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Diabetes mellitus
(lat.: honigsüßer Durchfluss)
= gestörter Kohlenhydratstoffwechsel
durch Insulinmangel
mit der Folge erhöhter Blutzuckerwerte
Symptome
•
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•
•
•
Vermehrter Durst
Häufiges
Wasserlassen
Gewichtsabnahme
Müdigkeit, Leistungs-
schwäche
Muskelkrämpfe
•
•
•
•
•
Bauchschmerzen
Infektanfälligkeit
Juckreiz
Sehstörungen
Neurologische
Beschwerden
Typ 1:
Typ 2:
klinisch ausgeprägte Symptomatik
schleichende Manifestation, Diabetes wird oft im
Rahmen anderer Erkrankungen diagnostiziert
Ätiologische Klassifikation
(American Diabetes Association 1997)
Typ 1 Diabetes
Betazell-Zerstörung, die zum absoluten Insulinmangel führt
(immunologisch vermittelt oder idiopathisch)(incl. LADA)
Typ 2 Diabetes
vorwiegende Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel
vorwiegend sekretorischer Defekt mit Insulinresistenz
Andere spezifische Typen (Typ 3)
Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose
Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromocytom
medikamentös
MODY
Gestationsdiabetes
Erwachsene mit Diabetes mellitus
1990
> 6%
not
known
< 4% 4%-6%
Mokdad et al. (Diabetes Care) 2000
> 6%
not
known
< 4% 4%-6%
Mokdad et al. (Diabetes Care) 2000
Erwachsene mit Diabetes mellitus
2000
150
100
50
0
1994 2000 2010
Epidemiologie weltweit
Patienten (Millionen)
250
200
Typ 1
Typ 2
Verlust der Lebenserwartung
durch Diabetes
Typ 2: 95%
5%
Typ 1:
Diabetiker
Nicht-Diabetiker: 92%
Diabetiker: 8% *
* K.-D. Palitzsch, et. al. (Diabetomobil-Studie) Diab. Stoffw . 8 (1999) 189-200
Epidemiologie in Deutschland
82,1 Mio.
6,8 Mio.*
0 5 10 15
Patientenalter (Jahre)
Altersabhängige Inzidenz
des Typ 1 Diabetes
Risikofaktoren für Typ 2
Diabetes
•
•
•
•
Alter (> 45 Jahre)
Familiäre Vorbelastung
Adipositas
Bewegungsmangel
Ursachen des Typ 2 Diabetes
Entwicklung des Typ 2 Diabetes
Gesund Diabetes
Prädiabetes
Insulinsekretion
Insulinresistenz
Blutzucker
Mikro- und Makroangiopathie
Genetische
Disposition/
Risikofaktoren
Versagen
der
ß-Zelle
•
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•
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•
Entstehen bei chronisch erhöhtem Blutzucker
durch Schädigung der Gefäßwände
Makrovaskulär (Atherosklerose):
Herzkranzgefäße
Gehirnschlagadern
Durchblutungsstörungen, bes. am Bein
Mikrovaskulär:
Augenhintergrund
Niere
Nerven
Füße
Folgeerkrankungen
Häufigkeit diabetischer
Folgeerkrankungen in Deutschland
•
•
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•
Alle 90 Minuten eine
Alle 60 Minuten eine
Alle 19 Minuten eine
Alle 19 Minuten eine
Alle 12 Minuten eine
Erblindung
Dialysepflicht
Amputation
Herzinfarkt
Schlaganfall
• Volkswirtschaftlicher Schaden: 16 Mrd. € /
Jahr
davon entfallen 9,5 Mrd. auf die gesetzl. KV
Diabetes
ausgeschlossen
Abnorme
Nüchternglucose/
Gestörte
Glucosetoleranz
manifester
Diabetes
nüchtern
oGTT 2h
<100
<140
Diagnose
European Diabetes Policy Group, American Diabetes Association, Deutsche Diabetes Gesellschaft
Blutzuckerwerte, kapilläres Vollblut (mg/dl)
100-109
140-199
>110
>200
(75 g Glucose)
Klassische Symptome &
Gelegenheits-Glc. >200
Mindestens 2 Messungen mit valider Methode / DDG 2002
Diagnose: Gestationsdiabetes
DDG 2002
oGTT mit 75 g Glucose, BZ-Messung 0‘, 60‘, 120‘
Diagnosestellung, wenn für mindestens zwei Werte gilt:
(kapilläres Vollblut, mg/dl)
nüchtern
>90
60‘
>180
120‘
>155
Typ 1
Insulin
Typ 2
Ernährungsumstellung
Bewegung
Medikamente: Tabletten/Insulin
Grundlagen der
Diabetestherapie
Schulung
•
•
•
•
•
•
Dauerhafte Normalisierung des Glukosestoffwechsels
Normalisierung des Körpergewichts
Normalisierung von erhöhtem Blutdruck, erhöhter
Lipide
Prävention akuter Stoffwechselkomplikationen
(diabetisches Koma, Hypoglykämie)
Vermeidung von Folgeerkrankungen
Symptomfreiheit und Erhalt von körperlicher
Leistungsfähigkeit und Wohlbefinden
Therapieziele bei Diabetes mellitus
Richtwerte (DDG 2002)
HbA1c <6,5%
BZ nüchtern/präprandial 80-120 mg/dl
Gesamt-Cholesterin <180 mg/dl
LDL <100 mg/dl
HDL >45 mg/dl
Triglyceride <150 mg/dl
Albuminurie <20 mg/l
RR <130/<85
(bei Albuminurie >20 mg/l <120/<80)
Nikotinverzicht
Normalgewicht
Ziele für die Stoffwechseleinstellung
Zielwerte festgelegt durch die European Association for the Study of Diabetes
(EASD)
Gut
1*
Grenzwertig
2*
Schlecht
3*
HbA1c (%)
NÜBZ (mg/dl)
NÜBZ (mmol/L)
< 6.5
80-110
4.4–6.1
7.5
140
7.8
>7.5
140
>7.8
1* Schutz vor Makro- u. Mikroangiopathien
2* Schutz vor Mikroangiopathien
3* Hohes Komplikationsrisiko
NÜBZ = Nüchtern Blutzucker
HbA1C-
HbA1C-
1
5 6 7 8 9
Diabetes-bedingte
Sterblichkeit
Relatives Risiko
+ 25% pro
6 HbA1C-
5 Prozentpunkt
4
3
2
mittlerer HbA1C-Wert (%) mittlerer HbA1C-Wert (%)
1
10 5 6 7 8 9
Herzinfarkt-Rate
Relatives Risiko
+ 18% pro
6
5 Prozentpunkt
4
3
2
mittlerer HbA1C-Wert (%)
1
10 5 6 7 8 9 10
Rate mikrovaskulärer
Erkrankungen
Relatives Risiko
+ 35% pro
6
5 Prozentpunkt
4
3
2
Zusammenhang zwischen HbA1c und Folgeschäden
Lüddeke et al. 1999
= _________________
= _________________
= _________________
Kalorienbedarf pro Tag
Kalorienfaktoren
leichte Arbeit: 32 kcal, mittelschwere Arbeit: 37 kcal, schwere Arbeit: 40 - 50 kcal
Aufteilung des Kalorienbedarfs auf die Nährstoffe:
15 - 20% Protein, 25 - 35% Fett, 45 - 65% Kohlenhydrate
Errechnung der Gesamt-BE: 12g Kohlenhydrate = 1 BE
Kalorien- und
Kohlenhydratbedarf
180
80
Berechnung des Kalorienbedarfs
Körpergröße in cm
- 100
= Normalgewicht in kg
Normalgewicht x Kalorienfaktor
32
2560
Ernährung bei Diabetes
• Ernährungsempfehlungen entsprechen im
Wesentlichen den allgemeinen
Ernährungsempfehlungen
45 – 60 % Kohlenhydrate
25 – 35 % Fett
10 – 20 % Eiweiß
• Spezielle Diabetiker-Produkte haben keine Vorteile
• Energiefreie Süßstoffe sind in Getränken ggf.
