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Das Pyoderma gangraenosum
– eine multidisziplinäre
Herausforderung
K.-C. Münter
Hamburg
Die klassischen
chronischen Wunden
Häufigkeit
ca. 70 % venöse Ulcera
20 % arterielle bzw. arterio – venöse
Ulcera
10 % Dekubitalulcera, diabetische
Füsse, entzündliche Ulcera
Abszedierende Wunden und eher zunächst flächige Pyodermie
Ziele des Referates
Beschreiben des PG
- Definition, Vorkommen, Klinik ,
Histologie, Therapie
Erhöhen der Aufmerksamkeit für dieses
Krankheitsbild
Möglichkeiten der besseren Erfassung
des PG auf regionaler Ebene
Definition
1930 von Brunsting und Goeckermann
beschrieben
Chronisch – progrediente schmerzhafte ,
großflächige, polyzyklische Ulzeration
ungeklärter Genese ( Altmeyer )
Formen : ulzerös, pustulös, bullös, vegetierend
Lokalisation: vor allem untere Extremitäten,
selten Stamm, Kopf, Nacken
Verlauf : von fatal bis selbstlimitierend. Häufig
rezedivierend
Klinik
Auftreten häufig nach minimalen
Traumata ( Pathergie – Phänomen )
Beginn mit sterilen Pusteln,rasche
Ausdehnung, Bildung schmerzhafter
Geschwüre von unterschiedlicher Tiefe
und Größe mit unterminiertem
düster lividrotem Rand (n. Wollina )
Laborbefunde und Histologie
Laborparameter und Histologie sind nicht
spezifisch:
- leicht erhöhtes CRP
- Infiltrat am Ulkusgrund aus Neutrophilen,
Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten
Assoziierte systemische
Krankheiten
50 – 70% assoziiert mit:
- entzündlichen Darmkrankheiten : Colitis ulcerosa ( 1 - 10%)
, M. Crohn ( 1 - 2% )
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biliäre Zirrhose, Schilddrüsen- Autoimmunkrankheiten
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Multiples Myelom, Lymphome, Diabetes mell. , chronisch
aktive Hepatitis, abszedierende Lungenkrankheiten,
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Ulcera crurum vasculärer Genese
(relativ leicht auszuschliessen).
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(Nachweis von cANCA, HLA) , Sweet-
Syndrome, M. Behcet (neutrophile
Dermatosen wie PG)
Vorsicht Falle !
Nekrose
Chapel – Hill Klassifikation
der primären systemischen Vaskulitiden
Grosse Gefäße
Mittelgrosse Gefäße
Kleine Gefäße
Riesenzellarteriitis
M.Takayasu
Polyarteriitis nodosa
Kawasaki Arteriitis
WG
Churg-Strauss
Mikrosk. Polyarteriitis
Purpura schönlein Henoch
Ess. Kryoglobulinämie
Kutane leukozytoklastische
Vaskulitis
Inzidenz
unsicher
Schätzungen zwischen 0,3 und 1 pro
100 000 Einwohnern
Therapie
systemisch
lokal
chirurgisch
Systemische Therapie
Prednison ( 100 – 150 mg /Tag )
Ciclosporin A ( 5mg/Tg/KgKG)s. AWMF
Azathioprin
Bei Therapieresistenz Kombination mit
(Imurek ) 50-150 mg /Tag
Immunmodulierende Calcineurin Antagonisten wie
Tacrolimus
TNF alpha Antagonisten wie Infliximab
( 5mg/Tag/kgKG )
Proliferationshemmer wie Mycophenolatmofetil ( 2,0-
2,5 g/Tag) als Monotherapie oder in Kombination mit Ciclosporin
A oder Prednisolon
Sytemische Therapie
bei Superinfektion systemische
Antibiotikagabe nach Antibiogramm
bei Therapieresistenz intravenöse
Immunglobulingabe
Lokaltherapie
Tacrolimus ( Wenzel et al. 2002 )
Pimecrolimus ( Dissemond 2002, 2005)
„Granulationsfördernde“ Verbände
( Diehm, Wollina, Altmeyer )
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Wichtig: Abgrenzung zur nekrotisierenden
Fasciitis
Spannungsfeld:
- im akuten (?) Stadium sind chirurgische
Interventionen nicht möglich
( Pathergie Effekt )
- Debridement, Ulcusexcision und
sequentielles chirurgisches
Wundmanagement ( incl. VAC ) können aber
Heilung beschleunigen.( Kalt et al.)
Vorschlag eines Sentinel Modells
Studienlage und Leitliniensituation zur
Therapie sind schlecht
Unsicherheit beginnt schon bei der Inzidenz
Vorschlag: möglichst viele Zentren melden
klinischen Verdacht und berichten nach
definiertem Zeitraum den Verlauf
Ziel : Verbesserung der Datenbasis
Ulcerationen teils abszedierende Areale am Rücken
Einzelne ulcerierende, granulierende Wunde
Offenes Wundulcus
Einzelne ulcerierende Abszesse
Red Flags
-
-
-
-
rasch nekrotisch ulzerierend
lividroter Wundrand von
schwammiger „matschiger“
Konsistenz
unterminierte Wundränder
sehr schmerzhaft
Zusammenfassung
Das Pyoderma gangraenosum ist eine
wohl häufig nicht diagnostizierte
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Pyoderma Gangraenosum und großflächige Hautulcerationen.

