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Kinder sind besonders empfindlich und auch infektanfällig. Die meisten Kinder-
erkrankungen verlaufen völlig harmlos, sind aber von Eltern und Arzt zu beobachten.
Bei Kindern kann man sich, fast wie nach Terminplaner auf wiederkehrende Infekte in
bestimmten Lebensaltern einstellen. Deshalb sind rechtzeitige Impfungen besonders
sinnvoll, die immer auch besondere Situationen wie Abwehrschwäche und besondere
Expositions-gefährdung berücksichtigen sollen, da sich oft durch einfachste
Maßnahmen vielfältige teils unnötige Dinge vermeiden lassen können.
1) Typische sind einzelne,rasch ansteigende, ggf. kurzzeitig schwere, aber oft doch meist rel. spezifische
alltägliche virale Infekte. Diese lassen sich besonders durch Impfungen, deutlich vermeiden. Hierdurch
lassen sich einzelne, aber teils schwerste Komplikationen vermeiden. Zudem gibt es Menschen spezifi-
sche regelmäßig wiederkehrende Grippe - Pandemien in bestimmten Altersklassen (oft Kinder bis Später-
wachsene oder Ältere. Es müssen aber bestimmte Anzeichen und Kriterien hierzu erfüllt sein). Aber auch
die Prophylaxe vor teils gefährlichen Verläufen von oft menschen spezifischen bekannten pathogenen
Virusarten zählt, Röteln, Masern, Mumps und Influenza kennt fast jeder. Natürlich ist das Krankheitsbild
hierzu jeweils entscheidend und ist somit oft auch gezielt durch Prophylaxe, als solches vermeidbar.
2) Ein Großteil der Ek. wird verursacht, durch allgemeine schwerwiegende, etwas unspezifischere
bakterielle Infekte, die durchschnittlich viel längerdauernde Erkrankungen verursachen können, und sich
bei bestimmten bakt. Impfungen wie DT aber auch Hib und Pneumovax sowie Meningo Vac. nebenbei oft
sehr sehr gezielt vermeiden lassen.-(Diphterie,Hirnhautentzündung,Meningo u. Pneumokokken,bakterieller
Hämophilus B (eiterige Lappenpneumonie),sowie Wundstarrkrampf sind nur wenige alltägliche Beispiele
und dürften bekannt sein als bakt. Allgemeininfekte -> Teil 3 -> vielfältige eosinophile Parasitosen -> Teil 4
Meningokokken ab 12 Lbensmonat bei
besonders gefährdeten, im Einzelfall ggf.
auch früher
Ggf zweite Imfung ½ Jahr
später,da MMR länger anhält
und Windpocken mehrfach
auftritt und erst noch AK bildet.
MMR&WP 2x (1-3
Jahre)
[6 x essentielle Impfungen]
Pneumokokken muß der Arzt barrierenfrei entscheiden dürfen(auch empfohlen wie Hib.. bis 12 Monate sinnvoll, bedenkt man Komplikationen
zusätzlich bei Hänophilus Influenza b ,bekannt wegen schwerster bakterieller Lungenenttzündungen u.Hirnhautentzündungen. Ggf. mehrfach
empfohlen. Rota ist ggf später zu überlegen, bei familiär gehäuften Infekten, bei mangelnder Ernährungshygiene anderer Ursache..Grippe ist sinnvoll bei
Infektgefährdeten Kindern und oft Späterwachsenen mit wiederkehrenden Infekten und Immunitätsmangel, sowie sehr oft verbreiteter Anfälligkeit gegenüber
Grippe.Varizellen wenig wirksam,da nicht langanhaltend.
PV
Zum Ankreuzeln oder Eintragen.
Ein gutes Hilfsmittel zur Eigen - Dokumentation der Impfungen , vor allem zur erleichterten
Übersicht für den Patienten, ist z.B. ein einfach geführtes Impfbuch, oder ein foliengeschütztes
Impfblatt mit Stempel.
Erfolgreiche Impfungen setzen vor
allem auf Eigenverantwortlichkeit
und Aufklärung.
Eher als Gesamtkalender:
Impfungen sind keine direkte Therapie , sondern immer sehr unterschiedlich wirksame Prophylaxe.
Übersicht: verschiedene weitere Virus- Infekte im Kindesalter
Häufige typische menschenpathogene genauer spezifizierte
virale Infekte, im Kindesalter:
1) Röteln (Togavirus)
2) Ringelröteln (Parvo B19)
3) Exanthema subitum (Herpes 6)
4) Masern (Paramyxo)
5) Mumps (Paramyxo)
6) Varizellen Zoster (Windpocken)
7) Polio (Kinderlähmung)
8) Coxsackie (Bornholmsche Pleurodynie)
9) Echoviren (gastroenterale Picornaviren)
10) Eppstein Barr-Virus
11) Zytomegalievirus
12) Herpes Virus 1,2
13) Grippe, (Orthomyxovirus)
14) Hepatitis B (Sonderfälle)
Das Prinzipielle Vorgehen ist immer eine genaue sachbezogene Abschätzung und vielfältigen Objektivierung der Erkran-
kung am Patienten im Vorfeld durch den Arzt, unter entsprechenden vorausgegangenen Untersuchungen u. entsprechen-
den ärztlich und auch mental verfügbare Strategien, die recht vielseitig sein können und eher großen Weitblick erfordern.
Zudem muß der Mensch immer als als Ganzes noch erfassbar sein. Ziel ist zusätzlich die Behandlung und natürlich auch
Linderung von bestimmten Erkrankungsmanifestationen. Die Erkrankung muß natürlich nach genau beschreibbarenn
Merkmalen u.Gesichtspunkten erkannt werden.
Entscheidend ist eine genaue Abschätzung des Erkrankungsgrades nach vorausgehender Untersuchung und der
genauen vielfältigen Krankheitsmanifestationen, die von einfachem Juckreiz bis banalen Schnupfen mit vereinzelten
Fieberschüben weiter zu generalisiertem schwerem Infekten mit nachfolgenden genauen Krankheitsstadien,in einigen
selteneren Fällen zu schwereren lebensbedrohlichen Komplikationen, sowie dessen spezifischen körperlichen Verän-
derungen bis zur benau beschreibbaren Pathogenese an Organen oder erkennbare Gewebestrukturen gehen kann.
Bei Infekten sind vor allem der Akutstatus wie Fieber , genaue differenzierte Entzündungsparameter und genaue
körperliche Erscheinungsformen erforderlich.
Dh. das Krankheitsbild mit Krankheitsverlauf und die vielfältigsten primärem einzelnen Primärinfektausprägungen
und dessen oft sehr individuellen Einzelverläufe mit deren Krankheitsmanifestationen sind zu berücksichtigen.
Diese Einschätzung muß sachbezogen und objektivierbar sei, bei vielfältigen möglichen Ausprägungsgraden,
teils bei unterschiedlichsten vielfältigsten Entwicklungen und Erscheinungsformen einer Erkrankung bei leichten bis
fortgeschrittenen Infekten, sowie deren Phasen und deren Krankheitsfolgenverläufen .Auch die chronischen
Latenzphasen mit noch viel vielfältigeren akuten Reaktivierungen sind genauso zu berücksichtigen. Zudem
gibt es individuell oft sehr unterschiedlichste, verschiedenartige Erkrankungsverläufe bei sehr vielfältigsten oft
sehr charakteristischeten Infekt-Erkrankungen.
Man muß allerdings bedenken, daß die meisten Viren aufgrund von Pathogenitätsfaktoren (Organspezifisch) und
verschiedenen Immunbarrieren bereits an den Eintrittspforten hängenbleiben.Natürlich zeigt die Untersuchung erst,
ob überhaupt ein Infekt vorliegt.
Beispiele für nur einige virale Infekte: 1) Rötelninfekt:
Defin: Röteln (Rubella) ist eine ansteckende Virusinfektion, die leichte
Symptome, mildem Verlauf und feinfleckifgem Exantehm.Milz und
Lympgknoten-schwellung auch Schädigung des Gehörnervs Arthritis
mit Gelenkschmerzen und Hautausschlag, verursacht.Sie werden durch
ein Virus ausgelöst und können schwere Geburtsfehler zur Folge haben,
wenn sich die Mutter während der Schwangerschaft mit Röteln infiziert.
Zu den typischen Symptomen zählen geschwollene Lymphknoten, rote
Flecken am Gaumen und ein charakteristischer Ausschlag. Kompli-
kationen sind die Rötelnembryopathie.Encaphalitis und Kleinhirn-
schäden.Auch Beteiligung des Gehörnerves.
Epidemiologie: Togavirus,ca, 1x Woche vor bis eine Woche nach
Exanthem ansteckend.90% der Erwachsenen besitzen Antikörper.
Klinik: Katharalische Prodromi,feinfleckiges , makulopapulöses
Exanthem,Ausbreitung Ohren , Geswicht ,Hals, Rumpf , Extremitäten,
Gelenke.Lk-Schwellung.weiter geschwollenen Lymphknoten im Hals
und dem Hinterkopf. In seltenen Fällen entsteht eine Mittelohr-
entzündung (Otitis media) oder eine niedrige Blutplättchenzahl
(Blutplättchenmangel). Eine Infektion des Gehirns (Enzephalitis) ist
eine sehr seltene, gelegentlich tödlich verlaufende Komplikation.
Im Alltag eher harmlos.
Die Diagnose gründet auf den Symptomen und Fieberverlauf Röteln
können mit einer Routineimpfung verhindert werden. IG-M-AK
Die Behandlung der Röteln zielt auf eine Linderung der Symptome
ab.Vorherige Röteln- Impfung , als Prophylaxe.Immunprophylaxe mit
Rötelnimmunglobulin fallspezifisch (Schwangerschaft) Fiebersenkung
mit Paracetamol.Umschäge, Salben gegen Juckreiz.
Elmi:
2) Ringelröteln (Parvo-Virus B19)
Defin: Ringelröteln: Seltene weniger bekannte und weniger
ansteckende virale Infektionskrankheit oft im
Schularlter.Kontaktübertragung
Inkubationszeit 4 Wochen , Exantem ca. 5 Tage mit periodischem
Abblassen bis ca. 10 Tage.
Symptome: hohes Fieber
,Abgeschlagenheit,Muskelschmerz,Durchfall,Übelkeit und virale
Fieberkurve mit Exanthem.
Klinik: hochrote Wangen, es bilden sich die typischen großflächigen,
girlanden-förmigen Flecken, die sich bis auf die Arme, Beine und den
Rumpf ziehen. Ggf.zusätzlich gastrointestinale Symptomatik..Fieber,
Brechreiz.
Diagnose: Diff-BB, ringelförmige, leicht kongregierende Pusteln. Ggf.
IgM-AK-Titer.
Komplikationen: selten kommt es zu Folgeerkrankungen am Herzen,
an der Leber oder auch an den Gelenken, Aplastische Krise.
Blutarmut.Hydrops fetalis,Infekte der oberen Luftwege
(Respirationstrakt)
Therapie: Schüttelmixtur mit Antihistaminica und ,Antiemetika,
Fiebersenkende Maßnahmen
Prognose: gewöhnlich gut
3) Exanthema subitum,Dreitagefieber(Roseola infantum, HerpesTyp 6)
Defin: virusbedingte Herpesunterartbedinkte Hautinfektion
die mit Röteln zu verwechseln ist,wobei das Exanthem
,gelegentlich mit Fieber nur 3 Tage bestehen bleibt.
Inkubationszeit: 5-15 Tage
Symptomatik: Das erste Symptom des Drei-Tage-Fiebers ist
hohes Fieber (über 39°C), das plötzlich auftritt. Es dauert im
Durschnitt zwischen 3 Tagen und eine Woche. Während dieser
Zeit besteht erhöhte Gefahr einer Ansteckung. Es können auch
geschwollene Lymphknoten am Hals, Kopfschmerzen, ein
Gefühl von Müdigkeit oder eine laufende Nase auftreten.
Klinik:Das 3-Tage-Fieber, auch Exanthema subitum oder
Sechste Krankheit genannt, ist eine ansteckende Krankheit,
die vom humanen Herpevirus (HHV 6) ausgelöst wird. Sie
zeichnet sich in den meisten Fällen durch ein plötzliches Fieber
und einen Hautausschlag aus.
Labor: Anti HHV-IgM,Auflichtmikroskop,bb
Komplikationen:Sie kann zu einer Hepatitis, einer
Meningoenzephalitis, einer Thrombozytopenie, einer
Leberentzündung oder einer Hirnhautinfektio
Therapie: bei immunkompetenten Kindern keine Maßnahmen
als juckreizlösende Medikamente. Bei starkem Juckreiz z.B.
Auftragen einer Antihistaminikasalbe und ggf. Ganciclovir
Salbe bei größerem Exanthem.Fiebersenkende Maßnahmen
Prognose: im Normalfall weitgehend harmlos.
Cave: Fieberschübe
Beispielhafte Simulation eines
Dreitagefiebers
4) Masern, Morbilli (klassische virale Kinder-Erkrankung)
Defin:Masern ist eine hochkontagiose also hochansteckende exanthe-matische Viruserkrankung,
die vor allem Kinder befällt und eine lebenslange Immunität hinterläßt.Nur bei Immun-schwäche
Auffrisch-ung. Nach hätigem Impfkonzept allerdings mit extrem schwachen Impfstoffen mehrfach
aufgeteilt. U.a. eine der gefährlichsten Kinder EK.(nur bei Komplikationen)
Epidemiologie: Mensch mit Tröpcheninfekt, Kontakt, auf Schleumhäte, Respirationstrakt ,
Konjunktiven.Bindegewewebe,Schleimhaut.
Inkubationszeit: 14 Tage, Ansteckung bereits 4 Tage vor Exanthem.
Symptome: Fieber Lichtscheu ,Konjunktivitis,Rhinitis, Halschmerz,Tracheobronchitis,Masernkrupp bis
Masernpneumonie Erkennungszeichen: Kopliksche Flecken an der Wangenschleim-haut.feinfleckiges
Exanthem. Warthin-Finkelday-Riesenzellen und eosinophiles Lymphgranulom.
Klinik :Exanthem hinter den Ohren, Wangenbereich.Kopplicksche Flecken an der Wangenschleimhaut.
Feinfleckiges Masernexanthem am Körper-stamm.teils konflu-ierend papulöses Exanthem,Husten, Schnupfen
,Hals-schmerz hohe Fieberverläufe biphasisch steil. Meist 2 Intervalle über 5 Tage
Komplikationen:Masernpneumonie,Masernotitis,Masernkrupp.Masernencephalitis. Liquor mit Pleozythose,
Bewußtlosigkeit Krämpfe.Hier Letalität bis 20%.Spätkomplikationen SSPE (sklero-sierende Panencephalitis und
Polyneuropathien.) Fieberkrämpfe, SSPE,Früh-Fehlgeburt-Abort.Mikrocephalie, geitige Retardierung.
Diagnose: BB (Leukopenie bei Linksverschiebung,Lymphozythose je nach Verlauf),klinisches
Exanthem,Koplik,Masern - IgM-Ak-Titer. Therapie: fiebersenkende Maßnahmen. Immunglobuline .
Prognose:Alter und Immunstatus abhängig. meist gut.
erst feinfleckiges Exanthem
Koplik-Flecken
Otitis Konjunktivitis Rachenexanthem Elmi
später beginnend organisiert
Lungenbiopsie bei Masern mit entzündlichen Infiltraten
Mehrkernige Riesenzellen
Cheilitis-Lippenentzündung
Lokalisation
Generalisiert Hautfalten Visierausbreitung auch Wangen Brustbereich
Heubnersche
Sternenkarte
Masern-Pneumonie:
Standdardmaßnahmen sind Röngenkontrollen bei Pneumonieverdacht
und ggf. auch Krupp.
Masern-Otitis
Masern-Krupp (echter Krupp)
Symptom: stakkato-artiger
Husten.Häufung 3-5 Jahr
Riesenzellinfiltrate bei Masern in
Lungengewebe
Meningitis (Meningoencephalitis) bei Masern:
Spätkomplikation von Masern am
Gehirn: sklerosierende Panencephalitis
Oft nicht leicht erkennbar , da nur die Meningen betroffen sind,
aber schwere Auswirkungen, zusätzlich Liqorpunktion
z.B. auf Eiweiß und Lymphozythen, spez. Gewicht, Zellzahl.
Zusammenfassung: Masern
• RNS Virus, Paramyxoviren
• Infektiös: 4-5 d vor Exanthem bis
Abklingen des Exanthems
• Weiße Masern: kein Exanthem,
aber Riesenzellpneumonie, hohe
Letalität,allerdings selten.
• Komplikationen:
• Bakterielle Superinfektionen
• Therapie: Bettruhe, Antipyrese,
Antibiotika bei Superinfektion
• Symptomatisch
• ggf. Impfung um Verlauf
abzuschwächen
• Immunglobuline bei Säuglingen,
Immunsupprimierten.
Masern: Togaviren
5) Mumps (Parotis epidemica):
Defin: Mumps,akute mit schmerzhafter Schwellung der Speicheldrüsen
einhergehende hoch kontagiöse Viruserkrankung. Mit-beteiligung von
Pankreas,Hoden,Drüsen-gewebe und zentralem Nervensystem.Übertragung
durch Tröpfchen und Kontakt. Lk auch in Leiste betroffen->Orchitis.
Die Erkrankung selbst hinterläßt lebenslange Immunität, allerdings wurden gerade
hier bereits bei verschiedenen Stämmen Mehrfachinfekte beobachtet.
