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ANÄMIE
bei einer Hämoglobulinämie, im Sinne
eines Hämoglobulinmangelsyndroms
Definition:
Verminderung der Hämoglobin-Konzentration im Vollblut unter die
Normbereichsgrenze
und eventuell
Erniedrigung des Hämatokrit-Wertes unter die Normbereichsgrenze
und eventuell
Verminderung der Erythrozyten-Konzentration im Vollblut unter die Normbereichsgrenze
1 1
oft Verknüpfung mit reiner
Eisenmangelanämie
w
k
k
ROTES BLUTBILD
Parameter, Analysenmethoden und Referenzbereiche
Erythrozyten:
automatische Zählung mittels Impedanzprinzip
m 4.3 – 5.6 Mio/µl
3.9 – 5.0 Mio/µl
altersabhängig
Retikulozyten:
Durchflußzytometrie mit Fluoreszenzmessung
0.5 – 2.0 %
Hämoglobin:
Photometrie eines Farbkomplexes
m
w
2
14.0 – 17.5 g/dl
12.0 – 15.5 g/dl
altersabhängig (6 Mon. bis 6 Jahre: <11.0 g/dl / 7 bis ca. 14 Jahre: <12.0 g/dl)
2
k
Hämatokrit:
Addition der durch die Erythrozyten ausgelösten Impedanzimpulse
m
w
42 – 50 %
37 – 45 %
altersabhängig
Erythrozytenindizes:
Berechnete Größen
wichtig für:
MCV 84 - 98 fl (Hkt x 10 / Ery) Einteilung der Anämien
Mittleres korpuskuläres Volumen
MCH 28 - 34 pg (Hb x 10 / Ery) Einteilung der Anämien
Mittleres korpuskuläres Hämoglobin
MCHC 32 - 36 g Hb/dl Ery (Hb x 100 / Hkt) Plausibilitätsbeurteilung
Mittlere korpuskuläre Hämoglobin-Konzentration
3 3
ERYTHROPOESE
Myeloische Stammzelle
CFU-GEMM
(Interleukin 3)
BFU-E
(Erythropoetin)
CFU-E
(Erythropoetin)
Proerythroblast
Erythroblast (Normo-), basophil
Erythroblast (Normo-), polychrom.
Erythroblast (Normo-), orthochrom.
RNS
A
B
ne
h
me
nd
HB
Z
U
ne
h
me
nd
Kernpyknose
Z
U
ne
h
me
nd
Retikulozyt
NORMOZYT
4
----------- (Kern ist ausgestoßen)
4
VERÄNDERUNGEN IM ROTEN BLUTBILD
Unspezifische morphologische Veränderungen der Erythrozyten
Anisozytose
Größenunterschiede (beim Durchmesser mdsts. Faktor 2)
Hinweis auf Probleme im Roten Blutbild
Polychromasie
Färbungsunterschiede (diffus verteilte RNS)
Hinweis auf gesteigerte Erythropoese (Retikulozyten ?)
Poikilozytose
Formenunterschiede (Fragmente, Tränen, Birnen u.a.)
Hinweis auf gesteigerte Erythrozytendestruktion (Hämolyse?)
5 5
Erythrozyten-Einschlüsse
Basophile Tüpfelung
RNS (granulär verteilt)
Hinweis auf gestörte Reifung (z.B. Bleiintoxikation)
Jolly-Körperchen
Kernreste (DNS)
Auftreten v.a. nach Milzextirpation (Kugelzell-Anämie)
Heinz´sche Innenkörper
denaturiertes Hb (Spezialfärbung!!)
Hinweis auf Enzym-Defekte in Erythrozyten
Substantia reticulo-
granulo filamentosa
Ribosomen-Reste (Spezialfärbung !!)
Nachweis für Retikulozyten
6 6
Anämie - Definition
HB 11,0 g/dl
In Literatur oft angegeben: <12.0 g/dl
ABER:
- Kinder unter ca. 6 Jahren mit physiologischen Werten bis 11.0 g/dl
- Schwangere bei entsprechender Hydratisierung mit Werten bis 11.0 g/dl
Transfusionsrelevante „Kritische Grenze“: Hb< 8,0 g/dl
(patientenabhängig!)
Beachte auch:
Hb-Abfall durch Probenkontamination mit Infusionslösung (Verdünnungseffekt!)
Interpretation unter Berücksichtigung weiterer Laborbefunde vornehmen!
7 7
EINTEILUNG DER ANÄMIEN
nach morphologischen Gesichtspunkten
(1) hypochrom
mikrozytär
(2) hyperchrom
makrozytär
(3) normochrom
normozytär
8
MCH
MCV
MCH
MCV
MCH n
MCV n
Mangelzustände / Bildungsstörung
z.B. Eisenmangel / Thalassämien
Mangelzustände / Bildungs- und Reifungsstörung
z.B. Megaloblastische Anämie / MDS
Zellverlust / Zellzerstörung / Bildungsstörung
Akute Blutung / Hämolyse / Verdrängung, Aplasie
8
EINTEILUNG DER ANÄMIEN
nach Ursachen
Zellverlust (akute chronische) Blutung (3 1 )
Zellreifungsstörung
Zellteilungsstörung
Zellzerstörung
Zellbildungsstörung
9
Eisenmangel
Vitamin B 12-Mangel
Hämolyse
Verdrängung/ Aplastische Anämie
( 1 )
( 2 )
( 3 )
( 3 )
9
EISENMANGELANÄMIE
Häufigste Anämie weltweit: ca. 75 % aller Anämien wegen Eisenmangel!
Hypochrome, mikrozytäre Anämie
Ursachen des Eisenmangels:
primär - erhöhter Bedarf wegen echtem Mangel
sekundär - Fehlverwertung, d.h. Speichereisen wird nicht in Hb eingebaut
Typischer Patientenkreis:
- Säuglinge, Kleinkinder, Heranwachsende
- Frauen im Menstruationsalter, speziell Schwangere
- Abwehr-geschwächte Personen mit verstärkter Infektneigung
Klinisches Bild:
- Minderung der Leistungsfähigkeit
- fahle Blässe von Haut und Schleimhäuten
- bei lange dauerndem, schwerem Eisenmangel Veränderungen an diversen
Geweben (z.B. Fingernägel, Zungenschleimhaut, Mundwinkel)
10 10
Kenngrößen zur Beurteilung bei der Fragestellung „Eisenmangel“:
- Blutbild (Erythrozytenzahl, MCH, MCV, Retikulozytenzahl)
- Eisen im Serum
stark von exogenen Faktoren abhängig (Nahrung!)
- Ferritin im Serum
Speicherprotein u.a. in der Leber
ACHTUNG: Akut-Phase-Protein; Interpretation bei Infektionen unter Vorbehalt!
- Transferrin-Sättigung
Transferrin im Serum = Transport-Protein
normal zu maximal 1/3 genutzt!
- löslicher Serum-Transferrinrezeptor
zeigt bei Erhöhung echten Eisenbedarf an unabhängig von Begleitfaktoren
(Anstieg z.B. auch nach Gabe von Erythropoetin bei nephrol. Patienten)
11 11
Differentialdiagnose Eisen-Mangel gegenüber Eisen-Fehlverwertung
Mangel:
Ferritin-Konzentration erniedrigt; Transferrin-Rezeptor erhöht
Fehlverwertung:
Ferritin n - erhöht - (Eisen wird in Makrophagen festgehalten)
Therapie:
- Beseitigung der Grundkrankheit wenn möglich
- orale Substitution mit Fe2+-Salzen (ca. 200 mg Eisen pro Tag), bis Eisenspeicher
Ferritin aufgefüllt ist (Dauer u.U. 2 bis 3 Monate)
(cave: Retikulozyten-Anstieg peripher nach ca. 10 Tagen erkennbar!)
12 12
MEGALOBLASTÄRE ANÄMIEN
Makrozytäre, hyperchrome Anämien
Reifungsstörungen bei schnell wachsenden Zellsystemen z.B. Hämatopoese
mit Zeichen für „Kern-Plasma-Reifungsdissoziation“
Ursache:
DNA-Synthesestörung wegen
a) Mangel an Vitamin B12 (= Cobalamin)-> Perniziöse Anämie
b) Mangel an Folsäure
Mangelzustände einzeln oder kombiniert vorliegend
(Verbindung zwischen den biochemischen Stoffwechselwegen beider Vitamine)
Mangel an Intrinsic-Faktor
(Aufnahme des Vit-B12 über die Magenschleimhaut)
- Immunologische Ursachen (AK gegen den Intrinsic-Faktor)
- Verlust an Parietalzellen (Magenresektion)
13
Perniziöse Anämie
13
Klinisches Bild:
- Allgemeinsymptome für Anämien
- Ikterus zitronengelbe, blasse Hauttönung
- Schleimhautveränderungen „Lackzunge“, atrophische Gastritis u.a.