sinnvoll
• Achtung: Alkohol senkt den Blutzucker
Pharmakologische Möglichkeiten
der Blutglukosesenkung
•
•
•
•
•
Stimulation der Insulinsekretion:
Sulfonylharnstoffe, Glinide
Steigerung der muskulären Glukoseaufnahme:
Biguanide, Glitazone, Insulin
Senkung der hepatischen Glukoseproduktion:
Biguanide, Insulin
Verzögerung der intestinalen
Kohlenhydratresorption:
Alpha-Glukosidase-Inhibitoren
Ausgleich des Insulinmangels:
Insulin
Wie wirken orale Antidiabetika?
1955 1957 1990 1997 1998
Sulfonyl-
harnstoffe
-zytotrop:
Steigerung der In-
sulinsekretion über
viele Stunden
Hemmung der
Hepatischen
Glukoneogenese,
Verbesserung der
Glukoseaufnahme
Biguanide
Insulinsensitizer:
Verbesserung der
Glukoseaufnahme
in die Zelle
Glitazone
Glinide
-zytotrop: Kurz-
fristige Steigerung
der Insulinsekretion,
Restitution der
1.Phase
 -Glucosidase-
Inhibitoren
Hemmung der
Glukoseab-
spaltung und der
Glukoseaufnahme
im Darm
Sulfonylharnstoffe
Glibenclamid 1 – 2 x 1,75 – 7 (max. 10,5) mg
Glimepirid 1 x 1 – 6 mg
Evidenz:
Stimulation der Insulinsekretion
Hypoglykämien, Gewichtszunahme
Mikrovaskuläre Diabetieskomplikationen
Summe diabetesbezogener Endpunkte
Plötzlicher Tod
Praktische Handhabung:
Gute Compliance
Langfristig Wirkungsverlust
Biguanide
Metformin 1 – 3 x 500 – 1000 mg
Evidenz: Gesamtzahl diabetischer Komplikationen
Hemmung der hepatischen Glucoseproduktion
Verbesserung der peripheren Glucoseutilisation
Keine Hypoglykämien, keine Gewichtszunahme
Myokardinfarkte
Sterblichkeit
Praktische Handhabung:
1. Wahl bei Adipositas, einschleichend, Beginn der Mahlzeit
cave: Reduktionsdiät, Niereninsuffizienz, Leberversagen,
Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Op., KM à Laktatazidose
a-Glucosidase-Inhibitoren
Acarbose
Miglitol
1 – 3 x 50 – 100 mg
1 – 3 x 50 – 100 mg
Verzögerung der KH-Absorption
Keine Hypoglykämien
Evidenz:
Hypoglykämietherapie mit reiner Glucose
postprandiale Hyperglykämie
Nüchernglucose, HbA1c
Praktische Handhabung:
Blähungen à einschleichend dosieren
Leberenzyme kontrollieren
Glitazone
Rosiglitazon 1 – 2 x 2 – 8 (max. 8) mg
Pioglitazon 1 x 15 – 30 mg
PPAR?-Liganden:
Genaktivierung à Steigerung der Insulinempfindlichkeit
Evidenz: Nüchternglucose, HbA1c
Praktische Handhabung:
Herzinsuffizienz NYHA 1-4 und
Leberfunktionsstörungen (Alkoholkonsum)
sind strikte Kontraindikationen!
cave: Leberfunktion, Herzinsuffizienz, Ödeme, Gewichtszunahme
Glinide
Repaglinid
Nateglinid
2 – 4 x 0,5 – 4 mg
2 – 4 x 60 – 120 mg
Evidenz: Nüchternglucose, HbA1c
Praktische Handhabung:
Nateglinid ist nur in Kombination mit Metformin zugelassen
Kurzfristige Stimulation der Insulinsekretion
Vermindertes Hypoglykämierisiko im Vergleich zu SH
Mod. nach Diabetes+Stoffwechsel 11, Suppl.2(2002) S.12-13
Bei Übergewicht
Monotherapie mit Metformin,
wenn Kontraindikationen: SH
Bei Normalgewicht
Monotherapie mit
Glibenclamid
Weitere Optionen:
(In alphabetischer Reihenfolge)
Alpha-Glukosidasehemmer,
Insulin.
Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten
Zweites orales Antidiabetikum
•
Weitere Optionen:
Bedtime- Insulin plus
Metformin (SH / Glinide) (=B.O.T.)
•
•
präprandial kurzwirkendes Insulin,
abends Metformin
Konventionelle (CT) / intensiviert
konventionelle (ICT) Therapie.
Bei Metformintherapie
(In alphabetischer
Reihenfolge)
• Acarbose
•
•
•
Glinide oder
Glitazone oder
Sulfonylharnstoffe
Bei SH-Therapie
(In alphabetischer
Reihenfolge)
• Glitazone oder
•
•
Glukosidase-
hemmer
Metformin
Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten
•
•
Zusätzlich Bedtime-Verzögerungs-Insulin (=B.O.T.)