Inkubationsdauer: 14-.24 Tage, 90 % haben Antikörper. Ansteckung 2 Tage davor
,4 Tage danach.lieber 1 Woche. 30% mit Orchitis,Schulverbot 5 Tage n. Beginn
Klinik: meist einseutige Parotisschwellung,Fieber 3-4 Tage dann selten Wechsel
auf andere Seite, teigig ödematöse Schwellung auch Lymphknoten und
gelegentlich Hodenschwellung, Erhöhung der Pankreaswerte bei Mitbeteiligung
der Bauchspeicheldrüse,Tränendrüse, etc.Brust,Ovarien,Innenohr, Gelenke,Herz
,Leber,Niere,Schilddrüse können betroffen sein.S: Fieber, Kopfschmerzen,
Myalgien und Appetitverlust.Kontakt und Tröpfchen.Grippeähnlicher Beginn.
Diagnose:Sicherung durch igM –Ak Titer. Diff: bb 70% der betroffenen zeigen
einen path Liquorbefund bei Meningitis.Virusanzucht aus Speichel,Rachen bis
Trachea mit PCR und dann AK-Suchtest.
DD: Parotiststein, Parotistumor,EBV-Infekte
Halslymphknotenschwellung,Metastasen etc.
Therapie: Fiebersenkende,abschwellende Maßnahmen.Schmerzmittel,Ölverbände.
Komplikationen:MumpsorchitisMumpsencephalitis mit Koma,Krämpfen, Paresen
und Hirnnervenbefall VIII sowie bleibender Taubheit, theoretisch auch Pneumonie
Elmi
Hexaederstruktur mit Eiweiß-
resten von Exostosemembran.
Stoke-Bild
6) Varizellen-Zoster (Gürtelrose oder Windpocken), kleines DNA-Virus
Defin: Varizellen, diese sind hochinfektiös, bei fliegender Infektion,oft durch Nebenraum
oder Fenster.90% der Erwachsenen besitzen AK.Übertragung , Tröpfchen
aerogen und feiner-Aerosol-Infekt bei Schnupfen durch Niesen.
Symtome: Exanthem, Fieber ,Kopfschmerz,Gliederschmerzen,Juckreiz
Klinik: Nach Inkubationszeit von 2-3 Wochen stark juckendes eher papulöses Exanthem
eher nicht kongregierend wie bei Herpes.Am Körperstamm beginnend auf Gesicht und
Gliedmaßenaße ausbreitend.Bläschen an Gaumen, unter Zunge,oder Zungenspitze.
Diagnostik: Varizellen-AK-Titer IgM., Elektronenmikroskop wie alle
Virusinfekte.Typisches Exanthem mit Heubnerscher Sternenkarten bei Effloreszenzen
aller Art, Bei der Heubner'schen Sternenkarte handelt es sich um ein polymorphes
Exanthem, das vor allem bei einem Varizella-Zoster-Virus-Infektion auftritt und sich
vor allem an Gesicht, Kopfhaut und Rumpf manifestiert. Enanthem der Mund-
schleimhaut. Eine lebenslange Immunität nach Infekt besteht hier nicht.
Therapie : bei schweren Fällen wird Zovirax, Aziclovir gegeben.Zink und Tannin-
Lotion,Antihistaminikasalben,,Wadenwickel,Fiebersenkende Maßnahmen, Puder etc.
Komplikationen:
bei Abwehgeschwächten:Windpockenencephalitis,Hämorrhagien z.B. Blutung aus Nase
und Rachen.Thrombopenie, Hämorrhagische Nephritis Encephalitis mit Ataxie,
Myocarditie und Varizellenpneumonie.Starke Schmerzen beim Atmen mit blutigem
Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, Fieber und Sepsis,Otitis media.
Nach Abklingen der Varizellen-Infektion kann sich VZV in Neuronen der Spinalganglien
vor der vollständigen Eradikation durch das Immunsystem verstecken. Es besteht dann
eine latente Infektion, die zu einem späteren Zeitpunkt reaktiviert werden kann -
insbesondere bei passagerer Immundefizienz. Diese Folgeerkrankung nennt man Zoster
(Gürtelrose). z.B. 1 x Woche nach Abklingen wieder Kindergarten. Das sicherer
Abklingen ist hier entscheidend für die Ansteckungsfähigkeit per cont. Nach 1 x
Woche sollte der Schnupfen auch abgeklungen sein, der vorher schon da war.
Elmi
Varizellen können auch diaplazentar übertragen werden und
verursachen in eher seltenen Fällen mögliche Fetopathien.
Therapie z.B. über Mutter mit Aciclovir 30 mg/kg
/die, in 3-4 Einzeldosen iv. max 4x 800mg/die
5.1 Aktive Immunisierung
Seit Mitte der 90er Jahre sind Impfstoffe gegen Varizellen
verfügbar, die in bis zu 95% der Fälle erfolgreich sind. Die
Impfung führt dazu, dass die Infektion
symptomfrei oder mit generell milderer Symptomatik
abläuft. Der geeignetste Zeitpunkt für die Impfung ist das
Alter zwischen 12 und 18 Monaten5.2
Passive Immunisierung
Die Impfung ist nur erfolgreich, wenn sie vor der Exposition
erfolgt. Bei Risikopatienten und Schwangeren, die mit
Windpocken-Patienten Kontakt hatten, kann eine passive
Immunisierung mit Varicella-Zoster-Immunglobulin
erfolgen. Die übliche Dosierung beträgt 1 ml/kg Kg iv oder
0,2 - 0,5 ml/kg KG ..
Bei Kindern meist normal harmlos
Einige Varizellen können auch konnatal auf
den Säugling übertragenwerden, ca 20 %
unbehandelt tödlich.
Einige VZV persistieren lebenslang .
So hält sich in seiner latenten Phase
in den Spinalganglien auf. Bei einer
Reaktivierung löst es dann die Gürtel-
rose aus.
Auch
dichtere
Stadien.
Komplikation: kongenitales Varizellensyndrom mit sonographischer
und serologischer Abklärung: Auftreten den letzten vier SSW. mit
transplacentarer Infektion.(klinischer Sonderfall)
Therapie: Aciclovir nach
empfohlenem Körpergewicht.
Varizellen sind beim Erwachsenen meist
harmlos und können gleich mehrfach als
einzelne isolierte Bläschn vorkommen.
Impfungen sind hier auch gar nicht wirk-
sam, und noch weniger sinnvoll, da
diese meist gleich wieder abheilen.
7) Polio (Kinderlähmung), Picorna-Virus
Defin.Polio,Viraler Infekt ,bei der die motorische Zerstörung der Vorderhornzellen zu
bleibenden schlaffen Lähmungen führt.Im Anfangsstadien überwiegen aber oft
schwere Durchfälle die fast genauso lebensbedrohlich sein können aber schnell
bemerkt wird.Wobei aber die spinalen und bulbopontinen Folgeschäden schwer ins
Gewicht fallen.
Symptome: Übelkeit,Erbrechen, Durchfälle, Kopfschmerz.
Stadien:
1) Stadium katharale (Schnupfen,Infekt)
2) Stadium enterale (Schwere Durchfälle als Enterovirus)
3) Stadium präparalyticum (Vorderhornbefall)
4) Stadium paralyticum (Vorderhornbefall mit schlaffer Muskelparese)
5) Spinales und bulbopontines Stadium Zwerchfellähmung und zentrale Atemlähmung
Diagnose: Rachenspülflüssigkeit KBR+Neutalisationshemmtest, IgM-AK-Test
Liquorpunktion:Pleozytose bis etwa 100 Zellen/µl Liquor
normaler oder erhöhter Glucosegehalt Initial gering vermehrtes
Protein, im Verlauf zunehmend
DD:v.s. Guillian-Barre mit bds symetrischer Lähmung
Therapie: Bester Schutz wäre Lebendimpfstoff nach Sabin(Brunhilde,Lancing,Leon)
Aktuell nur Passivimpfstoff (Salk). Akutbehandlung, parenterale Ernährung,
Darmschutz, Immunglobulininfusionen und Antipyretika.Bewegungsübungen,
ggf.Beatmungsplatz. Daß Polio als Enterovirus, ausgerottet sei, darf man schwer
bezweifeln, da Viren lange Zeit ihre Genvarianz behalten, eher untergetaucht.
Es gibt noch Hunderte hierzulande, die an den Spätfolgen leiden.
https://www1.wdr.de/mediathek/video/sendungen/quarks-und-co/video-der-segen-der-polio-impfung--eine-erfolgsgeschichte-100.html
Hülle- Exostosemembran aus
transformierten Epithelien
Stoke-Bild
Bei Polio konnten von Anfang an sehr spezifische Antigene mit genau
zuordnungsfähigen pathogenen Wirkungen und Pathogene bezüglich
eines sehr spezifischen Krankheitsbildes entwickelt und bezüglich ihrer
Verträglichkeit selektiert werden. (Typ: Brunhilde,Lancing,Leon).
Es wurden diese Ende der 60-ger. und 70-ger., vorbereitet u. daraus sorgfältig und
sehr gut verträgliche und hochspezifisch unverwechselbare Impfstoffe mit spezi-
fischer Wirkung valide entwickelt. Damals sprachen sowohl die attenuierten
Lebendimpfstoffe, als auch die Todimpfstoffe gleichzeitig „sehr gut verträglich“
und hochgenau spezifisch an. Später wurden diese Lebendimpfstoffe bereits bei
geringstem Verdacht auf einige Komplikationsfällen durch die gleichzeitig ent-
wickelte und gut selektierte Todimpfstoffe problemlos ersetzt. Zuvor waren diese
sorgfältig in Nährmedien und vergleichenden attenuierenden Tierversuchen, selektiv
weiter entwickelt worden. Die zusätzlichen Konjugateiweißkomponenten steigerten
die Ansprechbarkeit und Verträglichkeit deutlich.
Voraussetzung war natürlich die von Anfang an bestehende genau erfaßten spez.
Wirkungen und vom richtigen Wirkmechanismus erkannten Pathogene.Und die
praktisch nicht vorliegende Antigenvarianz, sowie die anhaltende Impf -Wirkung. Und
natürlich die real abzählbare und gut übersichtliche Zahl an wirklich Erkrankten.
8) Coxsackie-Viren , Picorna-Entero-Virus (ähnlich wie Polio)
Defin: Coxackieviren, Nach dem amerikanischen Ort Coxsackie benannte, zum Genus Enterovirus gehörende RNA-Viren der Familie
Picornaviridae. Coxsackie-Viren sind weltweit verbreitet. Sie werden in 2 Subgruppen eingeteilt: A (Serotypen 1–22, 24) und B
(Serotypen 1–6) und verursachen eine Reihe unterschiedlicher Infektionskrankheiten. Viele Gemeinsamkeiten mit Polioviren auch vom
Virustyp.Zwerchfellhochstand u.Parese.
Diagnose:Cosackie-Viren können im Stuhl, Rachenspülwasser, Konjunktivalabstrich, Liquor, in Gewebekulturen sowie in 4 Tage alten
Mäusen nachgewiesen werden. Eine bekannte Methode ist der Nachweis von Coxsackie-Virus-IgM-Antikörper.
Klinik: Fieberhafter Allgemeininfekt, Kopfschmerz,
Abgeschlagenheit. abakterielle Meningitis (gelegentliche
Enzephalitis und Paralyse, v.a. durch Typ A9) Sommergrip-
pe, Myokarditis und Perikarditis (v.a. bei Neugeborenen und
Kleinkindern) 1) Herpangina (A-Serotypen), 2) B-Serotypen
epidemische Pleurodynie mit Zwerchfellähmung :Hand-Fuß-
Mund-Krankheit (Typ A16) der Poliomyelitis like Typ mit
Lähmungen (Pseudopoliomyelitis) durch Typ A7
Pankreatitis (Typ B4 wurde mehrfach in Zusammenhang
mit Diabetes mellitus Typ nachgewiesen, sowie Hepatitis.
Komplikationen: Hyposhagma, Encephalomyocarditis
neonatorum,Hepatitis,Meningitis,und Pneumonie.
Zwerchfellähmung ,obwohl meist nur einseitig.
3) Häufigster viraler Myocarditiserreger.
Therapie.: Symptomatisch Impfstoff u. Immunglobuline
für Notfall.In einigen Fällen Pleurodese Therapie oft wie
Rippenfellentzündung, Th. neurol Kompl.und Begleitinfekten
der Lunge. Fiebersenkung
Übertragung: Tröpfchen/Schmier/Kontaktinfektionen, Die Inkubationszeit :vier bis acht Tage.
Kennzeichen: bläschenförmiges Exanthem, welche meist an Händen und Füßen zu finden sind,
gelegentlich ein knötchenförmiger(papulöser)Ausschlag am Oberschenkel u.Aphthen im Mund.
Hand-Fuß-Mund-EK
Symptome der MKL,parallel beim
Menschen,allerdings macht dieser
noch anderes speziell beim Menschen.
Befall von Herzmuskelzellen durch Coxsackie -Viren
Makrophagen und Gewebedentriden tauschen viele oberflächlich
erkannte Eiweißantigeninformationen aus, die wie die Bestückung eines
Schlosses nach Schlüssel (Schlüssel-Schloß-Prinzip) funktionieren.
Es wird hierdurch ein Infektionserreger überhaupt erst richtig von der Struktur her erkennbar.
Hierzu erfolgen viele einzelne weitere Erkennungsschritte, über weitere Immunzellen, die
Merkmale hochgenau und schrittweise nach hinzugewonnener Charakteristik der Struktur gemäß
des tatsächlich vorliegenden Erregers hinzufügen.
Schlüssel-Schloßprinzip
Erkennbarkeit von durch Viren infizierten Zellen sind meist ganz spezielle Einschlußkörperchen
Klinisch befallene Organe
Beispiel für Infekte und deren Ausbreitungswege.
(Leber)
(Encephalitis)
(Haut)
(Rachen)
(Hirnnerven)
Ausbreitung über eindeutige Gewebestrukturen
Klinisch manifeste Wirkungen
(Rückenmark,Gehirn)
(Schleimhäute)
(Milz,Lymphknoten)
(Drüsengewebe, Keimzellen)
(Gehirn,Speichel-
drüsen)
9) Echovirusinfekte (vor allem gastroenterale Picornaviren)
Ätiologie Das Echovirus ist ein RNA-Virus aus der Familie der Picornaviren, das meist
über den Verdauungstrakt in den Körper eindringt, sich dort vermehrt, um schließlich auf
andere Gewebe überzugreifen. Echoviren (enteric cytopathogenic humanorphan viruses)
sind sphärische, unbehüllte RNS-Viren. Sie gehören wie die Polio- und Coxsackieviren
zum Genus Enterovirus in der Familie der Picornaviridae. (die humannen V.umfasst die
Gruppen der Humanen Enteroviren HEV A-D) zur Spezies Humanes Enterovirus B
(HEV-B), in der 27 Serotypen unterschieden werden.
Epidemiologie:
Virusträger oder erkrankte Personen scheiden die Viren mit dem Stuhl aus. Echoviren
werden vorwiegend fäkal-oral übertragen (direkt von Mensch zu Mensch über kontami-
nierte Hände oder indirekt über Gegenstände, Nahrungsmittel, Schmierinfekte nosokomi-
aler Echovirus-Infektionen ist auf Neugeborenenstationen von besonderer Bedeutung.
Die Gefahr einer Ansteckung beginnt bereits einige Tage vor Ausbruch der Erkrankung
und besteht während der Dauer der klinischen Symptome. DieVirusaus-scheidung im
Stuhl hält eine Woche oder auch länger an.kontaminiertes Abwasser.
Pathogenese:
Echoviren vermehren sich zu Beginn der Infektion in Epithelien und lymphoiden Organen des Rachens und
des Darms, ggf. nach einer kurzen Virämie später in verschiedenen Zielorganen. Nach der Vermehrung der
Viren im Gastointestinaltrakt breiten sich die Viren im Körper aus und können u.a. das ZNS, die Leber, die
Milz, das Knochenmark sowie das Herz und die Lungen infizieren. Vor allem aber. Gastroenteritiserreger.
Risikogruppen:
Bei Säuglingen die Wahrscheinlichkeit geringer, Antikörper gegen das Virus entwickelt zu haben, was das
Risiko einer Infektion während einer Epidemie stark erhöht.
Therapie einer Echovirusinfektion: ist zur Zeit rein symptomatisch. Das Virostatikum kann die Bin-
dung des Echovirus an die Zellmembran und sein Uncoating verhindern. Die klinische Wirkung ist jedoch
umstritten. Symptomatisch, Fiebersenkung, Flüssigkeit u. Elektrolytausgleich NSAR, Virostatika wie z.B.
Pleoconaril sind denkbar. stark schematisiert
Oktaeder mit transformiertem
Exostosemembranrest.
Corona und Spikes sind
Artefakte !
Tausende
Hexaeder-
partikel
stattt Stokes
Die Corona und Spikes sind möglicherweise eher Brechungsartefakte im Elektronenmikroskop (Elmi) wenn
verdichtete und gefaltete Eiweißstrukturen getroffen werden. Bei richtiger Einstellung verschwinden diese.
Die auch als modifizierte Anheftstellen der Exostosehülle zu vermuten sind. Die größerer Länge dieser sind
wohl Elektronen-strahlablenkungsartefakte.Es werden auch keine Spikes durchgesteckt (wichtiger ist aber die hier
mögliche Nachweismethode)
Allerdings ist umgekehrt die Dicke der umgebenden Exostose-Zellmembran-Virushülle ein Maß für die
Penetrationsfähigkeit und für die Exostosefähigkeit von sich replizierenden Virionen.z.B. Beim Corona-
Virus gibt es nur einzelne zelltartige Falten bei sehr dünner Exostos-Hülle und folglich viele Artefaktkegel.
bestenfalls Anheftstellen der Exostosemembran.Hexaederstruktur (Virionen) mit ähnlichen Untereinheiten.
Viren besitzen Kugel-Hexaeder-
strukturen oder liegts am Elmi ?