- Hautveränderungen trocken, rissig, Nägel brüchig
- Neurologische Störungen (v.a. bei Vitamin B12-Mangel) Kribbelgefühl,
Reflexstörungen, Muskelschwäche u.a.
BB:
Störungen in allen 3 Zellreihen!
- Kleines BB:
Leukozyten , Erythrozyten , Thrombozyten
MCH , MCV , d.h. hyperchrome, makrozytäre Anämie
- Diff-BB:
übersegmentierte Leukozyten, u.U. (selten!) „Riesenstabkernige“
Anisozytose, Megalozyten
Thrombozytenanisozytose
14 14
KM:
- Erythroblasten megalozytär verändert
- Erythropoese :
gesteigert aber ineffektiv, d.h. Hämolyse bereits im KM
- Leukozytopoese:
Kernreifungsstörungen (Riesenmetamyelozyten und Riesenstäbe)
- Thrombozytopoese:
Kernreifungsstörungen
Klinische Chemie:
Hinweise im Serum auf gesteigerte Hämolyse bei ineffektiver Erythropoese
- LDH-Aktivität (bei 3.000 U/l = pathognomonisch!)
- Bilirubin-Konzentration (vermehrter Hb-Abbau)
- Vitamin B12-Konzentration
(Folsäure-Konzentration ?)
- Nachweis u.U. mit Schilling-Test
(Gabe von radioaktiv-markiertem Vitamin B12 und Messung der Ausscheidung)
15 15
Therapie:
- Substitution von Vitamin B12 und/oder Folsäure
(lebenslang z.B. bei Verlust der Magenschleimhaut oder bei chronisch
endzündlichen Darmerkrankungen)
- Achtung: Durchführung des Schilling-Tests = Beginn der Therapie !!
- 3 bis 7 Tage nach Therapiebeginn: „Retikulozytenkrise“!
Prognose:
- Vorrat an Vitamin B12 v.a. in der Leber reicht für mehrere Jahre!
-> schleichender Beginn, gute Anpassungsmöglichkeit für den Organismus über
einen langen Verlauf
- Vorrat an Folsäure reicht für ca. 4 Monate
-> schnellere Ausprägung der Anämie im klinischen Bild
16 16
ANÄMIEN DURCH AKUTEN BLUTVERLUST
Normochrome, normozytäre Anämien
Ursache:
Verlust an komplettem Blutvolumen
(z.B. durch Polytrauma bei Unfall oder nach großen Operationen)
Kreislaufstabilisierung durch Flüssigkeitsauffüllung
Physiologisch: Einstrom von Gewebsflüssigkeit (Stunden bis Tage)
Therapeutisch: Gabe von Plasmaersatz
Verdünnung des Gesamtblutes, d.h. aller Zellen und Hämoglobin
Morphologie:
Normale Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten im verdünnten Blut
Verlauf:
Kompensatorische Hämotopoesesteigerung bei Erholung (Tage)
d.h. bei Erythrozyten: Retikulozytose, Polychromasie, u.U. Erythroblasten peripher
17 17
HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN
Normochrome, normozytäre Anämien
Verkürzte Erythrozytenüberlebensdauer bei gesteigerter Erythrozytendestruktion und
kompensatorisch gesteigerter Erythrozytopoese im KM (d.h. Zerstörung Neubildung)
Ursache:
a) angeboren
- Korpuskulär ->
b) erworben
- Serogen ->
- Toxisch ->
- Mechanisch ->
18
z.B. Kugelzellen
z.B. Antikörper
z.B. Medikamente, Parasiten
z.B. Herzklappen
18
Klinisches Bild:
- Allgemeinsymptome für Anämien
- Ikterus (u.U. schubweise verstärkt auftretend)
- Knochenveränderungen (gelbes „Fettmark“ rotes „BB-Mark“)
BB:
Erythrozyten-Morphologie:
- Anisozytose (z.B. Kugelzellen neben Retikulozyten, Price-Jones-Kurve 2gipfelig)
- Polychromasie (Retikulozyten!)
- u.U. Targetzellen (z.B. Thalassämien)
- u.U. Kugelzellen (z.B. Sphärozytose)
- u.U. Erythroblasten peripher!
KM:
Erythropoese deutlich erhöht (bis etwa Faktor 10!)
Normal: Granulozytopoese : Erythrozytopoese = 3 : 1
Hier:
19
Granulozytopoese : Erythrozytopoese = 1 : 3
19
Klinisch-chemische Analysen bei der Fragestellung „Hämolyse“
Gesteigerter Zellzerfall:
LDH-Aktivität im Serum
Erythrozyten mit anaerober Glykolyse!
Gesteigerter Hb-Anfall:
Bilirubin i. S.
indirekt, d.h. prähepatischer Ikterus!
Haptoglobin i. S.
Transport-Protein für freies Hämoglobin (cave: auch Akut-Phase-Protein!)
freies Hb i. S.
Verbrauch des Transportproteins!
ACHTUNG:
in vivo-Hämolyse:
in vitro-Hämolyse:
20
Bilirubin / LDH / Haptoglobin
Kalium / GOT / LDH
20
ANGEBORENE HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN
Sphärozytose
(Kugelzell-Anämie / Hereditärer Hämolytischer Ikterus)
Ursache:
- quantitativer Defekt bei Hauptmembranbestandteilen
- Erythrozytenform kugelig-rigide (sonst bikonkav-elastisch)
Labor:
- Hämolysezeichen im Serum (LDH , Bilirubin , Haptoglobin )
- Erythrozyten-Morphologie (Kugelzellen vermehrt)
- Retikulozyten (Polychromasie ! + Substantia reticulo-granulo filamentosa !)
- Price-Jones-Kurve:
Sphärozyten / Normozyten / Retikulozyten
Therapie:
Splenektomie
21
Erythrozyten leben länger / Jolly-Körperchen (Kernreste!)
21
2 2
Hämoglobinopathien
Nachweis: Hämoglobin-Elektrophorese
Normale Hb-Zusammensetzung (Erwachsener): Hb A ca. 90 %
Hb A1(a,b,c,..)< 8 % dto.
Hb A2 1.5 - 3.0 % 2 2
Hb F < 1% 2 2
Thalassämien
- quantitativer Globinketten-Synthesedefekt;
verschiedene Formen (homozygot / heterozygot /// -Kette / -Kette)
(klinisch: major, intermedia, minor)
- hämolytische Komponente (Hämolysezeichen; Retikulozyten! Eryzahl oft
d.h. gute Kompensationsmöglichkeit im KM!)
- hypochrome Komponente (Eisenfehlverwertung!)
Sichelzellanämie
- qualitativer Globinketten-Defekt (Punktmutation in ß-Kette)
22 22
Hämolytische Anämien mit Enzymdefekten
Nachweis: klinisch-chemische Enzymaktivitäts-Bestimmung in Erythrozyten
- Pyruvat-Kinase
- Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase
- Glutathion-Reduktase
Glykolyse
d.h. spontane Hämolyse
Reduktionsäquivalente (NADPH/GSH)
d.h. Hämolyse in Gegenwart
oxidierender Substanzen;
Hb -> Met-Hb: Heinz’sche Innenkörper
(denaturiertes Hb)
Cave: Retikulozyten erhöht nach akuter Hämolyse;
Retikulozyten enthalten die o.g. Enzyme meist in hohen Aktivitäten!
-> Vortäuschen von „Normalen“ Aktivitäten in den gesamten Erythrozyten!
-> Bei dieser Fragestellung immer die Retikulozyten-Zahl mitbestimmen!
23 23
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ERWORBENE HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN
Unterscheidung in Intravasale und Extravasale Hämolyse
Intravasale Hämolyse
Erythrozyten-Zerstörung in den (peripheren) Blutgefäßen
3 Befunde:
Beispiele:
24
Fragmentozyten im Ausstrichpräparat vermehrt
Haptoglobin (u.U. stark) vermindert
freies Hämoglobin im Plasma erhöht ,
Hämosiderin in Epithelzellen beim Harnsediment
Fehltransfusion
(sehr akutes Geschehen! auch z.B. bei div. Schlangengiften)
Mikroangiopathische hämol. Anämie
(Tumoren, Hochdruck, mechanische Herzklappen, DIC,
Marschhämoglobinurie)
Paroxysmale Nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
Malaria
24
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-
Extravasale Hämolyse
überwiegend immunhämolytische Anämien
Mechanismus:
Phagozytose der durch AK „modifizierten“ Erythrozyten in den Zellen des MMS
2 Möglichkeiten: AK an den Erys ->
AK frei im Plasma ->
direkter Coombs-Test positiv
indirekter Coombs-Test positiv
3 Befunde:
Beispiele:
25
Splenomegalie wegen Funktionssteigerung
Retikulozytose (auch Polychromasie!)
