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Hämostaseologie I
Physiologie der plasmatischen Blutgerinnung
Hereditäre und erworbene Defekte der
plasmatischen Gerinnung und Thrombozyten
(ohne Verbrauchskoagulopathie und
Synthesestörung)
Prof. Dr. med. Mathias Freund
Vorlesung am 13.1.2009
Hämatologie und Onkologie
Universität Rostock
Hämostaseologie I: Aufbau
• Physiologie der Gerinnung und Globalteste
• Hereditäre Koagulopathien:
Hämophilie A und B
Von Willebrand-Jürgens-Syndrom
• Thrombozytopathien (hereditär und erworben)
• Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen
- Morbus Osler
- Angiodysplasie
- Schönlein-Henoch Pupura
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Idiopathische thrombozytopenische Purpura
(ITP) - M. Werlhof
- Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
Physiologie der Hämostase: Übersicht
Thrombozytenadhäsion
Thrombozytenaggregation
Sekretion
Fibrinbildung und Ablagerung
Bildung des primären
Fibringerinnsels
Retraktion
Quervernetzung
Fibrinolyse
Physiologie der Hämostase: Thrombozytenfunktion
1 GP IIb/GP IIIa
3
2
• alpha-Granula enthalten Fibrinogen, vWF, FV,
HMWK, alpha-1-Antitrypsin, beta-Thromboglobulin,
PF4, PDGF
• Dense Bodies enthalten Serotonin, ATP, ADP,
Pyrophosphat, Ca
*
Klassische
Kaskade der
plasmatischen
Gerinnung
______
*HMWK PK =
High molecular weight
kininogen protein kinase
Wichtige
Inhibitoren der
plasmatischen
Gerinnung
Fibrinolyse
Physiologie der Hämostase: Dritter Schritt
Blutgerinnung auf der Endstrecke
Blutgerinnung auf der Endstrecke und Vit K -
abhängige Gerinnungsfaktoren.
Vit K – Abhängige
Gerinnungsfaktoren :
II,VII,IX,X (und V)
Plättchenfaktor III,
Phospholipide und
einige unabhängige
freie Gewebekinasen
Klinik der Gerinnungsdefekte
• Thrombozytäre Störungen und
Defekte der Gefäßwände (Vaskulitis):
Petechiale Blutungen
• Defekte der plasmatischen Gerinnung:
Flächenhafte Blutungen in Haut und
Weichteile
• Verbrauchskoagulopathie /
Hyperfibrinolyse:
„Blutung aus jedem Knopfloch“
Klinik der Gerinnungsdefekte
Petechien
Hämophilie A
Der Faktor X rückt nur dann in den Vordergrund, wenn einige
zentrale Gerinnungsfaktore, wie VIII, IX,XI,V, komplett aus-
gefallen sind.
Vit K – Abhängige
Gerinnungsfaktoren :
II,VII,IX,X (und V)
Plättchenfaktor III,
Phospholipide und
einige unabhängige
freie Gewebekinasen
 Hämophilie A: VIII – Mangel
 Hämophilie C: IX – Mangel
 Parahämophile: V-Mangel
 Hämopholie B : X – Mangel
(extrem selten, aber in Kombi-
….- nation, mit zahlreichen ….
….Lebererkrankungen.
Diagnostik der
plasmatischen
Gerinnung
Prothrombinzeit
„Quick-Test“
______
*HMWK PK =
High molecular weight
kininogen protein kinase
Diagnostik der
plasmatischen
Gerinnung
aktivierte
partielle
Thromboplastin
aPTT
______
*HMWK PK =
High molecular weight
kininogen protein kinase
Hämophilien
in der Übersicht
______
*HMWK PK =
High molecular weight
kininogen protein kinase
 Hämophilie A: VIII – Mangel
 Hämophilie C: IX – Mangel
 Parahämophile: V-Mangel
 Hämopholie B : X – Mangel
(extrem selten, aber in Kombi-
….- nation, mit zahlreichen ….
….Lebererkrankungen.
Diagnostik der
plasmatischen
Gerinnung
Thrombinzeit
TZ
______
*HMWK PK =
High molecular weight
kininogen protein kinase
Globaltests für plasmatische Gerinnung und Thrombozytenfunktion
Störungen der Hämostase:
Einteilungsmöglichkeiten
• hereditär
• erworben
• plasmatisch
• thrombozytär
• vaskulär
• Störungen mit Blutungsneigung
• Störungen mit Thromboseneigung
Hämostaseologie I: Aufbau
• Physiologie der Gerinnung und Globalteste
• Hereditäre Koagulopathien:
Hämophilie A und B
Von Willebrand-Jürgens-Syndrom
• Thrombozytopathien (hereditär und erworben)
• Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen
- Morbus Osler
- Angiodysplasie
- Schönlein-Henoch Pupura
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Idiopathische thrombozytopenische Purpura
(ITP) - M. Werlhof
- Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
Hämophilie A
• Faktor-VIII Mangel, Defekt (durch Mutationen, Deletionen)
• Komplexes Molekül 286 kd mit Homologie zu Faktor V
Hämophilie B
• Faktor-IX Mangel, Defekt (durch Mutationen, Deletionen)
• Molekül von 56 kd mit Homologie zu Faktor VII und X
Hämophilie A und B
• Beide Gene am langen Arm des X-Chromosom lokalisiert
Die Mutter ist Konduktorin Der Vater ist Hämophiler
Diagnostik:
• aPTT bei schwerer Ausprägung verlängert
• Bestimmung der Einzelfaktoren
Hämophilie A und B
Klinik:
• Gelenkblutungen => hämophile Arthropathie
(Blutergelenke)
• Blutungen nach Verletzungen, Zahnextraktion,
aus gastrointestinalen Läsionen
• Weichteilblutungen:
Muskulatur
Psoas-Blutung!