Artefakt von konusförmiger Elmi-Anode,
kein Stock-Photo, sondern real überprüfbar.
Reflektierende Elektronenemision aus
Spikekathode (technologischer Fortschritt).
Die verzerrten 2) spike-Artefakte
muß man sich wegdenken,1) erstes
Bild sehr scharf und sehr gut.
1) 2)
Elektronenmikroskopaufnahme
Bei der Exostose wird die Hüllmembran der Wirtszellen benutzt um die Viruspartikel zu umhüllen.Es ind also
gleich mehrere die umhüllt werden und keine Spikes von einer Spike-Kathode. Hier ist das Bild messerscharf !
Dank der Spike-Kathode.
Auch die einzelnen Viruspartikel
benutzen wohl diese energiereichen
Hüllproteine,wenn sie selbstständig
aussproßen.(meist in kleineren
Verbänden)
Beim weiteren Aussproßen werden die
restlichen Hüllproteine benutzt um eine
eigenständige Virushülle zu bilden.
Allerdings fehlen hier „Spikes“ und
„Corona“. Diese sind eher eigenständige
Artefakte der Spike- Kathode
aufnahmebedingt.
Aus K.H. Dörfler,Virlogie
Reale Viruspartikel mit
gemeinsamer Hülle
Angebliche Spikes,
bei Myxoviren nur
eng anliegende
Eiweißklumpen
(höhere Auflösung)
Kayser, Mikrobio.
Virionen-
koglomerat
NC=Nucleocapsid
H=Hülle
Zyklus von RNA-Viren
Quartärstruktur
Außenhülle:
Innenstruktur mit Virus RNA:
10) Eppstein-Barr-Virusinfekt (infektiöse Mononukleose)
oder Pfeiffersches Drüsenfieber.
Defin: EBV.Die infektiöse Mononukleose ,auch Kissing disease ,wird durch Tröpfchen
Speichel und Schleimhautkontakt übertragen und ist eine virale Infekti-onskrankheit, die
durch den Erreger Epstein-Barr-Virus (EBV1,2) verursacht wird und vor allem mit Fieber,
Angina, Pharyngitis und Lymphadenopathie einhergeht. EBV gehört zur Gruppe der größe -
ren humanen Herpes-Viren. Schätzungsweise 95 Prozent aller Europäer infizieren sich bis
zum 30. Lebensjahr mit dem Virus (98 Prozent bis zum 40.), was durch Antikörper im Blut
nachgewiesen werden kann. Allerdings können bei Viruslast in der Leber, mehrere Jahre bis
Jahrzehnte erhöhte Leberwerte auftreten.
B-Lymphozythär vergrösserte
Pfeiffer - Zellen
Symptome: Der Verdacht auf eine infektiöse Mononukleose sollte bei Patienten mit
typischen Symptomen und Krankheitszeichen geäußert werden. Exsudative Pharyngitis
mit Rachenbelägen,angina lacunaris, anteriore zervikale Lymphadenopathie und Fieber
können klinisch nicht zu unterscheiden sein von denen durch die Beta-Hämolytischen
Streptokokken der Gruppe A verursachten. Allerdings lassen eine posteriore zervikale
oder generalisierte Lymphadenopathie oder Hepatosplenomegalie auf eine infektiöse
Mononukleose schließen. Darüber hinaus schließt der Nachweis von Streptokokken im
Oropharynx eine infektiöse Mononukleose nicht aus. Oft schwere
Diagnose: Heterophiler Antikörpertest, lymphozythärer Blutausstrich
(B-Lymphomartige Zellen) mit Diff-BB,Liquorpunktion. serologische
Tests für EBV.-IgM-AK. Leukopenie mit Linksverschiebung. Paul
Bunell – RK. mit Hammelerythrozythen.
Trias: fieberhafte Angina tonsillaris mit angina lacunaris u. Belägen
Lymphknotenschwellung besonders Halslymphknoten.B-Lympho-
zytäres Blutbild. Add. Leber-Milzschwellung bis zur Ruptur.
Eine Meningitis ist möglich und auch ein Herzmuskelbefall.
Rachenbeläge bei EBV:
Milzuntersuchung
Milz
Leber
Lymphknoten: https://www.youtube.com/watch?v=VEEH2ZMWW3o
Eppstein-Barr-Virusinfekt (HHV4, größtes DNA-Virus)
Inkubationsdauer: Die Inkubationszeit beträgt bei Kindern 4-14 Tage.
Vorauseilende Symptome: grippeähnlichen Beschwerden kann es bei ansteigender
Temperatur zu Schüttelfrost kommen, das Fieber kann mit Nachtschweiß einhergehen,
Heiserkeit mit trockenem Reizhusten oder Sprechstörungen können hinzukommen. Zunächst
nur leichte Milzvergrößerung oder vorauseilend leichte Lebervergrößerung Hautausschlag
(Exanthem), Lidödem an den Augen mit Behinderung der Nasenatmung (Hoagland-
Syndrom)oder Kopfschmerzen, Depressio, Stimmungsschwankungen, Schwindel oder
Orientierungsstörungen, Appetitlosigkeit (manchmal Bauchschmerzen mit Übelkeit).
Klinik: stärkere LK-Schwellungen, Fieber bis 39,5°C,Rachenbeläge (angina lacunaris) Leber
und massive Milzschwellung, typisches Exanthem an den Beinen. Extreme Müdigkeit,
Fieber, Halsschmerzen,Halslymphknoten,. Encephalitis und auch Meningitis.
Therapie: Ruhe.Schmerzmittel,,fiebersenkende Maßnahmen,Antibiotikatherapie.
Begleitinfekte.Cave: Aminopenizilline.Dafür Penizillin G erlaubt.bei Myasteniesymptomatik
ggf. Mestinon 30 mg niedrigdosiert (meist nur Augenmuskelparese oft begleitet mit Guillian-
Barre-Symptom). Kein Aspirin wegen Reye Syndrom bis 10%,allerdings seltener.
Prophylaxe: ein Impfstoff existiert bisher noch nicht, ebensowenig bei Herpes. Bei anhaltend
erhöhten Leberwerten ggf 1x1 Woche niedrigdosiert Zyklovir nach Genesung einfach zur
Viruslastsenkung mit Laborkontrolle nach 4 Wochen und anschließend striktes Meiden von
Noxen (Alkohol) und Prednisolon (Corticoiden), sowie achtsame Reexpositionsprophylaxe.
Einnisten in B- Lymphozytensystem und Leber.
Komplikationen: in Schwangerschaft Fetopathien, virale Meningitis im Jugendallter,
Häufung ca. 20-35 J. bakterielle Begleitpneumonie.allgemein meist Kindes u.Jugendalter,
Spätfolgen: Hepatopathie,erhöhte Leberwert. Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom
und Haarleukoplakie.
Prognose: meist gut, oft eher blander Verlauf, gelegentlich sogar unbemerkt subklinisch.
Spätfolgen: Burkitt-Lymphom
am Hals.
Exanthem an Beinen
Angina lacunaris
Eppstein-Barr-Virusinfekt
(Infektiöse Mononukleose)
• Serologie bei EBV-Infekt Bei klinischem Pneumonie-
verdacht (selten) dann
immer: Lungenübersicht:
Seltene Komplikation: Burkitt-Lymphom
Leber und Milzvergrößerung
Defin: Zytomegalievirus, der CMV, ist ein Virus, das zu den Herpesviridae gehört und auch als HHV 5
(Humanes Herpesvirus 5) bezeichnet wird. Als Herpes-β-Virus ist eine langsame, schwache Zytopathologie
und ein enges Wirtsspektrum charakteristisch. Das Virus besitzt eine doppelsträngige DNA, ist ikosaedrisch
aufgebaut und mit einer Virushülle ausgestattet. Die Reifung des Virus erfolgt im Zellkern. Es persistiert
lebenslang im Körper.In den betroffenenen Tellen befinden sich Riesenkzellen mit Einschlußkörperchen
Eulenaugenzellen. Am häufigsten diaplazentar übertragene Erkrankung 1-2% der Neugeborenen sind infiziert
oft unbemerkt. 0,1 zeigen eine gravierende viscerale oder cerebrale CMV-Infektion mit schwerer cerebralen
Schäden.Laut RKI häufigste Ursache für vorgeburtliche (pränatale) Virusinfektionen:
Epidemiologie: CMV ist weltweit verbreitet. Die Übertragung erfolgt als Tröpfchen- oder Schmierinfektion
über Speichel, Blut, Muttermilch, Samenflüssigkeit und Zervixsekret. Außerdem ist eine Infektion über
Blutkonserven oder Gewebetransplantate möglich. Die Durchseuchung in Industrieländern liegt bei
Erwachsenen bei ca. 70%.
Pathogenese: Das Virus befällt vorwiegend die duktalen Epithelzellen der Speicheldrüsen.
Im Mikroskop sehen die befallenen Zellen aufgrund von Einschlusskörperchen wie Eulenaugen
aus (Eulenaugenzellen).Es ist von einer lebenslangen Persistenz des Virus im Körper des Wirts
auszugehen.Haarleukoplakie siehe auch EBV.
Inkubationsdauer: zwischen 4-6 W. Schmierinfektion
Diagnostik: Nachweis in Urinkultur und Speichel, IgM –AK-Titer. Eulenaugenzellen lymphozythär,i n
Blutabstrich und Diff-BB. Nachweis von Eulenaugenzellen. Sehr hohe Fieberschübe beim Erwachsenen,
CRP und BKS. Western-Blot und PCR mit Immunodifferenzierung.
Pränatale Komplikationen: In etwa 40% der Fälle wird bei einer Primärinfektion
pränatal, d.h. während der Schwangerschaft auch das ungeborene Kind infiziert. In
den meisten Fällen bleibt diese Infektion symptomlos, jedoch sind in etwa 10% der
Fälle mit Komplikationen beim Kind zu rechnen. Dabei können unter anderem
Hörschäden, geringes Geburtsgewicht, Hepatosplenomegalie, Gerinnungsstörungen,
Mikrozephalie, Ventrikel-einblutungen, sowie geistige oder körperliche Behin-
derungen, Retinitis, Ikterus, Hepatiitis, Anämie, Thrombozythopenie, Sepsis .
Cytomegaliebefund: Leber-Sono
11) Zytomegalievirus: mittelgroßer Herpesvirus, HHV-5, großes DNA-Virus.
Haarleukoplakie am Zungenrand
Zytomegalievirus: mittelgroßer Herpesvirus, HHV-5, DNA-Virus.
Therapie: Induktionstherapie bei CMV Retinitis mit einer der folgenden Methoden:
Ganciclovir 5 mg/kg i. v. alle 12 h für 2 bis 3 Wochen.Erhalttherapir. Ganciclovir 5 mg/kg i.v.
einmal/Tag. Therapie bei schweren Hepathopathien und Encephalopathien, in viel höheren
Dosen. Spezielle Virostatika oder Anti-Immunglobuline werden nur bei Immungeschwächten
Menschen angewandt.Bakterielle Begleitinfekte mit Antibiotika.
Merksätze: 60–90% der Erwachsenen haben eine latente CMV-Infektion. CMV verursacht bei gesunden Kin-
dern und Erwachsenen, wenn überhaupt, nur schwache, unspezifische Symptome oder manchmal ein Mono-
nukleose-ähnliches Syndrom.Eine angeborene Infektion kann zu Totgeburten oder schweren, manchmal tödl-
ichen postnatalen Komplikationen einschließlich umfangreicher Leber-oder ZNS-Schäden führen.Stark immun-
geschwächte Patienten können an schweren Krankheiten leiden, die die Netzhaut, Lungen, den Gastrointesti-
naltrakt oder das ZNS betreffen. Antivirale Medikamente können im Rahmen einer Reaktivierung von CMV
in Immunkompromittierten helfen,eine Retinitis zu behandlen, sind aber weniger wirksam, wenn andere Organe
betroffen sind.Transplantationspatienten mit Risiko einer CMV-Infektion benötigen prophylaktische Virostatika
oder engmaschige Überwachung auf frühe Anzeichen einer Infektion.
Zytomegalie-Symptome bei Immunschwachen:
Fieber. Muskel- und Gelenkschmerzen.schwere Lungenentzündung (Pneumonie),
Leberentzündung (Hepatitis), Gehirnentzündung (Enzephalitis), Netzhautentzündung
(Retinitis),Dickdarmentzündung (Colitis) Nierenentzündungen (vor allem nach Trans-
plantationen)
Klinik der CMV: Bei ansonsten gesunden Erwachsenen verläuft die Zytomegalie-
Infektion in über 90 Prozent der Fälle symptomlos, oder die Patienten beklagen
uncharakteristische, grippeähnliche Symptome wie zum Beispiel: Abge-
schlagenheit über Wochen geschwollene Lymphknoten (Lymphadenopathie)
leichte Leberentzündung (Hepatitis) und ähnlich EBV. Persistenz in allen Organen
möglich.Gelegentlich hohe Fieberverläufe.
Feinfleckige Infiltrate d.
Lungenoberfelder.
Zytomegalie des Gehirns
Eulenaugenzellen.
12) Herpesvirus Typ1, u. Typ 2 (herpes simplex)
Defin: Herpesviren 1,2. Diese sind relativ invasive DNA-Viren von ca 100 Viren, bei denen 8 Typen
beim Menschen vorkommen,die bei erfolgtem Eindringen oft lebenslang in den Spinalganglien
persistieren und bei Immunschwäche reaktiviert werden. Diese besitzen möglicherweise noch
unbekannte Gewebeeinschmelzfaktoren um das Eindringen zu erleichtern.Man unterscheidet
Herpes -Typ 1 und Herpes -Typ2 Viren.
Man unterscheidet zwei Formen:
1) HSV-1 wird auch als "oraler Stamm" bezeichnet, da die Bläschenbildung an
….den Lippen und Gesicht,die häufigste klinische Manifestation darstellt.
2) HSV-2 wird dagegen als "genitaler Stamm" bezeichnet, da hier die Genitalregion
….die häufigste klinische Lokalisation ist.
Übertragung : Schmierinfektionen, meist durch engen körperlichen Kontakt, Küssen, Analer-, oraler-,
vaginaler Geschlechtsverkehr,, Petting, Sexspielzeuge, bei der Geburt, hohes Risiko bei direktem
Hautkontakt mit den Bläschen oder Geschwüren. Inkubationsdauer: ca 3-8 Tage:
Diagnose:
Nach Klinischem Erscheinungsbild und Anamnese (atopisches Ekzem, Biologika-Therapie)
kultureller Erregernachweis aus dem Sekret,Tzanck-Test.In schereren Fällen HSV-AK-Titer IgM.
Erkrankungsformen:
a) Lokal begrenzte Infektionsform,Virusvermehrung und Erkrankungsverlauf bleiben oft auf die Eintrittsstelle, meist
Trigeminusnerv begrenzt.Es gibt aber auch schwerere Formen wie komplette halbseitige Gesichtslähmung bei
Facialisbefall.oder gar Neuronitis mit durchgehendem segmentalem Spinalnervenbefall bei Arm oder Beinlähmung
infolge von Herpesbefall des Nerven-> akuter Handlungsbedarf mit Virostatika wie Aziclovir hochdosiert.
b) Generalisierte Infektform bei Immunschwäche mirt Ausbreitung über die Lymphbahnen oder auf dem Blutwege. Es
kommt zur akuten Virämie mit z.B verursachter Encephalitis herpeticata bei Akinesie und Guillian Barre-
Symptomatik. Auch Übergreifen auf Lunge (Pneumonie) und Leber (Hepatopathie) unter immunsupressiver
Therapie, aber viel seltener als z.B. bei EBV.
Verschiedene Erkrankungsformen:
• Herpes labialis mit Lippenbefall
• Herpes genitalis mit Schleimhautbefall der Genitalien
• Herpes otitis bei Gehörgangsbefall
• Herpes ophthalmicus mit Augenbefall
• Herpes Keratokonjunkivitis und tiefem Ulcus herpeticata
• Herpes neuronalis mit schwerem Befall von Spinalnerven
• Herpes encephalitis mit ganglionärem Gehirnbefall
• Segmentaler Befall der Äste des N.trigeminus.
• Befall des N. facialis mit Gesichtslähmungen
• Gingivostomatitis von Mundschleimhaut Zunge u. Lippen
• Ekzema herpetic. an Rumpf und Gesicht Kopf, Ohren etc.
……bei typisch kongregierenden Bläschen der Herpes Viren)
• Herpespneumonie
Zahl der Infektionen:
Die Zahl der Neuinfektionen ist nicht bekannt. 80-90% der Erwachsenen haben Antikörper gegen Herpes
simplex Typ 1; 20-30% der Erwachsenen haben Antikörper gegen Herpes simplex Typ 2. Für das Neuge-
borene ist eine Herpes-Infektion lebensgefährlich. Latente Infektion: Der Patient ist ohne Krankheitszeichen,
kann aber Viren ausscheiden. Rezidivierende Herpesinfektion: Sowohl HSV 1 als auch HSV 2 setzen sich an
den Nervenenden im Bereich der erstmaligen Infektion fest und verbleiben lebenslang im Körper. Physische
und psychische Stressfaktoren können Auslöser einer Reaktivierung der Herpes-Infektion sein, die einhergeht
mit Spannungsgefühl, Rötung, Bläschen (gruppiert), die aufplatzen (Ansteckungsgefahr!) und abheilen.
Symptome:
Die meisten HSV-infektionen verlaufen asymptomatisch. In manchen Fällen kann die Erstinfektion
mit ausgeprägten Krankheitserscheinungen einhergehen: grippeähnliche Beschwerden, Fieber,
Kopf- und Muskelschmerzen, Jucken und Brennen an der infizierten Körperstelle, schmerzhafte
Bläschen, die auf-platzen und Krusten bilden, lokale schmerzhafte Lymphknotenschwellungen,
Brennen beim Wasserlassen, bei Frauen hochrote Scheide, Schamlippen und Gebärmutterhals mit
schmerzhaften Bläschen und Pusteln.
