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Repetitorium
1. Definition ‚Nephrotisches Syndrom‘ ?
2. Ursachen ?
3. DD glomeruläre und nicht-glomeruläre Hämaturie
4. Proteinurie
5. Frühform der diabetischen N. ? Therapie ??
Proteinurie
IgG Transferrin Albumin b2-Mikroglobulin
11,7
69
80
200 kDa
Nierenfunktion
Kreatinin
(mg/dl)
120
20
2
80
40
4
6
8
60 100
Kreatinin-Clearance
• normales Kreatinin = normale Nierenfunktion !
„Goldstandard“
gemessene GFR
• Inulin
• Iothalamat
• 51Cr-EDTA
• 99mTc-DTPA
• Iohexol
Serumkreatinin
• Muskelmasse
•Alter
• Ernährung
• Geschlecht
• Rasse
• analytische Methode !
Individueller Marker ! abhängig von:
Cl Krea =
(140-Alter) x kg (Körpergewicht)
Serumkreatinin (mg/dl) x 72
(x 0,85)
Cockcroft-Gault-Formel
Patient
nephrotisches Syndrom
• Ödeme,
• Proteinurie (>3,5g/24h)
• Hypalbuminämie
• Hyperlipoproteinämie
Nephrotisches Syndrom
• idiopathische GN (80%)
minimal change GN
membranöse GN
fokal-sklerosierende GN
• sekundäre glomeruläre Schädigungen (20%)
Autoimmunerkrankungen
Infektionen
Diabetes mellitus
Medikamente (NSAR)
Membranöse GN
• Häufigste Ursache des nephrotischen S.(Erwachsene)
• 80 % idiopathisch
• 20% Assoziation mit
- Malignomen,
- Infekten,
- Systemerkrankung (SLE)
FSGN
• primäre GN
Ursache für nephrot. Syndrom bei 10-20%
Rezidiv im Tx in 30 %
• sekundäre FSGN
Z.n. fokal proliferierenden GN (IgA, LN)
chron. Nephropathien („glom. Hypertonie“)
Heroinabusus, HIV Nephropathie
Adipositas permagna
Lymphome
Patient
Akutes nephritisches Syndrom
• glomeruläre Hämaturie,
• Salz-, Wasserretention mit
• Hypertonie und generalisierten Ödemen
• leichte - mäßige Proteinurie (<3,5g/24h)
nephrotisch nephritisch
Transsudat Exsudat
Akutes nephritisches Syndrom
• Infektionen
akute Poststreptokokken GN
bakterielle, virale und parasitäre Infekte
• Autoimmunerkrankungen
systemische Vaskulitiden (M.Wegener)
SLE
• idiopathische GN
IgA-GN
rasch progrediente GN
membranoproliferative GN
• akut auftretend und meist spontan abklingend
• Immunkomplexnephritis, v.a. Kinder
• Klinik
akutes nephritisches Syndrom
1-3 Wochen nach Infekten mit
b-hämolysierenden Streptokokken
(Pharyngitis, Impetigo)
• Diagnose
mesangioproliferativ
IgG, C3-Ablagerung mesangial, subepithelial
Komplementverbrauch
Kreatinin erhöht
Akute Poststreptokokken-GN
Differentialdiagnose der
Komplementerniedrigung
• postinfektiöse GN
akute Poststreptokokken GN
GN bei bakterieller Endokarditis
• Autoimmunerkrankungen
SLE, Kryoglobulinämie
• idiopathische GN
membranoproliferative GN
• Prognose
gut (90% Heilung im Kindesalter)
Enzephalopathie
rasch progrediente GN
Oligurie
• Therapie
Infektbeseitigung
Salzrestriktion, Diuretika
Hypertoniebehandlung
evtl. Dialyse
evtl. Biopsie
Akute Poststreptokokken-GN
IgA-Nephropathie
• häufigste Form der idiopathischen GN (15-40 %)
• vorwiegend m 20-40.LJ
• Klinik
Mikro- und Makrohämaturie
1-3 Tage nach Infektion der oberen Luftwege
nephritisches Syndrom (variabel)
• Diagnose
mesangioproliferative GN
IgA-Ablagerungen
normale Komplementfaktoren
IgA-Nephropathie (2)
• Pathophysiologie
Immunkomplexgeschehen ?