Mundbodenblutung!
Hirnblutung!
• Schwere Blutungsneigung meist erst einem
Spiegel der Faktoren <1%
Hämophilie B:
Hämatom Ellenbogen
Hämophilie B:
Trauma vor 2 Tagen
F IX etwa 10%
Hämophilie A:
Massive Kniegelenksblutung
Hämophilie A:
Röntgenbild 1975
1980:
Schwerste
Arthropathie
Hämophilie A:
Mundbodenhämatom
Hämophilie A:
Weichteilblutungen
„hämophiler
Pseudotumor“
Hämophilie A:
Psoasblutung
Hämophilie A:
Wundheilungsstörung
Hämophilie A
Schweregrade:
• Schwer:
• Mittelschwer:
• Subhämophilie:
<1% Faktor VIII
1-7% Faktor VIII
>7% Faktor VIII
Schwere der Blutungen:
• Je nach Schweregrad, aber auch
• unterschiedlich von Patient zu Patient
Cave:
• Wundheilungsstörungen
=> Substitution bis zur kompletten Wundheilung
Hämophilie A und B
Therapie:
• Substitution mit Faktor VIII (Hämophilie A)
Faktor IX (Hämophilie B)
• Eine Einheit
(IE => historisch gewonnen aus 1 ml Plasma)
/ kg Körpergewicht
führt zu einer Erhöhung des Faktors um 1-2%
• Faktorenkonzentrate (aus humanem Plasma)
• rekombinante Faktoren
•
•
•
•
•
von Willebrand-Erkrankung
Willebrand Faktor: Molekül 309 kd; Gen auf Chromosom 12
Produziert von den Endothelzellen der Gefäße, Megakaryozyten
Rolle bei der Thrombozytenadhäsion
Faktor VIII Synthese, Sekretion und Stabilität von vWF reguliert:
Faktor VIII bei Typ 1-3 der Erkrankung vermindert
Bildung des F VIII - Willebrandkomplexes
(Stabilität)
von Willebrand-Erkrankung
Epidemiologie:
• Häufigste hereditäre Koagulopathie
• Je nach Typ autosomal dominant oder rezessiv
Klinik:
• Schleimhautblutungen, Nasenbluten,
Zahnfleischbluten, Hämatome
• Menorrhagien, gelegentlich schwer
• Blutungen nach chirurgischen Eingriffen
• Gelenkblutungen selten
•
•
•
•
von Willebrand-Erkrankung
Diagnostik:
Blutungszeit
Ristocetin-induzierte Thrombozytenaggregation
Faktor VIII-Bestimmung
vWF-Multimerbestimmung
Therapie (je nach Typ und Schweregrad):
• Faktor VIII Konzentrat (nicht hochrein!)
• DDAVP (Vasopressin)
• Plättchentransfusionen
von Willebrand-Erkrankung
Einteilung
Hämostaseologie I: Aufbau
• Physiologie der Gerinnung und Globalteste
• Hereditäre Koagulopathien:
Hämophilie A und B
Von Willebrand-Jürgens-Syndrom
• Thrombozytopathien (hereditär und erworben)
• Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen
- Morbus Osler
- Angiodysplasie
- Schönlein-Henoch Pupura
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Idiopathische thrombozytopenische Purpura
(ITP) - M. Werlhof
- Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
Thrombozytopathien
Kongenital
• Bernard-Soulier-Syndrom (v.a. Adhäsion betroffen)
• Thrombasthenie (v.a. Aggregation betroffen)
• Storage pool disease (v.a. Freisetzungsreaktion betroffen)
Erworben
• Urämie
• Dysproteinämie
• Aspirin-Gabe oder Therapie mit anderen
Aggregationshemmern
Diagnose
• Blutungszeit, Thrombozytenmorphologie,
Aggregationstests, Spezialuntersuchungen
Hämostaseologie I: Aufbau
• Physiologie der Gerinnung und Globalteste
• Hereditäre Koagulopathien:
Hämophilie A und B
Von Willebrand-Jürgens-Syndrom
• Thrombozytopathien (hereditär und erworben)
• Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen
- Morbus Osler
- Angiodysplasie
- Schönlein-Henoch Pupura
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Idiopathische thrombozytopenische Purpura
(ITP) - M. Werlhof
- Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
Morbus Osler
• Autosomal dominant, Mutationen in Endoglin oder ALK-1
• Bildung von arteriovenösen Gefäßmalformationen
• Nasenbluten, gastrointestinale Blutungen
• Ähnlich: Angiodysplasie gastrointestinal
Morbus Osler
Morbus Osler
Schoenlein Henoch Purpura
• Vorkommen bei
Kindern, jungen
Erwachsenen
• Infektassoziiert
(Streptokokken)
• Immunkomplex-
Vaskulitis (IgA und
Komplement in
den Gefäßen)
• Petechien, Arthritis, abdominale Beteiligung
• Meist gutmütiger Verlauf, Therapie: ggf. Steroide
Hämostaseologie I: Aufbau
• Physiologie der Gerinnung und Globalteste
• Hereditäre Koagulopathien:
Hämophilie A und B
Von Willebrand-Jürgens-Syndrom
• Thrombozytopathien (hereditär und erworben)
• Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen
- Morbus Osler
- Angiodysplasie
- Schönlein-Henoch Pupura
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Idiopathische thrombozytopenische Purpura
(ITP) - M. Werlhof
- Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP)
• M. Werlhof
• Blutungsneigung
• Thrombopenie Dr. Paul Gottlieb Werlhof 1740
königlicher Leibarzt in Hannover
Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP)
Thrombopenie
bei gesunden
Freiwilligen nach
einer Infusion von
ITP-Plasma
.
.