Herpesvirus Typ 1, u. Typ 2 (herpes simplex)
Aus Dörfler-Virologie
Klinisches Krankheitsbild von HSV1 und HSV2:
HSV1: Bei der Primärinfektion kommt es zu einer neuronalen Ausbreitung über die Axone der sensiblen
Innervation. Die Viren verbleiben lebenslang in den Neuronen des Nervus trigeminus und des Ganglio
trigeminale und es kommt zu einer latenten Infektion. Eine latente Infektion ist asymptomatisch, kann jedoch
immer wieder zu akuten Infektionsausbrüchen führen, die sich als Herpes labialis manifestieren. Dabei
gelangen die Viren von den Neuronen über deren Axone wieder in die Peripherie, wo sie die akuten Symptome
(Lippenbläschen) auslösen. Bei 90% der Erwachsenen nachgewiesen.
HSV2: Die Übertragung von HSV-2 erfolgt in aller Regel über Sexualkontakte. Die Primärinfektion findet
demnach erst später bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen statt - im Gegensatz zu HSV-1 - und
manifestiert sich als Herpes genitalis. Die Symptome eines akuten Ausbruchs sind Bläschenbildung und
kleinere Ulzerationen am Penis bzw. an der Vagina. Es treten gelegentlich auch perianale und rektale
Manifestationen auf. Auch HSV-2 verbleibt nach der Primärinfektion, die ebenfalls oftmals asymptomatisch
verläuft, latent in den Ganglienzellen der Lumbosakralregion.
Begeleiterscheinungen: Oft akut auftretendes Fieber und schweres Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen und
evtl. regionärer Lymphadenopathie regionär oder generalisiert auftretende 1–2 mm große Bläschen, welche
sich zu Pusteln entwickeln, die in Folge rasch aufplatzen und Erosionen hinterlassen Hauptlokalisationen sind
Gesicht, Hals, Brust und Arm, UV Exposition als begünstigen der Faktor.
Einfache Therapie: Die Behandlung von Herpes-simplex-Infektionen erfolgt durch Virostatika (z.B.
Aciclovir z.B. 3x 400mg /die ). Bei schwacher Ausprägung wird lokal, bei schwerem Befall
systemisch behandelt. Bei kutaner Infektion kann die Symptomatik durch Auftragen von
Kortikosteroiden und Antiseptika gemindert werden.
Unterscheidung von drei Erkrankungsstadien:
• Primärstadium (Ekzem und akuter Nervenbefall)
• Latenzstadium (Persitieren in Spinalganglien und Neuronen)
• Reaktivierungsstadium (Reaktivierung bei Immunschwäche)
HSV1 assozierte Primärinfektionen :
Herpes labialis, meist in Mundwinkeln beginnend
Ekzema herpeticatum, meist seitlicher Wangenbefall.
2) Ekzema herpeticatum:
Erfolgt oft durch direkte Übertragung .Prodromi mit
Juckreiz Spannungsgefühl,Schmerzen und schmerz-
hafter Vergröße-rung der regionalen Lymphknoten.
Meist an Übergangszone von Haut und Schleim-
häuten.Ausgehend von gruppierten Bläschen zu
konfluierenden Bläschen. Nicht unbedingt bei
Immunschwäche, sondern Schmierkontakt.
Herpes simplex Infektion der vorgeschädigter ekzemati-
sierten Haut (z.B.bei atopischem Ekzem).Die Diagnose-
erstellung erfolgt klinisch und mittels Erregernachweis.
Eine antivirale Therapie ist oft lokal unerlässlich, ggf.
medikamentös oral in kleineren Dosen.
1) Herpes labialis der Lippen:
3) Seitliches Halsekzem
Kongruierte Einzel-Bläschen
am Hals.-> Sabe,Tabletten.
HSV1 assozierte Primärinfektionen :
4) Gingivastomatitis herpeticata:
Akutes Krankheitsbild bei Kindrn und Jugentlichen bei Ent-zün-
dung mit Bläaschen auf Lippen,Gaumen und Mundschleimhaut
und Zunge. Es bilden sich Bläsechen, die platzen mit ulcerösen
kleineren Läsionen , die weiße Aphthen hinterlassen.An den
Lippen treten oft ca. 2-3 mm große Bläschen auf, die meist
kongregiert in Gruppen zu drei bis vier Bläschen imponieren.
Gleichzeitig kommt es zu Halsschmerzen mit Befall an
Rachenhinterwand und Gaumensegelbefall.
Gingivastomatitis herpeticata des Rachen:
Stomatitis aphthosa herpeticata
im Bereich von Unterlippe und
Zunge:
5) Stomatitis aphtosa herpeticata:
Es kommt zu einem schmerzhaft entzündlichen Saum ent-
lang der Ausbreitungsstraße auf den Lippen aber auch an
der Raxhnhinterwand mit darunter liegender Rötung und
Entzündung.
6) Zusätzlich streifenförmiger Herpes-
befall, als Bläschen, stippchenartig ent-
lang Gaumen und Herpesbläschenbefall
der Rachenhinterwand.und Perleche =
Mundwinkelschleimhauteinrisse mit
Bläschen.
7) Herpes genitalis, HSV2
Erscheinungsbild und Symptome:
In den vielen Fällen zeigt der Herpes genitalis nur eine relativ geringe Symptomatik - vor allem bei überstandener
oraler Herpesinfektion. Er kann auch klinisch inapparent verlaufen. Bei deutlicherer Ausprägung treten Vesikel
(Bläschen) an der Haut und Schleimhaut des Genitalbereichs sowie eine schmerzhafte Schwellung der Leisten-
lymphknoten auf. Die Veränderungen machen sich durch ein unangenehmes Brennen oder Jucken bemerkbar.
Bevorzugte Lokalisationen sind die Eichel, das Präputium, die Schamlippen und die Analregion. Die Bläschen
können einzeln oder in Gruppen stehen. Häufig sieht man eine eitrige Eintrübung mit Umwandlung in Pusteln.
In der Regel platzen die Vesikel nach kurzer Zeit und hinterlassen dann flache Ulzerationen, die von dünnen
Krusten bedeckt sind. Die Effloreszenzen heilen bei unkompliziertem Verlauf innerhalb von 2-4 Wochen ab.
Als komplikation gelegentlicher Befall der Beckenganglien.
Befall von Penisl und Vorhaut
Herpes genitalis der Frau mit
typischer Bläschenbildung
Therapie:
Acivlovir Tbl. und zusätzlich Aciclovir Salbe lokal bis zur Abheilung. Zur Symptomlinderung können weiterhin
Antiphlogistika, Sitzbäder mit Kamille, kühlende Umschläge oder Zinksalbe eingesetzt werden bis systemisch.
Verbot von Sexualverkehr bis Abheilung.
Gesamter Vaginalbereich
Herpes Zoster am Körperstamm diffus.
Befall im Thorax und Beckenbereich. Bei Übergreifen auf Thoraxsegmente und
großflächiger Ausbreitung kurzzeitig hochdosierte Acicloviergaben , zur Vermeidung
einer dauerhaften Intercostalneuralgie.
Diff.BB: hier Ausstrich zur Abklärung des
% Ausmaßes des lymphozythären Befalls
9) Schwerer Zoster am Körperstamm ,
Schulter und Achsel:
Therapie: Aziclovir eher hochdosiert systemisch
11) Herpes am seitlichen Körperstamm
meist segmentaler Befall, häufig mit
Zoster Neuralgie verbunden.
10) Herpesbefall am Handrücken, auch hier segmentaler
Befall möglich mit Ausfall peripherer Nerven,wie N.radialis,
N,ulnaris,N.medianus
Therapie:Aziclovir hochdosiert um , rasche Besserung zu erzielen und
Komplikationen zu vermeiden.Analgetika bei Schmerz,Neurokonsil, NLG.
12) Zoster oticus
Seitlich, teils wabenartiger Zosterbefall am
Ohr bis über seitliche Gesichtshälfte.
Therapie: hochdosiert systemisch und auch lokal, zusätzlich HNO
und Neurokonsil,Augen,Nasen,Ohrentropfen, Zusatzlabor,Waschen, Schorflösung
,Desinfektion, Salbenverband,antivirale medikamentöse Therapie,Antibiotikaschutz
Befall der Trachea (Luftröhre)
durch Herpesviren möglich
13) Herpesbefall am äußeren Auge (ophthalmicus) bis gefährlicher
Zosterbefall der Hornaut am Auge (Kerato-konjunktivitis herpeticata).
Therapie:systemisch,lokal plus Augensalbe plus Augenarztkonsil
Abklärung Facialisparese mittels Neurokonsil.
14) Keratokonjunktivitis herpeticata mit Ulcus:
Mit herabgesetzter bis aufgehobener Hornhautsensibilität
(Betroffene haben wenig oder keine Schmerzen) Sehver
Schlechterung (Verschwommensehen, Blendempfindlichkeit)
Tränenfluss evtl. Uveitis anterior mit Augeninnendruck
erhöhung.Formen: Epithelial (punktförmige Infiltrate,
dendritische oder geographische Ulzerationen) Stromal
(nekrotisierend oder nicht nekrotisierend) Endothelial
(disciform) Neurotrophische Ulzeration bei nichtheilendem
Epitheldefekt.Therapie rechtzeitig Aciclovir Augensalbe.
15) Auflösung der Hornhaut durch HSV1 mit
zentralem Ulcus.Bei bereits protrahierten oder zu
spät behandelbaren Herpesinfekten am Auge,
kann die Hornhaut einschließlich der Linse
vollständig zerstört werden.
Spezielle Komplikationen bei Herpesinfekten
16) Herpesösophagitis, dh. systemischer Befall oft an
bestimmten Stellen der Speiseröhre. Im Gesicht natürlich
charakteristischer. Aber auch ohne Gesichtsbefall möglich
bei zusätzlich durch andere Erreger infizierte, oder Immunge-
schwächte.
Gastroskopische Abklärung und entsprechende
systemische Behandlung mit Aciclovir, Säureblocker
Therapie:leichte Fälle :Acyclovir : 5x400mg über 5 Tage,
Zoster Neuralgie : 5x800 mg/die über 5 d Systemisch meist
über 14 Tage
17) Herpesencephalitis re ,systemisch bei septischer -
Streuung.-> Blutkulturen. (Gehirnbefall durch Herpesviren)
Therapie: Abklärung mittels CCT und nachfolgender systemischer Behandlung
und nachfolgender diagnostischen Liquorpunktion.
Liquorzellzahl und ggf. auch Zytologie/Histologie
Hirngewebe nekrotisch
Nervengewebe
Gehirnbeteiligung bei Herpesencephalitis und vorheriger Sepsis
Hämatoxyllinfärbung mit CD 68
Diffuses Ödem bei Herpes simplex encephalitis
Im anderen einfachen Fall: Latenz im peripheren Nervenganglion bis Reaktivierung
und erneutem Bläschenausbruch. Hier meist Hauptwirkort.
Prophylaxe: Impfungen werden auch seit
neuerem angeboten, mit Wirkungen über 7 Jahre,
allerdings mit begrenztem Schutz.
z.B. Zostavax-Vaccine..
Bei Herpes zoster hingegen gibt es hingegen bisher noch keinen Impfschutz
eher bei den viel kleineren Varizellen zoster. Auch hier gibt es keine
Zuverlässigkeitsgarantie, zudem heilen diese bei Erwachsenen meist als
einzelne Bläschen rasch ab.
13) Grippe (virale Inflenza)
Defin:Influenzagrippe.Die Influenzaviren A,B;C sind Erreger der Grippe.Besonders Influenza A verursachen alle 2
Jahre Grippeepidemien. Influenza ist eine durch das Influenzavirus verur-sachte Erkrankung der Atemwege. Hierdurch
wird die Schleim-haut (Mucosa) der Atemwege angegriffen und das Eindringen anderer pathogener/toxischer Erreger
erleich-tert. Das Influenzavirus ist sehr ansteckend. Besonders A sind hier variantenreich.Influenza B ist aber
gefährlicher.keine Kreizreaktion zur aviären Gruppe. Vogelgrippe H5N1 derzeit keine Rolle,H1N1 Schnweinegrippe
bedingt durch lokoregionale Tierseuchen.
Übertragung: Die Infektion erfolgt meist durch das Einatmen (Inhalation) von infizierten Partikeln (Tröpfcheninfektion
bei Husten und Niesen). Es sind aber auch Schmier- und Kontaktinfektionen möglich. Die Viren binden an Rezeptoren
von Zellen im Atemtrakt, dringen in diese ein, vermehren sich dort und führen schließlich zu einer Zerstörung der
betroffenen Zellen. Hierbei werden viele neue Viren freigesetzt. Es kommt zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion.
Die Inkubationszeit beträgt 1-4 Tage. Eine niedrige Luftfeuchtigkeit und Kälte begünstigen die Übertragung der Viren.
Deshalb kommt es zu einer Häufung von Infektionen während der Herbst- und Wintermonate. Als mögliche Ursachen
dafür werden diskutiert: Austrockung der Schleimhäute Verdickung des Nasenschleims durch Kälteexposition
Schnellere Zersetzung der Viren bei hoher Luftfeuchtigkeit
Einteilung:
Influenzaviren sind allgemein behüllte Einzelstrang-RNA-Viren. Je nach auslösendem Virustyp unterscheidet man:
Influenza A: Es gibt 16 H-Subtypen (H1-H16) und 9 N-Subtypen (N1-N9). Die Buchstaben H und N stehen dabei
für die Pathogenitätsfaktoren Hämagglutinin und Neuraminidase. Durch die jährliche Veränderung der H- und N-
Antigene kommt es zu einer fehlenden Wirksamkeit von bestehenden Antikörpern und damit zu jährlichen
Grippeepidemien. Beispiele für Influenza A sind: Influenza-A-(H1N1) Influenza-A-(H5N1)Influenza-A-(H7N9)
Beispiele für Influenza B :Ihr Genom hat ebenfalls eine achtfach segmentierte lineare, einzelsträngige RNA und sie
befallen nur Menschen und Seehunde.und sind pathogener , wenn auch nicht so ausbreitungsfreudig wie Influnza A
Die Spezies Influenza-B-Virus (FLUB) wird nach dem Ort des Auftretens in mehrere Stamm-Linien eingeteilt
B/Victoria-Linie, B/Yamagata-Linie, B/Yamaguchi-Linie, B/Yokohama-Linie, B/Yunnan-Linie,B/Zhuhai-Linie
B/Virus stabiler als Influenza-A-Virus Keine Subtypen, aber zwei Linien: Yamagata und Victoria mit Eindringfaktoren.
Allgemeine Symptome der Erkältung:
– Husten - Fieber -Halsschmerzen -Kopfschmerzen
-Gliederschmerzen -Schüttelfrost
Grippe (virale Influenza)
Klinik: Die Erkrankung bekinnt akut ,ohne
Prodromi,Fieber,Schüttelfrost
Kopfschmerz,GliederschmerzKonjunktivitis, Tracheitis, Pneumonie.
Aber vor allem auch Durchfälle, Fieberdauer 2-3 Tage.Ein zweiter
Fiebranstieg mit Leukozytose deutet auf eine Sekundärinfektion hin.
Inkubationsdauer: 2-3 Tage,Ansteckung über Tröpfcheninfektion
Schmierinfektion, Händekontakt etc.
Diagnose: Influenza A-Nasentest auch bei Influenza B pos. KBR
und Hämagglutinationshemmtest.eher noch leichte Leukopenie aber
hohes Fieber, Linksverschiebung im bb. Blutsenkung, CRP.
Therapie: Bettruhe,Antipyretika, ggf. Neuraminidasehemme bei
Influenza A und B. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr Fiebersenken-
de Maßnahmen und Medikamente, Analgetika und Paracetamol,
Metamizol) Bei trockenem, unproduktivem Husten ggf. Antitussiva
(z.B. Dihydrocodein).Bei schweren Verläufen: Stationäre Aufnahme
und Isolierung über mind. 7 Tage zu extrem.Einzelzimmer vielleicht
ja, Schal, auch Pullover und Schwitzen zuhause, bei leichten Fällen
dazu Temperaturkontrollen und fiebersenkende Maßnahmen.
Verlauf: ca 1/3 asympt,1/3 mild,1/3 grippal
Komplikationen: hämorrhagische Pneumonie plus sekundär
bakterielle Pneumonie,Encephalitis,Myocarditis,Rhabdomyolyse,
Gastroenteritis,seltener Otitis. Myositis.
DD: Parainfluenza, Rhinoviren, Respiratorische Synzytial-Viren
(RSV), Humane Metapneumoviren Mykoplasmen.
Impfung bei Abwehrgeschwächten, angeb. Herzfeklern, zystischer
Fibrose und anderen Herz und Lungenerkrankungen sowie Diabetes.
8 x Pathogenitätsfaktoren des Grippevirus
Viren besitzen keine Tentakel (spikes) sondern nur eine
modifiziert gefaltete Exostose - Hülle aus transformierten
Zellhüllen (<-Membranresten), siehe K.H.Dörfler,Virologie.
Paramyxoviren, Grundtyp:1,2,3,4 sind ganz
aufgewickelt, hier nur symbolisch ein RNA
Abschnitt, und besitzen
gleich 20 x Oberflächeneigenschaften
-> Lehrbücher Mikrobiologie
(aber weniger humanspezifisch ausgerichtet)
Neuraminidase und Hämaglutinase fehlt oft teils
ganz oder sind nur vermindert,
viele Paramyxoviren besitzen jedoch auf Vorrat
Neuraminidase, welche meist ausreicht.
