcus aureus 11 Pneumonie
Enterokokken 10 Pneumonie
Streptokokken 7 unbekannt
Anaerobier 5 Pneumonie
Candida spp 5 Gefäßkatheter
Andere 6 viele
Ausgangspunkte
Quelle: Pittel D, Tarara D, Wenzel RP. Nosocomial bloodstream infection in critically ill patients. JAMA 1994; 271:
1598-1601
Pathogenese
• Septischer Schock
– Infektion unterschiedlicher Lokalisation
→ Einschwemmung von Mikroorganismen u./o. Toxinen in die
Blutbahn
• Strukturkomponenten, Exotoxine (TSST-1, Toxin A), Endotoxine
→ Aktivierung einer systemischen Entzündungsreaktion
• Cytokine (Interleukine, TNF), PAF, Arachnidonsäuremetaboliten
– Aktivierung von humoralen Abwehrmechanismen (Komplement,
Kinine)
– Aktivierung der Gerinnung
→ Effekt der Mediatoren
• Herz:
– Dilatation, Depression der Kontraktilität → Auswurfleistung ↓
• Gefäße
– Vasodilatation, Vasokonstriktion, Maldistribution des Blutflusses,
Endotheldysfunktion → PVR ↓↓
→ Perfusionsversagen → MODS → MOV → Exitus
Therapie der Sepsis
• Erstversorgung / „Resuscitation“-Behandlung
• Antimikrobielle Therapie
• Herdsanierung
• Supportive Maßnahmen
• Spezielle Sepsis-Therapie
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Erstversorgung /
„Resuscitation“-Behandlung
• Beginn bei Patienten mit Hypotonie / Hyperlaktämie
ohne Verzögerung mit Volumengabe
• Behandlungsziel
– ZVD 8-12 mmHg (beatmete Patienten: 12-15 mmHg)
– MAD ≥ 65 mmHg
– Diurese ≥ 0,5 ml / kg x h
– Zentralvenöse o. gemischt-venöse O2-Sättigung ≥ 70%
→ Monitoring: Abfall der Herzfrequenz, Laktat unzuverlässig
→ Reduktion der 28-Tage-Mortalität
Quelle: Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. 2001. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 345: 1368-1377
Erstversorgung /
„Resuscitation“-Behandlung
• Falls das Ziel „SvO2 o. ScvO2 ≥ 70%“ durch Anhebung
des ZVD auf 8-12 mmHg nicht zu erreichen ist
– Gabe von Erythrozytenkonzentraten mit einem Ziel-Hkt ≥ 30%
u./o. Dobutamin (max. 20 µg / kg x min)
→ Verbesserung der Überlebensrate
Quelle: Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. 2001. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med 345: 1368-1377
Antimikrobielle Therapie
• Beginn innerhalb einer Stunde nach Diagnose einer
schweren Sepsis nach Abnahme von Kulturen
(Blutkulturen, Urin, Wundabstriche, Trachealsekrete,
Liquor etc.)
• Initial empirische Antibiose
– Ein o. mehrere Antibiotika
– Aktivität gegen den wahrscheinlich pathogenen Keim
– Penetration in die vermutete Sepsisquelle
– Berücksichtung der Resistenzlage vor Ort und im Krankenhaus
→ schlechtere Überlebensrate bei Patienten ohne schnelle,
adäquate Therapie gegen den auslösende Keim
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Antimikrobielle Therapie
• Reevaluierung der Antibiose nach 48-72 h
– Nach Erhalt des pathogenen Keimes Reduktion der Zahl und
der Breite der Antibiose nach Resistogramm, Dauer 7-10 Tage
→ kein Hinweis, daß eine Kombinationstherapie effektiver als eine
Monotherapie ist
→ Verminderte Wahrscheinlichkeit der Superinfektion mit
pathogenen u./o. resistenten Keimen (Candida spp, Clostridium
difficile, Vancomycin-resistenter Enterococcus faecium)
→ Reduktion der Kosten
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Antimikrobielle Therapie
• Empfehlungen der Paul-Ehrlich-Gesellschaft zur empirischen
Initialtherapie von Infektionen bei Erwachsenen
– Sepsis mit unbekanntem Infektionsherd
• Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, E. coli, Koagulase-negative
Staphylokokken, Enterokokken, Klebsiellen, Pseudomonaden
• Nosokomial: Tazobact + Ciprobay oder Refobacin
Fortum + Ciprobay oder Refobacin
Zienam + Ciprobay oder Refobacin
• Ambulant erworben: Rocephin + Ciprobay oder Refobacin
Unacid + Ciprobay oder Refobacin
Tazobact + Ciprobay oder Refobacin
– Fokus Atemwege
• Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Staphylococcus
aureus, Enterbacteriaceae, Anaerobier, Pseudomonaden
• Nosokomial: Fortum + Ciprobay oder Refobacin
Tazobact + Ciprobay oder Refobacin
Zienam + Refobacin
• Ambulant erworben: Rocephin o. Fortum + Clarythromycin
Tazobac + Clarythromycin
Ciprobay
Zienam + Clarythromycin
Quelle: Bodmann K, Vogel F et al. Antimikrobielle Therapie der Sepsis. Chemotherapie Journal 2001; 10(2): 43-55
Herdsanierung
• Untersuchung des Patienten auf fokale Infektionen
• Wahl der Focussanierungsmethode mit der geringsten
physiologischen Dysbalance
– Z.B. perkutane anstatt chirurgische Abszeßdrainage
• Möglichst rasche Einleitung einer Focusanierung nach
deren Identifizierung