Hämostaseologie II
Synthesestörung,
Verbrauchskoagulopathie, TTP, HUS,
Antiphospholipid-Syndrom,
Thrombose, Thrombophilie,
Antikoagulation
Prof. Dr. med. Mathias Freund
Vorlesung am 15.1.2009
Hämatologie und Onkologie
Universität Rostock
Hämostaseologie II
• Leber-Synthesestörung
• Defibrinierungssyndrome
„Verbrauchskoagulopathie“
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Heparin-induzierte Thrombopenie
• Thrombotische thrombozytopenische
Purpura (TTP) - M. Moschkowitz
• Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
• Thrombose und Antikoagulation
Synthesestörung
Grundlagen, Vorkommen, Ablauf
Ausfall der Leber durch verschiedene Erkrankungen:
• Fulminante Hepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung etc.
• Fortgeschrittene Leberzirrhose
• Vitamin K - Antagonisten
(Marcumar, Falithrom, Warfarin)
Verminderte Synthese von Faktoren:
• F II
•
•
•
F VII
F IX
FX
Blutungsneigung durch verminderte Faktoren
Defibrinierungssyndrome,
„Verbrauchskoagulopathie“
Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Grundlagen und Vorkommen
Abnorme Gerinnungsaktivierung bei schwersten Erkrankungen:
• Schock, Sepsis, Anaphylaxie
• rasch fortschreitende Neoplasien: Prostata-Ca, Bronchus-Ca,
Non-Hodgkin-Lymphome, Promyelozytenleukämie
• Hämolyse, Transfusionszwischenfall
• Schlangengift, Verbrennungen, Pankreatitis, Abort
Gerinnungsaktivierung führt zu intravasaler Gerinnung,
teils auch Fibrinolyse.
Folgen: ggf. periphere Minderdurchblutung durch Mikrothromben,
Blutungsneigung durch Thrombopenie und Koagulopahtie
OPSI mit DIC
OPSI mit DIC
OPSI mit DIC:
segmentale
Nekrose des Ileum
OPSI mit DIC:
peripherer
Gefäßverschluß
Verlauf DIC bei OPSI
AML M3 FAB
(Promyelozytenleukämie)
Defibrinierungssyndrome,
„Verbrauchskoagulopathie“
Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Diagnose
• Klinisch schwerste Blutungsneigung, periphere
Minderdurchblutung (Mikrothromben der Endstrombahn)
• Labor: pathologische Globalteste, Fibrinogen vermindert,
D-Dimere erhöht, Thrombozytenzahl vermindert
Therapie
• Therapie der Grunderkrankung
• Substitution von Frischplasma
(1 ml/kg KG ~ 1% Faktorenerhöhung)
• Heparin nicht indiziert
• ggf. Fibrinolyseinhibitoren (z.B. Tranexamsäure)?
Hämostaseologie II
• Leber-Synthesestörung
• Defibrinierungssyndrome
„Verbrauchskoagulopathie“
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Heparin-induzierte Thrombopenie
• Thrombotische thrombozytopenische
Purpura (TTP) - M. Moschkowitz
• Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
• Thrombose und Antikoagulation
Heparininduzierte Thrombopenie (HIT)
• Bindung von Antikörpern
an den Komplex von
zwischen PF4 und
Heparin auf der
Thrombozytenoberfläche
• Vernetzung der FcγRIIa
Rezeptoren und
Thrombozytenaktivierung
• Thrombopenie
• Thrombozytenaggregation und
Thrombingenerierung
Heparininduzierte
Thrombopenie (HIT)
Heparininduzierte
Thrombopenie (HIT)
Heparininduzierte
Thrombopenie (HIT)
Heparininduzierte Thrombopenie (HIT)
Heparininduzierte Thrombopenie (HIT)
Vorgehen:
• Absetzen des Heparin
• Cave Thrombosegefahr!
• Fortsetzung der Antikoagulation mit
alternativen Medikamenten:
- Danaparoid-Natrium (Orgaran®)
- Hirudin (Refludan®)
- Argatroban (Thrombininhibitor; Argatra®)
- Fondaparinux (Anti-Xa; Arixtra®)
Hämostaseologie II
• Leber-Synthesestörung
• Defibrinierungssyndrome
„Verbrauchskoagulopathie“
• Thrombopenie durch Plättchenabbau:
- Heparin-induzierte Thrombopenie
• Thrombotische thrombozytopenische
Purpura (TTP) - M. Moschkowitz
• Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
• Thrombose und Antikoagulation
•
•
Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP)
Erstbeschreibung 1924 vom Moschkowitz
an einem 16-jährigen Mädchen mit
Anämie, Thrombopenie, neurologischen
Symptomen und Niereninsuffizienz
Bei der Autopsie ausgedehnte
Thrombosierung der Arteriolen
Fragmentozyten
Beschreibung der 5 Kardinalsymptome
aufgrund von weiteren klinischen
Beobachtungen:
– hämolytische Anämie
– Thrombopenie
– Fieber
– eingeschränkte Nierenfunktion
– Neurologische Symptome
Physiologische Rolle von ADAMTS13
Stimulation der Freisetzung von In der physiologischen Situation lagert sich
ultralangen Willebrandmolekülen aus ADAMTS13 an ungewöhnlich lange vWF-
humanen Endothelzellen durch Multimere, die von stimulierten Endothelzellen
verschiedene Zytokine (Bernardo 2004) sezerniert werden, an und spaltet sie.
(Moake 2004)
ADAMTS13 - Defizienz bei TTP
(Moake 2004)
Kleinere vWF-Moleküle in-
duzieren keine Adhäsion
und Aggregation von
Thrombozyten.
Dies ist jedoch bei den
ultralangen vWF Multime-
ren der Fall, die auf den
Endothelzellen bei einem
ADAMTS13-Defizit entste-
hen.