Im Vergleich hierzu der Paramyxovirus, ähnlich wie Orthomyxovirus:
Zusammenfassung: Paramyxoviren sind Influenza A –Viren sehr ähnlich, aber oft weniger humanpathogen im
Vergleich zu den hervorgehobenen 8 x humanpathogenen Haupteigenschaften der Influenzaviren B
(Influenza B, kann natürlich auch variieren, auch wenn weniger diffuse Subtypen und bei Neuraminidase und
Hämagglutinasetypen als solches „erfaßte“ Influenza A. (Hx/Nx)
Paramyxoviren haben meist viel schwächere Pathogene als Orthomyxoviren (Influenza). Es gibt manchmal
kurzzeitige Ausnahmen die an Grippeviren herankommen auch bon der eindeutigen Klinik , wie plötzlich hohes
Fieber,aber oft dann wieder genauso rasch verschwinden, wie es zu erwarten war.
Typisches Grippeexanthem allerdings
oft nicht sichtbar
eher bei sehr schweren Verläufen
kurzzeitig mit Rötung wie bei
Masernexanthem aber nur sehr
kurzzeitig auftauchendes.
Exanthem,aber fast reglemäßig in
unterschiedlicher Ausprägung, nur eben
oft nicht immer leicht erkennbar
(Abbildung etwas vage).Meist extrem
feinfleckig mit Juckreiz Brustbein und
Arme. Dann rasch nach 1-2 Tagen
abblassend.-> Infektiosität
mit kurz progressiver Viruszunahme
-> Ansteckgefahr über plötzlicher
Mengenzunahme in Tröpfchenjet.
Auch bei Erwachsenen u.Kindern über
40 J. Zudem typischer Ausschlag im
Mund mit meist typischen zusätzlichen
superfiziellen „teils wiederholt
charakteristischen“ bakteriellen
Begleit-Keimen.(per Abstrich->
Verdachtserhärtung und
Begleiterkrankung)
Oft typischer begleitender Racheninfekt, oft mit Befall von Mittelohr
und Nasennebenhöhlen. Auch genau lokalisierbare zeitlich ablaufende
Trigeminusreizung.Trigeminusäste und Druckpunkte bei Nervenreizung
und zugeschwollenen Foraminaaustrittsstellen am knöchernen Schädel
tastbar. Fieber und Gelenkbeschwerden oft an ganz bestimmten
klassischen Gelenken.Kopfschmerz an Trigeminusleitnetz
bahnend verstärkt.
Gelegentlich Pseudo-Krupp gefürchtet. Hierbei handelt es sich um einen entzündlichen viralenBefall des Kehlkopfes
mit bellendem Husten und Luftnot. Im Gegensatz zum “echten Krupp” bei Masern im Kindesalter, der noch
gefürchteter ist.
Je nach Schwere sehr feinfleckiges
Exanthem.(allerdings kurz 1-2 Tage)
Weitere Komplikationen:
•Myositis und Rhabdomyolyse
•Enzephalitis,hämorrhagisches Fieber
•Myokarditis,Perimyokarditis
•Insb. bei Kindern, plus leichter NNH Befall
•Akute Otitis media, verschärfter Pseudokrupp
•Selten:Reye-Syndrom nach Gabe von Salicylaten
Bsp für Zusammensetzung von Grippe-Impfstoffen: A/California/07/2009 (H1N1) pdm 09-ähnlich-also ein
Virusstamm, der ähnlich dem ist, der die Pandemie im Jahr 2009 ausgelöst hat und bereits seit 2010/2011 immer
wieder eingesetzt wird; A/Texas/50/2012 (H3N2)-ähnlich, der wiederum vergleichbar mit dem Stamm
A/Victoria/361/2011 (H3N2) ist, der bereits seit 2012/2013 Bestandteil des Impfstoffes ist; B/Massachusetts/ 2/2012-
ähnlich, der auch schon im Impfstoff der Saison 2013/2014 enthalten war. und im quadrivalenten Impfstoff zusätzlich
B/Brisbane/60/2008.
Impfungen werden normalerweise nach Vorerkrankungen mit höherem Gefährdungs-potential.
(Angeborene Herzfehler, Lungenerkrankunngen etc.)und Alter (z.B.Frühgeborene und infektanfällige
ältere Menschen, sowie unabhängig hiervon spezieller Imunitätslage durchgeführt.
Pathophysiologie: Tröpfcheninfektion oder Kontakt zu kontaminierten Oberflächen. Zunächst Bindung der Influenza-
viren an das Flimmerepithel des Respirationstraktes. Die Bindung und Fusion mit der Wirtszellmembran geschieht
über die Bindung von Hämagglutinin (einem Oberflächenglykoprotein des Influenzavirus) an die Neuraminsäure der
Wirtszellen → Einschleusung des Virus. Im Zellkern der Wirtszelle erfolgt die Replikation des Virus.Die neu replizier-
ten Virusbestandteile gelangen an die Wirtszelloberfläche und werden durch Knospung abgeschnürt Die endgültige
Abspaltung und somit Freisetzung des Virus erfolgt aber erst über die Spaltung der Neura-minsäure der Wirtszellober-
fläche durch die virale Neuraminidase Nach der Virusreplikation stirbt die Wirtszelle, was zu einer heftigen Immunant-
wort und Fieber führt Bei einer schweren Influenzagrippe kann es zu einem hämorrhagischen Verlauf und zu einer
pseudomembranösen Tracheobronchitis und Pneumonie mit schlechter Prognose und sogar vorausgehender Krupp-
symptomatik kommen.
Virale Pharyngitis
Spezielle Oberfläche
Stoke-Bild
Relativ dichte Kapsel, Ober-
flächen u. Membranstruktur
Grippepneumonie
(Influenzapneumonie)
Gefürchtet sind eher die bakteriellen Begleitinfekte
Bakterieller Begleitinfekt
* Impfungen dienen weniger der Bekämpfung von schwer definierbaren Pandemien
sindern immer dem individuellen Eigenschutz und der aufgeklärten Eigenprophylaxe.
Hämorrhagische
Tracheitis
Hämorrhagische
Pneumonie
Meist jedoch meist harmloser Verlauf, jedoch sind fiebersenkende Maßnahmen schon
meist sinnvoll auf < 39.5 C, eher wieder auf 38.5 C: Auch durch Schwitzen werden
allerdings, die meisten Erreger bereits abgetötet. Zu hohes Fieber kann allerdings auch
schaden.
Die ersten Maßnahmen sind Kopfumschläge, Wadenwickel,und kühlende
Maßnahmen, Fiebersenkende Maßnahmen, je nach Temperatur. Flüssigkeits-
zufuhr. ACC –Brausetablette zum Schleimlösen bei Rachen und Bronchial-
befall.Sowie regelmäßige Temperaturkontrollen. U.a. auch Einreiben z.B.
mit Pulmoll. oder Verdampfer Regelmäßige Temperaturkontrollen.
Meist: 1-2 steile Fieberkurven täglich
Allerdings sind PCR - Oberflächentests oder unspezifische Antikörpertests, die keinerlei genaue Aussagen über wirkliche
Erkrankungen zulassen, so gut wie einzeln, gar nicht heranziehbar, für akute Krankheiten und deren Manifestationsgrad.
14) Hepatitis A-Virus (RNA-Virus)
Definition:Die Hepatitis A ist eine durch Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus (HAV) ausgelöste, meist akut verlaufende
Hepatitis. Das Hepatitis-A-Virus zählt zu den Picorna -Viren. Die Übertragung des HAV erfolgt fäkal-oral, daher häufig
über verunreinigtes Wasser und nicht genügend abgekochte Lebensmittel (Fleisch- und Fischprodukte). Selten kann die
Erkrankung durch oro-analen Kontakt auch sexuell übertragen werden.
Verlauf: Die Hepatitis A verläuft wahrscheinlich in über der Hälfte der Fälle asymptomatisch, sodass bei Patienten eine
Serokonversion, ohne erinnerbare Hepatitis vorliegt. Bei symptomatischen Verläufen kommt es nach einer
Inkubationszeit von bis zu 6 Wochen zu einer Prodromalphase mi Fieber, Übelkeit, Bauchschmerzen, Myalgien und
Arthralgien. Diese Zeichen werden häufig als grippaler Infekt verkannt. Nach der Prodromalphase kommt es zur
Lebersymptomatik mit Ikterus, Stuhlentfärbung, Pruritus und Druckschmerz über der Leber. Nicht alle Symptome sind
jedoch zwingend vorhanden. Eine fulminante Hepatitis mit zusätzlichen Zeichen einer Leberinsuffizienz findet sich bei
der Hepatitis A in unter 1% der Fälle. Die Erkrankung der Hepatitis A dauert ca 2 Wochen. Das Auftreten des Ikterus oder
der Transaminasenerhöhung GOT und PPT. Infizierte Säuglinge können das Virus u.U. über mehrere Wochen im Stuhl
ausscheiden.
Diagnostik: Beweisend für eine frische Infektion sind spezifische IgM-
Antikörper (Anti-HAV IgM), die ab etwa 1-2 Wochen nach Infektion nach-
weisbar sind. Einige Tage später treten zusätzlich spezifische IgG (Anti-HAV)
IgG) im Serum auf, welche als Zeichen einer stattgehabten Infektion meist
lebenslang persitieren (sog. Serumnarbe). Anti-HAV-IgM↑: Aktuelle Infektion
Anti-HAV-IgG↑ Langzeitmarker für durchgemachte Infektion (lebenslang
positiv) Hinweis auf erfolgreiche Impfung→ Immunität Klinische Chemie
Deutlicher Anstieg der Transaminasen. De-Ritis-Quotient typischerweise <1
(Werte >1 bei fulminantem Verlauf) Lebersynthese-parameter: Gesamteiweiß
bzw. Albumin↓, Gerinnung (insb. Quick↓), Cholinesterase↓ bei sehr seltener
fulminanter Hepatitis mit akutem Leberversagen(eher selten)
Therapie:
Symptomatische Erkrankung verläuft in den meisten Fällen selbstlimitierend,
Normalisierung der Leberfunktion ggf. hochkalorische parenterale Ernährung in
den meisten Fällen innerhalb von mehreren Wochen bis sechs Monaten.
Schrumpfleber bei Leberzirrhose, unter zusätzlichem
regelmäßigem Alkoholkonsum (zusätzliche Progre-
dienz und Prognosefaktorverschlechterung)
Komplikationen einer Hepatitis A, bekannter klassischer eher humanpathogen
zugeordneter Erreger.
Definition:Virushepatitis als diffuse Leberentzündung,
verursacht durch verschiedene Viren. Zwischen den
einzelnenHepatitisformen besteht keine Kreuzimmunität. 5
humane Virustypen, bezeichnet von A-E
Beschwerden: Grippal ,Gastrointestinal,Arthralgien,
Ikterisch, Anikterisch, Hepatosplenomegalie,Sklerenikterus
Komplikartion:
• Hepatopathie mit Cholestase
• Rezidivierende
• Rapidprogressiv (fulminant)
• Viruspersistenz
• primäres Leberzellkarzinom
Labor: Anstig der Transaminasen GPT > Got
DeRitis-Qotient : GOT/GPT >1,GGT, AP, Bili
Histo: Kupfersche Sternzellen,Councilman
Bodies,Schaumig ballonierte Leberzellen bei Verfettung.
Leukos in Glisson-Trias,Eisenpigment
Massnahmen: Verzicht auf Alkohol und Cortison
HAV/HEV
Nahrungsmittel,Trinkhygiene,Händedesinfektion, aktive
Immunisierung.
HBV,HCV,HDV
Blutprodukte,Transfusion,Verletzungen,Zahnarzt etc.
Schutzimpfung von Risikopersonal (außer HCV) Passiv:
Immunglobuline bei Exposition.
weit häufiger sind natürlich die Hepatitiden durch Alkohol.
15) Hepatitis B (DNA –Virus)
Definition: Das Hepatitis B-Virus entspricht den
Hepatitis-DANN- Viren,Im Elektronen-mikroskop
Nachweis des Dane Partikel in kristallinen
Unterfraktionen.Der Virus besitzt zur Vermehrung
selber eine DNA-Polymerase.
Virusbestandteile: - HBV-DNA.HBsAg(Surface),HBe-
Ag(Envelope).HBc-Ag(Core).
HBc Ag nur in Leberzellen (Punktat) oder akuter Virämie bei
Leberzellzerfall nachweisbar .(Serum), beweisend für den
Dauerbefall bei chron.persitierender Hepatitis.
HBe Ag ist beweisend für den Infekt mit akuter
Ansteckbarkeit nach Exposition bei bek. Erreger.
HBs Ag ist auch beweisend für den Virulenzgrad nach Infekt
mit Lebend - Infizierung oder für eine ausreichende
Impfstoffmenge bei abgetöteten Erregern. Die erfolgreiche
Impfreaktion zeigt sich durch Hbs –Antikörper gegen
abgetötete Impfstofferreger. Aber auch durch HBc-AK ohne
HBc-Ag –Nachweis, besteht nach Exposition/abgefangener
Teilexposition (nur Hautkontakt ohne Eindringen mit
regelm.Händedesinfektion bei Verdacht) eher Immunität ,
bei zusätzlichem Impfschutz, bei med.Personal.
Hepatitis B
Dane-Partikel:
*Nur bei besonders exponierten Fällen im Begleitumfeld.
Hbe-Antigen sollte immer mitbestimmt werden, was in dem
Diagramm fehlt, und besonders charakteristisch für einen Infekt ist.
Auf Hbe-Ak können natürlich ohne Infekt verzichtet weren.
Allerdings entstehen möglicherweise mehrere Blutab-nahmen bei
theoretischer Vorgabe der Krankenkassen die den Patienten
verunsichern, wie bei Katastrophenmedi-zinberichten bekannt.
Händewaschen und Desinfektion, erfolgt in Krankenhäusern und
Arztpraxen aus Eigenschutz wohl spontan, inzwischen immer öfter
auch gegnüber speziellen hysterisierte Katastrophenberichten
Fundierte fachliche Routine ist hingegen eher sinnvoll. Bei
Vermeiden von Panik und eher fundierter Aufklärung.
Angemessener Schutz vor Hepatitisträgern.(Blutübertragung bei
Hepatitis B, Essenshygiene und Vorkehrung bei der Übertragung
bei Hepatitis A), aber ohne krankhafte Übertreibung.
Ausbreitung der Hepatitis 2013 : Regionen. https://www.netdoktor.de/krankheiten/hepatitis/
Die Karte ist möglicherweise nicht mehr aktuell bei Hepatitis B 2013, was Europa betrifft. Noch gelb wie China, weltweit
6% HBV-Träger zunehmend. Da die Krankenkassen überall durchschnittlich nur ¼ der Laborkosten übernehmen, sollte
der Patient über reale Laborkostenzuzahlungen informiert werden, die von einzelnen Betroffenen noch tragbar sind z.B.
50-100€ , da die Folgen einer Hepatitis B , für den Einzelnen äußerst schwerwiegend sein können. Das Beste wäre
natürlich ständig , individuelle Hygiene und Prophylaxe im Vorfeld, sowie Vermeiden von bestimmten Intimkontakten,
sowie hinreichende Aufklärungsmaßnahmen über Verbreitungsvektoren was die meisten ja machen. Bei dringendem
Verdacht oder klinischen Krankheitsmerkmalen, sollte man den Test nicht aufschieben. Die meisten sind negativ,
allerdings gibt es noch andere bestimmte indirekte klinische Zeichen und zusätzliche oft auffällige Untersuchungswerte.
Aktuelle Hepatitis A
Hepatitis B
Allgemeine Kennzeichen:Übertragung nur auf Blutweg, Ikterus mit gelber Hautverfärbung, Gelbfärbung der
Skleren, Sklerenikterus.
Bei erhöhter Gesamt HBV steigt bei chronisch persistierender Hepatitis das Risiko für die Entstehung eines
Leberkarzinoms. Ein kompletter Abfall des Hbs-Ag Titers zeigt zwar einen spontane Ausheilung. Eine
Reaktivierung bei persistierender Hepatitis B ist jedoch jederzeit möglich mit Anstieg von Hbe und auch
auch Hbc, der aber nicht im Serum erkennbar sein muß, trotz Leberzelluntergang bei Immunitätzslage aber
fortschreitend zerstörter Leber von Zelle zu Zelle. Über den vollständigen Status bei schwerem Schub,
gibt hier nur die Leberpunktionauskunft.
https://www.youtube.com/watch?v=SWXT13QAN10
Bei Persistenz und verlaufenden Schüben, trotz Anti Hbs-Abfall ist dies speziell
hier bei gleichzeitiger Klinik, prinzipiell als Übertrögervorgang einzustufen, da
nicht wöchentlich der Hbs.Ak-Titer kontrollierbar sein kann, aber theoritisch in
Schüben ansteigen kann und dann zu Infektübertragungen bei bestimmtem
kontaminierten Körperkontakt, Blutübertragung etc. erfolgen kann. (sowie bei
klinisch chronisch persistierender Hepatitis, Immunschwäche und gesteigerter
intermitierender Virulenz oder unbemerktem lymphatischem Wege.)
Bilirubinanstieg im Urin -> z.B Teststreifen
• bei reiner Entzündung nur direktes (konjugiertes) wasserlösliches im Urin.