• Entfernung aller intravasaler Katheter, falls potentielle
Infektionsquelle
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Supportive Therapie der Sepsis
• Volumentherapie
• Differenzierte Katecholamintherapie
• Beatmungstherapie
• Nierenersatztherapie
• Ernährungstherapie, Blutzuckereinstellung
• Thrombose- und Streßulkusprophylaxe
• Therapie mit Blutprodukten
Volumentherapie
• Natürliche oder künstliche Kolloide oder Kristalloide
sind als gleichwertig anzusehen
– Verteilungsvolumen für Kristalloide größer, daher größere
Flüssigkeitsmengen notwendig bei vermehrter Ödembildung
– Dosierung
• Kristalloide: 500-1000 ml/30 Min
• Kolloide: 300-500 ml/30 Min
• Wiederholung in Abhängigkeit vom Ansprechen (Anstieg des
Blutdruckes und der Diurese) und der Volumentoleranz (Zeichen
der Überwässerung)
– Das intravasale Volumendefizit variiert zwischen den Patienten
– Die meisten Patienten befürfen einer aggressiven
Volumentheapie in den ersten 24h
– Das Verhältnis zwischen Ein- und Ausfuhr ist nicht
aussagekräftig, um den Flüssigkeitsbedarf abzuschätzen
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Differenzierte Katecholamintherapie
• Vasopressoren
– Indikation: durch alleinige Flüssigkeitsgabe kein adäquater
Blutdruck oder adäquate Organperfusion zu etablieren
– Vasopressoren der Wahl (Applikation über ZVK):
• Noradrenalin (Europa)
– Anhebung des MAD durch periphere Vasokonstriktion (potenter als Dopamin)
– Kaum Einfluß auf die HF, geringes Anheben des SV
• Dopamin (USA)
– Anhebung des RR und der Auswurfleistung durch HF↑ u. SV↑
– Nachteil: proarrhythmisch, Tachykardie
– Keine Indikation für niedrig dosierte Dopamin-Gabe zur
Nephroprotektion
– Invasive Blutdruckmessung bei vasopressorenpflichtigen
Patienten
– Bei Therapieversagern
• Zusätzlich Vasopressin: 0,01-0,04 U/min x m2
– Bisher keine Anwendung bei CI < 2-2,5 l/min x m2
– Vorsicht bei Patienten mit kardialer Dysfunktion
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Differenzierte Katecholamintherapie
• Inotrope Therapie
– Indikation: trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution (adäquater
LVEDP) erniedrigter Herzindex
– Medikament der Wahl: Dobutamin
– Kombination mit Vasopressoren bei MAD < 65 mmHg
– Keine Indikation zur Anhebung des Herzindex zur Steigerung
des Sauerstoffangebotes (DO2) auf hochnormale Werte
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Supportive Therapie der Sepsis
• Respiratorische Unterstützung des Patienten mit Sepsis
– Indikation
• Progressive Hypoxämie, Hyperkapnie, neurologische
Verschlechterung, Versagen der Atemmuskulatur
– Lungenbeteiligung bei Sepsis häufig
• Beatmungspflichtigkeit: 85%
• ARDS-Kriterien: 25-42%
– akutes Auftreten, bilaterale Infiltrate im Röntgenbild, PaO2/FiO2 ≤ 200,
PCWP < 18 mmHg
– Beatmungskriterien nach den Richtlinien des „Acute respiratory
distress syndrome network“
Quelle: The acute respiratory distress syndrome network. 2001. Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342, No.
18, 1301-1308
Supportive Therapie der Sepsis
• Nierenersatztherapie
– Indikation
• Oligurie/Anurie, Hyperkaliämie, Urämie, Überwässerung
– CVVH und intermittierende Hämodialyse äquivalent
– CVVH vorteilhaft bei hämodynamisch instabilen Patienten
– Keine CVVH zur alleinigen Sepsistherapie
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Ernährungstherapie
• Keine enterale Ernährungstherapie in der
hypodynamen Phase (septischer Schock)
• Frühzeitiger Beginn der enteralen Ernährung
• Enterale Immunonutrition bei APACHE > 10 bis <15
• Glucosekontrolle
– Verbesserte Überlebensraten bei einem Blutzuckerwert < 150
mg/dl
• Optimal: 80-110 mg/dl (erhöhtes Risiko der Hypoglykämie)
Quelle:
Enterale Ernährung: Intensivmedizin, Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin. Aktuel Ernaehr
Med 2003; 28, Supplement 1: 42-50
Van den Berhge G, et al.2001. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 345, 1359-1367
Supportive Therapie der Sepsis
• Thrombose- und Streßulkusprophylaxe
– Low-dose Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular)
– Kompressionstrümpfe
• Therapie mit Blutprodukten
– Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
• Nach Beseitigung der Gewebe-Minderperfusion, bei Fehlen einer
signifikanten KHK oder Blutung
→ Indikation Hb < 7,0 g/dl, Ziel 7,0-9,0 g/dl
– Transfusion von Thrombozytenkonzentraten
→ Thrombos < 5000 / µl: absolute Indikation
→ 5000-30.000 / µl: bei Vorliegen eines signifikanten Blutungsrisikos