•
•
•
•
•
TTP: Therapieansätze
Plasmaaustauschverfahren
Plasmasubstitution
Immunabsorbtion
Immunsuppression, Immunmodulation
Thrombozytenaggregationshemmung
HUS - Hämolytisch-urämisches Syndrom
• Ähnlich der TTP, jedoch ohne ADAMTS13 Defizit
bei Kindern: infektassoziiert, E. coli O157:H7
Hämostaseologie II: Thrombose
• Anti-Phospholipid-Syndrom
• Physiologie der Gerinnungsinhibition
Erworbene und hereditäre Grundlagen der
Thrombophilie
• Klinische Konsequenzen:
- Tiefe Bein/Beckenvenenthrombose
- Lungenembolie
• Therapie: Antikoagulation
- Heparintherapie
- orale Antikoagulation
Antiphospholipid-Syndrom
• Lupus-Antikoagulans
- Nachweis durch Gerinnungs-Tests
=> Verlängerung der aPTT,
weniger Verminderung des Quick (PT)
- in der Routine-PTT schlechte Sensitivität
besser mit speziellen PTT-Reagenzien
• Anti-Kardiolipin-Antikörper
- Nachweis immunologisch
• Anti-β2-Glykoprotein-1 Antikörper
- Nachweis immunologisch
• Häufung bei Patienten mit Lupus erythematosus
oder anderen Autoimmunerkrankungen
*
______
Klassische
Kaskade der
plasmatischen
Gerinnung
und
Antiphospholipid
Antikörper
Antikoagulatorischer
Effekt
• Hemmung der Aktivierung
von Faktor IX
• Hemmung der Aktivierung
von Faktor X
• Hemmung der Aktivierung
von Prothrombin zu
Thrombin
*HMWK PK =
High molecular weight
kininogen protein kinase
Plättchenfaktoren
und Gewebe -
thrombokinasen
Thrombin
Antiphospholipid-Syndrom
Antikoagulatorischer
Effekt
Prokoagulatorischer Effekt
• Inhibition von aktiviertem Protein C
• Hemmung der Aktivierung • Hochregulation Gewebsthromboplastin
von Faktor IX
• Hemmung von ATIII
• Hemmung der Aktivierung
von Faktor X • Unterbrechung des Annexin V Schutzes auf
Membranen
• Hemmung der Aktivierung
von Prothrombin zu • Hemmung der Fibrinolyse
• Vermehrte Expression von
Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und
vermehrte Adhäsion von Neutrophilen
• Aktivierung und Degranulation von
Neutrophilen
• Potenzierung der Plättchernaktivierung
• Vermehrte Plättchen-Aggregation
• Vermehrte Bindung des β2-Glykoprotein-1 an
Membranen
• Vermehrte Bindung von Prothrombin an
Membranen
Antiphospholipid-Syndrom
Klinische Konsequenzen
• Tiefe Beinvenenthrombosen
• Lungenembolien
• Seltener arterielle Thrombosen
- Zerebrale Ischämie
- Herzinfarkt
- Thrombosen peripherer Arterien
• Thrombosen auf Ebene der Arteriolen,
Vaskulitis
• Thrombozytopenie, hämolytische Anämie
• Arterielle Hypertonie bei Nierenbeteiligung
• Bei Frauen häufig frühe Aborte
• Selten katastrophale vaskulitische Verläufe
Antiphospholipid-Syndrom
Therapie
Prophylaxe
• ASS niedrig dosiert
• Hydroxychloroquin bei Lupus hat einen positiven Effekt
auf das APS
• Bei Operationen: niedermolekulares Heparin
• Schwangerschaft: niedermolekulares Heparin
+ ASS niedrig dosiert + i.v. Gamma-Globuline
Therapie nach einer Thrombose-Episode
• orale Antikoagulation
(wenig intensiv: INR 2,0-2,9 oder intensiv: INR >3,0)
Erworbene Ursachen für Thrombosen
• Chirurgische Eingriffe, Trauma
• Immobilisation
• fortgeschrittenes Alter
• Tumorerkrankungen
• Myeloproliferative Erkrankugnen
• Vorausgegangene Thrombosen
• Schwangerschaft und Wochenbett
• orale Kontrazeption und Hormone
• Erworbene APC-Resistenz
• Antiphospholipid-Antikörper
• Milde Hyperhomocyateinämie
Subclaviathrombose
Tiefe Beinvenenthrombose li Unterschenkel
Phlegmasia coerulea dolens
Thrombose und Lungenembolie
bei Immobilisation
Physiologie antikoagulatorischer Prinzipien
Genetische Disposition für Thrombosen
Häufig (jedoch als Einzelfaktor wenig bedeutsam)
• G1691A Mutation im Faktor V (F V Leiden):
Vermindert die proteolytische Inaktivierung von F V durch
aktiviertes Protein C => vermehrte Thrombin-Generation
• G20210A Mutation im Prothrombin-Gen (F II):
führt aus unbekannten Gründen zu erhöhten Plasma-
Prothrombin-Spiegeln, damit zu mehr Thrombin und einer
Verminderung der Inaktivierung von Faktor Va durch
aktiviertes Protein C
• Homozygote C677T Mutation im
Methylentetrahydrofolatreduktase-Gen:
Führt zur milder Hyperhomocysteinämie - der
weitergehende Mechanismus der Thromboseentstehung ist
unbekannt
Genetische Disposition für Thrombosen
Selten (jedoch als Einzelfaktor bedeutsamer)
• Verminderung von Antithrombin III:
Mutationen
• Verminderung von Protein C:
Mutationen
• Verminderung von Protein S:
Mutationen
Sehr selten
• Dysfibrinogenämie
• Homozygote Homozystinurie
Genetische Disposition für Thrombosen
Möglicherweise genetisch determiniert
• Erhöhte F VIII-Spiegel
• Erhöhte F IX-Spiegel
• Erhöhte V XI-Spiegel
• Erhöhte Spiegel für Fibrinogen
Thrombose-Manifestationen
• Tiefe Bein-
/Beckenvenenthrombose
• Lungenembolie
Ansatzpunkte von Antikoagulanzien
(†)
Bindungseigenschaften von unfraktioniertem Heparin im
Vergleich zu niedermolekularem Heparin (Oehler 1991)
Cumarin-Nekrose (Marcumar, Falithrom)
Bei Beginn einer
Cumarin-Therapie:
• Hautrötungen, Oedem,
dann Nekrosen
Grundlage:
• Abfall von Protein C unter
Cumarinen, dadurch selten
vorübergehender Status
der Übergerinnbarkeit
• c.a. 30% der Fälle mit
Cumarin-Nekrosen haben
einen hereditären
Protein C - Defekt
• Behandlung: sofort
Vitamin K - Gabe!