Insulintherapie CT / ICT / Insulinpumpe
Stufentherapie des Typ-2-Diabetes
Stufenplan der medikamentösen Therapie des Typ 2 Diabetes
Basistherapie: Ernährung, Gewichtsreduktion, Schulung,
Bewegung
Zielwert: HbA1c = 6,5%, Intervention ab = 7,0%
Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten
Insulintherapie
u
u
u
u
Typ 1
Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch
basale und mahlzeitenbezogene Insulingabe
Typ 2
Ausgleich des relativen Mangels durch Insulin, wenn die
Therapieziele anders nicht mehr erreicht werden können
Insulinarten:
Kurz, mittel und lang wirksame Insuline/Insulinanaloga
Kombinationsinsuline (feste Mischungen)
Injektion mit Pen, Spritze oder Pumpe
Konventionelle Insulintherapie
(CT)
• Injektion 1 – 2 x täglich: morgens (und abends)
• Kombinationsinsulin:
z. B. 30% kurz wirksamer, 70% lang wirksamer
Anteil
• Tagesablauf ist auf Insulintherapie abgestimmt:
fixer Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme
fixe Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate
• Bei Typ 2: Kombination mit oralen Antidiabetika
möglich
Insulinprofil bei der
Konventionellen Insulintherapie (CT)
Intensivierte Insulintherapie
(ICT)
• Getrennte Injektion von basalem und mahlzeitenbezogenem
Insulin
• Mittel bzw. lang wirksames Insulin: 1 – 4 x pro Tag
Kurz wirksames Insulin: jeweils zu den Hauptmahlzeiten
• Insulintherapie ist auf den jeweiligen Tagesablauf
abgestimmt:
Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme flexibel
Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate flexibel
Kurzfristige Änderungen des Tagesablaufs möglich
• Diabetiker kann und muss Anpassungen der Insulindosis
selbstständig durchführen
• Mehrfach täglich Blutzucker-Selbstkontrollen nötig
Intensivierte Insulintherapie
(ICT)
Dosisabschätzung bei Ersteinstellung
Basalinsulin: Körpergewicht x 0,3 = Gesamtdosis
40% morgens, 60% zur Nacht
(Nüchtern-Tag!)
Mahlzeiten-bezogenes Insulin:
morgens 1,5 E / BE
mittags 1,0 E / BE
abends 1,2 E / BE
Bei anzunehmender Insulinresistenz entsprechend mehr
Intensivierte Insulintherapie
(ICT)
Intensivierte Insulintherapie
(ICT)
Intensivierte Insulintherapie
(ICT)
Intensivierte Insulintherapie
(ICT)
Supplementäre Insulintherapie
(SIT)
• Für Typ 2 Diabetiker, die noch eine Insulin-Restsekretion
haben, aber zu wenig mahlzeitenbezogenes Insulin
• Kurzwirksames Insulin jeweils zu den Hauptmahlzeiten
• Insulintherapie ist auf den jeweiligen Tagesablauf
abgestimmt:
fixer Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme
fixe Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate
Kurzfristige Änderungen des Tagesablaufs möglich
• Diabetiker kann und muss Anpassungen der Insulindosis
selbstständig durchführen
• Kombination mit oralen Antidiabetika möglich
Supplementäre Insulintherapie
(SIT)
„Faustregeln“ für die
Insulintherapie
• 1 Einheit kurz wirksames Insulin senkt den Blutzucker um
30 – 50 mg/dl (1,7 – 2,8 mmol/l)
• 1 BE (Brot- oder Kohlenhydrateinheit) erhöht den Blutzucker
um ca. 30 mg/dl (1,7 mmol/l)
• Zu hohe Blutzuckerwerte können bei ICT und SIT mit kurz
wirksamem Insulin korrigiert werden
• Bei zu niedrigen Blutzuckerwerten oder bei Anzeichen einer
Unterzuckerung (Zittern, Heißhunger,
Konzentrationsstörungen)
schnell wirkende BE einnehmen: Traubenzucker, Cola, Saft
Insulin – Lagerung und
Injektion
u
u
u
u
u
u
Vorräte im Kühlschrank bei + 2 bis 80 C aufbewahren
(nicht einfrieren!)
Im Gebrauch befindliches Insulin ist bei Raumtemperatur
bis zu 4 Wochen verwendbar
Trübes / ausgeflocktes Insulin verwerfen
Mittel und langwirksame Insuline sowie
Kombinationsinsuline vor der Injektion gut mischen:
mindestens 20x kippen
Kein kaltes Insulin spritzen
Schnellere Aufnahme des Insulins bei Injektion in
Bauchdecke, langsamere von Oberschenkeln und Gesäß
Auswärtsspiel
Heimspiel
+ 50%
+ 67%
Testosteron & Fußball (1)
„Derby“
Testosteron-Serumkonzentration
Neave & Wolfson (Physiol Behav) 2003
Testosteron & Fußball (2)
Fußball
&
Bier
Testosteron
&
Bart
Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
Testosteron & Fußball (2)
Bier bleibt beim Trinken im Schnurrbart hängen
Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
Modellrechnung für Guiness:
durchschnittliche Schnurrbartoberfläche 6 cm2
92.370 Guiness-Trinker in Großbritannien
durchschnittlich 180 Pint-Gläser pro Person und Jahr
162.719 Pints = 423.000 £ bleiben jährlich in Oberlippenbärten hängen
Andere Brauereien nicht berücksichtigt.
Relevanz für die Bierversorgung der Stadionbesucher nach
wissenschaftlichen Kriterien unzureichend untersucht.