Bilirubin indirekt (u.U. stark erhöht)
Autoimmunhämolyse (Wärme-/ Kälte-AK)
(z.B. oft bei Lymphomen wie CLL)
Hämolytische Anämie des Neugeborenen (Rhesus-Faktor!)
Medikamenten-induzierte Immunhämolyse (z.B. Gold u.a.)
25
VERDÄNGUNGSANÄMIEN
Normochrome, normozytäre Anämien
Ursache:
Räumliche Verdrängung der Erythropoese im Knochenmark als Folge starker
Vermehrung von anderen Zellelementen
Auftreten:
Typisch im Verlauf von Leukämien
Morphologie:
Ursächlich normochrome und normozytäre Erythrozyten
Morphologisch auffällige Erythrozyten bei zusätzlichen Defekten
(z. B. ältere Leukämiepatienten mit zusätzlichem Eisenmangel hypochrome,
mikrozytäre Anämie)
Verlauf:
Abhängig von Grundkrankheit
26 26
APLASTISCHE ANÄMIE
Definition:
Panzytopenie mit ausgeprägter, meist normochromer, normozytärer Anämie;
deutliche Knochenmarkaplasie
Ursache:
Schädigung der hämatopoetischen Stammzellen durch
- immunologische Einflüsse Auto-AK-Bildung durch div. Mechanismen
- toxische Einflüsse
- radioaktive Strahlen
Benzol, Chloramphenicol
cave v.a. KM-Zellen und Darmschleimhaut
(hohe Proliferationsrate!)
Klinisches Bild:
- Allgemeinsymptome für Anämien, z.T. mit akuter Syptomatik
- Infektanfälligkeit
- Hämorrhagische Diathese
27 27
-
-
KM:
BB:
KC:
Störungen in allen 3 Zellreihen!
Kleines BB:
Leukozyten , Erythrozyten , Thrombozyten
( in schweren Fällen: Granulozyten < 500/µl
Retikulozyten < 20000/µl
Thrombozyten < 20000/µl)
Diff-BB:
unspezifische morphologische Veränderungen im roten BB
leer (Hypo- bis Aplasie, „Punctio sicca“, Hämatopoese-Zellen <25 %)
Serumbefunde oft unauffällig
Ther.: Erythrozyten-/Thrombozyten-Substitution bzw. allogene KM-Transplatation
Prognose:
abhängig vom Erfolg einer (möglichst frühzeitig!) durchgeführten KM-Transplation!
28 28
Anämien im Einzelnen
Definition
Abfall des Hämoglobins, meist auch der Erythrozytenzahl und des
Hämatokrits auf Werte unterhalb des alters- und geschlechtsabhängigen
Referenzbereiches
Anämie ist Resultat einer multifunktionellen Störung
Weitere Diagnostik zwingend!!
Mögliche Ursachen der Anämie
Für die Produktion der Erythrozyten sind nötig:
¾ Ausreichender Eisenspiegel
¾ Ausreichender Vitamin B12-Spiegel
¾ Ausreichender Folsäure-Spiegel
¾ Ausreichend Erythropoetin (Niere)
Diagnostik der Anämien
Klassifizierung der Anämien
Beschreibung der Anämieformen anhand folgender Parameter:
mikrozytär
¾ Erythrozytengröße (MCV)
¾ Hb-Gehalt der Erythroyzten (MCH)
normozytär
makrozytär
hypochrom
normochrom
hyperchrom
¾Erythrozytenform
Poikilozytose (vielgestaltig)
Anisozytose (Größenunterschiede)
Welches Untersuchungsgut?
Blut – und Knochenmarksausstriche
werden von Hämatologen und
Pathologen befundet.
Blutausstrich
Knochenmarksausstrich
(Sternum)
Knochenmarksbiopsien sind
Gewebeproben!
Bearbeitung nur in Pathologischen
Instituten. Knochenmarksbiopsie
Befundung ausschließlich durch Pathologen (Beckenkamm)
A
B
Anämie
Anämien durch Blutverlust
akut
Durch Wanddefekte großer Gefäße
(Verletzungen, postoperative Blutungen, Magen/Darm Geschwüre, Gefäßarrosion durch
maligne Tumore)
Durch generelle Blutungsneigung
(Thrombozytenmangel, ungenügende Funktion der Gerinnungsfaktoren)
Bei Blutverlust von mehr als 40 % des Blutvolumens mit der Folge des hypovolämischen
Schocks
Morphologie:
Bereits nach 24 Stunden erhebliche Hyperplasie der Erythropoiese
chronisch
Ursachen s.o.
Wichtigste Ursache der Eisenmangelanämie
Anämie
Anämien durch Blutverlust
chronisch
Gleiche Ätiologie wie die des akuten Blutverlustes
Führt dann zu Eisenmangel
Wichtigste Ursache der Eisenmangelanämie
Morphologie:
In der Regel durch die Begutachtung von Blutausstrichen zu diagnostizieren
Anulozyten, …..
Knochenmarkausstriche: mikrozytäre hyperplastische Erythropoiese
Eisenverlust in den Knochenmarks - Makrophagen (nachweisbar durch die „Berliner Blau“
Reaktion)
Knochenmarkbiopsie für die Diagnostik der „unkomplizierten“ Eisenmangelanämie nicht
hilfreich!
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Hämoglobinsynthesestörungen
Eisenmangelanämie
chronische Blutungen
genitale Blutungen
gastrointestinale Blutungen (Ulzera, Karzinome)
mangelhafte Eisenzufuhr (Säuglinge, Kleinkinder, Vegetarier)
Malabsorption (Z.n. Magenresektion, Erkrankungen des Kolons)
erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft und Stillzeit, Wachstumsperiode)
Morphologie:
Die Mikrozytose in Blut und Knochenmark ist auf die ungenügende Hb Synthese zurückzuführen.
Anulozyten, Fragmentozyten im Blut!
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Hämoglobinsynthesestörungen
Blutausstrich bei Eisenmangelanämie
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Hämoglobinsynthesestörungen
Berliner Blau Reaktion
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
DNA-Synthesestörungen
Megaloblastäre Anämien
Folge eines Vitamin B12/ Folsäuremangels
Mangelhafte Zufuhr von Vit. B12
intrinsic factor Mangel nach Magenresektion oder durch Autoantikörper gegen Parietalzellen/
intrinsic factor
intestinale Erkrankungen mit Malabsorptionssyndrom
Makrozytäre, hyperchrome Anämie.
Morphologie:
Blutausstriche: Vergrößerung der Erythrozyten mit Anisozytose und Poikilozytose, teils auch
Kernreste in den Erythrozyten (Howell-Jolly Körperchen) Hypersegmentierung der Granulozyten.
Knochenmarkausstriche: Im Blutausstrich Im Knochenmark Megaloblasten, Hyperplasie der
Erythropoiese, Kernabsprengungen.
Knochenmarkbiopsie: Ist für die Diagnostik einer „reinen“ megaloblastären Anämie entbehrlich
Differentialdiagnosen: myelodysplastisches Syndrom
und Leukämien
Anämie
Blut Knochenmarksausstrich
Megaloblastäre (perniziöse) Anämie bei Vit. B12 Mangel
Erythroblasten sind pfeilmarkiert
Differentialdiagnose: Präneoplasien (myelodysplastisches Syndrom) und Leukämien
Anämie
Knochenmarksbiopsie
Megaloblastäre (perniziöse) Anämie bei Vit. B12 Mangel
Differentialdiagnose: Präneoplasien (myelodysplastisches Syndrom) und Leukämien
Megaloblastäre Anämie:
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Störung der pluripotenten/erythropoietischen Stammzelle
:
Aplastische Anämie
primär bei der genetisch bedingten Fanconi Anämie
idiopathisch (wahrscheinlich autoimmun bedingte Suppression der hämatopoietischen Stammzellen)
sekundär durch ionisierende Strahlen, Chemikalien wie Benzol, Medikamente und nach Infektionen
(z.B. Virushepatitis)
Morphologie:
Hochgradig hypozelluläres Knochenmark
Blutausstriche und Knochenmarksausstriche sind häufig nicht
informativ!!