  • 1. Das Pyoderma gangraenosum – eine multidisziplinäre Herausforderung K.-C. Münter Hamburg
  • 3. Häufigkeit ca. 70 % venöse Ulcera 20 % arterielle bzw. arterio – venöse Ulcera 10 % Dekubitalulcera, diabetische Füsse, entzündliche Ulcera
  • 4. Abszedierende Wunden und eher zunächst flächige Pyodermie
  • 5. Ziele des Referates Beschreiben des PG - Definition, Vorkommen, Klinik , Histologie, Therapie Erhöhen der Aufmerksamkeit für dieses Krankheitsbild Möglichkeiten der besseren Erfassung des PG auf regionaler Ebene
  • 6. Definition 1930 von Brunsting und Goeckermann beschrieben Chronisch – progrediente schmerzhafte , großflächige, polyzyklische Ulzeration ungeklärter Genese ( Altmeyer ) Formen : ulzerös, pustulös, bullös, vegetierend Lokalisation: vor allem untere Extremitäten, selten Stamm, Kopf, Nacken Verlauf : von fatal bis selbstlimitierend. Häufig rezedivierend
  • 7. Klinik Auftreten häufig nach minimalen Traumata ( Pathergie – Phänomen ) Beginn mit sterilen Pusteln,rasche Ausdehnung, Bildung schmerzhafter Geschwüre von unterschiedlicher Tiefe und Größe mit unterminiertem düster lividrotem Rand (n. Wollina )
  • 8.
  • 9. Laborbefunde und Histologie Laborparameter und Histologie sind nicht spezifisch: - leicht erhöhtes CRP - Infiltrat am Ulkusgrund aus Neutrophilen, Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten
  • 10. Assoziierte systemische Krankheiten 50 – 70% assoziiert mit: - entzündlichen Darmkrankheiten : Colitis ulcerosa ( 1 - 10%) , M. Crohn ( 1 - 2% ) - Autoimmunkrankheiten: Takayasu Arteriitis, SLE, primär biliäre Zirrhose, Schilddrüsen- Autoimmunkrankheiten - Arthritiden: rheumatoide Arthritis, Spondylitis, Osteoarthritis - hämatologischen und internistischen Krankheiten: Multiples Myelom, Lymphome, Diabetes mell. , chronisch aktive Hepatitis, abszedierende Lungenkrankheiten, Plasmozytom
  • 11. Differentialdiagnose Ulcera crurum vasculärer Genese (relativ leicht auszuschliessen). Wegenersche Granulomatose (Nachweis von cANCA, HLA) , Sweet- Syndrome, M. Behcet (neutrophile Dermatosen wie PG)
  • 13. Chapel – Hill Klassifikation der primären systemischen Vaskulitiden Grosse Gefäße Mittelgrosse Gefäße Kleine Gefäße Riesenzellarteriitis M.Takayasu Polyarteriitis nodosa Kawasaki Arteriitis WG Churg-Strauss Mikrosk. Polyarteriitis Purpura schönlein Henoch Ess. Kryoglobulinämie Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
  • 14. Inzidenz unsicher Schätzungen zwischen 0,3 und 1 pro 100 000 Einwohnern
  • 16. Systemische Therapie Prednison ( 100 – 150 mg /Tag ) Ciclosporin A ( 5mg/Tg/KgKG)s. AWMF Azathioprin Bei Therapieresistenz Kombination mit (Imurek ) 50-150 mg /Tag Immunmodulierende Calcineurin Antagonisten wie Tacrolimus TNF alpha Antagonisten wie Infliximab ( 5mg/Tag/kgKG ) Proliferationshemmer wie Mycophenolatmofetil ( 2,0- 2,5 g/Tag) als Monotherapie oder in Kombination mit Ciclosporin A oder Prednisolon
  • 17. Sytemische Therapie bei Superinfektion systemische Antibiotikagabe nach Antibiogramm bei Therapieresistenz intravenöse Immunglobulingabe
  • 18. Lokaltherapie Tacrolimus ( Wenzel et al. 2002 ) Pimecrolimus ( Dissemond 2002, 2005) „Granulationsfördernde“ Verbände ( Diehm, Wollina, Altmeyer ) Antiseptika „wie Chloramin“ ( Sepp )
  • 20. Chirurgische Therapie Wichtig: Abgrenzung zur nekrotisierenden Fasciitis Spannungsfeld: - im akuten (?) Stadium sind chirurgische Interventionen nicht möglich ( Pathergie Effekt ) - Debridement, Ulcusexcision und sequentielles chirurgisches Wundmanagement ( incl. VAC ) können aber Heilung beschleunigen.( Kalt et al.)
  • 21.
  • 22. Vorschlag eines Sentinel Modells Studienlage und Leitliniensituation zur Therapie sind schlecht Unsicherheit beginnt schon bei der Inzidenz Vorschlag: möglichst viele Zentren melden klinischen Verdacht und berichten nach definiertem Zeitraum den Verlauf Ziel : Verbesserung der Datenbasis
  • 23.
  • 24. Ulcerationen teils abszedierende Areale am Rücken
  • 28. Red Flags - - - - rasch nekrotisch ulzerierend lividroter Wundrand von schwammiger „matschiger“ Konsistenz unterminierte Wundränder sehr schmerzhaft
  • 29. Zusammenfassung Das Pyoderma gangraenosum ist eine wohl häufig nicht diagnostizierte Problemwunde ätiologische, diagnostische, therapeutische und epidemiologische Aspekte sind nicht völlig geklärt ein Netz von Sentinel Zentren könnte zunächst die Datenbasis verbessern