Bierverschwendung (µl)
Testosteron & Fußball (2)
80
60
40
20
Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
Flasche / Glas
Schnurrbart
F
-
F
+
G
-
G
+
}
Diabetes mellitus: akute Komplikationen
1. Hypoglykämischer Schock
2. Diabetische Ketoazidose
3. Hyperglykämisch-
Hyperosmolares Koma
Laktazidose, diabetische Ketoalkalose, Urämie
BZ
BZ
Glucose-
versorgung
versehentlich
zu viel Insulin
gespritzt
Insulin-
versorgung
Hypoglykämischer Schock: Ursache
Essen
vergessen
Hypoglykämischer Schock: Symptome
Aktivierung des autonomen Nervensystems
(autonome Symptome)
unzureichende Hirnversorgung mit Glucose
(Neuroglukopenische Symptome)
Hypoglykämischer Schock: Symptome
Autonome Symptome
Zittern
Unruhe
Angst
Hunger
Schwitzen
Nervosität
Herzklopfen
Hypoglykämischer Schock: Symptome
Neuroglukopenische Symptome
Wärmegefühl
Schwäche
Müdigkeit
Verwirrtheit
Denkstörungen
Koma
Hypoglykämischer Schock: Diagnose
Anamnese: bekannter Diabetes
Befund: Blutzucker < ~40 mg/dl
Der Schwellenwert für Hypoglykämiewahrnehmung
und hormonelle Gegenregulation ist variabel:
häufige Hypoglykämien
Absinken des Schwellenwertes
(Fertigspritze)
Hypoglykämischer Schock: Therapie
oral
Glucose
intravenös
20 g Glucose ~
200 ml Cola, Fruchtsaft, Limonade 40-100 ml
Glucose 40%
Glucagon 1 mg i.m.
cave: wirkt nicht lange!
?
Hypoglykämischer Schock: Therapie
was tun mit dem bewußtlosen Patienten
- Anamnese nicht erhebbar
- Glucosemessung nicht möglich
Glucosegabe ist IMMER richtig
Diabetische Ketoazidose: Ursache
Mangelhafte endogene Insulinsekretion (Erstmanifestation!)
unzureichende Insulintherapie (Pumpendefekt!)
Diätfehler
Insulinresistenz/erhöhter Bedarf: Infektion, Trauma...
Stimulation Insulin-antagonistischer Hormone:
(Nor-)Adrenalin, Cortisol, Glucagon, Wachstumshormon
schwerer Insulinmangel Typ I
Diabetische Ketoazidose: Ursache
schwerer Insulinmangel
Glykogenolyse
Hyperglykämie
(> 300 mg/dl)
Lipolyse
Ketonkörper
Fettsäuren
H+
weitere Faktoren: Hyperosmolarität, osmotische Diurese
Diabetische Ketoazidose: Symptome
Anamnese
Polyurie
Polydipsie
Erbrechen
Schwäche
Oberbauchbeschwerden
(Pseudoperitonitis diabetica)
Gewichtsabnahme
Diabetische Ketoazidose: Symptome
Befund
Exsikkose
Hypotonie
Apathie
Koma
Kußmaul-Atmung
Azetongeruch
respiratorische
Kompensation der
Metabolischen
Azidose
pH , BE , pCO2
Diabetische Ketoazidose: Diagnose
Hyperglykämie (>300mg/dl)
Ketonurie, Ketonämie
metabolische Azidose
Anamnese eines Diabetes mellitus nicht obligat: Erstmanifestation!
relativer Insulinmangel
gestörtes Durstempfinden
große Flüssigkeitsverluste
- starkes Schwitzen
- Gastroenteritis
- Fieber
Typ II
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Ursache
Glucoseaufnahme
ins Gewebe
Hemmung der
Lipolyse
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Ursache
relativer Insulinmangel
Keine
Azidose!
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Symptome
Anamnese
Polyurie
Polydipsie
Erbrechen
Schwäche
Oberbauchbeschwerden
(Pseudoperitonitis diabetica)
Gewichtsabnahme
Exsikkose Kußmaul-Atmung
Azetongeruch
Hypotonie
Apathie
Koma
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Symptome
Befund
Hyperglykämie (800 - >1000mg/dl)
Ketonurie, Ketonämie
metabolische Azidose
Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Diagnose
Diabetische Ketoazidose
Hyperosmolares Koma } Therapie
1. Volumensubsitution: 1 – 0,5 l NaCl 0,9%/h (ZVD!)
2. Insulinsubsitution: Bolus 5 – 10 E Alt-Insulin i.v.
Perfusor 4 – 10 E Alt-Ins./h
Ziel: BZ-Reduktion < 100 mg/dl pro h, auf minimal 250 mg/dl
in den ersten 24 h: sonst droht ein HIRNÖDEM!
3. Kaliumsubsitution: 0 – 60 mval/l
intrazelluläre K+-Verarmung, normaler Serumspiegel bei
Azidose bei Ausgleich der Azidose strömt K+ nach intrazellulär
4. Phosphatsubsitution Erythrozytenstoffwechsel
5. Bikarbonat kg KG x 0,1(!) x negativer BE, Ziel pH > 7,25
Intensivmedizinische Betreuung
Gesamtletalität ca. 30%
Koma
Herz-Kreislaufversagen
Antikoagulation!
Thromboembolie
Infektion
Diabetische Ketoazidose
Hyperosmolares Koma } Therapie
Diabetisches Fußsyndrom
betrifft 3% der diabetischen Bevölkerung,
bei 1/5 erfolgt eine Amputation Morrison 1995
Amputationsinzidenz 28.000 pro Jahr bei
Diabetikern in Deutschland Liebl 2001
25% der gesamten Diabeteskosten entfallen
auf die stationäre Therapie des DFS Liebl 2001
Krankenhausmortalität nach Oberschenkel-
Amputation 10 – 25%, in 3 Jahren sterben
40% der majoramputierten Patienten Larsson 1998
Pathogenese des DFS
distale
Polyneuropathie
Unterschenkel-akzentuierte
periphere arterielle
Verschlusskrankheit
Mikroangiopathie nicht relevant!
Keine Häufung okkludierender Gefäßveränderungen auf
mikrovaskulärer Ebene in diabetischen Amputaten
Conrad 1967, Chantelau 1993
Polyneuropathie und DFS
Hyperglykämie-induzierte
Schädigung der Vasa Nervorum
direkte metabolische Effekte
an nervalen Strukturen
à Sensibilitätsstörung: Temperatur, Schmerz, Vibration
à Motorische Störung: Atrophie kleiner Fußmuskeln, Deformität
à Autonome Störung: Dysfunktion Talg- und Schweißdrüsen
erhöhte Vulnerabilität
Ischämie und DFS
pAVK vom Unterschenkeltyp (70%)
Oft nur geringe Veränderungen von Arcus plantaris
und A. dorsalis pedis à distaler Bypassanschluss
Mediasklerose Mönckeberg à Unterschätzung des
Ausmaßes der pAVK
Wagner-Stadium 0
Risiko-Fuß ohne Läsionen
Wagner-Stadium 1
oberflächliches Ulcus
Wagner-Stadium 2
tiefes, gelenknahes, infiziertes Ulcus
Wagner-Stadium 3
tiefe Infektion mit ossärer Beteiligung
Wagner-Stadium 4
begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose
Wagner-Stadium 5
Nekrose des Fußes
Diabetisches Fußsyndrom
Therapiekonzept: DIRAS
Druckentlastung
Kraus & Kann 2002
Bettruhe
Rollstuhl
Unterarmgehstützen
Orthopädischer Maßschuh
Vorfußentlastungsschuh
Diabetisches Fußsyndrom
Therapiekonzept: DIRAS
Druckentlastung
Infektionsbekämpfung
Kraus & Kann 2002
langfristige Antibiose (Wochen, Monate)
Clindamycin + Gyrasehemmer
MRSA?
