Virushepatitiden und deren Serumdiagnostik.Klinik der akuten Hepatitis A.Übertragungswege der Hepatitis A. Stadien und einzelne Beschwerden. Bei Hepatitis A oft Fehldiagnose grippaler Infekt.Laborparameter und protrahiert verlaufende Hepatitiden.Viruspersistenz und primäres Leberzellkarzinom.Begleithepatitiden und exotische Viren.Zu den Kontaktscreeningmarkern zählt das Hbs-Antigen.Differenziertes Hbs-Antigen darf nicht mit Spikes (ähnliche Lipoproteine) verwechselt werden. Anstieg von Cholestasen,Bili, und Transaminasen.Anamnese,Befund,Bildgebung,Labor und Leberbiopsie.Histologie und Immunologischer Hbc-Nachweis.Allgemienische hygienische Maßnahmen.Hepatitis A gefährdete Personen suchen.Kanalarbeiter,Muschelkonsum. fäkal orale Quellen.Gefährdete Personengruppen.Reisen ins Ausland.Präexpositionsfaktoren . Hbs-Ag als Reaktionsfaktor bei Infektbeginn.Überprüfung auch der reaktiven Impfmenge und Impfantwort.Passive Immunisierung und Postexpositionsprophylaxe. Hepatitis A nach genauer Erregerbeschreibung.Hepatitis A Genom ähnlich Hepatitis E Genom. Markante Unterschiede zu dem rudimentären Coronavirus ohne Capsel und genauer Oberfläche.Fehlende andere Virulenzfaktoren für humane Hepatitis. Corona im Vergleich deutlich weniger Bestandteile mit der Gefahr einer ungenauen PCR Zuordnung.Infektiosität und Smptomatik bei HepA.Erst enger dann späterer Scherenbildungsverlauf von IgM und IgG.Infektiosität über stuhl zwei Wochen vor und zwei Wochen nach ersten Symptomen.Scherenbildung im Vergleich zu Transaminasen.(Winkelhalbierende der patogenitätsspezifischen Transaminasen).Bei Hepatitis A,E -> IgA,IgM und IgG Verlauf.Enteroviren und abgeschwächte oder symptomlose häufig mit IgA im Speichel.Berechnung der ursprünglichen IgA Kapazität.Berechnung des Verhältnisses IgA Kapazität zur IgG Entwicklung zur Abschätzung ob nur harmloser Schleimhautkontaktvirus.Abgekoppelter IgG Verlauf bei harmlosen Oberflächen - Viren. Bei Infektiosität NAchweis von Hbe und Hbc in Histoschnitten.Aufbau des Hepatitis B Virusgenoms.Verschiedene Schichten des Hepatitis B-Virus. Bedeutung des Core Antigens.Bei Hepatitis B zeigt das spezifische tiefe Anti Hbc (Core) .Verlaufsmöglichkeiten einer Hepatitis B.Erklärung der Serumkonversion. Antivirale Therapie.Infektiosität und Therapie der Hepatitis B.Hbe -Ag. als Hinweis für die grobe Dynamik.Diagnostische Lücke der IgM -Bestimmung bei viralen Infekten.Der Zeitpunkt der Schere muß bei viralen Infekten bezüglich IgM und IgG genau beobachtet werden.Verhältnis IgA Kapazität zu IgG Entwicklung zeigt ob der Infekt nur oberflächlich war ohne anzugehen.Die Bildung von HBs (oberflächen) Antikörper sind bei Hepatitis B, ist generell kein Indiz für Infektiosität sondern nur der eines Infektes.fand kein richtiger zytogener Infekt oder gar kein IgG-Infekttyp.( -> überprüfen) Z.b. reiner IgA und IgM Infekttyp.Stark verzögerte IgG kann auf "keinen zytopathogenen" Infekttyp hinweisen.Diagnost F. von tiefem Hbc_IgM.

1. Wolfgang Geiler,Internist

2. Falls doch, kann eine Fehltestung vorliegen

3. Gelbsucht, Leberschwellung,
Hepatosplenomegalie

5. V.S.

6. Biopsie
HbS ist nur ein
Kontakt Screening
Parameter und enthält
mehrere differenzierte
Oberflächen Ag

7. Gesicherter Nachweis, insbesondere der Infektiosität ist nur histologisch möglich.
Insbesondere Hbc- Antigen. Allerdings ist die zusätzliche Klinik kennzeichnend
oder aber spezifische Antigene wie Hbc, allerdings bei Hepatitis B meist
verborgen.

