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Oft kommt es nach schweren kindlichen Infekten , meist
bakteriell, zu einer disseminierten Koagulopathie (DIC) . Dh.
zu einem Verbrauch und einem Abfall von Gerinnungsfaktoren
der übermäßig beschleunigt abläuft.
Gerinnungsfaktoren sind: Quick, PTT, Trombozytenzahl und
AT III sowie Fibrinogen.Diese werden im Routinelabor
bestimmt
Erstmaßnahmen sind : die Verabreichung von FFP (fresh frozen
plasma) mit enthaltenen Blutgerinnungsfaktoren.
Gleichzeitig erfolgt eine Heparinisierung um den beschleunigten
Verbrauch zu reduzieren.
- Verbrauchskoagulopathie (DIC)
- Ideopathische Thrombozytopathie
- allgemeine Koagulopathien
- von Willebrand Syndrom
- angeborener Gerinnungsfaktormangel
Normwerte an Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen:
Thrombozytenzahl: ca. 150.000 - 300.000/µl
Meist rein thrombozytär bedingt.
Thrombozyten Fresh-Frozen-
Plasma.
Heparinperfusor
Blutgerinnungskontrolle
Differentialdiagnose zur DIC:
Unter einer hämorrhagischen Diathese
versteht man eine angeborene oder erworbene
Blutungsneigung mit inadäquaten Blutungen.
Eine Thrombophilie bedeutet ein angeborenes
oder erworbenes erhöhtes Thromboserisiko.
Hämorrhagische Diathesen
• Definition:
Hämorrhagische Diathese
= generalisierte Blutungsneigung
Gliederung
1. Physiologie der Blutgerinnung
2. Klinische Diagnostik
3. Labordiagnostik
4. Spezielle hämorrhagische Diathesen
1. Vasopathien
2. Erkrankungen der Thrombozyten
3. Koagulopathien
4. Angeborene Gerinnungsstörung
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1. Vasopathien
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Arten der Koagulopathien:
• Immunkoagulopathie
• Verbrauchskoagulopathie
• Hyperfibrinolyse
Das Hämostasesystem
Phasen der Gerinnungsaktivierung
Gefäßverletzung und Verengung
Thrombozytenaggregation
Fibrinogenreaktion
• Verletzung Gefäßwand
↓
• Adhäsion
↓
• Formwandel und
Freisetzungsreaktion
• Aggregation
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ähnlich wie Blutgerinnungsfaktoren verbraucht
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Aminotransferase:
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Phospholipidoberfläche der Thrombozyten
Vasopathie
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• Globaltests:
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Labordiagnostik
• Ergänzung:
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1. Vasopathien
• Angeborene Vasopathien
– M. Osler: hereditäre hämorrhagische
Teleangiektasie
• Erworbene Vasopathien
– Purpura simplex
– Purpura senilis
– Infektiös und medikamentös
bedingte Purpura
• Purpura Schoenlein-Henoch
(oft nach Streptokockeninfekten)
Quantitative Defekte = Thrombozytopenie
– Klinik: petechiale Blutungen
– Ursachen: Verminderte Bildung
Vermehrte Destruktion/
Sequestration
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2. Erkrankungen der Thrombozyten
• Definition: Abbau mit Autoantikörpern
beladener Thrombozyten im
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• Klinik: Haut- und Schleimhautblutungen
• Pathogenese: IgG-AK gegen GP Ib/IX oder GP
IIb/IIIa → Bindung an Fc-
Rezeptoren der Makrophagen →
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Milz ist Hauptbildungsort der AK und Hauptabbauort der
• Diagnostik: Ausschluß
Pseudothrombopenie, AK-
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2. Erkrankungen der Thrombozyten
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Angeborene plasmatische Gerinnungsstörungen
• Aktivitätsminderung eines Gerinnungsfaktors mit
verzögerter/unzureichender Fibrinbildung
– Hämophilie
– Von-Willebrand-Syndrom
3. Koagulopathien
Hämophilie A (HA) = FVIII-Mangel
Hämophilie B (HB) = FIX-Mangel
• Verhältnis HA : HB = 5 : 1
• Vererbung: X-chromosomal
• Blutungslokalisation:
80% Gelenke
13% Muskulatur (Psoas, Wade)
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Komplikation hämophile
Arthropathie!