ggf. antimykotische Therapie
Wundbehandlung
Diabetisches Fußsyndrom
Therapiekonzept: DIRAS
Druckentlastung
Infektionsbekämpfung Antibiose, lokale Wundbehandlung, Pilz
Revaskularisierung chirurgisch, radiologisch
(Minor-)Amputation prim. Verschluss
Sekundärprophylaxe
Fußpflege, Inspektion (Spiegel), Hautpflege
Kraus & Kann 2002

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06.05 Entwicklung des Diabetes mellitus

  • 1. Diabetes mellitus (lat.: honigsüßer Durchfluss) = gestörter Kohlenhydratstoffwechsel durch Insulinmangel mit der Folge erhöhter Blutzuckerwerte
  • 3. Ätiologische Klassifikation (American Diabetes Association 1997) Typ 1 Diabetes Betazell-Zerstörung, die zum absoluten Insulinmangel führt (immunologisch vermittelt oder idiopathisch)(incl. LADA) Typ 2 Diabetes vorwiegende Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel vorwiegend sekretorischer Defekt mit Insulinresistenz Andere spezifische Typen (Typ 3) Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromocytom medikamentös MODY Gestationsdiabetes
  • 4. Erwachsene mit Diabetes mellitus 1990 > 6% not known < 4% 4%-6% Mokdad et al. (Diabetes Care) 2000
  • 5. > 6% not known < 4% 4%-6% Mokdad et al. (Diabetes Care) 2000 Erwachsene mit Diabetes mellitus 2000
  • 6. 150 100 50 0 1994 2000 2010 Epidemiologie weltweit Patienten (Millionen) 250 200 Typ 1 Typ 2
  • 8. Typ 2: 95% 5% Typ 1: Diabetiker Nicht-Diabetiker: 92% Diabetiker: 8% * * K.-D. Palitzsch, et. al. (Diabetomobil-Studie) Diab. Stoffw . 8 (1999) 189-200 Epidemiologie in Deutschland 82,1 Mio. 6,8 Mio.*
  • 9. 0 5 10 15 Patientenalter (Jahre) Altersabhängige Inzidenz des Typ 1 Diabetes
  • 10. Risikofaktoren für Typ 2 Diabetes • • • • Alter (> 45 Jahre) Familiäre Vorbelastung Adipositas Bewegungsmangel
  • 11. Ursachen des Typ 2 Diabetes
  • 12. Entwicklung des Typ 2 Diabetes Gesund Diabetes Prädiabetes Insulinsekretion Insulinresistenz Blutzucker Mikro- und Makroangiopathie Genetische Disposition/ Risikofaktoren Versagen der ß-Zelle
  • 13. • • • • • Entstehen bei chronisch erhöhtem Blutzucker durch Schädigung der Gefäßwände Makrovaskulär (Atherosklerose): Herzkranzgefäße Gehirnschlagadern Durchblutungsstörungen, bes. am Bein Mikrovaskulär: Augenhintergrund Niere Nerven Füße Folgeerkrankungen
  • 14. Häufigkeit diabetischer Folgeerkrankungen in Deutschland • • • • • Alle 90 Minuten eine Alle 60 Minuten eine Alle 19 Minuten eine Alle 19 Minuten eine Alle 12 Minuten eine Erblindung Dialysepflicht Amputation Herzinfarkt Schlaganfall • Volkswirtschaftlicher Schaden: 16 Mrd. € / Jahr davon entfallen 9,5 Mrd. auf die gesetzl. KV
  • 15. Diabetes ausgeschlossen Abnorme Nüchternglucose/ Gestörte Glucosetoleranz manifester Diabetes nüchtern oGTT 2h <100 <140 Diagnose European Diabetes Policy Group, American Diabetes Association, Deutsche Diabetes Gesellschaft Blutzuckerwerte, kapilläres Vollblut (mg/dl) 100-109 140-199 >110 >200 (75 g Glucose) Klassische Symptome & Gelegenheits-Glc. >200 Mindestens 2 Messungen mit valider Methode / DDG 2002
  • 16. Diagnose: Gestationsdiabetes DDG 2002 oGTT mit 75 g Glucose, BZ-Messung 0‘, 60‘, 120‘ Diagnosestellung, wenn für mindestens zwei Werte gilt: (kapilläres Vollblut, mg/dl) nüchtern >90 60‘ >180 120‘ >155
  • 17. Typ 1 Insulin Typ 2 Ernährungsumstellung Bewegung Medikamente: Tabletten/Insulin Grundlagen der Diabetestherapie Schulung
  • 18. • • • • • • Dauerhafte Normalisierung des Glukosestoffwechsels Normalisierung des Körpergewichts Normalisierung von erhöhtem Blutdruck, erhöhter Lipide Prävention akuter Stoffwechselkomplikationen (diabetisches Koma, Hypoglykämie) Vermeidung von Folgeerkrankungen Symptomfreiheit und Erhalt von körperlicher Leistungsfähigkeit und Wohlbefinden Therapieziele bei Diabetes mellitus
  • 19. Richtwerte (DDG 2002) HbA1c <6,5% BZ nüchtern/präprandial 80-120 mg/dl Gesamt-Cholesterin <180 mg/dl LDL <100 mg/dl HDL >45 mg/dl Triglyceride <150 mg/dl Albuminurie <20 mg/l RR <130/<85 (bei Albuminurie >20 mg/l <120/<80) Nikotinverzicht Normalgewicht
  • 20. Ziele für die Stoffwechseleinstellung Zielwerte festgelegt durch die European Association for the Study of Diabetes (EASD) Gut 1* Grenzwertig 2* Schlecht 3* HbA1c (%) NÜBZ (mg/dl) NÜBZ (mmol/L) < 6.5 80-110 4.4–6.1 7.5 140 7.8 >7.5 140 >7.8 1* Schutz vor Makro- u. Mikroangiopathien 2* Schutz vor Mikroangiopathien 3* Hohes Komplikationsrisiko NÜBZ = Nüchtern Blutzucker
  • 21. HbA1C- HbA1C- 1 5 6 7 8 9 Diabetes-bedingte Sterblichkeit Relatives Risiko + 25% pro 6 HbA1C- 5 Prozentpunkt 4 3 2 mittlerer HbA1C-Wert (%) mittlerer HbA1C-Wert (%) 1 10 5 6 7 8 9 Herzinfarkt-Rate Relatives Risiko + 18% pro 6 5 Prozentpunkt 4 3 2 mittlerer HbA1C-Wert (%) 1 10 5 6 7 8 9 10 Rate mikrovaskulärer Erkrankungen Relatives Risiko + 35% pro 6 5 Prozentpunkt 4 3 2 Zusammenhang zwischen HbA1c und Folgeschäden Lüddeke et al. 1999