Antikoagulation
Prophylaktisch
• unfraktioniertes Heparin s.c.
• niedermolekulares Heparin s.c.
• Argatroban, Fondaparinux
Akut interventionell
• unfraktioniertes Heparin i.v./s.c.
• niedermolekulares Heparin s.c. (Goldstandard)
• Danaparoid-Na, Hirudin, Argatroban, Fondaparinux
Mittel-/langfristig
• orale Antikoagulation mit Cumarinen (INR 2,0-3,0)
=> Vitamin K - Antagonisten
=> Verminderung von F II, VII, IX, X

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39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutgerinnung

  • 1. Hämostaseologie I Physiologie der plasmatischen Blutgerinnung Hereditäre und erworbene Defekte der plasmatischen Gerinnung und Thrombozyten (ohne Verbrauchskoagulopathie und Synthesestörung) Prof. Dr. med. Mathias Freund Vorlesung am 13.1.2009 Hämatologie und Onkologie Universität Rostock
  • 2. Hämostaseologie I: Aufbau • Physiologie der Gerinnung und Globalteste • Hereditäre Koagulopathien: Hämophilie A und B Von Willebrand-Jürgens-Syndrom • Thrombozytopathien (hereditär und erworben) • Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen - Morbus Osler - Angiodysplasie - Schönlein-Henoch Pupura • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) - M. Werlhof - Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
  • 3. Physiologie der Hämostase: Übersicht Thrombozytenadhäsion Thrombozytenaggregation Sekretion Fibrinbildung und Ablagerung Bildung des primären Fibringerinnsels Retraktion Quervernetzung Fibrinolyse
  • 4. Physiologie der Hämostase: Thrombozytenfunktion 1 GP IIb/GP IIIa 3 2 • alpha-Granula enthalten Fibrinogen, vWF, FV, HMWK, alpha-1-Antitrypsin, beta-Thromboglobulin, PF4, PDGF • Dense Bodies enthalten Serotonin, ATP, ADP, Pyrophosphat, Ca
  • 5. * Klassische Kaskade der plasmatischen Gerinnung ______ *HMWK PK = High molecular weight kininogen protein kinase
  • 8. Physiologie der Hämostase: Dritter Schritt
  • 10. Blutgerinnung auf der Endstrecke und Vit K - abhängige Gerinnungsfaktoren. Vit K – Abhängige Gerinnungsfaktoren : II,VII,IX,X (und V) Plättchenfaktor III, Phospholipide und einige unabhängige freie Gewebekinasen
  • 11. Klinik der Gerinnungsdefekte • Thrombozytäre Störungen und Defekte der Gefäßwände (Vaskulitis): Petechiale Blutungen • Defekte der plasmatischen Gerinnung: Flächenhafte Blutungen in Haut und Weichteile • Verbrauchskoagulopathie / Hyperfibrinolyse: „Blutung aus jedem Knopfloch“
  • 13. Der Faktor X rückt nur dann in den Vordergrund, wenn einige zentrale Gerinnungsfaktore, wie VIII, IX,XI,V, komplett aus- gefallen sind. Vit K – Abhängige Gerinnungsfaktoren : II,VII,IX,X (und V) Plättchenfaktor III, Phospholipide und einige unabhängige freie Gewebekinasen  Hämophilie A: VIII – Mangel  Hämophilie C: IX – Mangel  Parahämophile: V-Mangel  Hämopholie B : X – Mangel (extrem selten, aber in Kombi- ….- nation, mit zahlreichen …. ….Lebererkrankungen.
  • 16. Hämophilien in der Übersicht ______ *HMWK PK = High molecular weight kininogen protein kinase  Hämophilie A: VIII – Mangel  Hämophilie C: IX – Mangel  Parahämophile: V-Mangel  Hämopholie B : X – Mangel (extrem selten, aber in Kombi- ….- nation, mit zahlreichen …. ….Lebererkrankungen.