• später bei beginnender Leberzellschädigung auch Urobilinogen nur teilkonjugiert, fast wie direktes
duch Bakterienabbau aus indirektem entstanden ,welches über die Galle frei in den Darm abgegeben
wird und von Bakterien umgewandelt wird, um dann rückresorbiert , als Urobilinogen im Urin zu
landen. (bei fehlender vollständiger Leberkonjugation, z.B. bei fortschreitender Hepatopathie oder
Leberzellfunktionsstörung)
Hepatitis B und Hepatopathie
Hepatitis B
Besser Serumtest: auch bezüglich anderer vielfältiger Hepatitiserreger: (Virale
und bakterielle z.B. Zeckenbiss) Serumverlauf bei Hepatitis B
Begleiterkrankung: Exsikkose
Gastroenteritis und Dehydratationsgrad:
Fetopathien und Embryopathien sind zwar nicht alltäglich, können aber speziell in der
Schwangerschaft und in Einzelfällen vorkommen .(Bei Immunsuprimierten oder meist
abwehrgeschwächten Patienten,oder bestimmten Vorerkrankungen) zu Komplikationen
führen. Deshalb erfolgt die kurze Zusammenstellung möglicher Infekte gelistet,
wiederum während bestimmten Infekt - Situationen in der Schwangerschaft.
B) Definition Fetopathie https://flexikon.doccheck.com/de/Fetopathie
Eine Fetopathie ist eine Erkrankung des Fetus, d.h.eine Störung ab der 9. SSW.n.
Abschluss der Organogenese
Allgemeine häufige Infekt- Auslöser bei Fetopathien:
Es gibt viele verschiedene Teratogene, die eine Fetopathie auslösen können: infektiös:
Syphilis Toxoplasmose, Listeriose, Röteln (Rötelembryofetopathie), Herpes simplex ,Gifte:
fetales Alkoholsyndrom Antikörper: Fetopathia serologica = Morbus haemolyticus neonatorum
Stoffwechselprodukte: Fetopathia diabetic
A) Definition Embryopathie:
Als Embryopathie bezeichnet man Fehlbildungen des Kindes in Folge einer intrauterinen
Fruchtschädigung durch teratogene Noxen zwischen der 2.-9. SSW infolge einer
Störung der Organogenese.
Allgemeine häufige Infekt- Auslöser bei Embryopathien
Embryopathien durch chemische Noxen, u.a. Alkoholembryopathie Embryopathien in Folge
Drogenkonsums (z.B. Kokainembryopathie) medikamenteninduzierte Embryopathien, z.B.
Contergan-Embryopathie Cumarin-Embryopathie Embryopathien durch Infektionserreger:
Rötelnembryopathie.Toxoplasmose-Embryopathie
Zu den bekanntesten Ursachen von Embryopathien gehören
Infektionserkrankungen während der Frühschwangerschaft. Hierzu gehören die
Röteln, Ringelröteln, Windpocken, Listeriose, Toxoplasmose und Zytomegalie.
Auch Embryopathien durch Herpes simplex und Epstein Barr-Virus-Infektionen
sind beschrieben, aber sehr selten. Eine weitere große Gruppe von Auslösern von
Embryopathien sind Medikamente (s. Contergan-Skandal, Warfarin-Embryopathie),
Trimethadion-Embryopathie, Chemikalien (Bleikinder) und enussmittel (Fetales
Alkoholsyndrom). Auch mütterliche Faktoren wie das Alter, Gewicht, Ernährung,
eigene Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenfunktionsstörungen,
Phenylketonurie oder Herzfehler erhöhen das Risiko für
Embryopathien.Schließlich kann auch Ionisieren-de Strahlung (Röntgenstrahlung,
Höhenstrahlung, Strahlung von radio-aktiven Stoffen) – neben dem genetischen
Risiko der Schädigung der Erbinformation in den Keimdrüsen den sich
entwickelnden Organismus schädigen und zu Fehlbil-dungen führen.
a) Hierzu eine Liste für rein viral bedingte Embryopathien:
*Dies sind seltene Fälle, die aber in besonders eher sensiblen Situationen
auftreten können.
Fetopathien werden durch Einwirkungen verursacht, die in der Regel
diaplazentar (über die Plazenta) auf dem Blutweg zum Fetus gelangen.
Dabei kann es sich um Infektionserreger (Erreger von Syphilis, Toxoplasmose,
Listeriose, Röteln (Rötelnembryofetopathie), Zytomegalie, Windpocken, Zika-
Fieber) oder um mütterliche Hormone, Stoffwechselprodukte bei Stoffwechsel-
störungen (Fetopathia diabetica), Gifte (Fetales Alkoholsyndrom) oder
Antikörper (Fetopathia serologica = Morbus haemolyticus neonatorum)
handeln. Von extern kann eine Fetopathie durch eine Strahlenexposition
hervorgerufen werden.
b) Hierzu Liste für rein viral bedingte Fetopathien:
Bedeutsame Erreger von Feto und Embryopathien (Storch):
Obwohl die Merkregel eher etwas “Simplicissimus” darstellt, da die Erkrankungen eh. bekannt sind.
S für Syphilis
T für Toxoplasmose
O für Others: Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19, Hepatitiss Bund C, HIV und Zika
R für Röteln
C für Zytomegalievirus (CMV)
H für Herpes simple
Der Serumtest bei viralen Infektem dient aber vor allem, der genauen Differentialdiagnose und dann der Einschätzung des
Verlaufs zu Behandlungszwecken spezifischer Krankheitsbilder und dessen jeweils neu differenzierten Unterscheidungs-
merkmalen bei genauer Kenntnis des Krankheitsbildes. Der Serumtest ist aber ein wichtiger Verlaufsparameter und bedarf
einer genauen Spezifität und genauen Wirkkorrelation gegenüber der spezifischen Pathogenität der genauen Krankheits-
erscheinungen und der weiter zu vermutenden Entwicklung des Krankheitsbildes. Ein Krankheitsbild kann nicht statistisch
rein sensitiv als Allgemeinerhebung kreiert werden, dies wäre eine fatale Fehleinschätzung. Eher schon als eindeutige
individuelles und reproduzierbares zusätzliches Zuordnungs – Merkmal und unter vielfältigen Eigenschafts und Über-
prüfungsmerkmalen zu anderen genau zu unterscheidbaren Erkrankungen vor Ort Verfälschungen durch allergische
Reaktionen Placebotiter von eher harmlosen Subinfekten oder verfälschende Boosterinfekte müssen ausgeschlossen
werden. Bekannte jährlich wiederkehrende leicht bis mittelgradige Infekte müssen abgeklärt werden und dann ggf.
auch durch Serumproben im Bedarfsfall genau bestimmt werden können. Dabei muß aber auch an bekannte andere
schwere Infekte im Anfangsstadium gedacht werden.
Auch müssen Aussagen zu erfolgreichen Gegenproben im Hinterkopf vorliegen (dies ist klinischer Alltag der Ausschluß-
kriterien bei Vergleichstitern), bezüglich der Ansprechbarkeit der richtigen Therapie. Falls ungenauerweise nichts konkre-
tisierbares erhoben wurde oder erhebbar ist, kann auch nichts konkretisierbares als überprüfendes Gegenteil in Vergleich
hierzu gegenübergestelllt werden. Dies wäre ein weiteres Defizit. Es müßen dann weitere Infektursachen abgeklärt werden.
Dabei dürfen bekannte Ursachen - Infekte nicht bagatellisiert werden. Natürlich muß ein akut festgestellter Infekt auch akut
behandelt werden oder allgemeine Strategien zum Abklingen allgemeiner Infekte gefunden werden. (außer vieleicht ein
harmloser Alltagsinfekt der sofort wieder von alleine abklingt und meist ambulant behandelt wird und deshalb hier aber eher
nicht gemeint ist). Um größeren Schaden zu vermeiden bei bereits multiplen Anzeichen von schweren Folgeerscheinungen,
bekannter Infekte, müssen die Primärursachen nochmals gezielt abgeklärt werden und auch Begleiterkrankungen herange-
zogen werden um den Infekt nach klinischem Bild weiter eingrenzen und behandeln zu können. Gleichermaßen müßen die
oft bereits viel schwerere Begleit- und Folgeinfekte mitbehandelt werden und der virale Infekt kann notfalls selber z.b.
gezielt mit Medikamenten wie Amantadin-Infusionen, oder z.B. Ribavirin und ggf. Tamiflu bei z.B. schweren
Grippeverläufen behandelt werden Dies geschieht in sorgfältiger Abwägung der nötigen Erfordrnis (z.b. Azyclovir bei Herpes
neuronalis), die dann aber auch bei erfolgen sollte und mit der richtigen Dosis. Dies wird aber im individuellen Einzelfall
ärztlich am Ereignisort akut entschieden werden müssen.
Einzelne isolierte Labortiter der AK-Bildung eines bestimmten Erregers sind überhaupt kein Kriterium einer Pandemie.
Eine definierte Erkrankung und dessen Gruppenzuodrnung erfordert eine Vielzahl zuvor im Klinikalltag nüchtern vorher
festgestellten spezifischen Krankheitskriterien und bedarf eines manifesten Krankheitsbildes und nicht umgekehrt.
Allerdings wird imolgend Verdachtsfall auf mögliche Risikominderung bis zum genaueren rasch nachfolgenden Befund
so gehandelt.
Dessen genaue Abgrenzbarkeit zu anderen Erkrankungen muß weiterhin erfolgen. Die Bezeichnung Pandemie ist eine rein
nachstatistische Erhebung einer konkret auch zwingend zu fordernden genauestens pathologisch beschreibbaren und
festgestellten Erkrankung , gemäß differenziertem Krankheitsbild und auch dann noch statistisch sehr fehlerbehaftet.
Dies bedeutet, daß oft nur Aussagen über Morbidität (Erkrankung: leicht oder schwer) und vermutete Letalität
(Sterblichkeit) nur eingeschränkt, ohne Merkmale erfolgen können, aber oft bereits hier von der natürlichen Sterblichkeit
erheblich abweichen. Als weiteres Beispiel: Jährlich sterben Millionen Menschen an Allergien. .Deswegen wäre hier die
Anwendung des Begriffs Pandemie möglicherweise etwas zu sehr weitgefaßt, wie leicht verständlich erkennbar ist. Dies
sagt aber noch nichts über die Erfordernis von statistischen Erhebungen nach ungeklärt erhöhten Mortalitätsziffern, die
verschiedenste auch völlig andere gesellschaftliche Ursachen haben können. Es lassen sich auch keine spezifischen Einzel-
Krankheitsbilder schon gar nicht hieraus ableiten oder gar im fehlerhaft vermuteten Umkehrschluß spezifische Merkmale
bestimmter Erkrankungen von Vermutungen rein statistisch ableiten.
Eine Pandemiebeschreibung steht und fällt mit der Verläßlichkeit ihrer Erhebungen, aufbauend auf klinisch präzise
erhobenen und keinesfalls automatisierten Krankheitsbildern und dessen genauen ärztlichen genauso präzisen Fest-
stellungen, wie es bisher wohl erfolgte. Erfolgt diese nicht oder zu sehr verallgemeinert rein statistisch überprägt,
steigt auch die nachträgliche auszuwertende Fehlerquote, und sogar eine grobe nachträglichen Pandemie- Erhebun-
gen wird möglicherweise nachträgch hierdurch schwierig bis völlig unmöglich und komplett fehlerhaft..
Verknüpfungen mit Scheinszenarien, die nicht vorliegen, dürfen zwar operant in Erwägung gezogen werden, müssen aber
einer wachsamen Realitätsprüfung ständig unterzogen werden und immer an konkret aktuell vorgenommemen genaueren
Untersuchungen, sowie dem realen Gesamtstatus des Patienten orientieren. Reine Statistik würde zu Katastrophen führen
Sicherheitsstufen beinhalten meist zusätzlich empfohlene Sicherheitsvorkehrungen wie Mundschutz im indizierten
überprüften Einzelfall. Diese beinhalten aber gerade deshalb keine Veränderung, einer sonst auch erforderlichen
Therapie und beinhalten meist kleinere Vorkehrungen,bei der Behandlung, die meist aber rasch den Erfordernissen wieder
anpassbar sind bei vorliegender gebesserter Erkrankung.(oder gar nicht nötig waren).
Eher einfachste
Hüllviren ,
Coronaviren
Eher Organspezifische Viren
Erreger müssen vielfältigste Barrieren überwinden, bevor sie in Organen wie etwa in der Leber landen.
In einigen Fällen geht dies allerdings bei vergessenen einfachsten Vorsichtsmaßnahmen sehr schnell.
Beispiel für Barrieren : Populationsbarrieren der Übertragung bei anderem Immunkonzept oder auch bei infizierten abwehrgeschächten Überträgern -> örtliche
Barrieren bei Ansammlungen -> schnell überwindbare Barrieren bei Schnupfen etc. -> spürbare Hautbarrieren ->Subcutisbarrieren-> engere
Schleimhautbarrieren -> Gewebebarrieren-geöffnete Barrieren bei Sex-> Immunbarrieren -> kontinuierliche Barrieren im Körper-> Transportbarrieren im Körper-
>Organbarrieren-> Zellbarrieren von Zelle zu Zelle-> Barrieren innerhalb der Zellen.-> Barrieren der Zellorganellen ->Zytosom-Kernbarrieren->
Integrationsbarrieren in den Zellkern-> Konver-sionsbarrieren->Freisetzungsbarrieren->Exostosebarrieren-> Erneute Streuung über Lyphbahnen und
Blutbarrieren -> bei gestörtem Abwehrsystem variable Barrieren -> und Sepses in weitere Organsysteme bei grob durchbrochenen einfachen Außen-Barrieren.
Bei Ausfall einzelner einfachster Mechanismen, wie größerer Hautverletzungen oder größerem Hautdefekt durch Verbrennungen, kann allerdings bereits hier eine
schwere Sepsis bei Superinfektionen auftreten, so daß oft ein Antibiotikaschutz bei schweren Verbrennungen weitfächrig angewendet werden muß.
Meistens handelt es sich aber um harmlose Erreger die gar nichts machen. Zum glück heilen solche Hautverletzungen wieder ab. Auch ein einzelner Stich oder
eine Schnittverletzung wird hier meist nichts ausmachen. Diese erfordern aber besondere Vorsicht.(z.B. Nadelstichverletzungen , bei denn bereits eine aber auch
erst 10x bei Hepatitis zu Übertragungen führen können u.a. mit bleibendem Schaden und schwerer Erkrankung.(chronische Hepatitis) einhergehen. Allerdings
besteht schon eine gewisse Strukturierung des Körpers auch mit zunehmender Gewichtung der möglichen alltäglichen Körper-abwehrfunktionen von Außen nach
innen. Ebenso bei der einzelnen Zelle , von der überlebenswichtigen Zellmembran bis zum Zellkern gehend. Sogar millionenmal kleinere Viren benutzen dieses
Konzept. Sie benutzen oft die Zellhülle des zerstörten Zelle als Tarnung und Schutz für weiteres Eindringen. Auch Händewaschen und Hautschutz bringt im
einfachsten Alltag bereits enorm viel. Sogar Vögel,Ameisen, Bienen und sogar Insekten nutzen dieses Konzept erfolgreich.
Deshalb ist es z.B. sinnvoll z.B. mit Hepatitis A kontaminiertes Essen wie üblich richtig zu entsorgen und zu reinigen und zu dekontaminieren. Die Hände sind
wenigstens zu waschen und zu desinfizieren und Schutzhandschuhe und ggf. Schutzkittel im Klinikalltag wie üblich zu benutzen, was auch allenorts, eh
reflexartig so erfolgt.
Die humanpathogene übertragene Hepatitis A ist hier noch eher hamlos , da sie meist nach Wochen abklingt. Anders sieht es bei Hepatitis B, z.B. nach
Nadelstichverletzungen aus . Diese führt zu schwersten chronischen Lebererkrankungen nach erfolgter Infektion und in bis zu 20% der schwer infizierten Fälle
(oft Krankenhauspersonal) bis hin zum Tod schwere Hepatopathien und schlimmstenfalls durch zusätzliches Leberkarzinom. Allerdings läßt sich das Risiko durch
Schutzmaßnahmen und Impfungen deutlich absenken aber es läßt auch sich nicht ganz ausschließen, vermutlich bei auch hier noch sehr hoher Dunkelziffer.
Die Haut ist das größte Organ des Körpers. Durch Abgrenzung von Innen und Außen schützt sie den Körper gegen die unter-
schiedlichsten Einwirkungen z.B. Druck, Stoß, Zug, Reibung oder Verletzungen. Schmutzpartikel können die intakte Haut
zwar nicht durchdringen, können aber viele Schadstoffe enthalten. Leichte oberflächliche Verletzungen beeinträchtigen die-
sen Schutz nicht. Kleinere mechanische Beanspruchungen der Haut fängt die Stabilität der Hornschicht ohne Schaden ab.
Tiefer abgeschürfte Hautstellen werden durch Absonderung von Wundsekret und durch Blutbestandteile vor schädlichen Ein-
flüssen abgeschirmt. Allerdings können sich Bakterien ,Viren über die Haarfollikel in der Haut einlagern oder über Hautrisse
ausbreiten und auch in den Körper eindringen, z.B. Warzenbildung Abszesse, Phlegmone Ulzera und Erysipel oder Strepto-
kokken und Schimmelpilze ,Parasiten,Würmer, Flagelatten etc..Durch Seife sind diese vorher meist gut entfernbar.
Schnupfen und Erkältung:
Die meisten akuten Erkältungskrankheiten äußern sich in Bronchitiden mit Schnupfen Halsschmerzen
verschleimten Nasennebenhöhlen und Absonderung von vermehrtem Bronchialschleim teilweise unter
Abhustung sowie vermehrte Nasensekretion:
Erreger für Erkältungskrankheiten:
Viral (90%): Vor allem Adeno-, Rhino-, Influenza- und Parainfluenzaviren am häufigsten. Diese kommen
praktisch immer mit vielen anderen ähnlichen Viren gleichzeitig
Bakteriell: Mykoplasmen, Chlamydien,meist gram neg. Keime, Rikettsien auch Toxoplasmen können
beteiligt sein.