  • 22. = _________________ = _________________ = _________________ Kalorienbedarf pro Tag Kalorienfaktoren leichte Arbeit: 32 kcal, mittelschwere Arbeit: 37 kcal, schwere Arbeit: 40 - 50 kcal Aufteilung des Kalorienbedarfs auf die Nährstoffe: 15 - 20% Protein, 25 - 35% Fett, 45 - 65% Kohlenhydrate Errechnung der Gesamt-BE: 12g Kohlenhydrate = 1 BE Kalorien- und Kohlenhydratbedarf 180 80 Berechnung des Kalorienbedarfs Körpergröße in cm - 100 = Normalgewicht in kg Normalgewicht x Kalorienfaktor 32 2560
  • 23. Ernährung bei Diabetes • Ernährungsempfehlungen entsprechen im Wesentlichen den allgemeinen Ernährungsempfehlungen 45 – 60 % Kohlenhydrate 25 – 35 % Fett 10 – 20 % Eiweiß • Spezielle Diabetiker-Produkte haben keine Vorteile • Energiefreie Süßstoffe sind in Getränken ggf. sinnvoll • Achtung: Alkohol senkt den Blutzucker
  • 24. Pharmakologische Möglichkeiten der Blutglukosesenkung • • • • • Stimulation der Insulinsekretion: Sulfonylharnstoffe, Glinide Steigerung der muskulären Glukoseaufnahme: Biguanide, Glitazone, Insulin Senkung der hepatischen Glukoseproduktion: Biguanide, Insulin Verzögerung der intestinalen Kohlenhydratresorption: Alpha-Glukosidase-Inhibitoren Ausgleich des Insulinmangels: Insulin
  • 25. Wie wirken orale Antidiabetika? 1955 1957 1990 1997 1998 Sulfonyl- harnstoffe -zytotrop: Steigerung der In- sulinsekretion über viele Stunden Hemmung der Hepatischen Glukoneogenese, Verbesserung der Glukoseaufnahme Biguanide Insulinsensitizer: Verbesserung der Glukoseaufnahme in die Zelle Glitazone Glinide -zytotrop: Kurz- fristige Steigerung der Insulinsekretion, Restitution der 1.Phase  -Glucosidase- Inhibitoren Hemmung der Glukoseab- spaltung und der Glukoseaufnahme im Darm
  • 26. Sulfonylharnstoffe Glibenclamid 1 – 2 x 1,75 – 7 (max. 10,5) mg Glimepirid 1 x 1 – 6 mg Evidenz: Stimulation der Insulinsekretion Hypoglykämien, Gewichtszunahme Mikrovaskuläre Diabetieskomplikationen Summe diabetesbezogener Endpunkte Plötzlicher Tod Praktische Handhabung: Gute Compliance Langfristig Wirkungsverlust
  • 27. Biguanide Metformin 1 – 3 x 500 – 1000 mg Evidenz: Gesamtzahl diabetischer Komplikationen Hemmung der hepatischen Glucoseproduktion Verbesserung der peripheren Glucoseutilisation Keine Hypoglykämien, keine Gewichtszunahme Myokardinfarkte Sterblichkeit Praktische Handhabung: 1. Wahl bei Adipositas, einschleichend, Beginn der Mahlzeit cave: Reduktionsdiät, Niereninsuffizienz, Leberversagen, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Op., KM à Laktatazidose
  • 28. a-Glucosidase-Inhibitoren Acarbose Miglitol 1 – 3 x 50 – 100 mg 1 – 3 x 50 – 100 mg Verzögerung der KH-Absorption Keine Hypoglykämien Evidenz: Hypoglykämietherapie mit reiner Glucose postprandiale Hyperglykämie Nüchernglucose, HbA1c Praktische Handhabung: Blähungen à einschleichend dosieren Leberenzyme kontrollieren
  • 29. Glitazone Rosiglitazon 1 – 2 x 2 – 8 (max. 8) mg Pioglitazon 1 x 15 – 30 mg PPAR?-Liganden: Genaktivierung à Steigerung der Insulinempfindlichkeit Evidenz: Nüchternglucose, HbA1c Praktische Handhabung: Herzinsuffizienz NYHA 1-4 und Leberfunktionsstörungen (Alkoholkonsum) sind strikte Kontraindikationen! cave: Leberfunktion, Herzinsuffizienz, Ödeme, Gewichtszunahme
  • 30. Glinide Repaglinid Nateglinid 2 – 4 x 0,5 – 4 mg 2 – 4 x 60 – 120 mg Evidenz: Nüchternglucose, HbA1c Praktische Handhabung: Nateglinid ist nur in Kombination mit Metformin zugelassen Kurzfristige Stimulation der Insulinsekretion Vermindertes Hypoglykämierisiko im Vergleich zu SH
  • 31. Mod. nach Diabetes+Stoffwechsel 11, Suppl.2(2002) S.12-13 Bei Übergewicht Monotherapie mit Metformin, wenn Kontraindikationen: SH Bei Normalgewicht Monotherapie mit Glibenclamid Weitere Optionen: (In alphabetischer Reihenfolge) Alpha-Glukosidasehemmer, Insulin. Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten Zweites orales Antidiabetikum • Weitere Optionen: Bedtime- Insulin plus Metformin (SH / Glinide) (=B.O.T.) • • präprandial kurzwirkendes Insulin, abends Metformin Konventionelle (CT) / intensiviert konventionelle (ICT) Therapie. Bei Metformintherapie (In alphabetischer Reihenfolge) • Acarbose • • • Glinide oder Glitazone oder Sulfonylharnstoffe Bei SH-Therapie (In alphabetischer Reihenfolge) • Glitazone oder • • Glukosidase- hemmer Metformin Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten • • Zusätzlich Bedtime-Verzögerungs-Insulin (=B.O.T.) Insulintherapie CT / ICT / Insulinpumpe Stufentherapie des Typ-2-Diabetes Stufenplan der medikamentösen Therapie des Typ 2 Diabetes Basistherapie: Ernährung, Gewichtsreduktion, Schulung, Bewegung Zielwert: HbA1c = 6,5%, Intervention ab = 7,0% Bei HbA1c > 7,0% nach 3 Monaten
  • 32. Insulintherapie u u u u Typ 1 Ausgleich des absoluten Insulinmangels durch basale und mahlzeitenbezogene Insulingabe Typ 2 Ausgleich des relativen Mangels durch Insulin, wenn die Therapieziele anders nicht mehr erreicht werden können Insulinarten: Kurz, mittel und lang wirksame Insuline/Insulinanaloga Kombinationsinsuline (feste Mischungen) Injektion mit Pen, Spritze oder Pumpe