Hämophilie
• Diagnostik:
– aPTT verlängert
– Quick, Blutungszeit normal
– Einzelfaktorenanalyse mit Restaktivität
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Hämophilie
• Therapie:
– Substitution von Faktor VIII/IX
1. Dauerbehandlung
2. Bedarfsbehandlung
– DDAVP (Minirin®)
• Vererbung:
– autosomal
• Klinik:
– Typ 1 und 2 Schleimhautblutungen
– Typ 3 hämophilieähnliches Bild
– Nachblutung nach Operation/Zahnextraktion
Von-Willebrand-Syndrom
Typ 1: Quantitativer Defekt Verlaufsform meist leicht
Typ 2: Qualitativer Defekt
Verlaufsform meist leicht bis
mittelschwer
Typ 3: Quantitativer Defekt Verlaufsform meist schwer
• Diagnostik:
– aPTT verlängert
– Blutungszeit verlängert
– vWF-Ag vermindert
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• Therapie:
– DDAVP (Minirin®; Octostim®)
– vWF haltige Faktor-VIII-Konzentrate (Haemate®)
– Antifibrinolytika (Tranexamsäure)
Von-Willebrand-Syndrom
3. Koagulopathien
Erworbene plasmatische Gerinnungsstörungen
• Vorkommen bei einer Vielzahl von Erkrankungen
• Mehrere Gerinnungsfaktoren betroffen
– Vitamin-K-Mangelzustände
– Lebererkrankungen
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– Erworbene Inhibitoren
Hyperfibrinolyse
• Überschießender Fibrinabbau
• Diagnostik:
– Thrombelastogramm
– Fibrinogen vermindert
– D-Dimer erhöht
• Therapie im Notfall :
Antifibrinolytika (Tranexamsäure)
Tranexamsäure hemmt die Umwandlung von Plasminogen zu
Plasmin. Die Hemmung beruht auf einer Blockierung der
Lysinbindungsstelle des Plasminogens, sie ist reversibel. In
geringerem Maße hemmt Tranexamsäure auch aktives Plasmin.
Somit kann die Fibrinolyse pharmakologisch unterdrückt und
das Blutungsrisiko gesenkt werden.
1 Ampulle mit 5 ml
enthält 500 mg
Tranexamsäure bei
60 kg, Bei Kindern
entsprechend nach
Körpergewicht, bei
30 kg z,B,. um die
Hälfte reduzieren.
- als Antidot bei Blutungen während einer fibrinolytischen
-Therapie (z.B. Lyse) verwendet.
- In der Geburtshilfe findet es Verwendung, um
- die Gerinnung bei postpartalen Blutungen zu fördern. Weitere Indikationen sind:
- Blutungsprophylaxe bei zahnmedizinischen Eingriffen bei entsprechenden
Risikopatienten Blutungsprophylaxe bei
- chirurgischen Eingriffen mit entsprechendem Risiko
- (zB. Eingriffe im Gastrointestinaltrakt oder an der Prostata)
- Hypermenorrhoe –
- Hereditäres angioneurotisches Ödem
- Begleitmedikation bei Fibrinogen-Gabe
- Bei Nasenbluten ist die Gabe mittels eines Zerstäuber möglich
- Bei Traumapatienten zur frühen Behandlung einer traumainduzierten
Koagulopathie.
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Vielen Dank für Ihr Interesse.
W.Geiler, Internist

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03 Pädiatrische Notfälle. Gerinnungsstörungen in der Pädiatrie. Koagulopathien und DIC. Thrombozytopathien. Therapie von Hyperfibrino- lysen.

  • 1. Oft kommt es nach schweren kindlichen Infekten , meist bakteriell, zu einer disseminierten Koagulopathie (DIC) . Dh. zu einem Verbrauch und einem Abfall von Gerinnungsfaktoren der übermäßig beschleunigt abläuft. Gerinnungsfaktoren sind: Quick, PTT, Trombozytenzahl und AT III sowie Fibrinogen.Diese werden im Routinelabor bestimmt Erstmaßnahmen sind : die Verabreichung von FFP (fresh frozen plasma) mit enthaltenen Blutgerinnungsfaktoren. Gleichzeitig erfolgt eine Heparinisierung um den beschleunigten Verbrauch zu reduzieren.
  • 2. - Verbrauchskoagulopathie (DIC) - Ideopathische Thrombozytopathie - allgemeine Koagulopathien - von Willebrand Syndrom - angeborener Gerinnungsfaktormangel
  • 3. Normwerte an Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen: Thrombozytenzahl: ca. 150.000 - 300.000/µl
  • 5.
  • 6.
  • 9.
  • 10. Unter einer hämorrhagischen Diathese versteht man eine angeborene oder erworbene Blutungsneigung mit inadäquaten Blutungen. Eine Thrombophilie bedeutet ein angeborenes oder erworbenes erhöhtes Thromboserisiko.