Bei bestehender Lungenkrankheit
oder
vorbestehender sekundärer Infektion:
Pneumokokken, Haemophilus influenzae
Gonokokken,vereinzelt Meningikokken
Flagelattenvorbesiedelung, sowie Proteus
und eine Vielzahl anderer Bakterien
Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2–7 Tage
Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig)
Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig gelber Auswurf
Fieber , Kopf- und Gliederschmerzen
Therapie: meist symptomatisch.
Die Meisten Viren bestehen aus einfachen
Ikosaedern mit transformierten Membran-
hüllen von aufgelösten Zellmembranen
Meist Myxo oder Paramyxoviren
Sonderform Bronchiolitis (RSV-Infektion):
Definition: Bronchitis der Bronchiolen und kleinen Bronchien (unteren Atemwege)
Epidemiologie: Häufige Erkrankung im Säuglings- und Kindesalter
auch gelegentlich aus Urlaub und Tropengebieten eingeschleppt.
Ätiologie:
Insbesondere Säuglinge (Häufigkeitsgipfel im 3.–4. Lebensmonat) durch
Respiratory-Syncytial-Viren (RS-Viren) in den Wintermonaten
Seltene Erreger: Parainfluenza-, Adeno- und Rhinoviren
Klinik:
Hohes Fieber, Zeichen der Dyspnoe
u.a. Tachypnoe, Nasenflügeln, Zyanose
Verlängertes Exspirium, Husten,Auswurf
Prophylaxe:
Für Säuglinge/Kleinkinder mit Risikofaktoren (z.B. Frühgeborene, Herz- oder Lungenerkrankungen)
gibt es einen monoklonalen Antikörper (Palivizumab) als passiven Impfstoff. Dessen Wirkung hält
nur wenige Wochen an.
Diagnostik:
Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik
Bei Erregernachweis kann bei stationärer Aufnahme eine Isolation
vorgenommen werden, ggf. auch als Kohortenisolierung
Therapie:
Stationäre Aufnahme mit Monitorkontrolle aufgrund einer Apnoegefahr
Symptomatisch (Sauerstoff, Im eher sehr seltenen Notfall: β2-Mimetika, ggf. Adrenalin) Ggf. Glucocorticoide inhallativ.
Ggf.Ribavirin Normalfall eher inhalativ Sekretolytika (Ambroxol): Bewirkt die Sekretion eines weniger zähen Schleim, Mukolytika
(N-Acetylcystein,NAC) Flüssigkeit, fiebersenkende Maßnahmen. Ggf zusätzlich Antibiose bei Superinfekt. Ggf. milde inhalative
Glucocorticoide in Kinderdosis.Wichtig erst einmal Schleimlöser,ggf Klopfmassage mit Abhusten und abschwellende
Maßnahmen sowie Lutschpastillen.Antbiotika bei sehr milden Infekten sind nicht angeraten da inadäquat,allerdings bei
Fieber und mittlerem Infektbild schon wegen der Wirksamkeit und einfachen Anwendunf meistens wohlüberlegt auch indiziert.
Symptomatische Therapie.
Eher schon Ausnahmefall:
Wobei allerdings Kurzinhalationen eher bei
Krupp/ Pseudokrupp durchaus denkbar sind.
Halskrausenartiger
Influenzavirus
Hüllkrause 30% Infekte
Baculovirus,zerstören Würmer und
Raupen,Stäbchenviren im Querschnitt
Pockenvirus,vielfältig mit
Doppelhülle, wie
HIV.allerdings nur DNA
Rhinoviren sind größere und
spezielle Papillomviren
Echoviren zentral mit
Genmaterial aufgefüllt
Coronavirus < 5-15% ?
Hypothetischer aber
schwer feststellbarer
Schnupfen oder eher
gar keine Auswirkungen,
einfache RNA, wenig im
Zentrum, ohne humane
Pathogene,nur Vögeln
wirksam. Bei Menschen
eher fiktiv.
Adeno/Herpesviren mit
hoher Invasuvität
Paramyxo-
Virus
China
Türkei/
Persien
West
afrika
Ost
afrika
Weltweites Vorkommen des Rotavirus: Infektionshäufigkeit 3
Bilionen/JahrNoch viel mehr Dunkelziffern an Durchfall.
1 Mio Tote /Jahr (allerdings weltweit) Mangelnde Lebens-
mittelhygiene,Gefahr bei Kranken und Abwehrgeschwächten.
Rotaviren bekommt nicht gleich jeder, allerdings sind diese
weiltweit stark verbreitet und können vor allem unbemerkte
Erkrankungen verurachen, die dann an Immungeschwächtem
doch zu schweren Durchfallverläufen führen können.
Wiederholung: Spezielle Durchfallerreger wie Reoviren (Rotaviren)
Diese sind häufige Durchfallerreger.Auch bei Kindern kommen diese häufig vor . Bei
wiederholten Durchfällen gibt es Impfstoffe zur Abschwächung z.B. Rotex R, die aber
immer nur nur einen zeitlich begrenzten Schutz haben.
Die Symptome im Überblick: Übelkeit
Bauchschmerzen Wässriger Durchfall (Diarrhö)
Erbrechen Fieber Dehydration (Flüssigkeitsmangel)
Ggf. Atembeschwerden Quelle:
https://krank.de/krankheitserreger/rotavirus/
Einteilung der Reoviren
Serotypen bei Doppelstrang Rota-RNA-Virus für Durchfälle
und auch mögliche Bronchialinfekte
Pflanzen-> Würmer, Schnecken, Austern etc.,
Geflügel-> Mensch
Doppel-
RNA
Rotaviren sind vielseitig und lassen sich nicht so einfach und sicher , wie z.B Typhus bei
Reise auf absehbare Dauer umfassend immunisieren.(schwer vergleichbar)
Der Rotavirus besteht aus 11 radförmig
angeordneten Doppelstrangsegmenten
Es wurden 5 Species A- E klassifiziert.
Durchfallerreger
Sehr schematisierte Abbildung,weniger real. Eher als Strukturdiagramm.
Bei Erwachsenen bisher noch keine spezifischen Impfstoffe mit
ausreichender Wirksamkeit selektiert.
Klinik:
Wirkort des Rotavirus ist überwiegend
der Gastrointestinaltrokt in dem durch
schädigung der Darmzotten die
Glucoseaufnahme gestört wird.
Hierdurch kommt es zu Gärungs-
stühlen und wässerigen Durchfällen.
Ursachen
Etwa 40 Prozent der akuten Durchfallerkrankungen in den ersten fünf
Lebensjahren sind durch Rotaviren bedingt, weitere 30 Prozent durch andere
Viren, vor allem Noro- oder Adenoviren (8). Bei etwa 20 Prozent der Kinder
können bakterielle Erreger (Campylobacter jejuni, Yersinien, Salmonellen,
Shigellen, pathogene E. coli oder Clostridium difficile) im Stuhl nachgewiesen
werden. Bei weniger als 5 Prozent sind Parasiten die Ursache (Lamblien,
Cryptosporidien, Entamoeba histolytica und andere).
Klinische Symptome
Abhängig vom Erreger kommt es nach einer Inkubationszeit von
ein bis sieben Tagen zu meistens wässrigen Durchfällen,
gelegentlich mit Blutbeimengungen. Erbrechen und Fieber
können den Durchfällen vorhergehen, folgen oder fehlen. Die
weitere Symptomatik hängt von dem Ausmaß des Wasser- und
Elektrolytverlustes, das heißt der Dehydration, ab. Seltene
Komplikationen sind Invagination oder toxischer oder
Volumenmangelschock mit prärenalem Nierenversagen als
Ausdruck einer schweren Dehydration. Zerebrale Krämpfe können
Folge der Wasser- und/oder Elektrolytverschiebungen oder einer
Hypoglykämie sein. Selten wird eine Enzephalitis beobachtet. Das
Erbrechen sistiert bei adäquater Rehydrierung meist nach
wenigen Stunden, maximal aber 48 Stunden, der Durchfall nach
zwei bis sieben Tagen.
• Wässerige Durchfälle
• Fieber und Brechreiz
• Abdominelle Beschwerden
• Exsikkose und Elektrolytverlust
• Malabsorbtion
Weiterführende Diagnostik
Ein Erregernachweis im Stuhl sollte nur vorgenommen
werden, wenn das Ergebnis eine Konsequenz hat. Das
ist bei den meisten infektiösen Enteritiden bei Kindern
in Deutschland nicht der Fall. Einer geringen Quote
eines positiven Erregernachweises stehen sehr hohe
Kosten für die Untersuchung entgegen. Der Nachweis
von Viren und der meisten bakteriellen
Darminfektionen hat für den einzelnen Patienten keine
therapeutischen Folgen. Das Ergebnis der
Stuhluntersuchung steht oft erst nach zwei bis drei
Tagen zur Verfügung, wenn sich die Durchfälle
gebessert haben oder sistieren (3). In folgenden
Situationen empfiehlt sich ein Erregernachweis durch
kulturelle Anzüchtung, direkten Antigen- oder
Toxinnachweis oder molekulargenetische Methoden:
Als Reakti9on erfolgt eine Freisetzung von IgA
Und Interferron , wodurch eine natürliche
Barrirere geschaffen wird.
Bei Zerstörung der Zottenoberfläche
entsteht ein Malabsorbtionssyndrom.
Mit folgenden Immunreaktionen bei Rotavirusinfekten ist zu rechnen:
Immunglobulinklassen von innen nach außen
(stark vereinfacht):
• Epitheliales Schutzsystem außen
• Subcutanes System
• IG E (allergisch)
• IgA (Schleimhaut)
• IG M (Sofortglobuline)
• IG G (Spätglobuline)
• IG D (Endoglobuline)
• Komplementsystem
• Makrophagensystem
• Endotheliales Schutzsystem
• zellvermittelte Interleukine
• Zellnekrosesystem
Rotaviren werden wenigstens gut durch den Darm rasch hindurchgeputzt. Der Stuhl muß aber auch entsorgt werden,
bei anschließender Toilettendesinfektion und Händedesinfektion um weitere Kontakt-Übertragungen zu vermeiden.
Therapie
Symptomatische Behandlung
Grundpfeiler der Behandlung ist der Ersatz von Flüssigkeit und
Elektrolyten und die enterale Zufuhr von Nährstoffen, um eine
katabole Stoffwechsellage zu verhindern oder zu korrigieren und die
Regeneration der Enterozyten zu fördern. Eine infektiöse
Durchfallerkran-kung ist in der Regel selbstlimitierend. In leichten
Fällen reicht oft eine vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur normalen
oder vermin-derten Nahrungszufuhr aus, um einer Dehydration
vorzubeugen. Bei vermehrten Verlusten durch zahlreiche wässrige
Stühle sollte mit oraler Rehydrationslösung(ORL) rehydriert und im
Anschluss altersgerechte Nahrung angeboten werden. Laufende
Verluste durch anhaltenden Durchfall oder Erbrechen sind am
sichersten durch die Gabe von ORL zwischen den Mahlzeiten zu
ersetzen (zum Beispiel 10 mL/kg pro wässriger Stuhlentleerung).
Ernährungsempfehlungen bei akuter Durchfallerkrankung
Spätestens vier bis sechs Stunden nach Beginn der Rehydrierung
sollten Kinder mit leichter bis mittelschwerer Dehydration ihre
gewohnte Nahrung erhalten (Evidenz 1A) (3, 11). Da die Enterozyten
des Darmes ihre Nährstoffe vorwiegend aus dem Darmlumen und
nicht über den Blutweg beziehen, ist die Nahrungszufuhr für den
Regenerationsprozess der durch die Infektion geschädigten
Enterozyten wichtig (12). Gestillte Säuglinge können zwischen dem
Füttern der ORL angelegt werden. Ein Umsetzen auf eine
Säuglingsmilch oder Spezialnahrung sollte während oder kurz nach
dem Durchfall vermieden werden, um keine
Nahrungsmittelunverträglichkeiten zu provozieren.
Stoke Bild, nicht real
- Impfung gegen Rotavirusinfektion: Zur primären Prävention
von Rotavirusinfektionen stehen in Deutschland zwei orale
Impfstoffe zur Verfügung. Die Schutzrate gegen schwere
Rotaviruserkrankungen liegt bei mehr als 95 Prozent (insgesamt 11
randomisierte kontrollierte Studien mit mehr als 146 000 Säuglingen).
Die Impfung wird von europäischen (ESPID, ESPGHAN) (24) und
deutschen Fachgesellschaften (DAKJ, GPGE, DGPI) für alle Säuglinge,
auch Frühgeborene empfohlen. Die breite Anwendung der Impfung in
den USA seit Februar 2006 führte zu einer drastischen Abnahme an
stationären Aufnahmen und Notfallbehandlungen wegen
Rotavirusinfektionen (25). Die Ständige Impfkommission (STIKO) hat
bisher keine allgemeine Impfempfehlung ausgesprochen. Die
Sächsische Impfkommission (Ärzteblatt Sachsen, 12/2008) und das
Land Brandenburg (Amtsblatt für Brandenburg – Nr. 6/2009) empfehlen
die Impfung für alle Säuglinge ab der 7. bis zur Vollendung der 26.
Lebenswoche. Einige Krankenkassen erstatten die Kosten, sodass sich
vor Impfung die Abklärung der Kostenfrage empfiehlt (siehe
Infokasten).
In Rindern attenuierter Lebendimpfstoff.
Allerdings gibt es auch kritische Einwände: Der Grundsatz lautet
nämlich, der Impfstoff müsste hochspezifisch sein, was er wegen
der Antigenvarianz nicht ist. Andererseits läßt er sich nicht beliebig
oft einsetzen, da wegen der Komponenten mit einer hohen
Rückmutationsrate zu rechnen ist. Somit kein Alltagsimpfstoff.
Eher für sehr ausgewählte Fälle im beschwerdefreien Intervall,
krankheitsmäßig, schwerer und deutlich manifester Rezidivfälle.
Primäre und sekundäre Prävention
- Muttermilch schützt vor Infektionen, einschließlich
der akuten infektiösen Enteritis (23)
- allgemeine Hygienemaßnahmen: Händehygiene,
besonders nach Toilettengang und Windelwechsel
reduziert die Weiterverbreitung innerhalb von
Haushalten und Einrichtungen. Für hospitalisierte
Patienten gilt die strikte Beachtung
krankenhaushygienischer Maßnahmen
(Einmalhandschuhe, patientenbezogene
Kittelpflege, Händedesinfektion, Routine-Scheuer-
Wischdesinfektion der unbelebten Umgebung,
wenn möglich Zusammenlegung von betroffenen
Patienten, eigene Toiletten). Zu beachten ist
hierbei auch die Meldepflicht nach § 3 des
Bundesseuchengesetzes.
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Kinderkrankungen und Standardimpfungen. Virale Infekte Teil 2. Impfungen als Prophylaxe. Grenzen der Prophylaxe von Impfungen.

  • 1. Kinder sind besonders empfindlich und auch infektanfällig. Die meisten Kinder- erkrankungen verlaufen völlig harmlos, sind aber von Eltern und Arzt zu beobachten. Bei Kindern kann man sich, fast wie nach Terminplaner auf wiederkehrende Infekte in bestimmten Lebensaltern einstellen. Deshalb sind rechtzeitige Impfungen besonders sinnvoll, die immer auch besondere Situationen wie Abwehrschwäche und besondere Expositions-gefährdung berücksichtigen sollen, da sich oft durch einfachste Maßnahmen vielfältige teils unnötige Dinge vermeiden lassen können. 1) Typische sind einzelne,rasch ansteigende, ggf. kurzzeitig schwere, aber oft doch meist rel. spezifische alltägliche virale Infekte. Diese lassen sich besonders durch Impfungen, deutlich vermeiden. Hierdurch lassen sich einzelne, aber teils schwerste Komplikationen vermeiden. Zudem gibt es Menschen spezifi- sche regelmäßig wiederkehrende Grippe - Pandemien in bestimmten Altersklassen (oft Kinder bis Später- wachsene oder Ältere. Es müssen aber bestimmte Anzeichen und Kriterien hierzu erfüllt sein). Aber auch die Prophylaxe vor teils gefährlichen Verläufen von oft menschen spezifischen bekannten pathogenen Virusarten zählt, Röteln, Masern, Mumps und Influenza kennt fast jeder. Natürlich ist das Krankheitsbild hierzu jeweils entscheidend und ist somit oft auch gezielt durch Prophylaxe, als solches vermeidbar. 2) Ein Großteil der Ek. wird verursacht, durch allgemeine schwerwiegende, etwas unspezifischere bakterielle Infekte, die durchschnittlich viel längerdauernde Erkrankungen verursachen können, und sich bei bestimmten bakt. Impfungen wie DT aber auch Hib und Pneumovax sowie Meningo Vac. nebenbei oft sehr sehr gezielt vermeiden lassen.-(Diphterie,Hirnhautentzündung,Meningo u. Pneumokokken,bakterieller Hämophilus B (eiterige Lappenpneumonie),sowie Wundstarrkrampf sind nur wenige alltägliche Beispiele und dürften bekannt sein als bakt. Allgemeininfekte -> Teil 3 -> vielfältige eosinophile Parasitosen -> Teil 4
  • 2. Meningokokken ab 12 Lbensmonat bei besonders gefährdeten, im Einzelfall ggf. auch früher Ggf zweite Imfung ½ Jahr später,da MMR länger anhält und Windpocken mehrfach auftritt und erst noch AK bildet. MMR&WP 2x (1-3 Jahre) [6 x essentielle Impfungen] Pneumokokken muß der Arzt barrierenfrei entscheiden dürfen(auch empfohlen wie Hib.. bis 12 Monate sinnvoll, bedenkt man Komplikationen zusätzlich bei Hänophilus Influenza b ,bekannt wegen schwerster bakterieller Lungenenttzündungen u.Hirnhautentzündungen. Ggf. mehrfach empfohlen. Rota ist ggf später zu überlegen, bei familiär gehäuften Infekten, bei mangelnder Ernährungshygiene anderer Ursache..Grippe ist sinnvoll bei Infektgefährdeten Kindern und oft Späterwachsenen mit wiederkehrenden Infekten und Immunitätsmangel, sowie sehr oft verbreiteter Anfälligkeit gegenüber Grippe.Varizellen wenig wirksam,da nicht langanhaltend. PV Zum Ankreuzeln oder Eintragen.