  • 17. Diagnostik der plasmatischen Gerinnung Thrombinzeit TZ ______ *HMWK PK = High molecular weight kininogen protein kinase
  • 18. Globaltests für plasmatische Gerinnung und Thrombozytenfunktion
  • 19. Störungen der Hämostase: Einteilungsmöglichkeiten • hereditär • erworben • plasmatisch • thrombozytär • vaskulär • Störungen mit Blutungsneigung • Störungen mit Thromboseneigung
  • 20. Hämostaseologie I: Aufbau • Physiologie der Gerinnung und Globalteste • Hereditäre Koagulopathien: Hämophilie A und B Von Willebrand-Jürgens-Syndrom • Thrombozytopathien (hereditär und erworben) • Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen - Morbus Osler - Angiodysplasie - Schönlein-Henoch Pupura • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) - M. Werlhof - Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
  • 21. Hämophilie A • Faktor-VIII Mangel, Defekt (durch Mutationen, Deletionen) • Komplexes Molekül 286 kd mit Homologie zu Faktor V
  • 22. Hämophilie B • Faktor-IX Mangel, Defekt (durch Mutationen, Deletionen) • Molekül von 56 kd mit Homologie zu Faktor VII und X
  • 23. Hämophilie A und B • Beide Gene am langen Arm des X-Chromosom lokalisiert Die Mutter ist Konduktorin Der Vater ist Hämophiler Diagnostik: • aPTT bei schwerer Ausprägung verlängert • Bestimmung der Einzelfaktoren
  • 24. Hämophilie A und B Klinik: • Gelenkblutungen => hämophile Arthropathie (Blutergelenke) • Blutungen nach Verletzungen, Zahnextraktion, aus gastrointestinalen Läsionen • Weichteilblutungen: Muskulatur Psoas-Blutung! Mundbodenblutung! Hirnblutung! • Schwere Blutungsneigung meist erst einem Spiegel der Faktoren <1%
  • 26. Hämophilie B: Trauma vor 2 Tagen F IX etwa 10%
  • 33. Hämophilie A Schweregrade: • Schwer: • Mittelschwer: • Subhämophilie: <1% Faktor VIII 1-7% Faktor VIII >7% Faktor VIII Schwere der Blutungen: • Je nach Schweregrad, aber auch • unterschiedlich von Patient zu Patient Cave: • Wundheilungsstörungen => Substitution bis zur kompletten Wundheilung
  • 34. Hämophilie A und B Therapie: • Substitution mit Faktor VIII (Hämophilie A) Faktor IX (Hämophilie B) • Eine Einheit (IE => historisch gewonnen aus 1 ml Plasma) / kg Körpergewicht führt zu einer Erhöhung des Faktors um 1-2% • Faktorenkonzentrate (aus humanem Plasma) • rekombinante Faktoren
  • 35. • • • • • von Willebrand-Erkrankung Willebrand Faktor: Molekül 309 kd; Gen auf Chromosom 12 Produziert von den Endothelzellen der Gefäße, Megakaryozyten Rolle bei der Thrombozytenadhäsion Faktor VIII Synthese, Sekretion und Stabilität von vWF reguliert: Faktor VIII bei Typ 1-3 der Erkrankung vermindert
  • 36. Bildung des F VIII - Willebrandkomplexes (Stabilität)
  • 37. von Willebrand-Erkrankung Epidemiologie: • Häufigste hereditäre Koagulopathie • Je nach Typ autosomal dominant oder rezessiv Klinik: • Schleimhautblutungen, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Hämatome • Menorrhagien, gelegentlich schwer • Blutungen nach chirurgischen Eingriffen • Gelenkblutungen selten
  • 38. • • • • von Willebrand-Erkrankung Diagnostik: Blutungszeit Ristocetin-induzierte Thrombozytenaggregation Faktor VIII-Bestimmung vWF-Multimerbestimmung Therapie (je nach Typ und Schweregrad): • Faktor VIII Konzentrat (nicht hochrein!) • DDAVP (Vasopressin) • Plättchentransfusionen
  • 40.
  • 41.
  • 42. Hämostaseologie I: Aufbau • Physiologie der Gerinnung und Globalteste • Hereditäre Koagulopathien: Hämophilie A und B Von Willebrand-Jürgens-Syndrom • Thrombozytopathien (hereditär und erworben) • Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen - Morbus Osler - Angiodysplasie - Schönlein-Henoch Pupura • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) - M. Werlhof - Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
  • 43. Thrombozytopathien Kongenital • Bernard-Soulier-Syndrom (v.a. Adhäsion betroffen) • Thrombasthenie (v.a. Aggregation betroffen) • Storage pool disease (v.a. Freisetzungsreaktion betroffen) Erworben • Urämie • Dysproteinämie • Aspirin-Gabe oder Therapie mit anderen Aggregationshemmern Diagnose • Blutungszeit, Thrombozytenmorphologie, Aggregationstests, Spezialuntersuchungen
  • 44. Hämostaseologie I: Aufbau • Physiologie der Gerinnung und Globalteste • Hereditäre Koagulopathien: Hämophilie A und B Von Willebrand-Jürgens-Syndrom • Thrombozytopathien (hereditär und erworben) • Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen - Morbus Osler - Angiodysplasie - Schönlein-Henoch Pupura • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) - M. Werlhof - Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
  • 45. Morbus Osler • Autosomal dominant, Mutationen in Endoglin oder ALK-1 • Bildung von arteriovenösen Gefäßmalformationen • Nasenbluten, gastrointestinale Blutungen • Ähnlich: Angiodysplasie gastrointestinal
  • 48. Schoenlein Henoch Purpura • Vorkommen bei Kindern, jungen Erwachsenen • Infektassoziiert (Streptokokken) • Immunkomplex- Vaskulitis (IgA und Komplement in den Gefäßen) • Petechien, Arthritis, abdominale Beteiligung • Meist gutmütiger Verlauf, Therapie: ggf. Steroide
