Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Anämie, Teil 6. Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastisch...Wolfgang Geiler
Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastische Anämien und myelodysplastisches Syndrom. Allgemeine Symptome bei Anämie.Hämoglobulinmangelsymptom.
45a Thrombozytopenie. Hereditäre Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. We...Wolfgang Geiler
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Idiopathische thrombozytopenische Purpura
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Störung der Thrombozytose, Gendefekt.
Zusätzliche Sensibilisierung gegenüber Thrombozyten
Hereditäre Thrombopathie
angeborene thrombozytäre
Blutungerinnungsstörung
Weitergabeskript
Leukämien. Polycythaemia vera (pv)
Therapie: Aderläße: ggf niedrigdosiert Aspisol 100 mg. zusätzlich/die
Als rheologische MAßnahmen am ehesten wirksam sind
10 ml Häs iv in 500 ml NaCl aufgelöst zur Vermeidung von Rollenbildung der roten Blutkörperchen, die dann auch zu Thrombosen führen können. Hauptsymptopm der PV sind Durchblutungsstörumgenauch mit schwerer cardialer Belastung.
bei massiv erhöhter Viskosität, die ähnlich einem Renault Syndrom auftreten können.bei weiß blauen oft dann nicht mehr durchbluteten Fingerspitzen. 10 ml Häs in 500 ml Nacl senkt hier eher die Visvosittät in sehr kleinen Mengen hier über ien Infusion verabreicht , auch als Plasmaersatz bei Aderlässen.
Anämie, Teil 8. Differentialdiagnostik der Anämien.Wolfgang Geiler
Anämiequiz zur Unterscheidung von Anämieformen.
Differentialdiagnostik der Anämien.
Labor der hämolytischen Anämien
Labor der stoffwechselbedingten Anämien.
anämien, klassifikation von anämien. Blutausstriche zu Anämien,Knochenmarkverändrungen bei Anämien, Tests bei Anämien, Serumtests bei Anämien.
Anämie, Teil 6. Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastisch...Wolfgang Geiler
Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastische Anämien und myelodysplastisches Syndrom. Allgemeine Symptome bei Anämie.Hämoglobulinmangelsymptom.
45a Thrombozytopenie. Hereditäre Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. We...Wolfgang Geiler
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Idiopathische thrombozytopenische Purpura
Thrombozytopenie. Thrombozytopenie des M. Werlhof
Störung der Thrombozytose, Gendefekt.
Zusätzliche Sensibilisierung gegenüber Thrombozyten
Hereditäre Thrombopathie
angeborene thrombozytäre
Blutungerinnungsstörung
Weitergabeskript
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen. An - und Abbaustö...Wolfgang Geiler
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen
An- und Abbaustörungen von Erythrozyten. Zusätzlich immunhämolytische Anämien. Ende des Weitergabeskripts Anamien.
Transfusionsmedizin, Teil 3 ,Transfusion von Blutkonserven. Transfusion von B...Wolfgang Geiler
LAboruntersuchungen bei Blutspende.Antigennachweis. Überprüfung der Validität der angewandten Tests.
Virusprävalenzen auch abgetötete Partikel der Bevölkerung im Vergleich zu den Blutspendern mit unbekannten Antigenen, Antikörpern oder kürzlich erhaltenen Antigenen oder Genprodukten.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
42b Leukämien. Myelodysplasien und Myeloproliferationen. mds und mps_Schiedmann.Wolfgang Geiler
myeloproliferatives Syndrom
Myelodysplasien und Myeloproliferationen.
Windrose der myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen
und der Chronisch myeloischen und der akut myeloischen Leukämie.
Einteilung der Kollagenosen.Systemischer Lupus Erythematodes.Systemische Sklerose (SS).Dermato- und Polymyositis.Sharp-Syndrom (Mixed connective tissue disease). MCTD.Sjögren-Syndrom.Anti-Phospholipid-Syndrom
Kennzeichen des Lupus Erythematodes.Schmetterlingserythem bei Haut und Gesichtsbefall.Herz und Lungenbeteiligung.Endocarditis LibmannSachs.
Niere und ZNS.Lupusnephritis.Haarausfall und Vaskulitis.
Plus Arthritis. Systemische Sklerose mit Crest Syndrom.
