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Pädiatrische
Gastroenterologie
• Durchfallserkrankungen im
Säuglings- und Kleinkindalter
• Pylorushypertrophie
• Ileus
Durchfallserkrankungen im
Säuglings- und Kleinkindalter
Häufigkeit + Bedeutung
 jeder Sgl. hat mindestens 1 x Durchfall
 Geschichte:
Ende 19. Jhd.: „Cholera infantum“,
• Mortalität: 70 – 80 %
• Morbidität  durch:
bessere Hygiene
(Milchhygiene),
qual.+quant. bessere
Ernährung
 Mortalität heute nur noch 1 %
 in Entwicklungsländern weiterhin Problem!
Ätiologie
1. Erreger = ex infectione
2. Ernährungsfehler = ex alimentatione
3. Vorliegen einer Grunderkrankung = e
constitutione
zu 1. Infektionen des Darms
 Viren:
80 - 90% Viren: Norwalk-/Noro-Viren
15 % Adenoviren, ECHO-Viren, REO-Viren
 Bakterien (5 %):
[historisch: E. coli = „Dyspepsie-Coli“ (1. 4
Lb.Monate)]
Salmonellen
Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni,
Shigellen  Ruhr (E-Ruhr = Sh. sonnei, Flexner-
Ruhr)
 Parasiten:
Lamblien
Amöbenruhr nach Auslandsaufenthalt
 opportunistische Keime
Rotaviren
(Elektronenmikroskopie)
Giardia lamblia (früher Lamblia
intestinalis)
zu 2. Ernährungsfehler
- zu frühe Gabe von Beikost: Zitrussäfte etc.
- unsaubere Nahrungszubereitung
- zu rasche Umstellung der Ernährung:
„Abstilldyspepsie“
zu 3. Grunderkrankungen
- Kuhmilchallergie = Malabsorption +
Entzündung
- Zoeliakie (ab 6. Monat) = Malabsorption
- Mukoviszidose = Maldigestion
- Allgemeinerkrankungen
Allgemeine Pathogenese - Prinzipien
A) Zerstörung von Epithelzellen, Entzündung der
Mukosa

Störung der Darmbarriere

Invasion von Bakterien, Toxinen, Antigenen

Pfortader

Leber  Systemkreislauf  z. B. Niere  z. B.
Pyelonephritis
Allgemeine Pathogenese - Prinzipien
B) Insuffizienz der Laktase, der Disaccharidasen

Malabsorption von Milchzucker

osmotische Diarrhoe

zusätzlicher Flüssigkeitsverlust
Allgemeine Pathogenese - Prinzipien
C) Sekretion statt Absorption von Wasser +
Elektrolyten
Flüssigkeitsverl
ust
Elektrolytverlu
st
Hypovolämi
e
Störung der Isotonie/Isoionie
Schock in 20 % Hyperosmolarität
Spezielle Pathogenese
 3 Gruppen von Pathomechanismen:
1. Enterotoxine
 sekretorisch wirkende Enterotoxine
(sekretorische Diarrhoe):
- Choleratoxin,
- E.-coli-Toxin (hitzestabiles, -labiles)
- Shigellentoxin
 zytotoxische Enterotoxine
2. enteroinvasive Keime: Entzündung (z. T.
hämorrhagisch, purulent)
3. enteropathogene Keime: Kolonisierung nach
Pathogenetische Folgen
1. Flüssigkeitsverlust = größte
Bedeutung!
2. Störung der Isotonie, Isoionie
Störung der Isotonie, Isoionie
 durch Dehydratation = „Exsikkose“
70 % isotone Dehydratation = isonatriämisch
(Wasserverlust = Natriumverlust)
20 % hypertone Dehydratation =
hypernatriämisch
10 % hypotone Dehydratation = hyponatriämisch
(z. B. Cholera)
 Hypokaliämie häufig
Gefahren
bei Störungen der Isotonie, Isoionie
hypertone Dehydratation:
 Natriumkonzentration im ZNS-
Kompartiment
+ Bildung von „idiogenic osmols“

 Hirnosmolarität
 Blutungen
 bei zu rascher Infusion von
hypotoner
Flüssigkeit  Hirnödem
hypotone Dehydratation:
Störung der Isohydrie
= Metabolische Azidose!
Ursachen:
1. Hungerzustand, fehlende Zufuhr von
Energie
2. Hypovolämie
3. Verlust von alkalischen Pankreassäften
durch
Malabsorption
Ursachen der metabolischen Azidose
1. Hungerzustand, fehlende Zufuhr von Energie
+ Katabolie (Reserven!)