  • 49. Hämostaseologie I: Aufbau • Physiologie der Gerinnung und Globalteste • Hereditäre Koagulopathien: Hämophilie A und B Von Willebrand-Jürgens-Syndrom • Thrombozytopathien (hereditär und erworben) • Vaskulär bedingte hämorrhagische Diathesen - Morbus Osler - Angiodysplasie - Schönlein-Henoch Pupura • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) - M. Werlhof - Heparin-induzierte Thrombopenie Typ II (=> Teil II)
  • 50. Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) • M. Werlhof • Blutungsneigung • Thrombopenie Dr. Paul Gottlieb Werlhof 1740 königlicher Leibarzt in Hannover
  • 51. Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) Thrombopenie bei gesunden Freiwilligen nach einer Infusion von ITP-Plasma
  • 52. . . Hämostaseologie II Synthesestörung, Verbrauchskoagulopathie, TTP, HUS, Antiphospholipid-Syndrom, Thrombose, Thrombophilie, Antikoagulation Prof. Dr. med. Mathias Freund Vorlesung am 15.1.2009 Hämatologie und Onkologie Universität Rostock
  • 53. Hämostaseologie II • Leber-Synthesestörung • Defibrinierungssyndrome „Verbrauchskoagulopathie“ • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Heparin-induzierte Thrombopenie • Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) - M. Moschkowitz • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) • Thrombose und Antikoagulation
  • 54. Synthesestörung Grundlagen, Vorkommen, Ablauf Ausfall der Leber durch verschiedene Erkrankungen: • Fulminante Hepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung etc. • Fortgeschrittene Leberzirrhose • Vitamin K - Antagonisten (Marcumar, Falithrom, Warfarin) Verminderte Synthese von Faktoren: • F II • • • F VII F IX FX Blutungsneigung durch verminderte Faktoren
  • 55. Defibrinierungssyndrome, „Verbrauchskoagulopathie“ Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) Grundlagen und Vorkommen Abnorme Gerinnungsaktivierung bei schwersten Erkrankungen: • Schock, Sepsis, Anaphylaxie • rasch fortschreitende Neoplasien: Prostata-Ca, Bronchus-Ca, Non-Hodgkin-Lymphome, Promyelozytenleukämie • Hämolyse, Transfusionszwischenfall • Schlangengift, Verbrennungen, Pankreatitis, Abort Gerinnungsaktivierung führt zu intravasaler Gerinnung, teils auch Fibrinolyse. Folgen: ggf. periphere Minderdurchblutung durch Mikrothromben, Blutungsneigung durch Thrombopenie und Koagulopahtie
  • 62. Defibrinierungssyndrome, „Verbrauchskoagulopathie“ Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) Diagnose • Klinisch schwerste Blutungsneigung, periphere Minderdurchblutung (Mikrothromben der Endstrombahn) • Labor: pathologische Globalteste, Fibrinogen vermindert, D-Dimere erhöht, Thrombozytenzahl vermindert Therapie • Therapie der Grunderkrankung • Substitution von Frischplasma (1 ml/kg KG ~ 1% Faktorenerhöhung) • Heparin nicht indiziert • ggf. Fibrinolyseinhibitoren (z.B. Tranexamsäure)?
  • 63. Hämostaseologie II • Leber-Synthesestörung • Defibrinierungssyndrome „Verbrauchskoagulopathie“ • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Heparin-induzierte Thrombopenie • Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) - M. Moschkowitz • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) • Thrombose und Antikoagulation
  • 64. Heparininduzierte Thrombopenie (HIT) • Bindung von Antikörpern an den Komplex von zwischen PF4 und Heparin auf der Thrombozytenoberfläche • Vernetzung der FcγRIIa Rezeptoren und Thrombozytenaktivierung • Thrombopenie • Thrombozytenaggregation und Thrombingenerierung
  • 69. Heparininduzierte Thrombopenie (HIT) Vorgehen: • Absetzen des Heparin • Cave Thrombosegefahr! • Fortsetzung der Antikoagulation mit alternativen Medikamenten: - Danaparoid-Natrium (Orgaran®) - Hirudin (Refludan®) - Argatroban (Thrombininhibitor; Argatra®) - Fondaparinux (Anti-Xa; Arixtra®)
  • 70. Hämostaseologie II • Leber-Synthesestörung • Defibrinierungssyndrome „Verbrauchskoagulopathie“ • Thrombopenie durch Plättchenabbau: - Heparin-induzierte Thrombopenie • Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) - M. Moschkowitz • Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) • Thrombose und Antikoagulation
  • 71. • • Thrombotische thrombozytopenische Purpura (TTP) Erstbeschreibung 1924 vom Moschkowitz an einem 16-jährigen Mädchen mit Anämie, Thrombopenie, neurologischen Symptomen und Niereninsuffizienz Bei der Autopsie ausgedehnte Thrombosierung der Arteriolen Fragmentozyten Beschreibung der 5 Kardinalsymptome aufgrund von weiteren klinischen Beobachtungen: – hämolytische Anämie – Thrombopenie – Fieber – eingeschränkte Nierenfunktion – Neurologische Symptome
  • 72. Physiologische Rolle von ADAMTS13 Stimulation der Freisetzung von In der physiologischen Situation lagert sich ultralangen Willebrandmolekülen aus ADAMTS13 an ungewöhnlich lange vWF- humanen Endothelzellen durch Multimere, die von stimulierten Endothelzellen verschiedene Zytokine (Bernardo 2004) sezerniert werden, an und spaltet sie. (Moake 2004)
  • 73. ADAMTS13 - Defizienz bei TTP (Moake 2004) Kleinere vWF-Moleküle in- duzieren keine Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten. Dies ist jedoch bei den ultralangen vWF Multime- ren der Fall, die auf den Endothelzellen bei einem ADAMTS13-Defizit entste- hen.