Dermato und Polymyositis mit Muskelschwäche und Hautveränderungen. ,
lupuserythem schmetterlingserythem.endocarditis libmann sachs.
lupusnephritis. crest syndrom. polymyositis.sharp syndrom und MCTD. sjögren syndrom. antiphospholipidsyndrom.Antiphospholipidsyndrom als angeborenes Autoimmunsyndrom. Vergesellschaftet mit Kollagenosen.Häufung vor allem Schwangerschaft
aber auch zusammen mit anderen Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis
Vermehrte Thrombosenachweis
siehe auch bei systemischem Lupus:
https://www.youtube.com/watch?v=OMwvCGHDOII
systemische Sklerose zusätzlich c-Anca
43:16 https://www.youtube.com/watch?v=z0bp1OpyWVo
Lokaler Lupus Eryzhematodes mit schmetterlingserythem und kleinen Gefäßen : https://www.youtube.com/watch?v=8Hpuz5aKbLI
Update 2014: Hämatologie - A. Wacker, ReutlingenKlin-RT
Vortrag im Rahmen des Reutlinger Update Innere Medizin 2014 - 28. & 29. November 2014. Eine jährliche Fortbildungsveranstaltung der Bezirksärztekammer Südwürttemberg, der Kreisärzteschaft Reutlingen und der Kreiskliniken Reutlingen GmbH für Ärztinnen und Ärzte.
Endokrine metabolische Krisen. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Ketoazidoseneigung. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Verstärkung von metabolischen Azidosen durch respiratorische Azidosen. Ende des Weitergabeskript.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen. An - und Abbaustö...Wolfgang Geiler
Anämien, Teil 5. Übersichten zu verschiedenen Anämieformen
An- und Abbaustörungen von Erythrozyten. Zusätzlich immunhämolytische Anämien. Ende des Weitergabeskripts Anamien.
Transfusionsmedizin, Teil 3 ,Transfusion von Blutkonserven. Transfusion von B...Wolfgang Geiler
LAboruntersuchungen bei Blutspende.Antigennachweis. Überprüfung der Validität der angewandten Tests.
Virusprävalenzen auch abgetötete Partikel der Bevölkerung im Vergleich zu den Blutspendern mit unbekannten Antigenen, Antikörpern oder kürzlich erhaltenen Antigenen oder Genprodukten.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
42b Leukämien. Myelodysplasien und Myeloproliferationen. mds und mps_Schiedmann.Wolfgang Geiler
myeloproliferatives Syndrom
Myelodysplasien und Myeloproliferationen.
Windrose der myeloproliferativen und myelodysplastischen Erkrankungen
und der Chronisch myeloischen und der akut myeloischen Leukämie.
Einteilung der Kollagenosen.Systemischer Lupus Erythematodes.Systemische Sklerose (SS).Dermato- und Polymyositis.Sharp-Syndrom (Mixed connective tissue disease). MCTD.Sjögren-Syndrom.Anti-Phospholipid-Syndrom
Kennzeichen des Lupus Erythematodes.Schmetterlingserythem bei Haut und Gesichtsbefall.Herz und Lungenbeteiligung.Endocarditis LibmannSachs.
Niere und ZNS.Lupusnephritis.Haarausfall und Vaskulitis.
Plus Arthritis. Systemische Sklerose mit Crest Syndrom.
Dermato und Polymyositis mit Muskelschwäche und Hautveränderungen. ,
lupuserythem schmetterlingserythem.endocarditis libmann sachs.
lupusnephritis. crest syndrom. polymyositis.sharp syndrom und MCTD. sjögren syndrom. antiphospholipidsyndrom.Antiphospholipidsyndrom als angeborenes Autoimmunsyndrom. Vergesellschaftet mit Kollagenosen.Häufung vor allem Schwangerschaft
aber auch zusammen mit anderen Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis
Vermehrte Thrombosenachweis
siehe auch bei systemischem Lupus:
https://www.youtube.com/watch?v=OMwvCGHDOII
systemische Sklerose zusätzlich c-Anca
43:16 https://www.youtube.com/watch?v=z0bp1OpyWVo
Lokaler Lupus Eryzhematodes mit schmetterlingserythem und kleinen Gefäßen : https://www.youtube.com/watch?v=8Hpuz5aKbLI
Update 2014: Hämatologie - A. Wacker, ReutlingenKlin-RT
Vortrag im Rahmen des Reutlinger Update Innere Medizin 2014 - 28. & 29. November 2014. Eine jährliche Fortbildungsveranstaltung der Bezirksärztekammer Südwürttemberg, der Kreisärzteschaft Reutlingen und der Kreiskliniken Reutlingen GmbH für Ärztinnen und Ärzte.
