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BLUTUNGSKOMPLIKATIONEN
Ursachen
Michael Spannagl LMU München
2
Blutungskomplikation: Ursachen
 Leberfunktionsstörung





Blutbildung
Nierenfunktion
hereditäre Hämostasestörungen
Antikoagulantien
Trauma






Verlustkoagulopathie
Verbrauch
Infusionslösungen
Dilution
Heparin
Fremdoberflächen...
akut
chronisch
betrifft
Komplette Gerinnungsfaktoren
Thrombozyten
Fibrinolyse
Hospitalisierung
3
Operation
Biopsie
Zeit
Komorbidität/
angeborene Störungen
pharmakologische
Gerinnungs-
Plättchenhemmung
Keine oder milde Anamnese
globale intra- und postoperative
Koagulopathie
> häufig führt erst eine Intervention zur Blutungskomplikation
häufigste
Blutungen
Intensiv
4
Das Blutungsrisiko wird bestimmt
durch
Dosis Antikoagulantien
Alter
Komedikation (Pharmakokinetik,
and. Plättchen- oder Ger.hemmstoffe)
Komorbidität
(Leber, KM, Niere)
Angeborene Haemostasedefekte
5
Praediktion Blutung
Anamnese besser als Laborwerte
Aber nur wenn ausführlich und standardisiert
(Für Anamnese Bedingungen oft nicht optimal)
6
Quickwert in % (Thromboplastinzeit in s; INR)
Empfindlich auf:
Mangel der Faktoren II, V, VII, X und Fibrinogen
Also sensitiv für Mangel von 3 der 4 Vit.-K-abhängigen Faktoren
Verfügbare Gerinnungstests
und ihr rationaler Einsatz
aPTT in sek. (aktivierte partielle Thromboplastinzeit)
Empfindlich auf:
Mangel der Faktoren VIII, IX, XI, XII
Starker Mangel an F II, FV, FX und Fibrinogen-Mangel
Starker Marcumar-Effekt
Heparin / Hirudin
PL Antikörper
FXII MANGEL ohne Blutungsneigung!!
Kombination Quick und aPTT nicht empfindlich auf:
Von-Willebrand-Syndrom, Thrombopathie und Faktor-
XIII-Mangel
7
Blutungsgefahr Laboranalytik:
Leberfunktion ?
Blutbildung ?
Nierenfunktion ?
Globalteste: Quick, aPTT, Fibrinogen
bei pathologischen Globaltesten
• Einzelfaktoranalyse
bei Blutungsanamnese:
• Blutungszeit, PFA-100, vWF, evtl. Einzelfaktoren
ANAMNESE
8
Angeborene / Erworbene
plasmatische Gerinnungsstörung
Faktorenmängel (hereditär)
Erworben durch Komorbidität
/ Synthesestörung (Leber)
Durch Gerinnungshemmstoffe
Indirekt durch
Polymerisationsinhibitoren (Kolloide ,
Spaltprodukte)
Extrinsic pathway
X
II
Fibrin
Clot
9
Xa
Xa
Va
Ca2+
PL
Fibrinogen
IIa
PL
Intrinsic pathway
IXa
VIIIa
Ca2+
Antikoagulation
Rivaroxaban
Hirudin
Bivalirudin
Argatroban
Dabigatran
AT-Pentasaccharide
AT-NMH
AT-UFH
HCo II-Dermatan
Sulfate
10
FXa
Thrombin
direkt anticoagulants indirekt
einseitig , also gar nicht auf alle
wichtigen Gerinnungsmengen
gezielt
Direkt wirksam:
11
Antikoagulanzien Entwicklung
Alban S. Eur J Clin Invest 2005, Mehta H. Eur Heart J 2002, Turpie AGG. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007
 Hirudine
(Lepirudin,
Bivalirudin, Argatroban)
 Dabigatran
–
zugelassen 03/2008
zur VTE-Prävention bei
elektivem Hüft- und
Kniegelenksersatz
VKA = Vitamin-K-Antagonisten; NMH = niedermolekulares Heparin
 Synthetische sulfatierte
Oligosaccharide
(Fondaparinux)
 Rivaroxaban -
zugelassen 10/2008
zur VTE-Prävention bei
elektivem Hüft- und
Kniegelenksersatz
1930er
Heparin
(parenteral)
50er
VKA
(oral)
Frühe 80er
NMH
(parenteral)
1990er
Indirekte
Xa-Inhibitoren
(parenteral)
2000er
Direkte
Xa-Inhibitoren
(oral)
Direkte
Thrombininhibitoren
(parenteral)
Direkte
Thrombininhibitoren
(oral)
Fragwürdig
Fragwürdig
% Anteile
UFH und NMH
Enoxaparin
Nadroparin
Dalteparin
0
0 5000 10,000 15,000 20,000
Molekulargewicht (Da)
Stärkere anti-Xa- und weniger anti-IIa Aktivität
Resistenz gegenüber PF4
Wenig unspezifische Bindungen
Stärkere Thrombinbildungshemmung
Modif. nach Blann. BMJ. 2002;325:762-765.