→ ≥ 50.000 / µl für chirurgische / invasive Prozeduren erforderlich
– Gabe von Erythropoetin nicht indiziert zur Therapie der
sepsisinduzierten Anämie
– Gabe von FFP zum Ausgleich von laborchemisch faßbaren
Gerinnungsstörungen bei Blutung oder vor invasiven Prozeduren
– Gabe von ATIII nicht indiziert
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Spezielle Sepsis-Therapie
• Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems
– Immunglobuline
– Antithrombin III
– Aktiviertes Protein C
• Niedrig dosierte Substitutionstherapie mit
Hydrokortison
Immunglobuline
• Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems
– Rationale: kausale Beteiligung pro-inflammatorischer Faktoren
an der Genese eines septischen Multiorganversagens
– Methode: Blockade dieser Mediatoren durch spezifische
Antikörper
– Resultat: Eine Reduktion der Sterblichkeit septischer Patienten
durch Antizytokin-Therapien konnte bisher in großen klinischen
Studien nicht belegt werden
Antithrombin III
• Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems
– Rationale: Substitution von Antithrombin III aufgrund seiner
antikoagulatorischen und anti-inflammatorischen
Eigenschaften
– Methode:
• doppelblinde, Placebo-kontrollierte, randomisierte Studie
• 2.314 Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock
• entweder 30.000 IU AT III über 4 Tage oder Placebo erhielten
– Resultat:
• deutliche Anhebung der AT III-Spiegel in der Verumgruppe
• kein Unterschied in der 28-Tage-Mortalität zwischen den beiden
Gruppen nachweisbar (AT III-Gruppe 38,9% vs. 38,7% in der
Placebogruppe)
• keine Verbesserung der Gesamtsterblichkeit
Quelle:Warren B.L., Eid A., Singer P. et al.: High-dose antithrombin III in severe sepsis. A randomized controlled
trial. JAMA, 2001; 286: 1869-1878
Aktiviertes Protein C
• Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems
– Rationale: gerinnungshemmende, profibrinolytische und anti-
inflammatorische Eigenschaften
– Indikation: Hochrisikopatienten
• APACHE-Score ≥ 25
• Sepsisinduziertes Multiorganversagen
• Fehlende Kontraindikation: Blutungsrisiko
– Resultat:
• Mortalität 30,8% (Placebo) vs. 24,7% (Verum)
Quelle: Bernard G R, Vincent J L, Laterre P F et al.: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for
severe sepsis. N. Engl. J. Med., 2001; 344: 699-709
Low-dose Hydrokortison
• Frühere Untersuchungen
– Rationale: anti-inflammatorischen Eigenschaften der Kortikoide
– hochdosierte Kortikoidtherapie keinen prognostisch günstigen
Effekt bei Patienten mit Sepsis
• Aktuelle Untersuchung:
– Rationale: partielle oder komplette Nebenniereninsuffizienz
→ Verwendung von „Streßdosen" von Hydrokortison, i.e. Dosen,
wie sie auch physiologischerweise in Streßsituationen von den
Nebennieren sezerniert werden
– randomisierte Multizenterstudie zur Therapie mit Hydrokortison in
Kombination mit Fludrokortison für 7 Tage
→ signifikante Reduktion der Sterblichkeit in der Hydrokortison/
Fludrokortison-Gruppe
Quelle: Annane D, Sebille V, Charpentier C et al. 2002. Effect of treatment with low dosis of hydrocortisone and
fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 288: 862-871
Low-dose Hydrokortison
• Dosierung
– 300 mg Hydrokortison /d (3 Einzeldosen o. kontinuierlich)
– Dauer: 7 Tage oder länger
• Optional
– ACTH-Test zur Identifizierung von Respondern
– Dosisreduktion nach Abklingen der Schocksymptomatik
– Ausschleichende Beendigung
– Zusätzliche Gabe von Fludrocortison (50 µg/d)
• Keine Indikation
– Sepsis ohne Schockzustand
– Ausnahme: Fortführung einer Steroidmedikation im Rahmen
einer Grunderkrankung
Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
Zusammenfassung
• Definition:
– Systemische Entzündungsreaktion = SIRS
• Körpertemperatur > 38°C oder < 36°C
• Herzfrequenz > 90 / min
• Atemfrequenz > 20 / min
• Hyperventilation (PaCO2 < 32 mmHg)
• Leukozytenzahl > 12000 /µl oder < 4000 / µl
• Unreife neutrophile Granulozyten > 10%
– Sepsis: SIRS mit infektiöser Ursache
– Schwere Sepsis: Sepsis mit MODS
– Septischer Schock: Schwere Sepsis mit auf Volumentherapie
refraktärer Hypotonie
Zusammenfassung
• Verbesserte Überlebensrate über die einfache
supportive Therapie hinaus durch:
– Resuscitation-Therapie
• ZVD 8-12 mmHg (beatmete Patienten: 12-15 mmHg)
• MAD ≥ 65 mmHg
• Diurese ≥ 0,5 ml / kg x h
• SvO2 o. ScvO2 ≥ 70%“
• Ggf. Erythrozytenkonzentraten mit einem Ziel-Hkt ≥ 30% u./o.
Dobutamin
– Schnelle, adäquate empirische Antibiose
– Insulin-Therapie
– Low-dose-Hydrokortison
– Aktiviertes Protein-C bei Hochrisikopatienten

