Endokrin metabolische Krisen. Endokrin metabolisches Notfallmanagement. meist Ketoazidosegefahr Diabetische Notfälle Nebenniereninsuffizienz Thyreotoxische Krise Hypothyreose mit Myxödem Exsikkose und Hyperosmolarität Hypophysiale ADH-Stimulation Mineralcortioidmangel Adipositas

1. Endokrine-metabolische Krisen:
1) Diabetische Notfälle
2) Nebenniereninsuffizienz
3) Thyreotoxische Krise
4) Hypothyreose mit Myxödem
5) Exsikkose und Hyperosmolarität
6) Hypophysiale ADH-Stimulation
7) Adipositas
8) Mineralcortioidmangel Zusammenfassung:
Wolfgang Geiler

2. 1. Diabetische Notfälle :
1.1 Ketoazidose bei Hyperglykämien im Rahmen eines
Metabolischen Syndroms (Ketonkörper im Urin).
1.2 HHNKC Hyperosmolare Hyperglykämie ohne ketoazi-
dotisches Koma. Also rein osmolar bedingt bei Exsikkose
und mangeldem Kompensationsmechanismus,dh. Altersdiabetes.
30% der Fälle die häufig bei Exsikkose in Pflegeheimen durch die
Maschen gehen und immer häufiger werden.(Nachweis von
Aceton im Urin)
1.3 akute Hypoglykämie (führt häufig zur Diagnose eines
ambulant festgestellten Diabetes mellitus.)

3. 1.1.1 Diabetischen Ketoacidose:
 Häufigste Primärmanifestation eines DM I
aber auch eines DM II
 Versehentlichen Absetzen einer Insulintherapie . . .
. durch den Patienten bei absolutem Insulinmangel
 Schwere Infekte, z.B. Sepsis.

4. 1.1.2 Ursachen einer schweren Ketoazidose.
 Meist absoluter Insulinmangel bei
gesteigerter . Glukoneognese und Lipolyse
(auch bei Infekt)
 zusätzlich gesteigerte Insulinresistenz
(Infekt)
 Bildung von Ketonkörpern und
entsprechende Entstehung einer
metabolischen Azidose.

5. 1.1.3 Klinik einer diabetischen Ketoazidose:
 Somnolenz mit Bewußtseinstrübung , ca 10 %.
 trockene Haut, trockene Zunge.
 Abatmung sauerer Valenzen (Kussmaul-Atmung)
 Übelkeit, Erbrechen, peritoneale Reizerscheinung.
 Tachycardie und niedriger RR bei Exsikkose

6. 1.1.4 Charakteristika der metabolischen Keto-
Azidose :
 Der BZ muss nicht stark erhöht sein.
 metabolische Azidose (mit Anionenlücke)
NaCl-(Cl+Bicarbonat) (N=12)
 Ketonkörper immer erhöht, Acetonkörper (Urinsticks)
 Normokaliämie meistens
 Harnstoff erhöht, Azotämie HS/Krea > 50-> renale
Azotämie, 30-50 =N !
 Triglyceride immer erhöht (Lipolyse)
 Leukozytose auch ohne Infekt.

7. 1.1.5 Therapie der Ketoazidose:
 Ausreichende Flüssigkeitszufuhr 1-2 l NaCl
 durchgehendes Monitoring
 Insulin und Glucose möglich.
 ggf. Kalium und Phosphat reduzieren, da bei
Azidose meist erhöht !
 weiter Flüssigkeit
 ggf. Bicarbonatausgleich, ab Ph 7,1,dann
auf Gegenregulation achten !

8. 1.1.6 Komplikationen der Ketoazidose:
 Thromboembolien
 Bronchopneumonien
 Hirnödem
 Magenatonie
 Rhabdomyolyse
 Bewußtlosigkeit
 Kreislaufkollaps

9. 1.2.1 HHNKC , hyperosmolarares,
hyperglykämisches nicht ketoazidotisches
Coma:
relativer Insulinmangel
 akutes Ereignis -> Störug des Durstzentrum
 -> Cerebralsclerose -> mangelnde Trinkmenge
 -> Exsikkose -> Hyperosmolarität.

10. 1.2.2 Klinik des HHNKC:
Möglicherweise, auch Fieber ohne Infekt z.B. bei Parkinson:
Hierdurch ist die Osmolarität erhöht.
Vergesellschaftet ist dies mit den zusätzlichen klinischen
Symptomen wie Tachycardie und niedrigem RR, natürlich
bedingt durch die Exsikkose.
Folgen sind Tremor, Faszikulationen und Desorientiertheit
infolge der verstärkten Exsikkose.
Bei zusätzlich gestörter Energieverwertungsstörung durch
erhöhte BZ-Werte kann es zur Somnolenz bis zum Koma
kommen.