9. Enthalten alle Ag

10. Allerdings nicht aus Spikes bestehend !
Hbs –Reaktionstiter gemäß Impfdosis ,allerdings
ander Ag erfordrlich für Impferfolg, vor allem Hbc

11. Etwas Spartest, Anti Hbc später

13. Keine Übertragung durch Tröpfchen, nur fäkal oral.

14. Hepatitis A -Genome

15. Corona im Vergleich deutlich weniger Bestandteile, ohne
Capsid.

19. Ansteigende IgG, abfallende IgM
Im Stuhl ist der PCR als Overrise unter
Serumkontrolle gerade noch möglich,
im Rachen ohne overrise natürlich nicht, da
auch ein Partikel reicht für einen amplifi-
zierten Fehltest.Außer man wollte nur das
Produkt erzählen.

22. Wochen nach Exposition

23. IgA im Speichel, reiner Schleimhautinfekt mit Abwehr.
Schere oder gar teils offen ?
z.B. Vergleich der IgA - Schleimhautproduktion,
im Vergleich zur IgA im Serum und -> errechnetes Gesamt IgA*
*IgASch + IgASch * Faktor*IgGSch= 1 * Normwert (Normwert noch ohne IgGSch) + IgA Serum (Proportionalmenge)

24. Zur Berechnung der ursprünglichen IgA –Kapazität
ohne IgG Hemmung geht man folgendermaßen vor :
A) Mathematische Berechnung: IgASer + IgASer * Faktor*IgGSer = 1 *
Ausgangswert (Ausgangswert noch ohne IgGSer-Anstieg)

25. B) Verschieben der Kurve zwischen Schnittpunkt x1 und x2 zurück, vor IgM.
X1
IgA-Kapazität
X2
*

26. Es liegt kein reiner Schleimhautinfekt vor, wenn Ig A
zu spät vorhanden oder Versagen der Immunantwort.

27. Angeblicher Antikörperverlauf bei Corona

28. Biopsie und Gewebeschnitte

31. Autoimmunhepatitis. ALT < AST; unspezifische
Gammaglobulinerhöhung ohne Infektzeichen und ohne
spz. Infektantikörper. Elektrophorese , IgG,
Bilirubinerhöhung, ggf. ANA,
Beta 2- Gamma Umschlag
Keine toxischen Zeichen, dh. GOT< GPT und ohne
frische Infektzeichen, dafür Autoimmunologischer
Prozess.

33. Vereinfachte summative Darstellung der Serumantikörpertiter:

34. Weiterer Verlauf,
nach Manifestation
u.Krankenhaus

35. Dh. die IgM zeigen den Infekt sofort an, die IgG steigen aber „fast
parallel gleichzeitig“ mit an. Die höchsten Titer sind bei IgG erreicht ,
wenn IgM bereits fast nicht mehr messbar ist.
Falls die IgG nicht ansteigen oder verspätet, liegt generell ein Fehltest
vor, oder kein Seruminfekttyp der auf IgG basiert, z.B nur IgA.
Hepatitis B Genom auf dem
Western Blot -> Internet
Oberfläche
Kapsel
Hüllpathogene

36. Surface (Oberfläche) Außenschicht
Core (Kapsel) Tiefschicht
Envelope (Hülle) Mittellage
mit verschieden Pathogenen

37. Viren sind trotz
Punktmutationen
rel. geschlossene
evolutionäre
Sequenzen.

40. ähnlich:
Auch Schere zwischen Anti Hbs und Anti Hbe
Antigen-Schere zwischen Anti Hbs und Anti Hbc
Inkubation , Erkrankung, Ausheilung

41.  Latenter oberflächlicher Affektion, ohne Erkrankung
 Akute Beschwerden und Erkrankung
 Infektiosität
 Rekonvaleszenz
 Immunität

42. Untersuchung einzelner isolierter Core - Oberflächen
vermehrt im sterilen Genlabor.

44. Bei Hepatitis B zeigt das spezifische tiefe Anti Hbc (Core)
nach Impfung, Immunität. Anti - Hbs ist vor allem für die
richtige Dosis der Impfung erforderlich.