Weitere ähnliche Inhalte

Ähnlich wie Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis. Therapie der Sepsis. Wiederherstellung der Vitalparameter.Cortikoidgabe. Differenzieret Katecholamine bei Sepsis

08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...
08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...
08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...
Wolfgang Geiler
 
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...
Wolfgang Geiler
 
Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...
Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...
Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...
Wolfgang Geiler
 
Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.
Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.
Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.
Wolfgang Geiler
 
Klinische chemie Eine Einführung
Klinische chemie Eine EinführungKlinische chemie Eine Einführung
Klinische chemie Eine Einführung
Dimopoulou Maria
 
Nattokinase
NattokinaseNattokinase
Nattokinase
OnlineshopRedfood
 
Nattokinase2
Nattokinase2Nattokinase2
Nattokinase2
OnlineshopRedfood
 
Harnsäure - mehr als Gicht
 Harnsäure - mehr als Gicht Harnsäure - mehr als Gicht
Harnsäure - mehr als Gichthahnkai
 
34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1
 34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1 34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1
34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1
Wolfgang Geiler
 
Bluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigt
Bluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigtBluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigt
Bluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigt
JosefSenn
 
Endokrinchirurgie Update
Endokrinchirurgie UpdateEndokrinchirurgie Update
Endokrinchirurgie UpdateGerhard Wolf
 
Management bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzen
Management bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzenManagement bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzen
Management bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzen
Hubert Wallner
 
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, Tübingen
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, TübingenUpdate 2014: Nephrologie - N. Heyne, Tübingen
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, Tübingen
Klin-RT
 
41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.
41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.
41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.
Wolfgang Geiler
 
03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopath...
03  Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in  der Pädiatrie. Koagulopath...03  Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in  der Pädiatrie. Koagulopath...
03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopath...
Wolfgang Geiler
 
Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...
Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...
Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...
9wy4r5dwwb
 
Gerd all in one 2011
Gerd all in one 2011Gerd all in one 2011
Gerd all in one 2011
wykypieh
 
06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2
06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2 06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2
06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2
Wolfgang Geiler
 
6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...
6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...
6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...
WelldooPanorama
 
Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...
Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...
Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...
Laura Henrich
 

Ähnlich wie Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis. Therapie der Sepsis. Wiederherstellung der Vitalparameter.Cortikoidgabe. Differenzieret Katecholamine bei Sepsis (20)

08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...
08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...
08.09 Vaskulitis, Fallbeispiele für Vaskulitiden im Kindesalter. Gefäßentzünd...
 
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...
 
Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...
Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...
Kollagenose,Kollagenosen allgemein,Systemischer Lupus Erythematodes,Systemisc...
 
Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.
Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.
Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.
 
Klinische chemie Eine Einführung
Klinische chemie Eine EinführungKlinische chemie Eine Einführung
Klinische chemie Eine Einführung
 
Nattokinase
NattokinaseNattokinase
Nattokinase
 
Nattokinase2
Nattokinase2Nattokinase2
Nattokinase2
 
Harnsäure - mehr als Gicht
 Harnsäure - mehr als Gicht Harnsäure - mehr als Gicht
Harnsäure - mehr als Gicht
 
34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1
 34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1 34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1
34.01 Der Apoplex. Der Schlaganfall, Teil 1
 
Bluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigt
Bluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigtBluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigt
Bluthochdruck - Zusammenhang mit Entzündungen wissenschaftlich bestätigt
 
Endokrinchirurgie Update
Endokrinchirurgie UpdateEndokrinchirurgie Update
Endokrinchirurgie Update
 
Management bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzen
Management bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzenManagement bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzen
Management bei ACI und Stent-Patienten:
welche Plättchenhemmer und wann absetzen
 
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, Tübingen
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, TübingenUpdate 2014: Nephrologie - N. Heyne, Tübingen
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, Tübingen
 
41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.
41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.
41 00 Hämatologie und Onkologie. Einteilung der Anämien.
 
03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopath...
03  Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in  der Pädiatrie. Koagulopath...03  Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in  der Pädiatrie. Koagulopath...
03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopath...
 
Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...
Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...
Triple oder Duale Therapie nach Stent-Implantation bei KHK und gleichzeitig b...
 
Gerd all in one 2011
Gerd all in one 2011Gerd all in one 2011
Gerd all in one 2011
 
06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2
06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2 06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2
06.13 Hypertonieschulung beim Diabetes Typ 2
 
6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...
6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...
6 Hans Wormann - Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - g...
 
Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...
Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...
Therapiepotentiale für den Patienten optimal ausschöpfen - gemeinsam neue Mög...
 