Knochenmarkbiopsie Methode der Wahl
Topographie der Blutbildung im Knochenmark
Erythropoiese
In Nestern zentral
Megakaryozyten
einzeln diffus verteilt
Granulopoiese
entlang der Knochen
Sinus (Blutgefässe)
Knochen
rot
*
*
*
Beurteilung der Hämatopoiese,
Schematisch
ƒ Granulopoiese
ƒ Erythropoiese blau
ƒ Megakaryopoiese
ƒ Topographie und
Quantität der
Zellreihen bezogen auf
Anteil der Fettzellen *
Anämie
Aplastische Anämie nach toxischer Markschädigung
Entscheidend für die Diagnose: Knochenmarksbiopsie
DD: Hypoplastisches myelodysplastisches Syndrom
Panzytopenie und aplastische Anämie:
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Störung der pluripotenten/erythropoietischen Stammzelle
:
Myelodysplastische Syndrome
Heterogene Krankheitsgruppe, gekennzeichnet durch eine Knochenmarksinsuffizienz und eine
Dysplasie einer oder mehrerer Zellreihen
idiopathisch oder
sekundär durch ionisierende Strahlen, Chemikalien wie Benzol, Medikamente
Morphologie:
Blutausstriche: nur eingeschränkt informativ
Knochenmarkausstriche: Dysplasie einer oder mehrerer Zellreihen, ggf. auch Ringsideroblasten,
erhöhung des Blastengehalts (über 2%)
Knochenmarkbiopsie: Dysplasie der Megakaryopoiese gut beurteilbar, die der Erythropoiese
eingeschränkt, die der Granulopoiese nicht. Vorteil: Immunhistochemie möglich!
Bild zeigt Ähnlichkeiten mit megaloblastärer Anämie bei Vitamin B12 Mangel
Anämie
Myelodysplastisches Syndrom
Besonders auffällig:
atypische Megakaryopoiese (pfeilmarkiert)
Myelodysplastisches Syndrom
Anämie
Myelodysplastisches Syndrom
KM Biopsie: besonders auffällig:
atypische Megakaryopoiese)
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Störung der pluripotenten/erythropoietischen Stammzelle
:
Erythropoietinmangel
Bei chronischer Niereninsuffizienz mit Verminderung der Erythropoietinbildung
Morphologie:
Verzögerte Ausreifung der Erythropoiese, ggf. Eisenmangel
Relativ unspezifische Phänomene, beurteilbar in Knochenmarkausstrichen und
Knochenmarkbiopsie
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
Verdrängung des Markes durch eine neoplastische Zellpopulation
:
Lymphome Methode der Wahl: Knochenmarkbiopsie
Karzinome
Plasmozytom Karzinom (pfeilmarkiert)
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
mit beschleunigtem Erythrozytenabbau
Erbliche hämolytische Anämien
Erythrozytenmembrandefekte
Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie) (autosomal-dominanter Erbgang)
Verminderung des Hauptstrukturproteinanteils der Erythrozytenmembran
Durch vermehrten Wassereinstrom in die Zelle entstehen abnorme Erythrozyten, die vermehrt in der
Milz abgebaut (sequestriert) werden.
Morphologie:
Im Blutausstrich Mikrosphärozyten und zahlreiche Retikulozyten
Im Knochenmark hyperplastische Erythropoiese
Knochenmarksbiopsie wenig informativ
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
mit beschleunigtem Erythrozytenabbau
Erbliche hämolytische Anämien
Erythrozytenmembrandefekte
Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie) (autosomal-dominanter Erbgang)
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
mit beschleunigtem Erythrozytenabbau
Erbliche hämolytische Anämien
Enzymdefekte
Favismus (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel)
Mutation des G-6-PD-Gens auf dem X-Chromosom. Hierdurch sind die Erythrozyten nicht mehr vor
Oxidation geschützt. Deshalb kommt es zu hämolytischen Krisen in Folge von Infektionen, Einnahme
diverser Medikamente und nach Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel (z.B. Saubohnen)
Morphologie:
Im Blutausstrich während der hämolytischen Krise Fragmentozyten
typisch der Nachweis von Heinz-Innenkörpern (in Erythrozyten gelegene Hämoglobinprodukte)
In den Knochenmarkausstrichen hyperplastische Erythropoiese
Knochenmarksbiopsie diagnostisch weniger hilfreich
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
mit beschleunigtem Erythrozytenabbau
Erbliche hämolytische Anämien
Enzymdefekte
Favismus (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel), Blutausstrich häufig nicht informativ
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
mit beschleunigtem Erythrozytenabbau
Erbliche hämolytische Anämien
Hämoglobindefekte
A Sichelzellanämie (autosomal-dominanter Erbgang)
Bildung von Hämoglobin S.
Bei herabgesetzter Sauerstoffspannung kommt es bei homozygoten Anlageträgern zur Polymerisation
von HbS.
Morphologie:
Im Blutausstrich Aniso- uind Poikilozytose, Sichelzellen und Targetzellen
In Knochenmarkaustrichen hyperplastische Erythropoiese
Knochenmarksbiopsie weniger hilfreich
Anämie
Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese
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B Thalassämie
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(autosomal-rezessiver Erbgang)
Neugeborene Erwachsene
HbA1 (DDEE)
HbA2 (DDGG)
HbF (DDJJ)
20-40 %
0,5-1,5 %
60-80 %
97 %
2,5 %
< 0,5 %
ß-Thalassämie: Verminderung oder Verlust der ß- Ketten des HbA1, dadurch 30-95 % HbF.
Folge ist die Störung der Erythrozytensynthese und konsekutive Hämolyse. Klinisch Tod durch
Eisenüberladung oder durch Infekte
Morphologie:
Im Blutausstrich Retikulozytenzahl erhöht, Auftauchen von Normoblasten, basophile Tüpfelung der
Erythrozyten
Im Knochenmark hyperplastische Erythropoiese, Siderose
Anämie
Bildungsstörung in Kombination mit übersteigertem Abbau
der Erythrozyten (Hämolyse)
Angeborene Defekte der Erythrozyten
Sichelzellenanämie
Kugelzellanämie
Thalassämie
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Atypische
Sichelzellform der
Erythrozyten
Anämie
Anämien durch beschleunigten Erythrozytenabbau
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Sekundäre Form
Ursächlich Medikamente, Infekte, besondere Autoimmunerkrankungen (z.B. Lupus
erythematodes), Non-Hodgkin-Lymphome, Rhesus Inkompatibilität, Fehltransfusion
Morphologie:
Im Blutausstrich unauffälliges Bild
In Knochenmarkausstrichen Befund abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, in der
Regel erhebliche Siderose
In Knochenmarkbiopsie ggf. Information über die Grunderkrankung
Anämie
Leber
massiv
Milz
pathologisch
vergrößert
Milz
normal
Hydrops congenitalis
Folge einer fetalen Rhesusinkompatibilität mit
massiver Leber – und Milzvergrößerung
Anämie
Anämien durch traumatische Zellschädigung
Kunst-Herzklappenendoprothese
Extremsport
Herzklappe bei Mitralklappeninsuffizienz, deshalb Blutverdünnung
Anämie
Sideroachrestische Anämie
- durch ineffektive Erythropoese infolge einer gestörten
Eisenverwertung
- Enzymdefekte der Hämoglobinsynthese
- Vitamin-B6-Mangel
- Alkoholabusus
- Bleivergiftung
Eisen wird nicht in Häm eingebaut und sammelt sich in
Mitochondrien Æ Untergang Æ Speicherung im Parenchym
Welches Untersuchungsgut?
Blut
für eine Reihe von
angeborenen, zu einer
Anämie führenden
Erkrankungen
ausreichend
Blutausstrich
Knochenmarksausstrich
Knochenmark
Erworbene Erkrankungen
(Myelodysplasie, aplastische
Anämie, Knochenmarks-
Infiltration eines bösartigen
Tumors) Knochenmarksbiopsie
Welche Angaben werden benötigt?
Alter und Geschlecht des Patienten
Beruf/Hobby/Medikamente
Herkunft („genetischer Pool?“)
Weitere Grunderkrankungen/
Verdachtsdiagnosen
Anämie
Der Befund einer Anämie ist niemals für sich genommen eine
Diagnose und bedarf immer der weiteren Abklärung von Ätiologie und
Pathogenese
Allgemeinmediziner / Hausarzt
Klinische Chemie
Fachärzte (Gastroenterologen, Gynäkologen, Hämatologen)
Hämatopathologie
Vielen Dank an dem Interesse zu den
Krankheitsbildern und zu dem
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Anämie, Teil 6. Allgemeine Krankheitsbilder bei Anämie. Zusätzlich Aplastische Anämien und myelodysplastisches Syndrom. Allgemeine Symptome bei Anämie.