Endokrine metabolische Krisen. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Ketoazidoseneigung. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Verstärkung von metabolischen Azidosen durch respiratorische Azidosen. Ende des Weitergabeskript.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
2. Die hämolytische Anämien stellt klinisch eine mittelgroße Gruppe dar:
Korpuskuläre hämolytische Anämien
Enzymopathie (genetisch bedingte Enzymdefekte), z. B.
Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel
Pyruvat-Kinase-Mangel
Membrandefekte, z. B. Sphärozytose (Kugelzellanämie; häufigste hämolytische Anämie
in Nordeuropa) Hämoglobinopathien (Störungen der Hämoglobinsynthese), z. B.
Thalassämie, Sichelzellenanämie (s. u. der gleichnamigen Erkrankung)
Extrakorpuskuläre hämolytische Anämien:
Alloantikörper – Blutgruppenantikörper wie bei Transfusionszwischenfällen;
Rhesusinkompatibilität .Autoimmunhämolytische Antikörper:
durch das Auftreten von Antikörpern gegen die körpereigenen Erythrozyten bedingte Anämie
wie bei Wärme- oder Kälteantikörper-AIHA (autoimmunhämolytische Anämie); Isoantikörper
(z. B. Morbus haemolyticus neonatorum) durch Infektionserkrankungen wie Malaria
Mikroangiopathische Störungen wie bei dem Hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS) oder
der Thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura (TTP; Moschkowitz-Syndrom, Moschcowitz-
Syndrom) Stoffwechselstörungen wie beim Zieve-Syndrom (gekennzeichnet durch eine Trias
aus: Hyperlipoproteinämie (auch Hyperlipidämie; Fettstoffwechselstörung), hämolytische
Anämie und alkoholtoxischer Leberschaden mit Ikterus/Gelbsucht)
Medikamenten-induzierte Immunhämolyse
Chemische Schäden wie bei Intoxikationen (Vergiftungen) mit Schlangengiften
Mechanische Schäden wie beispielsweise durch künstliche Herzklappen verursacht .
Thermische Schäden wie bei Verbrennungen .
Turnover-Anämien: wären verallgemeinert zu weit gefaßt, da es für alles genaue
Mechanismen gibt. Und bezieht sich eher alleine auf die Retikulozyten.Hypo-Normo-
Hyperregenerative Anaämien.
3. Stammzellreihe der Blutbildung der roten Blutkörperchen
Retikulozyten sind vor allem bei Verbrauch von Erys erhöht. Als Neubildung
Labor-
Kontrollparameter:
4.
5. Laborbefunde:
Eisenmangel: Eisen u.Ferritin erniedrigt, Transferrin erhöht.
B12/Folsäuremangel: Eisen und Ferritin erhöht, Transferrin
erniedrigt. trotzdem auch hier hypochrome Zellen !
Infekt/Tumor/Dialyse: Eisen und Transferrin deutlich niedrig,
Ferritin erhöht. Inflammationsprotein Herpcidin erhöht.
Hämolytische Anämie: Eisen erhöht, Ferritin erhöht ,LDH erhöht,
Retis erhöht. Haptoglobin und Transferrin erniedrigt. Nach EKs
Ferritin (indirektes Mass für Transfusionsbedarf > 500>1000 etc.)
Aplastische Anämie: Retis erniedrigt.
Blutungsanämie: Ferritin und Eisen erniedrigt, Transferrin erhöht.
6. Defin: Unter Eisenmangelanämie versteht man eine Anämie,
bedingt durch eine A)verminderte Eisenzufuhr,B) verminderte
Aufnahmefähigkeit,C) gesteigerter Bedarf (Schwangerschaft)
Klinik: Mattigkeit, Abgeschlagenheit, Hautblässe,Herzinsuffizienz.
Hohlnägel, Huntersche-Glossitis oder Plummer-Vinson,
Mundwinkelrhagaden etc.
Diagnostik: Eisen u. Ferritin erniedrigt, Transferrin erhöht,
mikrozythäre Anämie im BB.Eisenresorptionstest,Fe-Spiegel nach
Einnahme von Eisen.Therapie: 2x100mg Ferrosanol duodenal
Kps./die, oder 75 mg über Perfusor/die.
Berechnung der parenteralen
Eisensubstitution: Delta-Fe < 10
(N=10-20 mmol/l) oder Hb-Defizit
x 250mg =Ek., oder oral mg x10,
wegen Resorptionsdefizit.
7. • z.B. Eisen-3-sulfit mit Ferrlicit iv.
• ca 65 mg /Ampulle / Tag nicht überschreiten
• Hier gilt Delta Hb = 250 mg iv erforderlich
• Bsp bei Hb von 10mg/dl auf mindestens
• 12mg aufstocken -> 2x innerhalb von 4-5 Tagen
Substitution mit 65 mg. iv. sehr sinnvoll
8.