Mehr von Wolfgang Geiler

Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...
Wolfgang Geiler
 
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...
Wolfgang Geiler
 
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen.   Pneumonien, Teil 3.19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen.   Pneumonien, Teil 3.
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.
Wolfgang Geiler
 
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...
Wolfgang Geiler
 
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...
Wolfgang Geiler
 
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung
Wolfgang Geiler
 
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...
Wolfgang Geiler
 
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...
Wolfgang Geiler
 
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...
Wolfgang Geiler
 
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...
Wolfgang Geiler
 
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen
Wolfgang Geiler
 
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...
Wolfgang Geiler
 
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...
Wolfgang Geiler
 
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...
Wolfgang Geiler
 
09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose
09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose
09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose
Wolfgang Geiler
 
09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose
09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose
09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose
Wolfgang Geiler
 
09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose
09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose
09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose
Wolfgang Geiler
 
09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose
09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose
09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose
Wolfgang Geiler
 
09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.
09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.
09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.
Wolfgang Geiler
 
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Wolfgang Geiler
 

Mehr von Wolfgang Geiler (20)

Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...
 
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...
 
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen.   Pneumonien, Teil 3.19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen.   Pneumonien, Teil 3.
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.
 
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...
 
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...
 
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. Blutgerinnung
 
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...
 
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...
 
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...
 
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...
 
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.Gerinnungskomplikationen
 
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...
 
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...
 
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...
 
09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose
09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose
09d Therapie der sekundären Hämochromatose, Hämosiderose
 
09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose
09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose
09c Hämosiderose nach Beta Thalassämie. Hämosiderose
 
09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose
09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose
09b Hämosiderose des ZNS. Hämosiderose. Hämosiderose und Hämochromatose
 
09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose
09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose
09a Hämosiderose der Lunge. Hämosiderose
 
09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.
09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.
09 Ursachen der einfachen Hämosiderose.
 
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
 

Behandlung der Sepsis.Definition der Sepsis. Pathogenese der Sepsis. Therapie der Sepsis. Wiederherstellung der Vitalparameter.Cortikoidgabe. Differenzieret Katecholamine bei Sepsis

