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Nephrologie-Schwarting
- 1. Repetitorium 1. Definition ‚Nephrotisches Syndrom‘ ? 2. Ursachen ? 3. DD glomeruläre und nicht-glomeruläre Hämaturie 4. Proteinurie 5. Frühform der diabetischen N. ? Therapie ??
- 2. Proteinurie IgG Transferrin Albumin b2-Mikroglobulin 11,7 69 80 200 kDa
- 4. • normales Kreatinin = normale Nierenfunktion !
- 5. „Goldstandard“ gemessene GFR • Inulin • Iothalamat • 51Cr-EDTA • 99mTc-DTPA • Iohexol
- 6. Serumkreatinin • Muskelmasse •Alter • Ernährung • Geschlecht • Rasse • analytische Methode ! Individueller Marker ! abhängig von:
- 7. Cl Krea = (140-Alter) x kg (Körpergewicht) Serumkreatinin (mg/dl) x 72 (x 0,85) Cockcroft-Gault-Formel
- 8. Patient nephrotisches Syndrom • Ödeme, • Proteinurie (>3,5g/24h) • Hypalbuminämie • Hyperlipoproteinämie
- 9. Nephrotisches Syndrom • idiopathische GN (80%) minimal change GN membranöse GN fokal-sklerosierende GN • sekundäre glomeruläre Schädigungen (20%) Autoimmunerkrankungen Infektionen Diabetes mellitus Medikamente (NSAR)
- 10. Membranöse GN • Häufigste Ursache des nephrotischen S.(Erwachsene) • 80 % idiopathisch • 20% Assoziation mit - Malignomen, - Infekten, - Systemerkrankung (SLE)
- 11. FSGN • primäre GN Ursache für nephrot. Syndrom bei 10-20% Rezidiv im Tx in 30 % • sekundäre FSGN Z.n. fokal proliferierenden GN (IgA, LN) chron. Nephropathien („glom. Hypertonie“) Heroinabusus, HIV Nephropathie Adipositas permagna Lymphome
- 12. Patient Akutes nephritisches Syndrom • glomeruläre Hämaturie, • Salz-, Wasserretention mit • Hypertonie und generalisierten Ödemen • leichte - mäßige Proteinurie (<3,5g/24h)
- 14. Akutes nephritisches Syndrom • Infektionen akute Poststreptokokken GN bakterielle, virale und parasitäre Infekte • Autoimmunerkrankungen systemische Vaskulitiden (M.Wegener) SLE • idiopathische GN IgA-GN rasch progrediente GN membranoproliferative GN
- 15. • akut auftretend und meist spontan abklingend • Immunkomplexnephritis, v.a. Kinder • Klinik akutes nephritisches Syndrom 1-3 Wochen nach Infekten mit b-hämolysierenden Streptokokken (Pharyngitis, Impetigo) • Diagnose mesangioproliferativ IgG, C3-Ablagerung mesangial, subepithelial Komplementverbrauch Kreatinin erhöht Akute Poststreptokokken-GN
- 16. Differentialdiagnose der Komplementerniedrigung • postinfektiöse GN akute Poststreptokokken GN GN bei bakterieller Endokarditis • Autoimmunerkrankungen SLE, Kryoglobulinämie • idiopathische GN membranoproliferative GN
- 17. • Prognose gut (90% Heilung im Kindesalter) Enzephalopathie rasch progrediente GN Oligurie • Therapie Infektbeseitigung Salzrestriktion, Diuretika Hypertoniebehandlung evtl. Dialyse evtl. Biopsie Akute Poststreptokokken-GN
- 18. IgA-Nephropathie • häufigste Form der idiopathischen GN (15-40 %) • vorwiegend m 20-40.LJ • Klinik Mikro- und Makrohämaturie 1-3 Tage nach Infektion der oberen Luftwege nephritisches Syndrom (variabel) • Diagnose mesangioproliferative GN IgA-Ablagerungen normale Komplementfaktoren
- 19. IgA-Nephropathie (2) • Pathophysiologie Immunkomplexgeschehen ? Abnorme Glycosylierung des IgA u.U. familiäre Häufung • Prognose ca. 20-40% chron. Niereninsuff. nach 5-25J ca. 30-50% Hypertonie • Therapie Hypertoniebehandlung (ACE-Hemmer) Fischöl, bei aggressiven Formen: Steroidbolus, Cyclophosphamid Transplantation (aber 20-50% Rezidive)
- 20. Diabetische Nephropathie • Stadium I (Frühstadium) • Glomeruläre Hyperfiltration (GFR 20-40%) - Dilatation der afferenten Arteriolen - Vasokonstriktion der Vasa efferentes • Glomeruläre Hypertrophie (Sonographie) Stadien
- 21. Diabetische Nephropathie • Stadium II (Latenzphase) • GFR hoch-normal • Verdickung der Basalmembran -Einlagerung von Glycoproteinen Stadien