 Lipolyse

 Ketonkörperbildung  Ketoazidose
Ursachen der metabolischen Azidose
2. Hypovolämie

 Nierendurchblutung

 tubuläre Elimination von Säuren  Azidose
Ursachen der metabolischen Azidose
3. Verlust von alkalischen Pankreassäften durch
Malabsorption

Azidose
klinische Symptome
- Inappetenz, Mißstimmung, Bauchschmerzen
- Erbrechen, evtl. Fieber
Stühle:
- erhöhte Stuhlfrequenz
- Stuhlkonsistenz: breiig, dünnflüssig bis
wässrig
 „Spritzstühle“
- Stuhlgeruch:
übelriechend-faulig oder muffig-fade (Coli-
Geruch),
geruchlos bei einigen Viren
klinische Symptome
- Stuhlfarbe:
mißfarben, schmutzig-grün oder aufgehellt-ocker
Ursache für helle Stühle:
 Passagegeschwindigkeit +  Chymusvolumen 
  Gallezumischung pro g Chymus
- evtl. Beimengungen: Schleim, Blut
- Flüssigkeitshof in Windel mit Stuhlfleckchen in
Mitte = oft als Urin mißinterpretiert!!
konsistenzgeminderter, schleimig-
blutiger Stuhl
klinische Symptome
Nahrungsverweigerung + Wasserverlust:
 Gewichtsstillstand (gedeiht nicht)
Gewichtsabnahme:
 5 % Gewichtsverlust ( 5 %
Wasserverlust)
= leichte Dehydratation
5 – 10 % Gewichtsverlust
= mittelschwere Dehydratation
10 – 15 % Gewichtsverlust
= schwere lebensbedrohliche
Toxikose
+ Bewußtseinstrübung
Zeichen der Exsikkose
 Anamnese:
Oligurie!! Anurie!!
 Inspektion:
- halonierte Augen (zurückgesunkene Bulbi)
- seltener Lidschlag
- blasse, marmorierte Haut, kühle
(zyanotische) Akren
- trockene Mundschleimhaut (Spatel)
- Kußmaulsche Atmung (thorakal!) als Zeichen
der
metabolischen Azidose
 Palpation:
- welker Hautturgor, verzögert verstreichende
/stehende
Bauchhautfalte
Dehydratation 3. Grades = schwere
Exsikkose:
stehende Bauchhautfalte
halonierte Augen, seltener Lidschlag, trockene
Schleimhäute
Schockzeichen
• mattes, teilnahmsloses, benommenes Kind
• Zeichen der schweren Exsikkose:
- tief in den Höhlen liegende Augen,
- seltener Lidschlag mit verlorenem Blick,
- Fontanelle eingesunken,
- Elastizität der Haut verschwunden
• Tachykardie, arterielle Hypotonie
• Akren kühl, zyanotisch
Abdomen bei Durchfall
- aufgetrieben oder eingesunken
- paralytischer Ileus möglich  Sistieren der zuvor
häufigen Stuhlentleerungen
Komplikationen
- hypovolämischer Schock  sekundäre
Niereninsuffizienz
- Invaginationsileus
- hämorrhagische Colitis
- Bakteriämie: Gonarthritis (Yersinien), Sepsis
- „Toxikose“ = „Coma dyspepticum“:
Somnolenz, klonische Krämpfe, schrilles
Schreien, „Fechterstellung“, enge Pupillen,
Hyperpyrexie > 40°C
(„Enzephaloenteritis“: + Hirnödem /
Verlauf
 Besserung meist innerhalb 4 bis 7 Tagen
 bei 10 bis 15 % der Kinder Chronifizierung:
„postenteritisches Syndrom“
„intractable diarrhea“ = chronische
Gedeihstörung
• Allergisierung gegen Nahrungsproteine möglich
(umstritten)
Dystrophie
Dystrophi
e,
Anämie
Tabaksbeut
el-gesäß
bei
Atrophie
Differentialdiagnosen
• hämolytisch-urämisches Syndrom:
primäre Niereninsuffizienz durch
verozytotoxin-produzierende E.
coli
• Kuhmilchallergie
• Zoeliakie
Diagnostik
• Säuren-Basen-Haushalt
• Elektrolyte: Natrium, Kalium
• Hk: „eingedickt“
• weißes Blutbild
• Kreatinin: erhöht?
• Urin: Proteinurie, Zylinder (Eindickung),
Leukozyturie
• Stuhl: Viren + Bakterien
Stuhlausstrich  Gramfärbung
Therapie
 Die Therapie der Enteritis ist unabhängig
vom Erreger
Grundprinzip:
Rehydratationsphase +
Realimentationsphase
Therapieziele:
 Häufigkeit ungünstiger Verläufe
reduzierbar durch
richtige + rechtzeitige Therapie
 Abkürzung des Verlaufes durch Therapie
möglich
Rehydratation
 Ersatz der Flüssigkeits-/
Elektrolytverluste
 Frage: Klinikeinweisung ja/nein?
Rehydratation
schwere + mittelschwere Erkrankung:
= Gewichtsverlust > 5-10 %  parenterale
R e h y d r a t a t i o n
oder nasogastrale Sonde
heftiges Erbrechen
 oft hypertone Dehydratation
Rehydratation
Therapie der hypertonen Dehydratation:
Prinzip:
langsamer Ausgleich der hohen Osmolalität
im Plasma
bei möglichst rascher Auffüllung des
Blutvolumens
(+ evtl. Pufferung der Azidose)
Vorgehen:
- physiologische Kochsalzlösung /
Vollelektrolytlösung
- oder Mischung aus physiologischer NaCl
mit
Halbelektrolyt- oder Drittellösungen
Rehydratation
leichte Erkrankung
= Gewichtsverlust  5 %  orale/enterale
Rehydratation mögl.
Prinzip:
- niedrigosmolare Glukose-Elektrolytlösung
- polymere Kohlenhydrate:
 Reisschleim oder Möhren-
Reisschleimsuppe
Rehydratation
Rehydratation
Merke: Bei oraler oder enteraler (Sonde)
Rehydratation immer Natrium UND Glukose
geben!
Grund: Natrium-Glukose-Co-Transport
Übergang Rehydratations- 
Realimetationsphase
 Rehydratationsphase nicht länger als 6 -
12 Stunden!