11. 1.2.3 Laborwerte und Diagnostik des HHNKC:
 Glucose meist über 600mg %, praktisch jeder Wert
 Harntoff/Kreatinin-Quotient mit 35 normal
(Azotämie erst über 50 !)
< 25 schwere tubuläre Schäden
Berechnung: Urin-Harnstoff/Serum-Harnstoff/
(Urin-Krea/Serum-Kreatinin)
 Ketonkörper und Aceton im Urin negativ.
 Hyponatriämie
 Kaliumwerte unterschiedlich, je nach Niereninsuffizienz

12. 1.3.1 Hypoglykämie (Unterzucker):
gefährlich bei Coma Hypoglycämicum.
Ursachen:
orale Antidiabetika
Infekt bei mangelnder Substratzufuhr
OAD-Überdosierung, Insulinüberdosierung
ggf. suicidale Absicht
Insulinom, Leber- Niereninsuffizienz
Tumorhypoglycämie (vermehrter Katabolismus)
Hypophyseninsuffizienz (Anorexia)
Hypoglycämia facticia (z.B. diätische Gründe)

13. 1.3.2 Folgen de Unterzuckers:
 Heißhunger, Kaltschweißigkeit
 Sprachstörungen, Sehstörungen
 Cerebrale Krampfanfälle
 Somnolenz bis coma hypoglykämicum und exitus
letalis
Therapie:
40 % Glucose sofort iv, Glucoseinfusionen mit 5 %
Glucose
BZ-Kontrollen engmaschig ¼ stündlich bis Werte
wieder im Normbereich.

14. 1.2.1 Nebenniereninsuffizienz: M.Addison
Es gibt 2 Formen:
A) sekundäre Nebenniereninsuffizienz (häufiger)
meist durch Medikamente wie Steroide,oder
echte Hypophyseninsuffizienz
B) Primäre Nebenniereninsuffizienz
 Autoimmun bedingt.
 TBC, Sarkoidose,AIDS,Pilze
 Tumor, Metastasen,pharmakologisch: Etomidate,
 Infektbedingt durch Stresscortisolausschüttung
und anschließender Suprpression.

16. Praktisch kommt es bei COPD-Patienten oft auch zu
einer zusätzlichen latenten Nebenniereninsufizienz.

17. Chronische Nebenniereninsuffizienz

18. 1.2.2 Klinik bei der akuten Nebenniereninsuffizienz
Es handelt sich um einen subakuten Notfall.
 Fieber und abdominelle Beschwerden
 Gewichtsverlust
 Exsikkose bis Somnolenz
 Hypoglykämie
 Hyponatriämie Therapie:
 Bolus mit 50 mg Hydrocortison plus
 Dauerperfusor mit 300 mg/24 St für 3 Tage
 ggf. tägl um 50% reduzieren
 Erhaltdosis 25 mg/die
Ausgleich der übrigen Störungen:
Hypotonie, Hypoglykämie
Elektrolyt und Volumenmangel.

20. 1.3.1 Thyreotoxische Krise
Ursachen für eine Thyreotoxische Krise:
Stuma, mit und ohne Hyperthyreose
Der Jodmangkropf ist am gefährlichsten
Dh. eine gesunde kernige Struma mit langjährigem
Jodmangel reagiert auf Jod wie wie ein Schuß Benzin
in einen Ölofen.
Es kommt somit auf die Gesammtmasse an ! Und nicht um
kleine autonome Adenome von 1cm.
Bei Autonomie kommt es in 90 % meist schon zu
Gewebeuntergängen und zur Eigensuppression des umliegenen
Gewebes.
Akute Jodexposition ist meistens der Auslöser.

21. Zusätzlich schwere Erkrankung .
Diagnose:
 immer klinisch:
 Laborbefunde korrelieren nicht.
 freie SD-Hormone korrellieren nicht.
Klinik:
 Herzrasen,bis Hyperdynames Herzversagen
 Fieber, Tachycardie
 gesteigerte Patellarsehnenreflexe.
 zentralnervöse Symptome bis Koma, Apathie.

22. Therapie:
 Parenterale Ernährung zusätzlich wegen vermehrtem
Energieumsatz.
 Hochdosiert Corticoide z.b. 4x 50 mg Prednisolon iv.
 Zusätzlich Favestan 2x40 mg iv.
 Zusätzlich Betablocker.
Auch um die cardiologischen Nebenwirkungen zu
therapieren.
ggf. supportive Intubation,
aber nur wenn wirklich indiziert.

25. TSH inadäquat niedrig zur Schwere der Erkrankung
FT3 stark erniedrigt, FT4 stark erniedrigt.
Cave: sekundäre Hypothyreose
Erhöhte LDH, CK, Hypoglykämie, Hyponatriämie.
Therapie:
SD-Hormonsubstitution bis 500µg Euthyrox iv.
Bei Apnoe,Hypoventilation -> Intubation
Cave Digitalisierung und Katecholamine.
Bei Hyoglykämie und gestörter
Nahrungsaufparenterale Ernährung.
Bei Hyponatriämie Wasserrestriktion kein NaCl.
Bei Hypotonie ->Hydrocortisongabe 200-300 mg/die

26. Vielen Dank, für Ihr Interesse ! W.Geiler,Internist