  • 1.
  • 2. ANÄMIE bei einer Hämoglobulinämie, im Sinne eines Hämoglobulinmangelsyndroms Definition: Verminderung der Hämoglobin-Konzentration im Vollblut unter die Normbereichsgrenze und eventuell Erniedrigung des Hämatokrit-Wertes unter die Normbereichsgrenze und eventuell Verminderung der Erythrozyten-Konzentration im Vollblut unter die Normbereichsgrenze 1 1
  • 3.
  • 4. oft Verknüpfung mit reiner Eisenmangelanämie
  • 5. w k k ROTES BLUTBILD Parameter, Analysenmethoden und Referenzbereiche Erythrozyten: automatische Zählung mittels Impedanzprinzip m 4.3 – 5.6 Mio/µl 3.9 – 5.0 Mio/µl altersabhängig Retikulozyten: Durchflußzytometrie mit Fluoreszenzmessung 0.5 – 2.0 % Hämoglobin: Photometrie eines Farbkomplexes m w 2 14.0 – 17.5 g/dl 12.0 – 15.5 g/dl altersabhängig (6 Mon. bis 6 Jahre: <11.0 g/dl / 7 bis ca. 14 Jahre: <12.0 g/dl) 2
  • 6. k Hämatokrit: Addition der durch die Erythrozyten ausgelösten Impedanzimpulse m w 42 – 50 % 37 – 45 % altersabhängig Erythrozytenindizes: Berechnete Größen wichtig für: MCV 84 - 98 fl (Hkt x 10 / Ery) Einteilung der Anämien Mittleres korpuskuläres Volumen MCH 28 - 34 pg (Hb x 10 / Ery) Einteilung der Anämien Mittleres korpuskuläres Hämoglobin MCHC 32 - 36 g Hb/dl Ery (Hb x 100 / Hkt) Plausibilitätsbeurteilung Mittlere korpuskuläre Hämoglobin-Konzentration 3 3
  • 7. ERYTHROPOESE Myeloische Stammzelle CFU-GEMM (Interleukin 3) BFU-E (Erythropoetin) CFU-E (Erythropoetin) Proerythroblast Erythroblast (Normo-), basophil Erythroblast (Normo-), polychrom. Erythroblast (Normo-), orthochrom. RNS A B ne h me nd HB Z U ne h me nd Kernpyknose Z U ne h me nd Retikulozyt NORMOZYT 4 ----------- (Kern ist ausgestoßen) 4
  • 8. VERÄNDERUNGEN IM ROTEN BLUTBILD Unspezifische morphologische Veränderungen der Erythrozyten Anisozytose Größenunterschiede (beim Durchmesser mdsts. Faktor 2) Hinweis auf Probleme im Roten Blutbild Polychromasie Färbungsunterschiede (diffus verteilte RNS) Hinweis auf gesteigerte Erythropoese (Retikulozyten ?) Poikilozytose Formenunterschiede (Fragmente, Tränen, Birnen u.a.) Hinweis auf gesteigerte Erythrozytendestruktion (Hämolyse?) 5 5
  • 9. Erythrozyten-Einschlüsse Basophile Tüpfelung RNS (granulär verteilt) Hinweis auf gestörte Reifung (z.B. Bleiintoxikation) Jolly-Körperchen Kernreste (DNS) Auftreten v.a. nach Milzextirpation (Kugelzell-Anämie) Heinz´sche Innenkörper denaturiertes Hb (Spezialfärbung!!) Hinweis auf Enzym-Defekte in Erythrozyten Substantia reticulo- granulo filamentosa Ribosomen-Reste (Spezialfärbung !!) Nachweis für Retikulozyten 6 6
  • 10. Anämie - Definition HB 11,0 g/dl In Literatur oft angegeben: <12.0 g/dl ABER: - Kinder unter ca. 6 Jahren mit physiologischen Werten bis 11.0 g/dl - Schwangere bei entsprechender Hydratisierung mit Werten bis 11.0 g/dl Transfusionsrelevante „Kritische Grenze“: Hb< 8,0 g/dl (patientenabhängig!) Beachte auch: Hb-Abfall durch Probenkontamination mit Infusionslösung (Verdünnungseffekt!) Interpretation unter Berücksichtigung weiterer Laborbefunde vornehmen! 7 7
  • 11. EINTEILUNG DER ANÄMIEN nach morphologischen Gesichtspunkten (1) hypochrom mikrozytär (2) hyperchrom makrozytär (3) normochrom normozytär 8 MCH MCV MCH MCV MCH n MCV n Mangelzustände / Bildungsstörung z.B. Eisenmangel / Thalassämien Mangelzustände / Bildungs- und Reifungsstörung z.B. Megaloblastische Anämie / MDS Zellverlust / Zellzerstörung / Bildungsstörung Akute Blutung / Hämolyse / Verdrängung, Aplasie 8
  • 12. EINTEILUNG DER ANÄMIEN nach Ursachen Zellverlust (akute chronische) Blutung (3 1 ) Zellreifungsstörung Zellteilungsstörung Zellzerstörung Zellbildungsstörung 9 Eisenmangel Vitamin B 12-Mangel Hämolyse Verdrängung/ Aplastische Anämie ( 1 ) ( 2 ) ( 3 ) ( 3 ) 9
  • 13. EISENMANGELANÄMIE Häufigste Anämie weltweit: ca. 75 % aller Anämien wegen Eisenmangel! Hypochrome, mikrozytäre Anämie Ursachen des Eisenmangels: primär - erhöhter Bedarf wegen echtem Mangel sekundär - Fehlverwertung, d.h. Speichereisen wird nicht in Hb eingebaut Typischer Patientenkreis: - Säuglinge, Kleinkinder, Heranwachsende - Frauen im Menstruationsalter, speziell Schwangere - Abwehr-geschwächte Personen mit verstärkter Infektneigung Klinisches Bild: - Minderung der Leistungsfähigkeit - fahle Blässe von Haut und Schleimhäuten - bei lange dauerndem, schwerem Eisenmangel Veränderungen an diversen Geweben (z.B. Fingernägel, Zungenschleimhaut, Mundwinkel) 10 10
  • 14. Kenngrößen zur Beurteilung bei der Fragestellung „Eisenmangel“: - Blutbild (Erythrozytenzahl, MCH, MCV, Retikulozytenzahl) - Eisen im Serum stark von exogenen Faktoren abhängig (Nahrung!) - Ferritin im Serum Speicherprotein u.a. in der Leber ACHTUNG: Akut-Phase-Protein; Interpretation bei Infektionen unter Vorbehalt! - Transferrin-Sättigung Transferrin im Serum = Transport-Protein normal zu maximal 1/3 genutzt! - löslicher Serum-Transferrinrezeptor zeigt bei Erhöhung echten Eisenbedarf an unabhängig von Begleitfaktoren (Anstieg z.B. auch nach Gabe von Erythropoetin bei nephrol. Patienten) 11 11
  • 15. Differentialdiagnose Eisen-Mangel gegenüber Eisen-Fehlverwertung Mangel: Ferritin-Konzentration erniedrigt; Transferrin-Rezeptor erhöht Fehlverwertung: Ferritin n - erhöht - (Eisen wird in Makrophagen festgehalten) Therapie: - Beseitigung der Grundkrankheit wenn möglich - orale Substitution mit Fe2+-Salzen (ca. 200 mg Eisen pro Tag), bis Eisenspeicher Ferritin aufgefüllt ist (Dauer u.U. 2 bis 3 Monate) (cave: Retikulozyten-Anstieg peripher nach ca. 10 Tagen erkennbar!) 12 12
  • 16. MEGALOBLASTÄRE ANÄMIEN Makrozytäre, hyperchrome Anämien Reifungsstörungen bei schnell wachsenden Zellsystemen z.B. Hämatopoese mit Zeichen für „Kern-Plasma-Reifungsdissoziation“ Ursache: DNA-Synthesestörung wegen a) Mangel an Vitamin B12 (= Cobalamin)-> Perniziöse Anämie b) Mangel an Folsäure Mangelzustände einzeln oder kombiniert vorliegend (Verbindung zwischen den biochemischen Stoffwechselwegen beider Vitamine) Mangel an Intrinsic-Faktor (Aufnahme des Vit-B12 über die Magenschleimhaut) - Immunologische Ursachen (AK gegen den Intrinsic-Faktor) - Verlust an Parietalzellen (Magenresektion) 13 Perniziöse Anämie 13
  • 17. Klinisches Bild: - Allgemeinsymptome für Anämien - Ikterus zitronengelbe, blasse Hauttönung - Schleimhautveränderungen „Lackzunge“, atrophische Gastritis u.a. - Hautveränderungen trocken, rissig, Nägel brüchig - Neurologische Störungen (v.a. bei Vitamin B12-Mangel) Kribbelgefühl, Reflexstörungen, Muskelschwäche u.a. BB: Störungen in allen 3 Zellreihen! - Kleines BB: Leukozyten , Erythrozyten , Thrombozyten MCH , MCV , d.h. hyperchrome, makrozytäre Anämie - Diff-BB: übersegmentierte Leukozyten, u.U. (selten!) „Riesenstabkernige“ Anisozytose, Megalozyten Thrombozytenanisozytose 14 14