  • 74. • • • • • TTP: Therapieansätze Plasmaaustauschverfahren Plasmasubstitution Immunabsorbtion Immunsuppression, Immunmodulation Thrombozytenaggregationshemmung HUS - Hämolytisch-urämisches Syndrom • Ähnlich der TTP, jedoch ohne ADAMTS13 Defizit bei Kindern: infektassoziiert, E. coli O157:H7
  • 75. Hämostaseologie II: Thrombose • Anti-Phospholipid-Syndrom • Physiologie der Gerinnungsinhibition Erworbene und hereditäre Grundlagen der Thrombophilie • Klinische Konsequenzen: - Tiefe Bein/Beckenvenenthrombose - Lungenembolie • Therapie: Antikoagulation - Heparintherapie - orale Antikoagulation
  • 76. Antiphospholipid-Syndrom • Lupus-Antikoagulans - Nachweis durch Gerinnungs-Tests => Verlängerung der aPTT, weniger Verminderung des Quick (PT) - in der Routine-PTT schlechte Sensitivität besser mit speziellen PTT-Reagenzien • Anti-Kardiolipin-Antikörper - Nachweis immunologisch • Anti-β2-Glykoprotein-1 Antikörper - Nachweis immunologisch • Häufung bei Patienten mit Lupus erythematosus oder anderen Autoimmunerkrankungen
  • 77. * ______ Klassische Kaskade der plasmatischen Gerinnung und Antiphospholipid Antikörper Antikoagulatorischer Effekt • Hemmung der Aktivierung von Faktor IX • Hemmung der Aktivierung von Faktor X • Hemmung der Aktivierung von Prothrombin zu Thrombin *HMWK PK = High molecular weight kininogen protein kinase Plättchenfaktoren und Gewebe - thrombokinasen
  • 78. Thrombin Antiphospholipid-Syndrom Antikoagulatorischer Effekt Prokoagulatorischer Effekt • Inhibition von aktiviertem Protein C • Hemmung der Aktivierung • Hochregulation Gewebsthromboplastin von Faktor IX • Hemmung von ATIII • Hemmung der Aktivierung von Faktor X • Unterbrechung des Annexin V Schutzes auf Membranen • Hemmung der Aktivierung von Prothrombin zu • Hemmung der Fibrinolyse • Vermehrte Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen und vermehrte Adhäsion von Neutrophilen • Aktivierung und Degranulation von Neutrophilen • Potenzierung der Plättchernaktivierung • Vermehrte Plättchen-Aggregation • Vermehrte Bindung des β2-Glykoprotein-1 an Membranen • Vermehrte Bindung von Prothrombin an Membranen
  • 79. Antiphospholipid-Syndrom Klinische Konsequenzen • Tiefe Beinvenenthrombosen • Lungenembolien • Seltener arterielle Thrombosen - Zerebrale Ischämie - Herzinfarkt - Thrombosen peripherer Arterien • Thrombosen auf Ebene der Arteriolen, Vaskulitis • Thrombozytopenie, hämolytische Anämie • Arterielle Hypertonie bei Nierenbeteiligung • Bei Frauen häufig frühe Aborte • Selten katastrophale vaskulitische Verläufe
  • 80. Antiphospholipid-Syndrom Therapie Prophylaxe • ASS niedrig dosiert • Hydroxychloroquin bei Lupus hat einen positiven Effekt auf das APS • Bei Operationen: niedermolekulares Heparin • Schwangerschaft: niedermolekulares Heparin + ASS niedrig dosiert + i.v. Gamma-Globuline Therapie nach einer Thrombose-Episode • orale Antikoagulation (wenig intensiv: INR 2,0-2,9 oder intensiv: INR >3,0)
  • 81. Erworbene Ursachen für Thrombosen • Chirurgische Eingriffe, Trauma • Immobilisation • fortgeschrittenes Alter • Tumorerkrankungen • Myeloproliferative Erkrankugnen • Vorausgegangene Thrombosen • Schwangerschaft und Wochenbett • orale Kontrazeption und Hormone • Erworbene APC-Resistenz • Antiphospholipid-Antikörper • Milde Hyperhomocyateinämie
  • 87. Genetische Disposition für Thrombosen Häufig (jedoch als Einzelfaktor wenig bedeutsam) • G1691A Mutation im Faktor V (F V Leiden): Vermindert die proteolytische Inaktivierung von F V durch aktiviertes Protein C => vermehrte Thrombin-Generation • G20210A Mutation im Prothrombin-Gen (F II): führt aus unbekannten Gründen zu erhöhten Plasma- Prothrombin-Spiegeln, damit zu mehr Thrombin und einer Verminderung der Inaktivierung von Faktor Va durch aktiviertes Protein C • Homozygote C677T Mutation im Methylentetrahydrofolatreduktase-Gen: Führt zur milder Hyperhomocysteinämie - der weitergehende Mechanismus der Thromboseentstehung ist unbekannt
  • 88. Genetische Disposition für Thrombosen Selten (jedoch als Einzelfaktor bedeutsamer) • Verminderung von Antithrombin III: Mutationen • Verminderung von Protein C: Mutationen • Verminderung von Protein S: Mutationen Sehr selten • Dysfibrinogenämie • Homozygote Homozystinurie
  • 89. Genetische Disposition für Thrombosen Möglicherweise genetisch determiniert • Erhöhte F VIII-Spiegel • Erhöhte F IX-Spiegel • Erhöhte V XI-Spiegel • Erhöhte Spiegel für Fibrinogen
  • 92. Bindungseigenschaften von unfraktioniertem Heparin im Vergleich zu niedermolekularem Heparin (Oehler 1991)
  • 93. Cumarin-Nekrose (Marcumar, Falithrom) Bei Beginn einer Cumarin-Therapie: • Hautrötungen, Oedem, dann Nekrosen Grundlage: • Abfall von Protein C unter Cumarinen, dadurch selten vorübergehender Status der Übergerinnbarkeit • c.a. 30% der Fälle mit Cumarin-Nekrosen haben einen hereditären Protein C - Defekt • Behandlung: sofort Vitamin K - Gabe!
  • 94. Antikoagulation Prophylaktisch • unfraktioniertes Heparin s.c. • niedermolekulares Heparin s.c. • Argatroban, Fondaparinux Akut interventionell • unfraktioniertes Heparin i.v./s.c. • niedermolekulares Heparin s.c. (Goldstandard) • Danaparoid-Na, Hirudin, Argatroban, Fondaparinux Mittel-/langfristig • orale Antikoagulation mit Cumarinen (INR 2,0-3,0) => Vitamin K - Antagonisten => Verminderung von F II, VII, IX, X