- Realimentationsphase rasch anschließen,
- Phasen überlappen in d. Regel!
- in leichten Fällen Kombination der Phasen
Realimentation
 Ernährung der
Darmzotten!
 Ernährung des Kindes
Realimentation
Prinzipien:
- Vermeidung osmotisch wirksamer / schlecht
absorbierbarer
Zucker: Laktose, Fruktose, Saccharose
- Gabe von polymeren Kohlenhydraten: Stärke,
Maltodextrin
- Eiweiße:
Proteinverdauung wenig beeinträchtigt,
kein Wechsel der Proteinquelle!
(Allergisierungsgefahr)
- Gabe von Fett möglich (Resorption 60%)
- niedrige Osmolalität (wg. geschädigtem Darm-
Traditioneller Nahrungsaufbau bei
Enteritis
Prinzip: Verdünnen (Osmo) + Präbiotikum (Reis,
Möhre)
(RS = Reisschleim, SMN =
Säuglingsmilchnahrung)
RS RS RS RS
SMN SMN SMN
RS RS RS RS RS
SMN SMN SMN SMN
RS RS RS RS RS
SMN SMN SMN SMN
SMN SMN SMN SMN
SMN
SMN
SMN
1. Tag
2. Tag
3. Tag
4. Tag
Erkrankungs-
beginn
Entspricht
nicht der
Leitlinie,
aber
Patienten tun
dies auch
nicht immer!
adjuvante Maßnahmen
 Präbiotika/Probiotika:
- Reis, Möhre
- „Aushungern“ der pathogenen Keime,
- Ernährung der physiologischen Darmflora
 probiotische Therapie mit Lactobacillus GG:
- besonders wirksam bei Rotavirusenteritis
- 2-3x tgl. mindestens 109 Keime
verabreichen!
 Hemmung der überschießenden Sekretion:
Enkephalinase-Inhibitor = Racecadotril
(Tiorfan®)
 Adjuvantien mit unbekanntem
Wirkmechanismus:
Zink, Smectid („Heilerde“)
nicht mehr generell empfohlen:
 Adsorbantien: Carbo medicinalis
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05 Pädiatrische Notfälle. Durchfallerkrankungen im Säuglingsalter