  • 18. KM: - Erythroblasten megalozytär verändert - Erythropoese : gesteigert aber ineffektiv, d.h. Hämolyse bereits im KM - Leukozytopoese: Kernreifungsstörungen (Riesenmetamyelozyten und Riesenstäbe) - Thrombozytopoese: Kernreifungsstörungen Klinische Chemie: Hinweise im Serum auf gesteigerte Hämolyse bei ineffektiver Erythropoese - LDH-Aktivität (bei 3.000 U/l = pathognomonisch!) - Bilirubin-Konzentration (vermehrter Hb-Abbau) - Vitamin B12-Konzentration (Folsäure-Konzentration ?) - Nachweis u.U. mit Schilling-Test (Gabe von radioaktiv-markiertem Vitamin B12 und Messung der Ausscheidung) 15 15
  • 19. Therapie: - Substitution von Vitamin B12 und/oder Folsäure (lebenslang z.B. bei Verlust der Magenschleimhaut oder bei chronisch endzündlichen Darmerkrankungen) - Achtung: Durchführung des Schilling-Tests = Beginn der Therapie !! - 3 bis 7 Tage nach Therapiebeginn: „Retikulozytenkrise“! Prognose: - Vorrat an Vitamin B12 v.a. in der Leber reicht für mehrere Jahre! -> schleichender Beginn, gute Anpassungsmöglichkeit für den Organismus über einen langen Verlauf - Vorrat an Folsäure reicht für ca. 4 Monate -> schnellere Ausprägung der Anämie im klinischen Bild 16 16
  • 20. ANÄMIEN DURCH AKUTEN BLUTVERLUST Normochrome, normozytäre Anämien Ursache: Verlust an komplettem Blutvolumen (z.B. durch Polytrauma bei Unfall oder nach großen Operationen) Kreislaufstabilisierung durch Flüssigkeitsauffüllung Physiologisch: Einstrom von Gewebsflüssigkeit (Stunden bis Tage) Therapeutisch: Gabe von Plasmaersatz Verdünnung des Gesamtblutes, d.h. aller Zellen und Hämoglobin Morphologie: Normale Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten im verdünnten Blut Verlauf: Kompensatorische Hämotopoesesteigerung bei Erholung (Tage) d.h. bei Erythrozyten: Retikulozytose, Polychromasie, u.U. Erythroblasten peripher 17 17
  • 21. HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN Normochrome, normozytäre Anämien Verkürzte Erythrozytenüberlebensdauer bei gesteigerter Erythrozytendestruktion und kompensatorisch gesteigerter Erythrozytopoese im KM (d.h. Zerstörung Neubildung) Ursache: a) angeboren - Korpuskulär -> b) erworben - Serogen -> - Toxisch -> - Mechanisch -> 18 z.B. Kugelzellen z.B. Antikörper z.B. Medikamente, Parasiten z.B. Herzklappen 18
  • 22. Klinisches Bild: - Allgemeinsymptome für Anämien - Ikterus (u.U. schubweise verstärkt auftretend) - Knochenveränderungen (gelbes „Fettmark“ rotes „BB-Mark“) BB: Erythrozyten-Morphologie: - Anisozytose (z.B. Kugelzellen neben Retikulozyten, Price-Jones-Kurve 2gipfelig) - Polychromasie (Retikulozyten!) - u.U. Targetzellen (z.B. Thalassämien) - u.U. Kugelzellen (z.B. Sphärozytose) - u.U. Erythroblasten peripher! KM: Erythropoese deutlich erhöht (bis etwa Faktor 10!) Normal: Granulozytopoese : Erythrozytopoese = 3 : 1 Hier: 19 Granulozytopoese : Erythrozytopoese = 1 : 3 19
  • 23. Klinisch-chemische Analysen bei der Fragestellung „Hämolyse“ Gesteigerter Zellzerfall: LDH-Aktivität im Serum Erythrozyten mit anaerober Glykolyse! Gesteigerter Hb-Anfall: Bilirubin i. S. indirekt, d.h. prähepatischer Ikterus! Haptoglobin i. S. Transport-Protein für freies Hämoglobin (cave: auch Akut-Phase-Protein!) freies Hb i. S. Verbrauch des Transportproteins! ACHTUNG: in vivo-Hämolyse: in vitro-Hämolyse: 20 Bilirubin / LDH / Haptoglobin Kalium / GOT / LDH 20
  • 24. ANGEBORENE HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN Sphärozytose (Kugelzell-Anämie / Hereditärer Hämolytischer Ikterus) Ursache: - quantitativer Defekt bei Hauptmembranbestandteilen - Erythrozytenform kugelig-rigide (sonst bikonkav-elastisch) Labor: - Hämolysezeichen im Serum (LDH , Bilirubin , Haptoglobin ) - Erythrozyten-Morphologie (Kugelzellen vermehrt) - Retikulozyten (Polychromasie ! + Substantia reticulo-granulo filamentosa !) - Price-Jones-Kurve: Sphärozyten / Normozyten / Retikulozyten Therapie: Splenektomie 21 Erythrozyten leben länger / Jolly-Körperchen (Kernreste!) 21
  • 25. 2 2 Hämoglobinopathien Nachweis: Hämoglobin-Elektrophorese Normale Hb-Zusammensetzung (Erwachsener): Hb A ca. 90 % Hb A1(a,b,c,..)< 8 % dto. Hb A2 1.5 - 3.0 % 2 2 Hb F < 1% 2 2 Thalassämien - quantitativer Globinketten-Synthesedefekt; verschiedene Formen (homozygot / heterozygot /// -Kette / -Kette) (klinisch: major, intermedia, minor) - hämolytische Komponente (Hämolysezeichen; Retikulozyten! Eryzahl oft d.h. gute Kompensationsmöglichkeit im KM!) - hypochrome Komponente (Eisenfehlverwertung!) Sichelzellanämie - qualitativer Globinketten-Defekt (Punktmutation in ß-Kette) 22 22
  • 26. Hämolytische Anämien mit Enzymdefekten Nachweis: klinisch-chemische Enzymaktivitäts-Bestimmung in Erythrozyten - Pyruvat-Kinase - Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase - Glutathion-Reduktase Glykolyse d.h. spontane Hämolyse Reduktionsäquivalente (NADPH/GSH) d.h. Hämolyse in Gegenwart oxidierender Substanzen; Hb -> Met-Hb: Heinz’sche Innenkörper (denaturiertes Hb) Cave: Retikulozyten erhöht nach akuter Hämolyse; Retikulozyten enthalten die o.g. Enzyme meist in hohen Aktivitäten! -> Vortäuschen von „Normalen“ Aktivitäten in den gesamten Erythrozyten! -> Bei dieser Fragestellung immer die Retikulozyten-Zahl mitbestimmen! 23 23
  • 27. - - - - - - - ERWORBENE HÄMOLYTISCHE ANÄMIEN Unterscheidung in Intravasale und Extravasale Hämolyse Intravasale Hämolyse Erythrozyten-Zerstörung in den (peripheren) Blutgefäßen 3 Befunde: Beispiele: 24 Fragmentozyten im Ausstrichpräparat vermehrt Haptoglobin (u.U. stark) vermindert freies Hämoglobin im Plasma erhöht , Hämosiderin in Epithelzellen beim Harnsediment Fehltransfusion (sehr akutes Geschehen! auch z.B. bei div. Schlangengiften) Mikroangiopathische hämol. Anämie (Tumoren, Hochdruck, mechanische Herzklappen, DIC, Marschhämoglobinurie) Paroxysmale Nächtliche Hämoglobinurie (PNH) Malaria 24
  • 28. - - - - - - Extravasale Hämolyse überwiegend immunhämolytische Anämien Mechanismus: Phagozytose der durch AK „modifizierten“ Erythrozyten in den Zellen des MMS 2 Möglichkeiten: AK an den Erys -> AK frei im Plasma -> direkter Coombs-Test positiv indirekter Coombs-Test positiv 3 Befunde: Beispiele: 25 Splenomegalie wegen Funktionssteigerung Retikulozytose (auch Polychromasie!) Bilirubin indirekt (u.U. stark erhöht) Autoimmunhämolyse (Wärme-/ Kälte-AK) (z.B. oft bei Lymphomen wie CLL) Hämolytische Anämie des Neugeborenen (Rhesus-Faktor!) Medikamenten-induzierte Immunhämolyse (z.B. Gold u.a.) 25