  • 33. Konventionelle Insulintherapie (CT) • Injektion 1 – 2 x täglich: morgens (und abends) • Kombinationsinsulin: z. B. 30% kurz wirksamer, 70% lang wirksamer Anteil • Tagesablauf ist auf Insulintherapie abgestimmt: fixer Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme fixe Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate • Bei Typ 2: Kombination mit oralen Antidiabetika möglich
  • 35. Intensivierte Insulintherapie (ICT) • Getrennte Injektion von basalem und mahlzeitenbezogenem Insulin • Mittel bzw. lang wirksames Insulin: 1 – 4 x pro Tag Kurz wirksames Insulin: jeweils zu den Hauptmahlzeiten • Insulintherapie ist auf den jeweiligen Tagesablauf abgestimmt: Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme flexibel Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate flexibel Kurzfristige Änderungen des Tagesablaufs möglich • Diabetiker kann und muss Anpassungen der Insulindosis selbstständig durchführen • Mehrfach täglich Blutzucker-Selbstkontrollen nötig
  • 36. Intensivierte Insulintherapie (ICT) Dosisabschätzung bei Ersteinstellung Basalinsulin: Körpergewicht x 0,3 = Gesamtdosis 40% morgens, 60% zur Nacht (Nüchtern-Tag!) Mahlzeiten-bezogenes Insulin: morgens 1,5 E / BE mittags 1,0 E / BE abends 1,2 E / BE Bei anzunehmender Insulinresistenz entsprechend mehr
  • 41. Supplementäre Insulintherapie (SIT) • Für Typ 2 Diabetiker, die noch eine Insulin-Restsekretion haben, aber zu wenig mahlzeitenbezogenes Insulin • Kurzwirksames Insulin jeweils zu den Hauptmahlzeiten • Insulintherapie ist auf den jeweiligen Tagesablauf abgestimmt: fixer Zeitpunkt der Mahlzeiteneinnahme fixe Menge der aufzunehmenden Kohlenhydrate Kurzfristige Änderungen des Tagesablaufs möglich • Diabetiker kann und muss Anpassungen der Insulindosis selbstständig durchführen • Kombination mit oralen Antidiabetika möglich
  • 43. „Faustregeln“ für die Insulintherapie • 1 Einheit kurz wirksames Insulin senkt den Blutzucker um 30 – 50 mg/dl (1,7 – 2,8 mmol/l) • 1 BE (Brot- oder Kohlenhydrateinheit) erhöht den Blutzucker um ca. 30 mg/dl (1,7 mmol/l) • Zu hohe Blutzuckerwerte können bei ICT und SIT mit kurz wirksamem Insulin korrigiert werden • Bei zu niedrigen Blutzuckerwerten oder bei Anzeichen einer Unterzuckerung (Zittern, Heißhunger, Konzentrationsstörungen) schnell wirkende BE einnehmen: Traubenzucker, Cola, Saft
  • 44. Insulin – Lagerung und Injektion u u u u u u Vorräte im Kühlschrank bei + 2 bis 80 C aufbewahren (nicht einfrieren!) Im Gebrauch befindliches Insulin ist bei Raumtemperatur bis zu 4 Wochen verwendbar Trübes / ausgeflocktes Insulin verwerfen Mittel und langwirksame Insuline sowie Kombinationsinsuline vor der Injektion gut mischen: mindestens 20x kippen Kein kaltes Insulin spritzen Schnellere Aufnahme des Insulins bei Injektion in Bauchdecke, langsamere von Oberschenkeln und Gesäß
  • 45. Auswärtsspiel Heimspiel + 50% + 67% Testosteron & Fußball (1) „Derby“ Testosteron-Serumkonzentration Neave & Wolfson (Physiol Behav) 2003
  • 46. Testosteron & Fußball (2) Fußball & Bier Testosteron & Bart Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000
  • 47. Testosteron & Fußball (2) Bier bleibt beim Trinken im Schnurrbart hängen Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000 Modellrechnung für Guiness: durchschnittliche Schnurrbartoberfläche 6 cm2 92.370 Guiness-Trinker in Großbritannien durchschnittlich 180 Pint-Gläser pro Person und Jahr 162.719 Pints = 423.000 £ bleiben jährlich in Oberlippenbärten hängen Andere Brauereien nicht berücksichtigt. Relevanz für die Bierversorgung der Stadionbesucher nach wissenschaftlichen Kriterien unzureichend untersucht.
  • 48. Bierverschwendung (µl) Testosteron & Fußball (2) 80 60 40 20 Dover et al., nach Wilson: The Guardian 2000 Flasche / Glas Schnurrbart F - F + G - G +
  • 49. } Diabetes mellitus: akute Komplikationen 1. Hypoglykämischer Schock 2. Diabetische Ketoazidose 3. Hyperglykämisch- Hyperosmolares Koma Laktazidose, diabetische Ketoalkalose, Urämie BZ BZ
  • 51. Hypoglykämischer Schock: Symptome Aktivierung des autonomen Nervensystems (autonome Symptome) unzureichende Hirnversorgung mit Glucose (Neuroglukopenische Symptome)
  • 52. Hypoglykämischer Schock: Symptome Autonome Symptome Zittern Unruhe Angst Hunger Schwitzen Nervosität Herzklopfen
  • 53. Hypoglykämischer Schock: Symptome Neuroglukopenische Symptome Wärmegefühl Schwäche Müdigkeit Verwirrtheit Denkstörungen Koma
  • 54. Hypoglykämischer Schock: Diagnose Anamnese: bekannter Diabetes Befund: Blutzucker < ~40 mg/dl Der Schwellenwert für Hypoglykämiewahrnehmung und hormonelle Gegenregulation ist variabel: häufige Hypoglykämien Absinken des Schwellenwertes
  • 55. (Fertigspritze) Hypoglykämischer Schock: Therapie oral Glucose intravenös 20 g Glucose ~ 200 ml Cola, Fruchtsaft, Limonade 40-100 ml Glucose 40% Glucagon 1 mg i.m. cave: wirkt nicht lange!
