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1
Endokrinologische Notfälle
Vorlesung Modul 4.3
WS 2007/08
D. Raddatz, Abt.
Gastroenterologie &
Endokrinologie
2
Endokrinologische Notfälle
Coma diabeticum
Hypoglycämie
Thyreotoxische Krise
Myxödemcoma
Hypercalcämische Krise
Nebenniereninsuffizienz, Addison-Krise
DD: Intoxikationen, Coma hepaticum, Coma
urämicum, Sepsis, „Neurologisches“ Coma
3
Coma diabeticum/Ketoazidose
Ausdruck eines ausgeprägten Insulinmangels.
gradueller Übergang von einer schweren
Ketoazidose
Präcoma - Blutglukose >>300 mg/dl, BE –20
mmol/l, Standardbikarbonat <15 mmol/l,
Betahydroxybutyrat >>3,0 mmol/l, pH
<<7,3)
Verlauf abhängig vom Ausmaß des Anstieges
der Serumosmolalität
4
Ketoazidose: Symptome und
Befunde
trockene Mundhöhle, abhebbare Hautfalten, Muskelkrämpfe,
Pseudoperitonitis diabetica, weiche Bulbi
Polyurie (primär)
Oligo-Anurie (sekundär)
Flüssigkeitsverlust (bis 15% des Körpergewichtes,
Blutdruckabfall)
Elektrolytverlust (Natrium 500 mmol, Kalium 500 mmol,
Phosphat 100 mmol)
gerötete Haut (Vasodilatation), Azetongeruch, Kußmaulsche
Atmung
neurologische Ausfälle, verminderter Muskeltonus und
herabgesetzte Reflexe; Bewusstseinseinschränkung, Koma
5
Ketoazidos/Coma diabeticum
Therapie I
Behandlung grundsätzlich im Krankenhaus,
Bei Bewusstlosigkeit (Coma diabeticum) internistische
Intensivstation.
Flüssigkeits- und Elektrolytersatz (physiologische
Kochsalzlösung mit Kaliumzusatz [20 mmol/l, bei
Serumkalium <<3,3 mmol/l: 40 mmol/l]).
Therapieziel Normalisierung von Blutglukose und
Osmolalität über 48 Stunden.
Ggf. ZVK (Kaliumgabe, ZVD-Messung)
bei Hyperosmolalität (Plasmaosmolalität >320
mosmol/kg Wasser) hypoosmolale
Vollelektrolytlösung
6
Ketoazidos/Coma diabeticum
Therapie II
Insulinersatz (anfangs wegen Resorptionsstörung nie subkutan)
Initialbolus 10 – 20 E i.v. plus Insulininfusion 6 E/h (0,1 E/kg
Körpergewicht) bis zur Beherrschung der Ketoazidose und Absenken
der Blutglukose auf 14 mmol/l (250 mg/dl); dann Umstellen auf 5%ige
Glukoselösung i.v. und/ oder orale Ernährung sowie bei pH >7,2 auch
auf subkutane Insulintherapie
Bikarbonatmedikation (Bedarf: Körpergewicht x 0,3 x negativer
Basenüberschuss) nur bei pH <7,0
Kontrollparameter (2-bis 3-stündlich): Blutglukose, Serum, Kalium,
Natrium, pH und Osmolalität während des ersten Tages.
Dokumentation der kumulativen Flüssigkeitsbilanz.
Individuelle Zusatzmaßnahmen: Magensonde bei Gastroparese,
Blasenkatheterisierung, Behandlung komauslösender
Begleiterkrankungen (Infektionen).
7
Hyperosmolales Coma
diabeticum
Bei dem hyperosmolalen Coma diabeticum handelt es
sich um die nicht-ketoazidotische Sonderform des
Coma diabeticum,
meist bei alten Menschen mit Diabetes mellitus Typ 2
Hyperglykämie, Hypernatriämie, höchstgradige
Dehydratation
Die Therapie wie Ketoazidose aber langsame
hypotonen Flüssigkeitsersatz mit 0,45%iger
Kochsalzlösung bei niedriger Insulinsubstitution (ca.
50%).
8
Hypoglycämie
Sofort 1-2 „Notfall“-KE Cola, Dextrose
dann erst BZ messen
1-2 langsame KE z.B. Frucht
Bei schwerer Hypoglykämie intravenös, bis
der Patient ansprechbar ist (z.B. 100 ml
40%ige Glukose-Lösung und mehr)
Glukagon 1–2 mg (GlucaGen Hypo Kit) i.m
alle 2 Std. i.m. oder notfalls i.v.
Bei protrahiertem Verlauf mehrstündige
Glukose-Infusionen
9
Thyreotoxische Krise
Ursachen
Schilddrüsenautonomie
Immunogene Hyperthyreose (M. Basedow)
Auslöser: Jodexposition, unzureichende
Therapie, Infektion, Trauma,
Zweiterkrankung
Prophylaxe: strikte Jodkarenz!