45. Zuverlässig eigentlich nur Hbc Ag in Biopsie
mit Immunhistologie

47. Serumkonversion: Sobald Anti-HBs-Antikörper auftreten, signalisieren sie in der Regel eine
Ausheilung der Hepatitis-B-Infektion. Virusantigene sind dann nicht mehr nachweisbar, und
man spricht von einer Serokonversion. Damit ist der Betroffene gegen eine erneute Infektion
mit Hepatitis-B-Viren geschützt. Anti-Hbs Anstieg, Hb-Ag Abfall = Infektrückgang.

49. Verlaufsform der aktiven Hepatitis B, auch Hbe-Ag neg

50. Serumkonversionen: Erkrankung bei Krankheitsverläufen und Schüben

52. Infektiosität:
a) Erneuter Infektschub mit Rückbildung der Serumkonversion
b) Übertragbarkeit mit Anstieg der spez.path.Virus-Antigene
der Hbe-Ag und Hbc-Ag , sowie histologisch
Hbc-Ag (nur Leberbiopsie wirklich gesichert).

53. Hbe-Ag geben nur grobe Hinweise der Dynamik auf
Virämie bei Hepatitis B, entscheidend sind bei der
Infektiosität nur die richtigen Hbc-Antigene und die
Menge derer im Organ.

55. Ohne raschen parallel gleichsinnig folgenden IgG Anstieg sind auch keine
pathogenitätsbezogenen Organ spezifischen oder relevant infektspezifische
Serumreaktionen zu erwarten im Sinne einer Sepsis oder einer Serum-
erkrankung. Es besteht auch keine Infektiösität, da der Anstieg außerhalb
jedes diagnostischen Fensters geschieht.

56. Weiterer Verlauf,
nach Manifestation
u.Krankenhaus

57. Exogene Schleimhaut-
reaktion(orange)
IgG Immunreaktion

58. a) Die Bildung von HBs (oberflächen) Antikörper sind bei Hepatitis B, ist generell kein Indiz für Infektiosität.
Auch keine Anti - Hbe (nähere dichte Hülle=Envelope), sondern liefern im Serun zunächst nur das Indiz eines
einfachsten Reaktionsgeschehen eines Infektes.
b) Bei Hepatitiden gibt es überhaupt keine Spikes, Die Surface- Antigene (ohne Spikes), können bei anderen
Viren aber von Typ zu Typ „sehr differenziert erkennbar“ sein
c) Unter Serumkonversion versteht man das Sistieren der Reaktion bei HbsAg Abfall und HbsAk Anstieg mit
Sistieren des Infektes
d) Man muß DD: organbezogene (Leber) Hepatitis A und E von reinen Schleimhautinfekten anderer Viren ohne
Leberbeteiligung und fehlender Kapsel und fehlenden Pathogenen unterscheiden
e) Eine genau Aufschlüsselung der Virusreplikation bei Hepatiis B beginnt bei bei tieferen Hbe "Ag".(Envelope)
Sicher infektiös nur bei Hbc "Ag" Nur im diagnostischen Fenster (Verschwinden des oberflächlichen Hbs-
Antigen (als Voraussetzung gilt ein bereits neg. PCR ) bis Bildung des Anti Hbs) ist der tiefe Anti Hbc-IgM der
einzige Nachweis eines näheren Reaktionsgeschehens akuten Hepatitis (nicht umgekehrt). Quelle:G.Herold.
f) Bei zu spät gebildetem IgG , besteht kein Beweis einer septischen Streuung oder Serumerkrankung, da alle IgA
irgend wann auf IgG-Bildung umschalten und auch von IgG dann gehemmt werden Werden hier zu wenige
gebildet oder fehlt IgG ganz, handeltes sich „meist“ bei anderen Viren um keine immunisierbare
Erkrankung, eher eine Schleimhautaffektion ohne tieferen Verlauf einer Organbeteiligung.
g) Kommt es zu einer verzögerten IgG Bildung, muß der Test überprüft werden, oder es fand kein richtiger
zytogener Infekt oder gar kein IgG-Infekttyp.( -> überprüfen) Z.b. reiner IgA und IgM Infekttyp. Wichtig
zur unterscheidenden Beurteilung, ist auch die vorausgehende IgA-Kapazitätsbildung der beteiligten
Immunzellen.
h) Auch wenn Hepatitis A, (fäkal-oral) im Volksmund, als einfacher Leberschnupfen bezeichnet
wird, werden Hepatitiden generell nicht durch Tröpfcheninfektionen übertragn.
w.geiler,Internist