  • 1. Behandlung der schweren Sepsis und des septischen Schocks Medizinische Klinik und Poliklinik B Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Direktor: Universitätsprofessor Dr. med. B.E. Strauer Universitätsklinikum Düsseldorf Heinrich Heine Universität Düsseldorf Christian Heinrich
  • 2. Definition und Diagnose • Systemische Entzündungsreaktion = SIRS (“systemic inflammatory response syndrome”) – 2 oder mehr der folgenden Symptome: • Körpertemperatur > 38°C oder < 36°C • Herzfrequenz > 90 / min • Atemfrequenz > 20 / min • Hyperventilation (PaCO2 < 32 mmHg) • Leukozytenzahl > 12000 /µl oder < 4000 / µl • Unreife neutrophile Granulozyten > 10% – Ursachen: • Infektion, intestinale Endotoxine, Ischämie, Polytrauma, schädigende Substanzen, Pankreatitis, Schock, Verbrennung Consensus Conference on Sepsis and Organ Failure des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)
  • 3. Definition und Diagnose • MODS („multiple organ dysfunction syndrome“) – Definition: Auftreten von Funktionsstörungen in mehr als einem lebenswichtigen Organ bei Patienten mit SIRS → i.e. entzündlich vermittelte Schädigung, keine Infektion vonnöten • Am häufigsten befallen: – Lunge akutes respiratorisches Versagen – Niere akute tubuläre Nekrose – Kardiovaskuläres System hyperdyname Hypotonie – ZNS metabolische Enzephalopathie • Weitere Organsysteme: – PNS critical-illness-PNP – Blutgerinnung DIC – GI-Trakt Gastroparese und Ileus – Leber akute, nicht infektiöse Hepatitis – Nebennieren akute Nebenniereninsuffizienz – Skelettmuskel Rhabdomyolyse – Mortalität ~ Anzahl der versagenden Organe • ≥ 4 → 80 % Consensus Conference on Sepsis and Organ Failure des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)
  • 4. Definition und Diagnose • Sepsis: Infektion als Ursache des SIRS • Schwere Sepsis: Sepsis, begleitet von der Dysfunktion eines oder mehrer lebenswichtiger Organe – Zeichen der Hypoperfusion • Laktatazidose • Oligurie < 30 ml/h • Akute Verwirrtheit und Bewusstseinsstörungen ohne andere Ursache • Septischer Schock: Schwere Sepsis mit Hypotension, gegenüber Volumengabe refraktär – Definition • Systolischer RR < 90 mmHg • RR-Abfall von > 40 mmHg vom Ausgangswert ohne andere Ursache Consensus Conference on Sepsis and Organ Failure des American College of Chest Physicians und der Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)
  • 5. Pathogenese • Distributive Schockform – DD: Anaphylaxie, Medikamentenüberdosierung, neurogener Schock, Addison Krise, Sepsis – Ursache: • Ausgeprägte periphere Vasodilatation • Reduzierte Gewebeperfusion durch abnormale Shunts trotz normalem oder erhöhter kardialer Auswurfleistung • Durch Entzündungsmediatoren verursachter „metabolische Blockade“ auf Gewebsebene → mangelnde Ausnutzung von Nährstoffen und Sauerstoff → Laktatakkumulation (gestörter Pyruvatmetabolismus (Hemmung des Enzyms Laktatdehydrogenase durch Endotoxine verhindert die mytochondriale Pyruvataufnahme) u./o. O2-defizitäre Energieversorgung)
  • 6. Pathogenese Nosokomiale Septikämie bei kritisch kranken Patienten Erreger Häufigkeit in % Häufigste Quelle Gramnegative enterale Keime 38 Pneumonie (Klebsiellen-Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli) Koagulasenegative Staphylokokken 18 Gefäßkatheter Staphylococcus aureus 11 Pneumonie Enterokokken 10 Pneumonie Streptokokken 7 unbekannt Anaerobier 5 Pneumonie Candida spp 5 Gefäßkatheter Andere 6 viele Ausgangspunkte Quelle: Pittel D, Tarara D, Wenzel RP. Nosocomial bloodstream infection in critically ill patients. JAMA 1994; 271: 1598-1601
  • 7. Pathogenese • Septischer Schock – Infektion unterschiedlicher Lokalisation → Einschwemmung von Mikroorganismen u./o. Toxinen in die Blutbahn • Strukturkomponenten, Exotoxine (TSST-1, Toxin A), Endotoxine → Aktivierung einer systemischen Entzündungsreaktion • Cytokine (Interleukine, TNF), PAF, Arachnidonsäuremetaboliten – Aktivierung von humoralen Abwehrmechanismen (Komplement, Kinine) – Aktivierung der Gerinnung → Effekt der Mediatoren • Herz: – Dilatation, Depression der Kontraktilität → Auswurfleistung ↓ • Gefäße – Vasodilatation, Vasokonstriktion, Maldistribution des Blutflusses, Endotheldysfunktion → PVR ↓↓ → Perfusionsversagen → MODS → MOV → Exitus
  • 8. Therapie der Sepsis • Erstversorgung / „Resuscitation“-Behandlung • Antimikrobielle Therapie • Herdsanierung • Supportive Maßnahmen • Spezielle Sepsis-Therapie Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 9. Erstversorgung / „Resuscitation“-Behandlung • Beginn bei Patienten mit Hypotonie / Hyperlaktämie ohne Verzögerung mit Volumengabe • Behandlungsziel – ZVD 8-12 mmHg (beatmete Patienten: 12-15 mmHg) – MAD ≥ 65 mmHg – Diurese ≥ 0,5 ml / kg x h – Zentralvenöse o. gemischt-venöse O2-Sättigung ≥ 70% → Monitoring: Abfall der Herzfrequenz, Laktat unzuverlässig → Reduktion der 28-Tage-Mortalität Quelle: Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. 2001. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345: 1368-1377
  • 10. Erstversorgung / „Resuscitation“-Behandlung • Falls das Ziel „SvO2 o. ScvO2 ≥ 70%“ durch Anhebung des ZVD auf 8-12 mmHg nicht zu erreichen ist – Gabe von Erythrozytenkonzentraten mit einem Ziel-Hkt ≥ 30% u./o. Dobutamin (max. 20 µg / kg x min) → Verbesserung der Überlebensrate Quelle: Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. 2001. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345: 1368-1377