Größere anti-IIa- and weniger anti-Xa Aktivität
Neutralisation durch PF4
Unspezifische Bindungen
Weniger Thrombinbildungshemmung
12
Unfraktioniertes Heparin
Niedermolekulares Heparin
70
60
50
40
30
20
10
13
(Hirudin) LEPIRUDIN BIVALIRUDIN ARGATROBAN
Molekulargewicht (D)
Bindungsstellen
mit Thrombin
Renale Clearance
Hepatischer
Metabolismus
HWZ, min
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Active site and
exosite 1
Ja
Nein
60
1980
Active site and
exosite 1
Nein
Nein
25
527
Active site
Nein
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45
Direkte Thrombininhibitoren
14
Was ist der Unterschied
zwischen den Thrombininhibitoren?
2-
13
•
•
Reversible Thrombininhibitoren
- ermöglichen eine Wiederherstellung des aktiven Zentrums
von Thrombin
- verursachen offensichtlich weniger
Blutungskomplikationen als irreversible Inhibitoren
Direkte Thrombininhibitoren
- inhibieren Thrombin ohne Kofaktoren; indirekte
Thrombininhibitoren benötigen einen Kofaktor , z.B.
Antithrombin
- hemmen auch das in ein Gerinnsel eingebundene
Thrombin
15
Monitoring
Rivaroxaban
-> Laut Herstellerangaben: Prothrombinzeit in sec (PT)
-> Weitere Ver änderungen
–> aPTT, Anti-Xa, ETP, PICT
Dabigatran
-> Laut Herstellerangaben: Ecarin-Gerinnungszeit (ECT)
-> spezieller Test in Entwicklung
-> Weitere Ver änderungen
–> aPTT, PT, ETP, Thrombinzeit, Thrombin Clotting Time
(TT)
16
Rivaroxaban
direkter FXa Inhibitor
Eur J Clin Pharmacol 2005: 61: 873–880
17
18
NMH s.c. / direkte orale Antikoagulantien
Wechsel NMH Spritze auf Tabletten
und zurück
von Tag zu Tag machbar
Thromboseprophylaxe neue AK
beginnt P O S T O P E R A T I V
Elimination Antikoagulantien
UFH/ORGARAN
NMH
Niere +
Leber/Darm
Niere (+ Darm)
Abh. Von der Molekülgrösse?
Pentasaccharid, Hirudin nur Niere
Argatroban nur Leber
Dabigatran v.a. Niere
Rivaroxaban Niere und Leber
19
hohes Blutungsrisiko
geringes Blutungsrisiko
thrombophile Diathese
Verminderte Produktion
Immunogene Thrombozytopenie
spezifische z.B. Medikamenten-
assoziierte Antikörper
Erster diagnostischer Schritt Ausschluss einer Pseudothrombopenie
= falsch niedrige Messungen der Thrombozytenzahlen durch
automatische Zählgeräte aufgrund von Aggregat- bzw.
Agglutinatbildung, Riesenplättchen, Satelittenphänomen
20
Quantitative thrombozytäre Störung
- Thrombopenie -
en/Fibr GpIIb/IIIa
GpIb
vWF
angeborene Thrombozytenfunktions-Störungen
häufig: von Willeband-Jürgens-Syndrom:
quantitative(I,III) / qualitative Defekte (Typ II) des
von-Willebrand Faktors
sehr selten:
Rezeptorendefekte:
Bernard-Soulier-
Syndrom (GpIb)
Glanzmann-
Thrombasthenie
(GpIIb/IIIa)
21
Fibrinog
in
22
WILLEBRAND Faktor
Plasmaprotein
Synthese in Endothelzellen und Megakaryozyten
Speicherung im Endothel (Weibel-Palade-Bodies) und in den Plättchen (-
Granula)
Biologische Funktion
Primäre Hämostase


ermöglicht Adhäsion von
Thrombozyten am verletzten
Subendothel (via GP Ib)
Fördert Aggregation der Thrombozyten
untereinander (GP IIb / IIIa)
23
Sekundäre Hämostase
 Trägerprotein für Faktor
VIII:C t1/2 für FVIII:C
24
von Willebrand Jürgens Syndrom (vWJS)
Quantitative / Qualitative Veränderungen des VWF  vWJS
angeboren
erworben
Häufigste Störung der primären Hämostase
laborchemisch: 1% der Bevölkerung (Männer und Frauen)
davon klinisch auffällig: < 5% (zu jedem Alterszeitpunkt)
Klassifikation des angeborenen vWJS
(1: 1.000.000)
25
erniedrigte VWF
Konzentration
qualitative Defekte
starker VWF Mangel
autosomal dominant