Letalität 50-80%
10
11
12
13
Symptome
Stadium I:
Tachykardie >150/Min, Herzrhythmusstörungen,
Hyperthermie, Adynamie, Dehydratation,
verstärkter Tremor,
allgemeine Unruhe, Bewegungsdrang
Stadium II:
+ Bewusstseinsstörungen wie Stupor, Somnolenz,
psychotische Zeichen, örtliche und zeitliche
Desorientiertheit
Stadium III:
+ Bewusstseinsverlust / Koma
14
Diagnose
Klinik
TSH, fT4, fT3
TRAK, Jod im Urin
SD-Sonographie
SD-Szintigraphie (fakultativ)
15
Thyreotoxische Krise: Therapie
Thyreostatika: Thiamazol 40 – 80 mg i.v. alle 8 Stunden
ß-Rezeptorenblocker: Propranolol 1 – 5 mg i.v. oder 120 – 240
mg über Magensonde oder Pindolol 0,1 mg/h i.v.
Glucocorticoide: Prednisolon 50 mg i.v. alle 6 – 8 h oder
Dexamethason 2 – 4 mg i.v. alle 6 – 8 h
Supportive Maßnahmen: Intensivüberwachung, Flüssigkeits-
und Elektrolytzufuhr, hohe Kalorienzufuhr, Kühlung
Frühoperation nach Ersttherapie innerhalb von 48 Stunden bei
jodinduzierter Hyperthyreose
Zusätzliche Optionen: Plasmapherese zur Elimination von
eiweißgebundenen SD-Hormonen, evtl. Perchlorat bei aktueller
Jodkontamination
16
Myxödemcoma
(Hypothyreotes Koma)
Ursachen
OP-Schilddrüse
Radiojodtherapie
Autoimmunerkrankungen der
Schilddrüse(Hashimoto-Thyreoditis)
Symptome
teigige Schwellung der Subkutis (Myxödem)
trockene, kühle Haut
Gesichtsschwellung
Heiserkeit u.a.
17
Myxödemcoma: Symptome
Hypothermie
Hypoventilation
Myxödem / Makroglossie
Bradykardie
Bewusstseinstrübung (bis Koma)
anamnestisch evtl.
Schilddrüsenerkrankung
18
Myxödem: Beim Eindrücken verbleiben keine Dellen
19
Differentialdiagnosen
HLV-Insuff.
Terminale Niereninsuffizienz
Sepsis
Enzephalitis
M. Parkinson
Hirnstammapoplex
Hirntumor
20
Myxödemcoma: Therapie
500 µg L-Thyroxin i.v.
0,9% NaCl-Lsg.
warme Decken
evtl. 100 mg Hydrocortison i.v.
cave:
adrenerge Medikamente
(Rhythmusstörungen, AMI insbesondere bei KHK
" schnelles Aufwärmen ( Kreislaufkollaps )
" Hypoxämie, Sedativa (respiratorische
Insuffizienz)
21
Hypercalcämische Krise
Wenn i.d. Anamnese:
Apathie (plötzlich), Somnolenz, Coma
Sarkoidose/Tumorleiden
Vit.-D-Präparate
Niereninsuffizienz, Nephrokalzinose, Nephrolithiais
arterielle Hypertonie
Osteoporose
stets Calcium/Phosphat bestimmen
22
Ursachen Hypercalcämie
Hyperparathyreoidismus
Malignome
Sarkoidose
Medikamente (Vit D, Thiazide)
M. Paget
23
Symptome Hypercalcämie
Übelkeit Erbrechen
Oberbauchschmerzen
Inappetenz, Anorexie,
Schwäche
Somnolenz
Tachycardie
Polyurie, Polydipsie, Exsikkose
Oligo-Anurie
24
Hyperkalzämie - Therapie
Flüssigkeit, forcierte Diurese, Schleifendiuretika (Thiazide
kontraindiziert)
Bisphosphonate: hemmen die Freisetzung und Wirkung von
calciumbeeinflussenden Mediatoren aus Tumoren
Cortikoide: reduzieren intenstinale Calciumresorption; fördern
renale Ca.-Ausscheidung
Hämodialyse
Calcitonin: Hemmung der ossären Ca-Freisetzung
bei primären HPT: Notfall-OP
25
Plasmozytom
26
M. Paget (Osteodystrophia
deformans)
27
Nebennierenrindeninsuffizienz
(Addison-Krise)
Leitsymptome:
Leistungsschwäche / Adynamie
Gewichtsabnahme
Hypotonie
Erbrechen, Übelkeit
Hypophysäres Coma: +Symptome der
Hypothyreose, evtl. Hypogonadismus
(evtl.:Hyperpigmentation, Labor: Hyperkaliämie)
vorbehandelte Patienten (!)(präexistente NNR-Insuff.
cave: Infekte; Stress; Operationen u. a. - Trigger!)
28
29
Therapie - Addison-Krise
Blutabnahme (Cortisol, ACTH)
100 mg Hydrocortison i.v.
1-2 l 0,9% NaCl-Lsg./1. Stunde
Einweisung auf ITS
nicht auf Laborwerte warten
falls kein Hydrocortison andere Corticoide i.v.
(z.B. Prednisolon)
Infusion (0,9% NaCl) bereits prähospital
Bei Hypophysärem Coma: + Subst. v. T4
30
Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit!
www.gastroenterologie.uni-
goettingen.de

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