- 22. Diabetische Nephropathie • Stadium III (Mikroalbuminurie) • GFR fallend-normal • Mikroalbuminurie (30-300mg/Tag) -Einlagerung von Glycoproteinen -Abnahme der negativen Ladung mechanische und elektrische Filterfunktion Permeabilitätszunahme für Albumin • Blutdruckanstieg Stadien
- 23. Diabetische Nephropathie • Stadium IV (Makroalbuminurie) • GFR fallend • faßbare Proteinurie (>300mg/d) Teststreifen ! • arterielle Hypertonie Stadien
- 24. Diabetische Nephropathie • Stadium V (Niereninsuffizienz) • GFR rasch fallend, Kreatinin-Anstieg • evtl. nephrotisches Syndrom • arterielle Hypertonie Stadien
- 26. Akutes Nierenversagen (ANV) prärenal postrenal intrarenal Akute GN Akute Tubulusnekrose Akute interstitielle Nephritis ischämisch toxisch 5% 10% 50% 35%
- 27. ANV prärenal postrenal intrarenal spezifische Urinindizes Sonographie Harnstau ? Urin-Na <10mmol/l FENa <1% Urin/Serum- osmolalität >1,1
- 28. ANV intrarenal Urinsediment Leukozyturie Urineosinophilie unspezifisch Akanthozyturie Erythrozytenzylinder Akute GN Akute interstitielle Nephritis Akute Tubulusnekrose
- 29. • Patienten mit aktiviertem RAA-System - Herzinsuffizienz - Leberzirrhose - Volumenmangel - Sklerose der großen / kleinen Nierenarterien • Patienten mit Sepsis • Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion Merke ! Hohes Risiko für NSAR induziertes ANV:
- 30. Intrarenales ANV ANV bei chron. Niereninsuffizienz Seit wann besteht die Nierenfunktionseinschränkung ? ANV Chron. NI Krea-Verlauf Anstieg in +/- konstant wenigen Tagen Sonographie normal-vergrößert klein, schmaler Parenchym dicht Parenchymsaum Anämie fehlt renale Anämie sek. HPT fehlt vorhanden (Rö)
- 31. Komplikationen und Therapie des ANV Ödeme, Fluid lung, Hyperkaliämie Metabolische Azidose Perikarditis Rhythmusstörungen Hypertonie Enzephalopathie hämorrhag. Gastritis Infektionen forcierte Diurese Nierenersatztherapie Glucose-Insulin (Volumen !) Kationenaustauscher Nierenersatztherapie, Na-Bicarbonat, Nierenersatztherapie Elektrolytkontrolle, Nierenersatztherapie (Volumenentzug) Nierenersatztherapie Protonenpumpeninhibitor Antibiose (cave !)
- 32. Absolute Dialyse-Indikationen • Perikarditis • Lungenödem, diuretikarefraktäre Überwässerung • urämische Enzephalopathie / Neuropathie • therapierefraktärer Hypertonus • schwere urämische Blutungsneigung, Erbrechen • Hyperkaliämie Merke !
- 33. Chronische Niereninsuffizienz Ursachen • Primäre GN • Sekundäre GN bei Systemerkrankungen • Diabetes mellitus (z.T. bis 30% der HD Patienten) • Tubulointerstitielle N. (Analgetikanephropathie) • Vaskuläre N. (inkl. Hypertonie) • Hereditäre N. (familiäre Zystennieren)
- 34. Pathogenese Urämie • Gestörte exkretorische Funktion Retention urämischer Toxine (Polyamine, Phenole etc.) • Gestörte sekretorische Funktion Erythropoetin, Renin, Vit D3, • Gestörte Wasser, Elektrolytausscheidung Chronische Niereninsuffizienz
- 35. Stadien • Funktionseinschränkung keine Symptome GFR vermindert, normale Retentionswerte • Kompensierte Retention Kreatinin bis 6 mg/dl, keine Symptome Entwicklung Anämie, sek.HPT, Hypertonie • Präterminale Niereninsuffizienz Urämiesymptome (Übelkeit, morgendliches Erbrechen Pruritus, Ödeme, Dyspnoe, Krämpfe, Dysästhesien) • Terminale Niereninsuffizienz Perikarditis, Enzephalopathie, Lungenödem, Koma, Tod Chronische Niereninsuffizienz
- 36. Chronische Niereninsuffizienz Renale Anämie • Verminderte Erythropoese Erythropoetinmangel urämische Toxine sek. HPT mit Markfibrose • Hämolyse urämisches Milieu Phosphatdepletion SLE, HUS • Urämische Blutungsneigung Gastritis • Hämodilution • Aluminiumintoxikation (Häm-, Porphyrinsynthese)
- 37. Chronische Niereninsuffizienz Renale Anämie - Therapie • Fe-Substitution • Erythropoetinsubstitution (50-100 U/kg KG 3 x wöchentlich s.c.) • Effiziente Dialyse