ca. 75% d. Patienten
autosomal dominant /
rezessiv
4 Subtypen: 2A, 2B, 2M, 2N
autosomal rezessiv
Typ I
Typ II
Typ III
26
Erworbene Thrombozytenhemmung
Durch Thrombozytenhemmstoffe
Durch „Schmerzmittel“
Durch Komorbidität (zB Urämie)
ogen/F
27
Thrombin
ADP
Kollagen
Epinephrin
Fibrin
ibrin
GpIIb/IIIa
aktivierter
Thrombozyt
Thrombozyt
in Ruhe
GpIb
vWF
TxA2
Serotonin
ADP
Vasokonstriktion
Thrombozyten-
Aktivierung
ASS
Clopidogrel
Prasugrel
Rezeptorantagonisten
pharmakologische
Thrombozytenfunktions-
hemmung



Thrombozytenaggregationshemmer
Acetylsalicylsäure*
hemmt die Cyclooxygenase-1 und damit die Bildung von
Thromboxan-A2
Thienopyridine* (Ticlopidin, Clopidogrel)
hemmen die ADP-induzierte Thrombozyten-aktivierung
und damit die Thrombozytenaggregation)
GP IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
blockieren den GP-IIb/IIIa-Rezeptor, die Stelle, an der
Fibrinogen an Thrombozyten bindet und damit die
Thrombozyten untereinander verbindet
* irreversibel, gehemmte Thrombozyten müssen durch neue ersetzt werden
28
29
Fibrinogen bildet
dann zwischen
mehreren
aktivierten
Thrombozyten
Brücken aus
und induziert so die
Bildung des
Plättchenthrombus .
Mechanismus der Plättchenaktivierung
GP-IIb/IIIa-Inhibitoren
30
GP-IIb/IIIa-Inh.:
mögliche Probleme
• Erhöhte Blutungsgefahr
• Thrombozytopenie
Keine routineverfügbare Laborüberwachung
„ANTIDOT“:
Thrombozytenkonzentrat
Minirin
Antifibrinolytika
Rekombinanter FVIIa
31
BLUTUNGSKOMPLIKATIONEN
THERAPIE
OPTIONEN
Michael Spannagl LMU München
- Elimination Antikoagulantien
 Behandlung der Grundkrankheit
 lokale / chirurgische
Maßnahmen
 DDAVP (Minirin)
 Antifibrinolytika
 Protamin
- bei Heparin-Exposition
 Blutprodukte
-Thrombozyten/EK
-plasmatische Faktoren
(FFP, Hochkonzentrate)
 VIIa
32
RADIOLOGEN
ENDOSKOPIKER
.....
Synthetische Aminosäure
Molekulargewicht ist 157
keine Infektionsgefahr
allergische Reaktionen sehr selten
Kompetitiver Inhibitor der Plasminogen-Aktivierung
blockiert die Bindungsstelle des Plasminogens an das Fibrinogen
 notwendiger Schritt für die Plasminogen-Aktivierung
Absorption nach oraler Gabe 30-50%
kein präsystemischer Metabolismus
keine Plasmaproteinbindung
Plasma-Halbwertzeit ~ 1,4h
Elimination über den Urin
33
> Tranexamsäure
 Kein Wirksamkeitsnachweis bei unselektivem Einsatz 34
Desmopressin (Minirin®)
Substanz
synthetisches Vasopressinanalogon
Wirkung
Ausschüttung von Von-Willebrand-Faktor und Faktor VIII aus dem
Endothel
Verbesserung der Adhäsionsfähigkeit von Thrombozyten
wirksam bei
 mildem Von-Willebrand Syndrom
 milder Hmophilie A
 Thrombopathie durch ASS und Urämie
Dosierung
0,3 – 0,4 g/kg KG, Repetition nach ca. 12h möglich
Carless PA et al., Cochrane Database of Systemic Reviews 2004, 1: CD001884
35
HAEMATOKRIT
Beeinflusst Haemostase
36
37
Hämostasewirkung von rFVIIa
in supraphysiologischer Dosis
Prothrombin
Fibrinogen
38
Ansatzpunkte Blutungsmanagement:
DDAVP  Thrombozytenaktivierung, vWF-Freisetzung
Faktorenkonzentrate, rVIIa  Thrombin Generierung
EK / TK / Faktoren  Thrombusbildung
Fibrinogen  Fibrinbildung
Tranexamsäure  Fibrinolysehemmung
Gerinnungs-/Thrombozytenhemmstoffe pausieren
39
> Blutung: therapeutische Optionen
Therapeutische Optionen
0,3 ug/ kg KG (Infusion 30 min) KI Neonat.
Tranexamsäure 1g iv
 DDAVP (Minirin)
 Antifibrinolytika
 Blutprodukte
-Thrombozyten/EK
-plasmatische Faktoren
-FFP
Blutbild! Hb anheben!
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