  • 56. ? Hypoglykämischer Schock: Therapie was tun mit dem bewußtlosen Patienten - Anamnese nicht erhebbar - Glucosemessung nicht möglich Glucosegabe ist IMMER richtig
  • 57. Diabetische Ketoazidose: Ursache Mangelhafte endogene Insulinsekretion (Erstmanifestation!) unzureichende Insulintherapie (Pumpendefekt!) Diätfehler Insulinresistenz/erhöhter Bedarf: Infektion, Trauma... Stimulation Insulin-antagonistischer Hormone: (Nor-)Adrenalin, Cortisol, Glucagon, Wachstumshormon schwerer Insulinmangel Typ I
  • 58. Diabetische Ketoazidose: Ursache schwerer Insulinmangel Glykogenolyse Hyperglykämie (> 300 mg/dl) Lipolyse Ketonkörper Fettsäuren H+ weitere Faktoren: Hyperosmolarität, osmotische Diurese
  • 61. Diabetische Ketoazidose: Diagnose Hyperglykämie (>300mg/dl) Ketonurie, Ketonämie metabolische Azidose Anamnese eines Diabetes mellitus nicht obligat: Erstmanifestation!
  • 62. relativer Insulinmangel gestörtes Durstempfinden große Flüssigkeitsverluste - starkes Schwitzen - Gastroenteritis - Fieber Typ II Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Ursache
  • 63. Glucoseaufnahme ins Gewebe Hemmung der Lipolyse Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Ursache relativer Insulinmangel Keine Azidose!
  • 64. Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Symptome Anamnese Polyurie Polydipsie Erbrechen Schwäche Oberbauchbeschwerden (Pseudoperitonitis diabetica) Gewichtsabnahme
  • 66. Hyperglykämie (800 - >1000mg/dl) Ketonurie, Ketonämie metabolische Azidose Hyperosmolares (nicht-ketoazidotisches) Koma: Diagnose
  • 67. Diabetische Ketoazidose Hyperosmolares Koma } Therapie 1. Volumensubsitution: 1 – 0,5 l NaCl 0,9%/h (ZVD!) 2. Insulinsubsitution: Bolus 5 – 10 E Alt-Insulin i.v. Perfusor 4 – 10 E Alt-Ins./h Ziel: BZ-Reduktion < 100 mg/dl pro h, auf minimal 250 mg/dl in den ersten 24 h: sonst droht ein HIRNÖDEM! 3. Kaliumsubsitution: 0 – 60 mval/l intrazelluläre K+-Verarmung, normaler Serumspiegel bei Azidose bei Ausgleich der Azidose strömt K+ nach intrazellulär 4. Phosphatsubsitution Erythrozytenstoffwechsel 5. Bikarbonat kg KG x 0,1(!) x negativer BE, Ziel pH > 7,25
  • 68. Intensivmedizinische Betreuung Gesamtletalität ca. 30% Koma Herz-Kreislaufversagen Antikoagulation! Thromboembolie Infektion Diabetische Ketoazidose Hyperosmolares Koma } Therapie
  • 69. Diabetisches Fußsyndrom betrifft 3% der diabetischen Bevölkerung, bei 1/5 erfolgt eine Amputation Morrison 1995 Amputationsinzidenz 28.000 pro Jahr bei Diabetikern in Deutschland Liebl 2001 25% der gesamten Diabeteskosten entfallen auf die stationäre Therapie des DFS Liebl 2001 Krankenhausmortalität nach Oberschenkel- Amputation 10 – 25%, in 3 Jahren sterben 40% der majoramputierten Patienten Larsson 1998
  • 70. Pathogenese des DFS distale Polyneuropathie Unterschenkel-akzentuierte periphere arterielle Verschlusskrankheit Mikroangiopathie nicht relevant! Keine Häufung okkludierender Gefäßveränderungen auf mikrovaskulärer Ebene in diabetischen Amputaten Conrad 1967, Chantelau 1993
  • 71. Polyneuropathie und DFS Hyperglykämie-induzierte Schädigung der Vasa Nervorum direkte metabolische Effekte an nervalen Strukturen à Sensibilitätsstörung: Temperatur, Schmerz, Vibration à Motorische Störung: Atrophie kleiner Fußmuskeln, Deformität à Autonome Störung: Dysfunktion Talg- und Schweißdrüsen erhöhte Vulnerabilität
  • 72. Ischämie und DFS pAVK vom Unterschenkeltyp (70%) Oft nur geringe Veränderungen von Arcus plantaris und A. dorsalis pedis à distaler Bypassanschluss Mediasklerose Mönckeberg à Unterschätzung des Ausmaßes der pAVK
  • 76. Wagner-Stadium 3 tiefe Infektion mit ossärer Beteiligung
  • 79. Diabetisches Fußsyndrom Therapiekonzept: DIRAS Druckentlastung Kraus & Kann 2002 Bettruhe Rollstuhl Unterarmgehstützen Orthopädischer Maßschuh Vorfußentlastungsschuh
  • 80. Diabetisches Fußsyndrom Therapiekonzept: DIRAS Druckentlastung Infektionsbekämpfung Kraus & Kann 2002 langfristige Antibiose (Wochen, Monate) Clindamycin + Gyrasehemmer MRSA? ggf. antimykotische Therapie Wundbehandlung
  • 81. Diabetisches Fußsyndrom Therapiekonzept: DIRAS Druckentlastung Infektionsbekämpfung Antibiose, lokale Wundbehandlung, Pilz Revaskularisierung chirurgisch, radiologisch (Minor-)Amputation prim. Verschluss Sekundärprophylaxe Fußpflege, Inspektion (Spiegel), Hautpflege Kraus & Kann 2002