  • 29. VERDÄNGUNGSANÄMIEN Normochrome, normozytäre Anämien Ursache: Räumliche Verdrängung der Erythropoese im Knochenmark als Folge starker Vermehrung von anderen Zellelementen Auftreten: Typisch im Verlauf von Leukämien Morphologie: Ursächlich normochrome und normozytäre Erythrozyten Morphologisch auffällige Erythrozyten bei zusätzlichen Defekten (z. B. ältere Leukämiepatienten mit zusätzlichem Eisenmangel hypochrome, mikrozytäre Anämie) Verlauf: Abhängig von Grundkrankheit 26 26
  • 30. APLASTISCHE ANÄMIE Definition: Panzytopenie mit ausgeprägter, meist normochromer, normozytärer Anämie; deutliche Knochenmarkaplasie Ursache: Schädigung der hämatopoetischen Stammzellen durch - immunologische Einflüsse Auto-AK-Bildung durch div. Mechanismen - toxische Einflüsse - radioaktive Strahlen Benzol, Chloramphenicol cave v.a. KM-Zellen und Darmschleimhaut (hohe Proliferationsrate!) Klinisches Bild: - Allgemeinsymptome für Anämien, z.T. mit akuter Syptomatik - Infektanfälligkeit - Hämorrhagische Diathese 27 27
  • 31. - - KM: BB: KC: Störungen in allen 3 Zellreihen! Kleines BB: Leukozyten , Erythrozyten , Thrombozyten ( in schweren Fällen: Granulozyten < 500/µl Retikulozyten < 20000/µl Thrombozyten < 20000/µl) Diff-BB: unspezifische morphologische Veränderungen im roten BB leer (Hypo- bis Aplasie, „Punctio sicca“, Hämatopoese-Zellen <25 %) Serumbefunde oft unauffällig Ther.: Erythrozyten-/Thrombozyten-Substitution bzw. allogene KM-Transplatation Prognose: abhängig vom Erfolg einer (möglichst frühzeitig!) durchgeführten KM-Transplation! 28 28
  • 32. Anämien im Einzelnen Definition Abfall des Hämoglobins, meist auch der Erythrozytenzahl und des Hämatokrits auf Werte unterhalb des alters- und geschlechtsabhängigen Referenzbereiches Anämie ist Resultat einer multifunktionellen Störung Weitere Diagnostik zwingend!!
  • 33. Mögliche Ursachen der Anämie Für die Produktion der Erythrozyten sind nötig: ¾ Ausreichender Eisenspiegel ¾ Ausreichender Vitamin B12-Spiegel ¾ Ausreichender Folsäure-Spiegel ¾ Ausreichend Erythropoetin (Niere)
  • 35. Klassifizierung der Anämien Beschreibung der Anämieformen anhand folgender Parameter: mikrozytär ¾ Erythrozytengröße (MCV) ¾ Hb-Gehalt der Erythroyzten (MCH) normozytär makrozytär hypochrom normochrom hyperchrom ¾Erythrozytenform Poikilozytose (vielgestaltig) Anisozytose (Größenunterschiede)
  • 36. Welches Untersuchungsgut? Blut – und Knochenmarksausstriche werden von Hämatologen und Pathologen befundet. Blutausstrich Knochenmarksausstrich (Sternum) Knochenmarksbiopsien sind Gewebeproben! Bearbeitung nur in Pathologischen Instituten. Knochenmarksbiopsie Befundung ausschließlich durch Pathologen (Beckenkamm)
  • 37. A B Anämie Anämien durch Blutverlust akut Durch Wanddefekte großer Gefäße (Verletzungen, postoperative Blutungen, Magen/Darm Geschwüre, Gefäßarrosion durch maligne Tumore) Durch generelle Blutungsneigung (Thrombozytenmangel, ungenügende Funktion der Gerinnungsfaktoren) Bei Blutverlust von mehr als 40 % des Blutvolumens mit der Folge des hypovolämischen Schocks Morphologie: Bereits nach 24 Stunden erhebliche Hyperplasie der Erythropoiese chronisch Ursachen s.o. Wichtigste Ursache der Eisenmangelanämie
  • 38. Anämie Anämien durch Blutverlust chronisch Gleiche Ätiologie wie die des akuten Blutverlustes Führt dann zu Eisenmangel Wichtigste Ursache der Eisenmangelanämie Morphologie: In der Regel durch die Begutachtung von Blutausstrichen zu diagnostizieren Anulozyten, ….. Knochenmarkausstriche: mikrozytäre hyperplastische Erythropoiese Eisenverlust in den Knochenmarks - Makrophagen (nachweisbar durch die „Berliner Blau“ Reaktion) Knochenmarkbiopsie für die Diagnostik der „unkomplizierten“ Eisenmangelanämie nicht hilfreich!
  • 39. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Hämoglobinsynthesestörungen Eisenmangelanämie chronische Blutungen genitale Blutungen gastrointestinale Blutungen (Ulzera, Karzinome) mangelhafte Eisenzufuhr (Säuglinge, Kleinkinder, Vegetarier) Malabsorption (Z.n. Magenresektion, Erkrankungen des Kolons) erhöhter Eisenbedarf (Schwangerschaft und Stillzeit, Wachstumsperiode) Morphologie: Die Mikrozytose in Blut und Knochenmark ist auf die ungenügende Hb Synthese zurückzuführen. Anulozyten, Fragmentozyten im Blut!
  • 40. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Hämoglobinsynthesestörungen Blutausstrich bei Eisenmangelanämie
  • 41. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Hämoglobinsynthesestörungen Berliner Blau Reaktion
  • 42. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese DNA-Synthesestörungen Megaloblastäre Anämien Folge eines Vitamin B12/ Folsäuremangels Mangelhafte Zufuhr von Vit. B12 intrinsic factor Mangel nach Magenresektion oder durch Autoantikörper gegen Parietalzellen/ intrinsic factor intestinale Erkrankungen mit Malabsorptionssyndrom Makrozytäre, hyperchrome Anämie. Morphologie: Blutausstriche: Vergrößerung der Erythrozyten mit Anisozytose und Poikilozytose, teils auch Kernreste in den Erythrozyten (Howell-Jolly Körperchen) Hypersegmentierung der Granulozyten. Knochenmarkausstriche: Im Blutausstrich Im Knochenmark Megaloblasten, Hyperplasie der Erythropoiese, Kernabsprengungen. Knochenmarkbiopsie: Ist für die Diagnostik einer „reinen“ megaloblastären Anämie entbehrlich Differentialdiagnosen: myelodysplastisches Syndrom und Leukämien
  • 43. Anämie Blut Knochenmarksausstrich Megaloblastäre (perniziöse) Anämie bei Vit. B12 Mangel Erythroblasten sind pfeilmarkiert Differentialdiagnose: Präneoplasien (myelodysplastisches Syndrom) und Leukämien
  • 44. Anämie Knochenmarksbiopsie Megaloblastäre (perniziöse) Anämie bei Vit. B12 Mangel Differentialdiagnose: Präneoplasien (myelodysplastisches Syndrom) und Leukämien
  • 46. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Störung der pluripotenten/erythropoietischen Stammzelle : Aplastische Anämie primär bei der genetisch bedingten Fanconi Anämie idiopathisch (wahrscheinlich autoimmun bedingte Suppression der hämatopoietischen Stammzellen) sekundär durch ionisierende Strahlen, Chemikalien wie Benzol, Medikamente und nach Infektionen (z.B. Virushepatitis) Morphologie: Hochgradig hypozelluläres Knochenmark Blutausstriche und Knochenmarksausstriche sind häufig nicht informativ!! Knochenmarkbiopsie Methode der Wahl
  • 47. Topographie der Blutbildung im Knochenmark Erythropoiese In Nestern zentral Megakaryozyten einzeln diffus verteilt Granulopoiese entlang der Knochen Sinus (Blutgefässe) Knochen
  • 48. rot * * * Beurteilung der Hämatopoiese, Schematisch ƒ Granulopoiese ƒ Erythropoiese blau ƒ Megakaryopoiese ƒ Topographie und Quantität der Zellreihen bezogen auf Anteil der Fettzellen *
  • 49.