  • 1. Pädiatrische Gastroenterologie • Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter • Pylorushypertrophie • Ileus
  • 3. Häufigkeit + Bedeutung  jeder Sgl. hat mindestens 1 x Durchfall  Geschichte: Ende 19. Jhd.: „Cholera infantum“, • Mortalität: 70 – 80 % • Morbidität  durch: bessere Hygiene (Milchhygiene), qual.+quant. bessere Ernährung  Mortalität heute nur noch 1 %  in Entwicklungsländern weiterhin Problem!
  • 4. Ätiologie 1. Erreger = ex infectione 2. Ernährungsfehler = ex alimentatione 3. Vorliegen einer Grunderkrankung = e constitutione
  • 5. zu 1. Infektionen des Darms  Viren: 80 - 90% Viren: Norwalk-/Noro-Viren 15 % Adenoviren, ECHO-Viren, REO-Viren  Bakterien (5 %): [historisch: E. coli = „Dyspepsie-Coli“ (1. 4 Lb.Monate)] Salmonellen Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Shigellen  Ruhr (E-Ruhr = Sh. sonnei, Flexner- Ruhr)  Parasiten: Lamblien Amöbenruhr nach Auslandsaufenthalt  opportunistische Keime
  • 7. Giardia lamblia (früher Lamblia intestinalis)
  • 8. zu 2. Ernährungsfehler - zu frühe Gabe von Beikost: Zitrussäfte etc. - unsaubere Nahrungszubereitung - zu rasche Umstellung der Ernährung: „Abstilldyspepsie“
  • 9. zu 3. Grunderkrankungen - Kuhmilchallergie = Malabsorption + Entzündung - Zoeliakie (ab 6. Monat) = Malabsorption - Mukoviszidose = Maldigestion - Allgemeinerkrankungen
  • 10. Allgemeine Pathogenese - Prinzipien A) Zerstörung von Epithelzellen, Entzündung der Mukosa  Störung der Darmbarriere  Invasion von Bakterien, Toxinen, Antigenen  Pfortader  Leber  Systemkreislauf  z. B. Niere  z. B. Pyelonephritis
  • 11. Allgemeine Pathogenese - Prinzipien B) Insuffizienz der Laktase, der Disaccharidasen  Malabsorption von Milchzucker  osmotische Diarrhoe  zusätzlicher Flüssigkeitsverlust
  • 12. Allgemeine Pathogenese - Prinzipien C) Sekretion statt Absorption von Wasser + Elektrolyten Flüssigkeitsverl ust Elektrolytverlu st Hypovolämi e Störung der Isotonie/Isoionie Schock in 20 % Hyperosmolarität
  • 13. Spezielle Pathogenese  3 Gruppen von Pathomechanismen: 1. Enterotoxine  sekretorisch wirkende Enterotoxine (sekretorische Diarrhoe): - Choleratoxin, - E.-coli-Toxin (hitzestabiles, -labiles) - Shigellentoxin  zytotoxische Enterotoxine 2. enteroinvasive Keime: Entzündung (z. T. hämorrhagisch, purulent) 3. enteropathogene Keime: Kolonisierung nach
  • 14. Pathogenetische Folgen 1. Flüssigkeitsverlust = größte Bedeutung! 2. Störung der Isotonie, Isoionie
  • 15. Störung der Isotonie, Isoionie  durch Dehydratation = „Exsikkose“ 70 % isotone Dehydratation = isonatriämisch (Wasserverlust = Natriumverlust) 20 % hypertone Dehydratation = hypernatriämisch 10 % hypotone Dehydratation = hyponatriämisch (z. B. Cholera)  Hypokaliämie häufig
  • 16. Gefahren bei Störungen der Isotonie, Isoionie hypertone Dehydratation:  Natriumkonzentration im ZNS- Kompartiment + Bildung von „idiogenic osmols“   Hirnosmolarität  Blutungen  bei zu rascher Infusion von hypotoner Flüssigkeit  Hirnödem hypotone Dehydratation:
  • 17. Störung der Isohydrie = Metabolische Azidose! Ursachen: 1. Hungerzustand, fehlende Zufuhr von Energie 2. Hypovolämie 3. Verlust von alkalischen Pankreassäften durch Malabsorption