9. Synonym: Sideroachrestische oder sideroablastische Anämie
Defin: unter Sideroachrestischer Anämie versteht man eine
durch Vitamin B12-Mangel ausgelöste makrozytäre Anämie.
Diagnosik: Sideroblasten im Blutbild d.h. Megaloblasten mit
schaumigem, vakuoligem Zytoplasma, hypochrom.
Klinik: weitgehend fehlende Anämiezeichen ,bei vergrößerten
Erys, jedoch hämorrhagische Diathesen möglich
Ursachen: 1)Partialzellatrophie mit Mangel an Intrinsic Faktor,
dann Aufnahme im Duodenum. 2) bei Zottenatrophie (Sprue).
10.
11. EPO, Erythropoietin, Epoetin, historisch auch:
Hämatopoetin) ist ein Glykoprotein-Hormon, das als
Wachstumsfaktor für die Bildung roter Blutkörperchen
(Erythrozyten) während der Blutbildung (Hämatopoese)
von Bedeutung ist.
Die Vorstufen von EPO werden in der Leber gebildet. Die
Hauptsynthese erfolgt in der Niere. Bei O2- Mangel kommt
es zu einer Stimulation der EPO-Synthese. EPO ist ein
Zytokinin und bewirkt an den Zytokininreceptoren des
Knochenmarks zu einer Stomulation der Ery-Syntehese.
Bei Niereninsuffizienz ist die EPO-Synthese gestört .
Dies führt zu einer Anämie.
16. Defin: Membrandefekt der Erythrozyten mit kl. Kugelformbildung
Pathomechanismus:Defekt von Spektrin, Ankyrin an der
Eryoberfläche, hierdurch abnorme Verformbarkeit.
Vorkommen: Häufigster Europäischer , nordamerikanischer
Eryzellmembrandefekt.
Klinik: Anämie bei vermehrte Hämolyse, LDH h., Fe n, Trans h.
Blutausstrich: verminderte osmotische Resistenz. Auftreten von
Jolly-Körperchen, v.a. nach Therapie: durch Splenektomie.
17. Synonym: Favismus,
Vorkommen:Mittelmeerländer,Afrika
neben Diabetes mellitus häufigste Erbkrankheit !
Auslöser: Favabohnen, Salizylate, Arzneimittel, Sulfonamide
und nach Dialyse auslösbar,.mikrozytäre A.
Diagnostik: Blutausstrich mit „Heinzschen Innenkörperchen“
Heinzsche-
Innenkörper und
Akanthose
Heinzsche –
Innenkörper
und
Akanthose
18. Führt durch verminderte osmotische Resistenz zur Stechapfelform,
Akantose bzw. Akantozytenformen bei osmotischer Belastung ähnlich wie
bei Glucose 6-phosphatdehydrogenasemangel.
typische Akanthose
19. Defin: Hypochrome , mikrozytäre Anämie mit Hämoglobin-Defekt
bei abnormen HbS. Punktmutation der ßKette Glu-Val
Vorkommen: häufigste Anämie des äquatorialen Afrika
(Tropengürtel).
Klinik: Heatosplenomegalie, Neigung zu Organinfarkten.(Milz)
Diagnostik: Objektträger mit EDTA, nach 24 St. -> typische
Sichelform.
20. Defin: Hypochrome , mikrozytäre Anämie mit Hämoglobin-Defekt ,
abnormes Minor-Form HbA1, HbA2 meist harmlos, Major Form
HbF schwerer im Verlauf. Bei der seltener Alphathalassämie die
alpha-Ketten. Diagnose: Hb-Elektrophorese, ersetzt, ggf.
Knochenmarkpunktion.
Vorkommen: Häufigste Anämie in Griechenland
Klinik: Wachstumsstörung, Milzschwellung, Bürstenschädel,
extramedulläre Blutbildung, Drakulazähne, Bei mehrfacher EK-
Gabe. Eisenüberladung in Leber -> Desferral-Gaben erforderlich.
Target oder
Schießscheiben
- zellen
21. Klonale Erkrankung der Pluripotenten Stammzelle
Äthiologie: Mutation des PIG-A Gens, Zelloberfläche
durch Ig M geschädigt.
Alle Zellreihen sind betroffen.
Klinik: Hämolysen, Thrombosen, Zytopenie.z.B.
Pfortaderthrombosen, Lebervenenthrombosen.
Diagnose: Knochenmarkpunktion mit hyperplastischer
Erythropoese.