  • 11. Hämorrhagische Diathesen • Definition: Hämorrhagische Diathese = generalisierte Blutungsneigung
  • 12. Gliederung 1. Physiologie der Blutgerinnung 2. Klinische Diagnostik 3. Labordiagnostik 4. Spezielle hämorrhagische Diathesen 1. Vasopathien 2. Erkrankungen der Thrombozyten 3. Koagulopathien 4. Angeborene Gerinnungsstörung
  • 13. Gliederung 1. Physiologie der Blutgerinnung 2. Klinische Diagnostik 3. Labordiagnostik 4. Spezielle hämorrhagische Diathesen 1. Vasopathien 2. Erkrankungen der Thrombozyten 3. Koagulopathien Arten der Koagulopathien: • Immunkoagulopathie • Verbrauchskoagulopathie • Hyperfibrinolyse
  • 14.
  • 15.
  • 16. Das Hämostasesystem Phasen der Gerinnungsaktivierung Gefäßverletzung und Verengung Thrombozytenaggregation Fibrinogenreaktion
  • 17. • Verletzung Gefäßwand ↓ • Adhäsion ↓ • Formwandel und Freisetzungsreaktion • Aggregation Plättchen werden bei Infekten aber auch bei Autoimmunrektionen ähnlich wie Blutgerinnungsfaktoren verbraucht
  • 18. Bildung des Fibringerinnsels Serinproteasen: • II, VII, IX, X, XI, XII Aminotransferase: • XIII + Akzeleratoren: • V, VIII, HMWK + Phospholipidoberfläche der Thrombozyten
  • 19.
  • 20.
  • 22.
  • 23.
  • 24. Gliederung 1. Physiologie der Blutgerinnung 2. Klinische Diagnostik 3. Labordiagnostik 4. Spezielle hämorrhagische Diathesen 1. Vasopathien 2. Erkrankungen der Thrombozyten 3. Koagulopathien
  • 25.
  • 27. Klinische Diagnostik • Untersuchungsbefunde – Thrombozytopenie/-pathie – Vasopathie - Purpura
  • 28. • Untersuchungsbefund e Hämatome/ Suggilationen Hämarthros • Plasmatische Gerinnungsstörungen Klinische Diagnostik
  • 29. Gliederung der hämorrhagischen Diathesen 1. Physiologie der Blutgerinnung 2. Klinische Diagnostik 3. Labordiagnostik 4. Spezielle hämorrhagische Diathesen 1. Vasopathien 2. Erkrankungen der Thrombozyten 3. Koagulopathien
  • 30. • Globaltests: – Thrombozytenzählung (150-400 Gpt/l) – Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT; Norm: 26-40 sec) – Thromboplastinzeit (Quick-Test; Norm: 70-100%) Labordiagnostik
  • 32. • Ergänzung: – Blutungszeit (in vivo n. Mielke oder in vitro PFA- 100) – Thrombinzeit, Reptilasezeit – Einzelfaktorenanalyse – Analyse des vWF – Plättchenfunktionstests und Durchflußzytometrie Labordiagnostik
  • 33. Gliederung 1. Physiologie der Blutgerinnung 2. Klinische Diagnostik 3. Labordiagnostik 4. Spezielle hämorrhagische Diathesen 1. Vasopathien 2. Erkrankungen der Thrombozyten 3. Koagulopathien
  • 34. 1. Vasopathien • Angeborene Vasopathien – M. Osler: hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie • Erworbene Vasopathien – Purpura simplex – Purpura senilis – Infektiös und medikamentös bedingte Purpura • Purpura Schoenlein-Henoch (oft nach Streptokockeninfekten)
  • 35. Quantitative Defekte = Thrombozytopenie – Klinik: petechiale Blutungen – Ursachen: Verminderte Bildung Vermehrte Destruktion/ Sequestration – Diagnostik: Blutausstrich Thrombozytenzahl Knochenmarkuntersuchung 2. Erkrankungen der Thrombozyten
  • 36. • Definition: Abbau mit Autoantikörpern beladener Thrombozyten im RES • Klinik: Haut- und Schleimhautblutungen • Pathogenese: IgG-AK gegen GP Ib/IX oder GP IIb/IIIa → Bindung an Fc- Rezeptoren der Makrophagen → RES Milz ist Hauptbildungsort der AK und Hauptabbauort der
  • 37. • Diagnostik: Ausschluß Pseudothrombopenie, AK- Nachweis, KMP  Therapie: - Kortikosteroide - Immunglobuline - Splenektomie - TPO-Rezeptor-Agonisten Immunthrombozytopenie
  • 38. Qualitative Defekte = Thrombozytopathien – Klinik: petechiale Blutungen – Diagnostik: Blutungszeit Thrombozytenzahl Aggregometrie Durchflußzytometrie 2. Erkrankungen der Thrombozyten