  • 11. Antimikrobielle Therapie • Beginn innerhalb einer Stunde nach Diagnose einer schweren Sepsis nach Abnahme von Kulturen (Blutkulturen, Urin, Wundabstriche, Trachealsekrete, Liquor etc.) • Initial empirische Antibiose – Ein o. mehrere Antibiotika – Aktivität gegen den wahrscheinlich pathogenen Keim – Penetration in die vermutete Sepsisquelle – Berücksichtung der Resistenzlage vor Ort und im Krankenhaus → schlechtere Überlebensrate bei Patienten ohne schnelle, adäquate Therapie gegen den auslösende Keim Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 12. Antimikrobielle Therapie • Reevaluierung der Antibiose nach 48-72 h – Nach Erhalt des pathogenen Keimes Reduktion der Zahl und der Breite der Antibiose nach Resistogramm, Dauer 7-10 Tage → kein Hinweis, daß eine Kombinationstherapie effektiver als eine Monotherapie ist → Verminderte Wahrscheinlichkeit der Superinfektion mit pathogenen u./o. resistenten Keimen (Candida spp, Clostridium difficile, Vancomycin-resistenter Enterococcus faecium) → Reduktion der Kosten Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 13. Antimikrobielle Therapie • Empfehlungen der Paul-Ehrlich-Gesellschaft zur empirischen Initialtherapie von Infektionen bei Erwachsenen – Sepsis mit unbekanntem Infektionsherd • Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, E. coli, Koagulase-negative Staphylokokken, Enterokokken, Klebsiellen, Pseudomonaden • Nosokomial: Tazobact + Ciprobay oder Refobacin Fortum + Ciprobay oder Refobacin Zienam + Ciprobay oder Refobacin • Ambulant erworben: Rocephin + Ciprobay oder Refobacin Unacid + Ciprobay oder Refobacin Tazobact + Ciprobay oder Refobacin – Fokus Atemwege • Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Anaerobier, Pseudomonaden • Nosokomial: Fortum + Ciprobay oder Refobacin Tazobact + Ciprobay oder Refobacin Zienam + Refobacin • Ambulant erworben: Rocephin o. Fortum + Clarythromycin Tazobac + Clarythromycin Ciprobay Zienam + Clarythromycin Quelle: Bodmann K, Vogel F et al. Antimikrobielle Therapie der Sepsis. Chemotherapie Journal 2001; 10(2): 43-55
  • 14. Herdsanierung • Untersuchung des Patienten auf fokale Infektionen • Wahl der Focussanierungsmethode mit der geringsten physiologischen Dysbalance – Z.B. perkutane anstatt chirurgische Abszeßdrainage • Möglichst rasche Einleitung einer Focusanierung nach deren Identifizierung • Entfernung aller intravasaler Katheter, falls potentielle Infektionsquelle Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 15. Supportive Therapie der Sepsis • Volumentherapie • Differenzierte Katecholamintherapie • Beatmungstherapie • Nierenersatztherapie • Ernährungstherapie, Blutzuckereinstellung • Thrombose- und Streßulkusprophylaxe • Therapie mit Blutprodukten
  • 16. Volumentherapie • Natürliche oder künstliche Kolloide oder Kristalloide sind als gleichwertig anzusehen – Verteilungsvolumen für Kristalloide größer, daher größere Flüssigkeitsmengen notwendig bei vermehrter Ödembildung – Dosierung • Kristalloide: 500-1000 ml/30 Min • Kolloide: 300-500 ml/30 Min • Wiederholung in Abhängigkeit vom Ansprechen (Anstieg des Blutdruckes und der Diurese) und der Volumentoleranz (Zeichen der Überwässerung) – Das intravasale Volumendefizit variiert zwischen den Patienten – Die meisten Patienten befürfen einer aggressiven Volumentheapie in den ersten 24h – Das Verhältnis zwischen Ein- und Ausfuhr ist nicht aussagekräftig, um den Flüssigkeitsbedarf abzuschätzen Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 17. Differenzierte Katecholamintherapie • Vasopressoren – Indikation: durch alleinige Flüssigkeitsgabe kein adäquater Blutdruck oder adäquate Organperfusion zu etablieren – Vasopressoren der Wahl (Applikation über ZVK): • Noradrenalin (Europa) – Anhebung des MAD durch periphere Vasokonstriktion (potenter als Dopamin) – Kaum Einfluß auf die HF, geringes Anheben des SV • Dopamin (USA) – Anhebung des RR und der Auswurfleistung durch HF↑ u. SV↑ – Nachteil: proarrhythmisch, Tachykardie – Keine Indikation für niedrig dosierte Dopamin-Gabe zur Nephroprotektion – Invasive Blutdruckmessung bei vasopressorenpflichtigen Patienten – Bei Therapieversagern • Zusätzlich Vasopressin: 0,01-0,04 U/min x m2 – Bisher keine Anwendung bei CI < 2-2,5 l/min x m2 – Vorsicht bei Patienten mit kardialer Dysfunktion Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 18. Differenzierte Katecholamintherapie • Inotrope Therapie – Indikation: trotz adäquater Flüssigkeitssubstitution (adäquater LVEDP) erniedrigter Herzindex – Medikament der Wahl: Dobutamin – Kombination mit Vasopressoren bei MAD < 65 mmHg – Keine Indikation zur Anhebung des Herzindex zur Steigerung des Sauerstoffangebotes (DO2) auf hochnormale Werte Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 19. Supportive Therapie der Sepsis • Respiratorische Unterstützung des Patienten mit Sepsis – Indikation • Progressive Hypoxämie, Hyperkapnie, neurologische Verschlechterung, Versagen der Atemmuskulatur – Lungenbeteiligung bei Sepsis häufig • Beatmungspflichtigkeit: 85% • ARDS-Kriterien: 25-42% – akutes Auftreten, bilaterale Infiltrate im Röntgenbild, PaO2/FiO2 ≤ 200, PCWP < 18 mmHg – Beatmungskriterien nach den Richtlinien des „Acute respiratory distress syndrome network“ Quelle: The acute respiratory distress syndrome network. 2001. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342, No. 18, 1301-1308