  • 50. Anämie Aplastische Anämie nach toxischer Markschädigung Entscheidend für die Diagnose: Knochenmarksbiopsie DD: Hypoplastisches myelodysplastisches Syndrom
  • 52. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Störung der pluripotenten/erythropoietischen Stammzelle : Myelodysplastische Syndrome Heterogene Krankheitsgruppe, gekennzeichnet durch eine Knochenmarksinsuffizienz und eine Dysplasie einer oder mehrerer Zellreihen idiopathisch oder sekundär durch ionisierende Strahlen, Chemikalien wie Benzol, Medikamente Morphologie: Blutausstriche: nur eingeschränkt informativ Knochenmarkausstriche: Dysplasie einer oder mehrerer Zellreihen, ggf. auch Ringsideroblasten, erhöhung des Blastengehalts (über 2%) Knochenmarkbiopsie: Dysplasie der Megakaryopoiese gut beurteilbar, die der Erythropoiese eingeschränkt, die der Granulopoiese nicht. Vorteil: Immunhistochemie möglich! Bild zeigt Ähnlichkeiten mit megaloblastärer Anämie bei Vitamin B12 Mangel
  • 55. Anämie Myelodysplastisches Syndrom KM Biopsie: besonders auffällig: atypische Megakaryopoiese)
  • 56. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Störung der pluripotenten/erythropoietischen Stammzelle : Erythropoietinmangel Bei chronischer Niereninsuffizienz mit Verminderung der Erythropoietinbildung Morphologie: Verzögerte Ausreifung der Erythropoiese, ggf. Eisenmangel Relativ unspezifische Phänomene, beurteilbar in Knochenmarkausstrichen und Knochenmarkbiopsie
  • 57. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese Verdrängung des Markes durch eine neoplastische Zellpopulation : Lymphome Methode der Wahl: Knochenmarkbiopsie Karzinome Plasmozytom Karzinom (pfeilmarkiert)
  • 58. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau Erbliche hämolytische Anämien Erythrozytenmembrandefekte Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie) (autosomal-dominanter Erbgang) Verminderung des Hauptstrukturproteinanteils der Erythrozytenmembran Durch vermehrten Wassereinstrom in die Zelle entstehen abnorme Erythrozyten, die vermehrt in der Milz abgebaut (sequestriert) werden. Morphologie: Im Blutausstrich Mikrosphärozyten und zahlreiche Retikulozyten Im Knochenmark hyperplastische Erythropoiese Knochenmarksbiopsie wenig informativ
  • 59. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau Erbliche hämolytische Anämien Erythrozytenmembrandefekte Hereditäre Sphärozytose (Kugelzellanämie) (autosomal-dominanter Erbgang)
  • 60. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau Erbliche hämolytische Anämien Enzymdefekte Favismus (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel) Mutation des G-6-PD-Gens auf dem X-Chromosom. Hierdurch sind die Erythrozyten nicht mehr vor Oxidation geschützt. Deshalb kommt es zu hämolytischen Krisen in Folge von Infektionen, Einnahme diverser Medikamente und nach Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel (z.B. Saubohnen) Morphologie: Im Blutausstrich während der hämolytischen Krise Fragmentozyten typisch der Nachweis von Heinz-Innenkörpern (in Erythrozyten gelegene Hämoglobinprodukte) In den Knochenmarkausstrichen hyperplastische Erythropoiese Knochenmarksbiopsie diagnostisch weniger hilfreich
  • 61. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau Erbliche hämolytische Anämien Enzymdefekte Favismus (Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase Mangel), Blutausstrich häufig nicht informativ
  • 62. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau Erbliche hämolytische Anämien Hämoglobindefekte A Sichelzellanämie (autosomal-dominanter Erbgang) Bildung von Hämoglobin S. Bei herabgesetzter Sauerstoffspannung kommt es bei homozygoten Anlageträgern zur Polymerisation von HbS. Morphologie: Im Blutausstrich Aniso- uind Poikilozytose, Sichelzellen und Targetzellen In Knochenmarkaustrichen hyperplastische Erythropoiese Knochenmarksbiopsie weniger hilfreich
  • 63. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau Erbliche hämolytische Anämien Hämoglobindefekte A Sichelzellanämie (autosomal-dominanter Erbgang)
  • 64. Anämie Anämien durch Bildungsstörung der Erythropoiese mit beschleunigtem Erythrozytenabbau B Thalassämie Heterogene Gruppe genetischer Erkrankungen mit quantitativer Störung der Hämoglobinsynthese (autosomal-rezessiver Erbgang) Neugeborene Erwachsene HbA1 (DDEE) HbA2 (DDGG) HbF (DDJJ) 20-40 % 0,5-1,5 % 60-80 % 97 % 2,5 % < 0,5 % ß-Thalassämie: Verminderung oder Verlust der ß- Ketten des HbA1, dadurch 30-95 % HbF. Folge ist die Störung der Erythrozytensynthese und konsekutive Hämolyse. Klinisch Tod durch Eisenüberladung oder durch Infekte Morphologie: Im Blutausstrich Retikulozytenzahl erhöht, Auftauchen von Normoblasten, basophile Tüpfelung der Erythrozyten Im Knochenmark hyperplastische Erythropoiese, Siderose
  • 65. Anämie Bildungsstörung in Kombination mit übersteigertem Abbau der Erythrozyten (Hämolyse) Angeborene Defekte der Erythrozyten Sichelzellenanämie Kugelzellanämie Thalassämie Favismus (Sphärozytose) Atypische Sichelzellform der Erythrozyten
  • 66. Anämie Anämien durch beschleunigten Erythrozytenabbau Erworbene hämolytische Anämien Autoimmunhämolytische Anämie Sekundäre Form Ursächlich Medikamente, Infekte, besondere Autoimmunerkrankungen (z.B. Lupus erythematodes), Non-Hodgkin-Lymphome, Rhesus Inkompatibilität, Fehltransfusion Morphologie: Im Blutausstrich unauffälliges Bild In Knochenmarkausstrichen Befund abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, in der Regel erhebliche Siderose In Knochenmarkbiopsie ggf. Information über die Grunderkrankung
  • 67. Anämie Leber massiv Milz pathologisch vergrößert Milz normal Hydrops congenitalis Folge einer fetalen Rhesusinkompatibilität mit massiver Leber – und Milzvergrößerung
  • 68. Anämie Anämien durch traumatische Zellschädigung Kunst-Herzklappenendoprothese Extremsport Herzklappe bei Mitralklappeninsuffizienz, deshalb Blutverdünnung
  • 69. Anämie Sideroachrestische Anämie - durch ineffektive Erythropoese infolge einer gestörten Eisenverwertung - Enzymdefekte der Hämoglobinsynthese - Vitamin-B6-Mangel - Alkoholabusus - Bleivergiftung Eisen wird nicht in Häm eingebaut und sammelt sich in Mitochondrien Æ Untergang Æ Speicherung im Parenchym
  • 70. Welches Untersuchungsgut? Blut für eine Reihe von angeborenen, zu einer Anämie führenden Erkrankungen ausreichend Blutausstrich Knochenmarksausstrich Knochenmark Erworbene Erkrankungen (Myelodysplasie, aplastische Anämie, Knochenmarks- Infiltration eines bösartigen Tumors) Knochenmarksbiopsie
  • 71. Welche Angaben werden benötigt? Alter und Geschlecht des Patienten Beruf/Hobby/Medikamente Herkunft („genetischer Pool?“) Weitere Grunderkrankungen/ Verdachtsdiagnosen
  • 72. Anämie Der Befund einer Anämie ist niemals für sich genommen eine Diagnose und bedarf immer der weiteren Abklärung von Ätiologie und Pathogenese Allgemeinmediziner / Hausarzt Klinische Chemie Fachärzte (Gastroenterologen, Gynäkologen, Hämatologen) Hämatopathologie Vielen Dank an dem Interesse zu den Krankheitsbildern und zu dem Symptomskriptweitergabeskript.