  • 39. Angeboren: • Bernard-Soulier-Syndrom (Defekt/Mangel der GP Ib/IX-Komplexe) • Thrombasthenie Glanzmann (Defekt/Mangel der GP IIb/IIIa-Komplexe) • Abnorme Plättchenfreisetzung Erworben: • Systemerkrankungen • ASS, Clopidogrel Thrombozytopathien GPIb/V/IX GPIIb/IIIa Rezeptordefekte für lösliche Agonisten (ADP, TXA2) Delta-Storage- Pool-Defekte Bernard Soulier-Syndrom Thrombasthenie Glanzmann
  • 40. Angeborene plasmatische Gerinnungsstörungen • Aktivitätsminderung eines Gerinnungsfaktors mit verzögerter/unzureichender Fibrinbildung – Hämophilie – Von-Willebrand-Syndrom 3. Koagulopathien
  • 41. Hämophilie A (HA) = FVIII-Mangel Hämophilie B (HB) = FIX-Mangel • Verhältnis HA : HB = 5 : 1 • Vererbung: X-chromosomal
  • 42. • Blutungslokalisation: 80% Gelenke 13% Muskulatur (Psoas, Wade) 7% viscerale Blutungen/ ICB Komplikation hämophile Arthropathie! Hämophilie
  • 43. • Diagnostik: – aPTT verlängert – Quick, Blutungszeit normal – Einzelfaktorenanalyse mit Restaktivität – Molekularbiologie Hämophilie
  • 44. • Therapie: – Substitution von Faktor VIII/IX 1. Dauerbehandlung 2. Bedarfsbehandlung – DDAVP (Minirin®)
  • 45.
  • 46.
  • 47. • Vererbung: – autosomal • Klinik: – Typ 1 und 2 Schleimhautblutungen – Typ 3 hämophilieähnliches Bild – Nachblutung nach Operation/Zahnextraktion Von-Willebrand-Syndrom Typ 1: Quantitativer Defekt Verlaufsform meist leicht Typ 2: Qualitativer Defekt Verlaufsform meist leicht bis mittelschwer Typ 3: Quantitativer Defekt Verlaufsform meist schwer
  • 48. • Diagnostik: – aPTT verlängert – Blutungszeit verlängert – vWF-Ag vermindert – vWF-Aktivität und FVIII-Aktivität erniedrigt – Aggregation mit Ristocetin pathologisch – Multimeranalyse Von-Willebrand-Syndrom
  • 49. • Therapie: – DDAVP (Minirin®; Octostim®) – vWF haltige Faktor-VIII-Konzentrate (Haemate®) – Antifibrinolytika (Tranexamsäure) Von-Willebrand-Syndrom
  • 50. 3. Koagulopathien Erworbene plasmatische Gerinnungsstörungen • Vorkommen bei einer Vielzahl von Erkrankungen • Mehrere Gerinnungsfaktoren betroffen – Vitamin-K-Mangelzustände – Lebererkrankungen – Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) – Erworbene Inhibitoren
  • 51. Hyperfibrinolyse • Überschießender Fibrinabbau • Diagnostik: – Thrombelastogramm – Fibrinogen vermindert – D-Dimer erhöht • Therapie im Notfall : Antifibrinolytika (Tranexamsäure)
  • 52. Tranexamsäure hemmt die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin. Die Hemmung beruht auf einer Blockierung der Lysinbindungsstelle des Plasminogens, sie ist reversibel. In geringerem Maße hemmt Tranexamsäure auch aktives Plasmin. Somit kann die Fibrinolyse pharmakologisch unterdrückt und das Blutungsrisiko gesenkt werden. 1 Ampulle mit 5 ml enthält 500 mg Tranexamsäure bei 60 kg, Bei Kindern entsprechend nach Körpergewicht, bei 30 kg z,B,. um die Hälfte reduzieren.
  • 53.
  • 54. - als Antidot bei Blutungen während einer fibrinolytischen -Therapie (z.B. Lyse) verwendet. - In der Geburtshilfe findet es Verwendung, um - die Gerinnung bei postpartalen Blutungen zu fördern. Weitere Indikationen sind: - Blutungsprophylaxe bei zahnmedizinischen Eingriffen bei entsprechenden Risikopatienten Blutungsprophylaxe bei - chirurgischen Eingriffen mit entsprechendem Risiko - (zB. Eingriffe im Gastrointestinaltrakt oder an der Prostata) - Hypermenorrhoe – - Hereditäres angioneurotisches Ödem - Begleitmedikation bei Fibrinogen-Gabe - Bei Nasenbluten ist die Gabe mittels eines Zerstäuber möglich - Bei Traumapatienten zur frühen Behandlung einer traumainduzierten Koagulopathie. - Oft auch bei Stürzen mit Blutungen und chirurgisch zu versorgenden Kindern - oder beim Ertrinkungsunfall von Kindern. Vielen Dank für Ihr Interesse. W.Geiler, Internist