  • 18. Ursachen der metabolischen Azidose 1. Hungerzustand, fehlende Zufuhr von Energie + Katabolie (Reserven!)   Lipolyse   Ketonkörperbildung  Ketoazidose
  • 19. Ursachen der metabolischen Azidose 2. Hypovolämie   Nierendurchblutung   tubuläre Elimination von Säuren  Azidose
  • 20. Ursachen der metabolischen Azidose 3. Verlust von alkalischen Pankreassäften durch Malabsorption  Azidose
  • 21. klinische Symptome - Inappetenz, Mißstimmung, Bauchschmerzen - Erbrechen, evtl. Fieber Stühle: - erhöhte Stuhlfrequenz - Stuhlkonsistenz: breiig, dünnflüssig bis wässrig  „Spritzstühle“ - Stuhlgeruch: übelriechend-faulig oder muffig-fade (Coli- Geruch), geruchlos bei einigen Viren
  • 22. klinische Symptome - Stuhlfarbe: mißfarben, schmutzig-grün oder aufgehellt-ocker Ursache für helle Stühle:  Passagegeschwindigkeit +  Chymusvolumen    Gallezumischung pro g Chymus - evtl. Beimengungen: Schleim, Blut - Flüssigkeitshof in Windel mit Stuhlfleckchen in Mitte = oft als Urin mißinterpretiert!!
  • 24. klinische Symptome Nahrungsverweigerung + Wasserverlust:  Gewichtsstillstand (gedeiht nicht) Gewichtsabnahme:  5 % Gewichtsverlust ( 5 % Wasserverlust) = leichte Dehydratation 5 – 10 % Gewichtsverlust = mittelschwere Dehydratation 10 – 15 % Gewichtsverlust = schwere lebensbedrohliche Toxikose + Bewußtseinstrübung
  • 25. Zeichen der Exsikkose  Anamnese: Oligurie!! Anurie!!  Inspektion: - halonierte Augen (zurückgesunkene Bulbi) - seltener Lidschlag - blasse, marmorierte Haut, kühle (zyanotische) Akren - trockene Mundschleimhaut (Spatel) - Kußmaulsche Atmung (thorakal!) als Zeichen der metabolischen Azidose  Palpation: - welker Hautturgor, verzögert verstreichende /stehende Bauchhautfalte
  • 26. Dehydratation 3. Grades = schwere Exsikkose: stehende Bauchhautfalte
  • 27. halonierte Augen, seltener Lidschlag, trockene Schleimhäute
  • 28. Schockzeichen • mattes, teilnahmsloses, benommenes Kind • Zeichen der schweren Exsikkose: - tief in den Höhlen liegende Augen, - seltener Lidschlag mit verlorenem Blick, - Fontanelle eingesunken, - Elastizität der Haut verschwunden • Tachykardie, arterielle Hypotonie • Akren kühl, zyanotisch
  • 29. Abdomen bei Durchfall - aufgetrieben oder eingesunken - paralytischer Ileus möglich  Sistieren der zuvor häufigen Stuhlentleerungen
  • 30. Komplikationen - hypovolämischer Schock  sekundäre Niereninsuffizienz - Invaginationsileus - hämorrhagische Colitis - Bakteriämie: Gonarthritis (Yersinien), Sepsis - „Toxikose“ = „Coma dyspepticum“: Somnolenz, klonische Krämpfe, schrilles Schreien, „Fechterstellung“, enge Pupillen, Hyperpyrexie > 40°C („Enzephaloenteritis“: + Hirnödem /
  • 31. Verlauf  Besserung meist innerhalb 4 bis 7 Tagen  bei 10 bis 15 % der Kinder Chronifizierung: „postenteritisches Syndrom“ „intractable diarrhea“ = chronische Gedeihstörung • Allergisierung gegen Nahrungsproteine möglich (umstritten)
  • 35. Differentialdiagnosen • hämolytisch-urämisches Syndrom: primäre Niereninsuffizienz durch verozytotoxin-produzierende E. coli • Kuhmilchallergie • Zoeliakie