Abnorme Glycosylierung des IgA
u.U. familiäre Häufung
• Prognose
ca. 20-40% chron. Niereninsuff. nach 5-25J
ca. 30-50% Hypertonie
• Therapie
Hypertoniebehandlung (ACE-Hemmer)
Fischöl, bei aggressiven Formen:
Steroidbolus, Cyclophosphamid
Transplantation (aber 20-50% Rezidive)
Diabetische Nephropathie
• Stadium I (Frühstadium)
• Glomeruläre Hyperfiltration (GFR 20-40%)
- Dilatation der afferenten Arteriolen
- Vasokonstriktion der Vasa efferentes
• Glomeruläre Hypertrophie (Sonographie)
Stadien
Diabetische Nephropathie
• Stadium II (Latenzphase)
• GFR hoch-normal
• Verdickung der Basalmembran
-Einlagerung von Glycoproteinen
Stadien
Diabetische Nephropathie
• Stadium III (Mikroalbuminurie)
• GFR fallend-normal
• Mikroalbuminurie (30-300mg/Tag)
-Einlagerung von Glycoproteinen
-Abnahme der negativen Ladung
 mechanische und elektrische Filterfunktion
 Permeabilitätszunahme für Albumin
• Blutdruckanstieg
Stadien
Diabetische Nephropathie
• Stadium IV (Makroalbuminurie)
• GFR fallend
• faßbare Proteinurie (>300mg/d) Teststreifen !
• arterielle Hypertonie
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Diabetische Nephropathie
• Stadium V (Niereninsuffizienz)
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• arterielle Hypertonie
Stadien
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Verlauf
Akutes Nierenversagen (ANV)
prärenal postrenal
intrarenal
Akute GN
Akute
Tubulusnekrose
Akute
interstitielle Nephritis
ischämisch toxisch
5% 10%
50% 35%
ANV
prärenal postrenal
intrarenal
spezifische
Urinindizes
Sonographie
Harnstau ?
Urin-Na <10mmol/l
FENa <1%
Urin/Serum-
osmolalität >1,1
ANV
intrarenal
Urinsediment
Leukozyturie
Urineosinophilie
unspezifisch Akanthozyturie
Erythrozytenzylinder
Akute GN
Akute
interstitielle Nephritis
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• Patienten mit aktiviertem RAA-System
- Herzinsuffizienz
- Leberzirrhose
- Volumenmangel
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• Patienten mit Sepsis
• Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion
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Hohes Risiko für NSAR induziertes ANV:
Intrarenales ANV
ANV bei chron. Niereninsuffizienz
Seit wann besteht die Nierenfunktionseinschränkung ?
ANV Chron. NI
Krea-Verlauf Anstieg in +/- konstant
wenigen Tagen
Sonographie normal-vergrößert klein, schmaler
Parenchym dicht Parenchymsaum
Anämie fehlt renale Anämie
sek. HPT fehlt vorhanden (Rö)
Komplikationen und Therapie des ANV
Ödeme, Fluid lung,
Hyperkaliämie
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Perikarditis
Rhythmusstörungen
Hypertonie
Enzephalopathie
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Infektionen
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Nierenersatztherapie,
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Nierenersatztherapie
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Nierenersatztherapie
(Volumenentzug)
Nierenersatztherapie
Protonenpumpeninhibitor
Antibiose (cave !)
Absolute Dialyse-Indikationen
• Perikarditis
• Lungenödem, diuretikarefraktäre Überwässerung
• urämische Enzephalopathie / Neuropathie
• therapierefraktärer Hypertonus
• schwere urämische Blutungsneigung, Erbrechen
• Hyperkaliämie
Merke !
Chronische Niereninsuffizienz
Ursachen
• Primäre GN
• Sekundäre GN bei Systemerkrankungen
• Diabetes mellitus (z.T. bis 30% der HD Patienten)
• Tubulointerstitielle N. (Analgetikanephropathie)
• Vaskuläre N. (inkl. Hypertonie)
• Hereditäre N. (familiäre Zystennieren)
Pathogenese Urämie
• Gestörte exkretorische Funktion
Retention urämischer Toxine (Polyamine, Phenole etc.)
• Gestörte sekretorische Funktion
Erythropoetin, Renin, Vit D3,
• Gestörte Wasser, Elektrolytausscheidung
Chronische Niereninsuffizienz
Stadien
• Funktionseinschränkung
keine Symptome
GFR vermindert, normale Retentionswerte
• Kompensierte Retention
Kreatinin bis 6 mg/dl, keine Symptome
Entwicklung Anämie, sek.HPT, Hypertonie
• Präterminale Niereninsuffizienz
Urämiesymptome (Übelkeit, morgendliches Erbrechen
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• Terminale Niereninsuffizienz
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Chronische Niereninsuffizienz
Chronische Niereninsuffizienz
Renale Anämie
• Verminderte Erythropoese
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• Hämolyse
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• Urämische Blutungsneigung
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• Hämodilution
• Aluminiumintoxikation
(Häm-, Porphyrinsynthese)
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Renale Anämie - Therapie
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