  • 20. Supportive Therapie der Sepsis • Nierenersatztherapie – Indikation • Oligurie/Anurie, Hyperkaliämie, Urämie, Überwässerung – CVVH und intermittierende Hämodialyse äquivalent – CVVH vorteilhaft bei hämodynamisch instabilen Patienten – Keine CVVH zur alleinigen Sepsistherapie Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 21. Ernährungstherapie • Keine enterale Ernährungstherapie in der hypodynamen Phase (septischer Schock) • Frühzeitiger Beginn der enteralen Ernährung • Enterale Immunonutrition bei APACHE > 10 bis <15 • Glucosekontrolle – Verbesserte Überlebensraten bei einem Blutzuckerwert < 150 mg/dl • Optimal: 80-110 mg/dl (erhöhtes Risiko der Hypoglykämie) Quelle: Enterale Ernährung: Intensivmedizin, Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin. Aktuel Ernaehr Med 2003; 28, Supplement 1: 42-50 Van den Berhge G, et al.2001. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 345, 1359-1367
  • 22. Supportive Therapie der Sepsis • Thrombose- und Streßulkusprophylaxe – Low-dose Heparin (unfraktioniert oder niedermolekular) – Kompressionstrümpfe • Therapie mit Blutprodukten – Transfusion von Erythrozytenkonzentraten • Nach Beseitigung der Gewebe-Minderperfusion, bei Fehlen einer signifikanten KHK oder Blutung → Indikation Hb < 7,0 g/dl, Ziel 7,0-9,0 g/dl – Transfusion von Thrombozytenkonzentraten → Thrombos < 5000 / µl: absolute Indikation → 5000-30.000 / µl: bei Vorliegen eines signifikanten Blutungsrisikos → ≥ 50.000 / µl für chirurgische / invasive Prozeduren erforderlich – Gabe von Erythropoetin nicht indiziert zur Therapie der sepsisinduzierten Anämie – Gabe von FFP zum Ausgleich von laborchemisch faßbaren Gerinnungsstörungen bei Blutung oder vor invasiven Prozeduren – Gabe von ATIII nicht indiziert Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 23. Spezielle Sepsis-Therapie • Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems – Immunglobuline – Antithrombin III – Aktiviertes Protein C • Niedrig dosierte Substitutionstherapie mit Hydrokortison
  • 24. Immunglobuline • Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems – Rationale: kausale Beteiligung pro-inflammatorischer Faktoren an der Genese eines septischen Multiorganversagens – Methode: Blockade dieser Mediatoren durch spezifische Antikörper – Resultat: Eine Reduktion der Sterblichkeit septischer Patienten durch Antizytokin-Therapien konnte bisher in großen klinischen Studien nicht belegt werden
  • 25. Antithrombin III • Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems – Rationale: Substitution von Antithrombin III aufgrund seiner antikoagulatorischen und anti-inflammatorischen Eigenschaften – Methode: • doppelblinde, Placebo-kontrollierte, randomisierte Studie • 2.314 Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock • entweder 30.000 IU AT III über 4 Tage oder Placebo erhielten – Resultat: • deutliche Anhebung der AT III-Spiegel in der Verumgruppe • kein Unterschied in der 28-Tage-Mortalität zwischen den beiden Gruppen nachweisbar (AT III-Gruppe 38,9% vs. 38,7% in der Placebogruppe) • keine Verbesserung der Gesamtsterblichkeit Quelle:Warren B.L., Eid A., Singer P. et al.: High-dose antithrombin III in severe sepsis. A randomized controlled trial. JAMA, 2001; 286: 1869-1878
  • 26. Aktiviertes Protein C • Modulation des Gerinnungs-Inflammationssystems – Rationale: gerinnungshemmende, profibrinolytische und anti- inflammatorische Eigenschaften – Indikation: Hochrisikopatienten • APACHE-Score ≥ 25 • Sepsisinduziertes Multiorganversagen • Fehlende Kontraindikation: Blutungsrisiko – Resultat: • Mortalität 30,8% (Placebo) vs. 24,7% (Verum) Quelle: Bernard G R, Vincent J L, Laterre P F et al.: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N. Engl. J. Med., 2001; 344: 699-709
  • 27. Low-dose Hydrokortison • Frühere Untersuchungen – Rationale: anti-inflammatorischen Eigenschaften der Kortikoide – hochdosierte Kortikoidtherapie keinen prognostisch günstigen Effekt bei Patienten mit Sepsis • Aktuelle Untersuchung: – Rationale: partielle oder komplette Nebenniereninsuffizienz → Verwendung von „Streßdosen" von Hydrokortison, i.e. Dosen, wie sie auch physiologischerweise in Streßsituationen von den Nebennieren sezerniert werden – randomisierte Multizenterstudie zur Therapie mit Hydrokortison in Kombination mit Fludrokortison für 7 Tage → signifikante Reduktion der Sterblichkeit in der Hydrokortison/ Fludrokortison-Gruppe Quelle: Annane D, Sebille V, Charpentier C et al. 2002. Effect of treatment with low dosis of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 288: 862-871
  • 28. Low-dose Hydrokortison • Dosierung – 300 mg Hydrokortison /d (3 Einzeldosen o. kontinuierlich) – Dauer: 7 Tage oder länger • Optional – ACTH-Test zur Identifizierung von Respondern – Dosisreduktion nach Abklingen der Schocksymptomatik – Ausschleichende Beendigung – Zusätzliche Gabe von Fludrocortison (50 µg/d) • Keine Indikation – Sepsis ohne Schockzustand – Ausnahme: Fortführung einer Steroidmedikation im Rahmen einer Grunderkrankung Quelle: Dellinger P, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensiv Care Med 2004; 30: 536-555
  • 29. Zusammenfassung • Definition: – Systemische Entzündungsreaktion = SIRS • Körpertemperatur > 38°C oder < 36°C • Herzfrequenz > 90 / min • Atemfrequenz > 20 / min • Hyperventilation (PaCO2 < 32 mmHg) • Leukozytenzahl > 12000 /µl oder < 4000 / µl • Unreife neutrophile Granulozyten > 10% – Sepsis: SIRS mit infektiöser Ursache – Schwere Sepsis: Sepsis mit MODS – Septischer Schock: Schwere Sepsis mit auf Volumentherapie refraktärer Hypotonie
  • 30. Zusammenfassung • Verbesserte Überlebensrate über die einfache supportive Therapie hinaus durch: – Resuscitation-Therapie • ZVD 8-12 mmHg (beatmete Patienten: 12-15 mmHg) • MAD ≥ 65 mmHg • Diurese ≥ 0,5 ml / kg x h • SvO2 o. ScvO2 ≥ 70%“ • Ggf. Erythrozytenkonzentraten mit einem Ziel-Hkt ≥ 30% u./o. Dobutamin – Schnelle, adäquate empirische Antibiose – Insulin-Therapie – Low-dose-Hydrokortison – Aktiviertes Protein-C bei Hochrisikopatienten