  • 36. Diagnostik • Säuren-Basen-Haushalt • Elektrolyte: Natrium, Kalium • Hk: „eingedickt“ • weißes Blutbild • Kreatinin: erhöht? • Urin: Proteinurie, Zylinder (Eindickung), Leukozyturie • Stuhl: Viren + Bakterien Stuhlausstrich  Gramfärbung
  • 37. Therapie  Die Therapie der Enteritis ist unabhängig vom Erreger Grundprinzip: Rehydratationsphase + Realimentationsphase Therapieziele:  Häufigkeit ungünstiger Verläufe reduzierbar durch richtige + rechtzeitige Therapie  Abkürzung des Verlaufes durch Therapie möglich
  • 38. Rehydratation  Ersatz der Flüssigkeits-/ Elektrolytverluste  Frage: Klinikeinweisung ja/nein?
  • 39. Rehydratation schwere + mittelschwere Erkrankung: = Gewichtsverlust > 5-10 %  parenterale R e h y d r a t a t i o n oder nasogastrale Sonde heftiges Erbrechen  oft hypertone Dehydratation
  • 40. Rehydratation Therapie der hypertonen Dehydratation: Prinzip: langsamer Ausgleich der hohen Osmolalität im Plasma bei möglichst rascher Auffüllung des Blutvolumens (+ evtl. Pufferung der Azidose) Vorgehen: - physiologische Kochsalzlösung / Vollelektrolytlösung - oder Mischung aus physiologischer NaCl mit Halbelektrolyt- oder Drittellösungen
  • 41. Rehydratation leichte Erkrankung = Gewichtsverlust  5 %  orale/enterale Rehydratation mögl. Prinzip: - niedrigosmolare Glukose-Elektrolytlösung - polymere Kohlenhydrate:  Reisschleim oder Möhren- Reisschleimsuppe
  • 43. Rehydratation Merke: Bei oraler oder enteraler (Sonde) Rehydratation immer Natrium UND Glukose geben! Grund: Natrium-Glukose-Co-Transport
  • 44. Übergang Rehydratations-  Realimetationsphase  Rehydratationsphase nicht länger als 6 - 12 Stunden!  - Realimentationsphase rasch anschließen, - Phasen überlappen in d. Regel! - in leichten Fällen Kombination der Phasen
  • 46. Realimentation Prinzipien: - Vermeidung osmotisch wirksamer / schlecht absorbierbarer Zucker: Laktose, Fruktose, Saccharose - Gabe von polymeren Kohlenhydraten: Stärke, Maltodextrin - Eiweiße: Proteinverdauung wenig beeinträchtigt, kein Wechsel der Proteinquelle! (Allergisierungsgefahr) - Gabe von Fett möglich (Resorption 60%) - niedrige Osmolalität (wg. geschädigtem Darm-
  • 47. Traditioneller Nahrungsaufbau bei Enteritis Prinzip: Verdünnen (Osmo) + Präbiotikum (Reis, Möhre) (RS = Reisschleim, SMN = Säuglingsmilchnahrung) RS RS RS RS SMN SMN SMN RS RS RS RS RS SMN SMN SMN SMN RS RS RS RS RS SMN SMN SMN SMN SMN SMN SMN SMN SMN SMN SMN 1. Tag 2. Tag 3. Tag 4. Tag Erkrankungs- beginn Entspricht nicht der Leitlinie, aber Patienten tun dies auch nicht immer!
  • 48. adjuvante Maßnahmen  Präbiotika/Probiotika: - Reis, Möhre - „Aushungern“ der pathogenen Keime, - Ernährung der physiologischen Darmflora  probiotische Therapie mit Lactobacillus GG: - besonders wirksam bei Rotavirusenteritis - 2-3x tgl. mindestens 109 Keime verabreichen!  Hemmung der überschießenden Sekretion: Enkephalinase-Inhibitor = Racecadotril (Tiorfan®)  Adjuvantien mit unbekanntem Wirkmechanismus: Zink, Smectid („Heilerde“)
  • 49. nicht mehr generell empfohlen:  Adsorbantien: Carbo medicinalis  Adstringentien: Tannin, Johannisbrot-Kerne