  • 3.
  • 4. Ein gutes Hilfsmittel zur Eigen - Dokumentation der Impfungen , vor allem zur erleichterten Übersicht für den Patienten, ist z.B. ein einfach geführtes Impfbuch, oder ein foliengeschütztes Impfblatt mit Stempel. Erfolgreiche Impfungen setzen vor allem auf Eigenverantwortlichkeit und Aufklärung.
  • 5. Eher als Gesamtkalender: Impfungen sind keine direkte Therapie , sondern immer sehr unterschiedlich wirksame Prophylaxe.
  • 6. Übersicht: verschiedene weitere Virus- Infekte im Kindesalter
  • 7. Häufige typische menschenpathogene genauer spezifizierte virale Infekte, im Kindesalter: 1) Röteln (Togavirus) 2) Ringelröteln (Parvo B19) 3) Exanthema subitum (Herpes 6) 4) Masern (Paramyxo) 5) Mumps (Paramyxo) 6) Varizellen Zoster (Windpocken) 7) Polio (Kinderlähmung) 8) Coxsackie (Bornholmsche Pleurodynie) 9) Echoviren (gastroenterale Picornaviren) 10) Eppstein Barr-Virus 11) Zytomegalievirus 12) Herpes Virus 1,2 13) Grippe, (Orthomyxovirus) 14) Hepatitis B (Sonderfälle)
  • 8. Das Prinzipielle Vorgehen ist immer eine genaue sachbezogene Abschätzung und vielfältigen Objektivierung der Erkran- kung am Patienten im Vorfeld durch den Arzt, unter entsprechenden vorausgegangenen Untersuchungen u. entsprechen- den ärztlich und auch mental verfügbare Strategien, die recht vielseitig sein können und eher großen Weitblick erfordern. Zudem muß der Mensch immer als als Ganzes noch erfassbar sein. Ziel ist zusätzlich die Behandlung und natürlich auch Linderung von bestimmten Erkrankungsmanifestationen. Die Erkrankung muß natürlich nach genau beschreibbarenn Merkmalen u.Gesichtspunkten erkannt werden. Entscheidend ist eine genaue Abschätzung des Erkrankungsgrades nach vorausgehender Untersuchung und der genauen vielfältigen Krankheitsmanifestationen, die von einfachem Juckreiz bis banalen Schnupfen mit vereinzelten Fieberschüben weiter zu generalisiertem schwerem Infekten mit nachfolgenden genauen Krankheitsstadien,in einigen selteneren Fällen zu schwereren lebensbedrohlichen Komplikationen, sowie dessen spezifischen körperlichen Verän- derungen bis zur benau beschreibbaren Pathogenese an Organen oder erkennbare Gewebestrukturen gehen kann. Bei Infekten sind vor allem der Akutstatus wie Fieber , genaue differenzierte Entzündungsparameter und genaue körperliche Erscheinungsformen erforderlich. Dh. das Krankheitsbild mit Krankheitsverlauf und die vielfältigsten primärem einzelnen Primärinfektausprägungen und dessen oft sehr individuellen Einzelverläufe mit deren Krankheitsmanifestationen sind zu berücksichtigen. Diese Einschätzung muß sachbezogen und objektivierbar sei, bei vielfältigen möglichen Ausprägungsgraden, teils bei unterschiedlichsten vielfältigsten Entwicklungen und Erscheinungsformen einer Erkrankung bei leichten bis fortgeschrittenen Infekten, sowie deren Phasen und deren Krankheitsfolgenverläufen .Auch die chronischen Latenzphasen mit noch viel vielfältigeren akuten Reaktivierungen sind genauso zu berücksichtigen. Zudem gibt es individuell oft sehr unterschiedlichste, verschiedenartige Erkrankungsverläufe bei sehr vielfältigsten oft sehr charakteristischeten Infekt-Erkrankungen.
  • 9. Man muß allerdings bedenken, daß die meisten Viren aufgrund von Pathogenitätsfaktoren (Organspezifisch) und verschiedenen Immunbarrieren bereits an den Eintrittspforten hängenbleiben.Natürlich zeigt die Untersuchung erst, ob überhaupt ein Infekt vorliegt.
  • 10. Beispiele für nur einige virale Infekte: 1) Rötelninfekt: Defin: Röteln (Rubella) ist eine ansteckende Virusinfektion, die leichte Symptome, mildem Verlauf und feinfleckifgem Exantehm.Milz und Lympgknoten-schwellung auch Schädigung des Gehörnervs Arthritis mit Gelenkschmerzen und Hautausschlag, verursacht.Sie werden durch ein Virus ausgelöst und können schwere Geburtsfehler zur Folge haben, wenn sich die Mutter während der Schwangerschaft mit Röteln infiziert. Zu den typischen Symptomen zählen geschwollene Lymphknoten, rote Flecken am Gaumen und ein charakteristischer Ausschlag. Kompli- kationen sind die Rötelnembryopathie.Encaphalitis und Kleinhirn- schäden.Auch Beteiligung des Gehörnerves. Epidemiologie: Togavirus,ca, 1x Woche vor bis eine Woche nach Exanthem ansteckend.90% der Erwachsenen besitzen Antikörper. Klinik: Katharalische Prodromi,feinfleckiges , makulopapulöses Exanthem,Ausbreitung Ohren , Geswicht ,Hals, Rumpf , Extremitäten, Gelenke.Lk-Schwellung.weiter geschwollenen Lymphknoten im Hals und dem Hinterkopf. In seltenen Fällen entsteht eine Mittelohr- entzündung (Otitis media) oder eine niedrige Blutplättchenzahl (Blutplättchenmangel). Eine Infektion des Gehirns (Enzephalitis) ist eine sehr seltene, gelegentlich tödlich verlaufende Komplikation. Im Alltag eher harmlos. Die Diagnose gründet auf den Symptomen und Fieberverlauf Röteln können mit einer Routineimpfung verhindert werden. IG-M-AK Die Behandlung der Röteln zielt auf eine Linderung der Symptome ab.Vorherige Röteln- Impfung , als Prophylaxe.Immunprophylaxe mit Rötelnimmunglobulin fallspezifisch (Schwangerschaft) Fiebersenkung mit Paracetamol.Umschäge, Salben gegen Juckreiz. Elmi:
  • 11. 2) Ringelröteln (Parvo-Virus B19) Defin: Ringelröteln: Seltene weniger bekannte und weniger ansteckende virale Infektionskrankheit oft im Schularlter.Kontaktübertragung Inkubationszeit 4 Wochen , Exantem ca. 5 Tage mit periodischem Abblassen bis ca. 10 Tage. Symptome: hohes Fieber ,Abgeschlagenheit,Muskelschmerz,Durchfall,Übelkeit und virale Fieberkurve mit Exanthem. Klinik: hochrote Wangen, es bilden sich die typischen großflächigen, girlanden-förmigen Flecken, die sich bis auf die Arme, Beine und den Rumpf ziehen. Ggf.zusätzlich gastrointestinale Symptomatik..Fieber, Brechreiz. Diagnose: Diff-BB, ringelförmige, leicht kongregierende Pusteln. Ggf. IgM-AK-Titer. Komplikationen: selten kommt es zu Folgeerkrankungen am Herzen, an der Leber oder auch an den Gelenken, Aplastische Krise. Blutarmut.Hydrops fetalis,Infekte der oberen Luftwege (Respirationstrakt) Therapie: Schüttelmixtur mit Antihistaminica und ,Antiemetika, Fiebersenkende Maßnahmen Prognose: gewöhnlich gut
  • 12. 3) Exanthema subitum,Dreitagefieber(Roseola infantum, HerpesTyp 6) Defin: virusbedingte Herpesunterartbedinkte Hautinfektion die mit Röteln zu verwechseln ist,wobei das Exanthem ,gelegentlich mit Fieber nur 3 Tage bestehen bleibt. Inkubationszeit: 5-15 Tage Symptomatik: Das erste Symptom des Drei-Tage-Fiebers ist hohes Fieber (über 39°C), das plötzlich auftritt. Es dauert im Durschnitt zwischen 3 Tagen und eine Woche. Während dieser Zeit besteht erhöhte Gefahr einer Ansteckung. Es können auch geschwollene Lymphknoten am Hals, Kopfschmerzen, ein Gefühl von Müdigkeit oder eine laufende Nase auftreten. Klinik:Das 3-Tage-Fieber, auch Exanthema subitum oder Sechste Krankheit genannt, ist eine ansteckende Krankheit, die vom humanen Herpevirus (HHV 6) ausgelöst wird. Sie zeichnet sich in den meisten Fällen durch ein plötzliches Fieber und einen Hautausschlag aus. Labor: Anti HHV-IgM,Auflichtmikroskop,bb Komplikationen:Sie kann zu einer Hepatitis, einer Meningoenzephalitis, einer Thrombozytopenie, einer Leberentzündung oder einer Hirnhautinfektio Therapie: bei immunkompetenten Kindern keine Maßnahmen als juckreizlösende Medikamente. Bei starkem Juckreiz z.B. Auftragen einer Antihistaminikasalbe und ggf. Ganciclovir Salbe bei größerem Exanthem.Fiebersenkende Maßnahmen Prognose: im Normalfall weitgehend harmlos. Cave: Fieberschübe
  • 14. 4) Masern, Morbilli (klassische virale Kinder-Erkrankung) Defin:Masern ist eine hochkontagiose also hochansteckende exanthe-matische Viruserkrankung, die vor allem Kinder befällt und eine lebenslange Immunität hinterläßt.Nur bei Immun-schwäche Auffrisch-ung. Nach hätigem Impfkonzept allerdings mit extrem schwachen Impfstoffen mehrfach aufgeteilt. U.a. eine der gefährlichsten Kinder EK.(nur bei Komplikationen) Epidemiologie: Mensch mit Tröpcheninfekt, Kontakt, auf Schleumhäte, Respirationstrakt , Konjunktiven.Bindegewewebe,Schleimhaut. Inkubationszeit: 14 Tage, Ansteckung bereits 4 Tage vor Exanthem. Symptome: Fieber Lichtscheu ,Konjunktivitis,Rhinitis, Halschmerz,Tracheobronchitis,Masernkrupp bis Masernpneumonie Erkennungszeichen: Kopliksche Flecken an der Wangenschleim-haut.feinfleckiges Exanthem. Warthin-Finkelday-Riesenzellen und eosinophiles Lymphgranulom. Klinik :Exanthem hinter den Ohren, Wangenbereich.Kopplicksche Flecken an der Wangenschleimhaut. Feinfleckiges Masernexanthem am Körper-stamm.teils konflu-ierend papulöses Exanthem,Husten, Schnupfen ,Hals-schmerz hohe Fieberverläufe biphasisch steil. Meist 2 Intervalle über 5 Tage Komplikationen:Masernpneumonie,Masernotitis,Masernkrupp.Masernencephalitis. Liquor mit Pleozythose, Bewußtlosigkeit Krämpfe.Hier Letalität bis 20%.Spätkomplikationen SSPE (sklero-sierende Panencephalitis und Polyneuropathien.) Fieberkrämpfe, SSPE,Früh-Fehlgeburt-Abort.Mikrocephalie, geitige Retardierung. Diagnose: BB (Leukopenie bei Linksverschiebung,Lymphozythose je nach Verlauf),klinisches Exanthem,Koplik,Masern - IgM-Ak-Titer. Therapie: fiebersenkende Maßnahmen. Immunglobuline . Prognose:Alter und Immunstatus abhängig. meist gut. erst feinfleckiges Exanthem Koplik-Flecken Otitis Konjunktivitis Rachenexanthem Elmi später beginnend organisiert
  • 15. Lungenbiopsie bei Masern mit entzündlichen Infiltraten Mehrkernige Riesenzellen Cheilitis-Lippenentzündung Lokalisation Generalisiert Hautfalten Visierausbreitung auch Wangen Brustbereich Heubnersche Sternenkarte
  • 16.
  • 17. Masern-Pneumonie: Standdardmaßnahmen sind Röngenkontrollen bei Pneumonieverdacht und ggf. auch Krupp. Masern-Otitis Masern-Krupp (echter Krupp) Symptom: stakkato-artiger Husten.Häufung 3-5 Jahr Riesenzellinfiltrate bei Masern in Lungengewebe
  • 18. Meningitis (Meningoencephalitis) bei Masern: Spätkomplikation von Masern am Gehirn: sklerosierende Panencephalitis Oft nicht leicht erkennbar , da nur die Meningen betroffen sind, aber schwere Auswirkungen, zusätzlich Liqorpunktion z.B. auf Eiweiß und Lymphozythen, spez. Gewicht, Zellzahl.
  • 19. Zusammenfassung: Masern • RNS Virus, Paramyxoviren • Infektiös: 4-5 d vor Exanthem bis Abklingen des Exanthems • Weiße Masern: kein Exanthem, aber Riesenzellpneumonie, hohe Letalität,allerdings selten. • Komplikationen: • Bakterielle Superinfektionen • Therapie: Bettruhe, Antipyrese, Antibiotika bei Superinfektion • Symptomatisch • ggf. Impfung um Verlauf abzuschwächen • Immunglobuline bei Säuglingen, Immunsupprimierten. Masern: Togaviren
  • 20. 5) Mumps (Parotis epidemica): Defin: Mumps,akute mit schmerzhafter Schwellung der Speicheldrüsen einhergehende hoch kontagiöse Viruserkrankung. Mit-beteiligung von Pankreas,Hoden,Drüsen-gewebe und zentralem Nervensystem.Übertragung durch Tröpfchen und Kontakt. Lk auch in Leiste betroffen->Orchitis. Die Erkrankung selbst hinterläßt lebenslange Immunität, allerdings wurden gerade hier bereits bei verschiedenen Stämmen Mehrfachinfekte beobachtet. Inkubationsdauer: 14-.24 Tage, 90 % haben Antikörper. Ansteckung 2 Tage davor ,4 Tage danach.lieber 1 Woche. 30% mit Orchitis,Schulverbot 5 Tage n. Beginn Klinik: meist einseutige Parotisschwellung,Fieber 3-4 Tage dann selten Wechsel auf andere Seite, teigig ödematöse Schwellung auch Lymphknoten und gelegentlich Hodenschwellung, Erhöhung der Pankreaswerte bei Mitbeteiligung der Bauchspeicheldrüse,Tränendrüse, etc.Brust,Ovarien,Innenohr, Gelenke,Herz ,Leber,Niere,Schilddrüse können betroffen sein.S: Fieber, Kopfschmerzen, Myalgien und Appetitverlust.Kontakt und Tröpfchen.Grippeähnlicher Beginn. Diagnose:Sicherung durch igM –Ak Titer. Diff: bb 70% der betroffenen zeigen einen path Liquorbefund bei Meningitis.Virusanzucht aus Speichel,Rachen bis Trachea mit PCR und dann AK-Suchtest. DD: Parotiststein, Parotistumor,EBV-Infekte Halslymphknotenschwellung,Metastasen etc. Therapie: Fiebersenkende,abschwellende Maßnahmen.Schmerzmittel,Ölverbände. Komplikationen:MumpsorchitisMumpsencephalitis mit Koma,Krämpfen, Paresen und Hirnnervenbefall VIII sowie bleibender Taubheit, theoretisch auch Pneumonie Elmi Hexaederstruktur mit Eiweiß- resten von Exostosemembran. Stoke-Bild
  • 21. 6) Varizellen-Zoster (Gürtelrose oder Windpocken), kleines DNA-Virus Defin: Varizellen, diese sind hochinfektiös, bei fliegender Infektion,oft durch Nebenraum oder Fenster.90% der Erwachsenen besitzen AK.Übertragung , Tröpfchen aerogen und feiner-Aerosol-Infekt bei Schnupfen durch Niesen. Symtome: Exanthem, Fieber ,Kopfschmerz,Gliederschmerzen,Juckreiz Klinik: Nach Inkubationszeit von 2-3 Wochen stark juckendes eher papulöses Exanthem eher nicht kongregierend wie bei Herpes.Am Körperstamm beginnend auf Gesicht und Gliedmaßenaße ausbreitend.Bläschen an Gaumen, unter Zunge,oder Zungenspitze. Diagnostik: Varizellen-AK-Titer IgM., Elektronenmikroskop wie alle Virusinfekte.Typisches Exanthem mit Heubnerscher Sternenkarten bei Effloreszenzen aller Art, Bei der Heubner'schen Sternenkarte handelt es sich um ein polymorphes Exanthem, das vor allem bei einem Varizella-Zoster-Virus-Infektion auftritt und sich vor allem an Gesicht, Kopfhaut und Rumpf manifestiert. Enanthem der Mund- schleimhaut. Eine lebenslange Immunität nach Infekt besteht hier nicht. Therapie : bei schweren Fällen wird Zovirax, Aziclovir gegeben.Zink und Tannin- Lotion,Antihistaminikasalben,,Wadenwickel,Fiebersenkende Maßnahmen, Puder etc. Komplikationen: bei Abwehgeschwächten:Windpockenencephalitis,Hämorrhagien z.B. Blutung aus Nase und Rachen.Thrombopenie, Hämorrhagische Nephritis Encephalitis mit Ataxie, Myocarditie und Varizellenpneumonie.Starke Schmerzen beim Atmen mit blutigem Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, Fieber und Sepsis,Otitis media. Nach Abklingen der Varizellen-Infektion kann sich VZV in Neuronen der Spinalganglien vor der vollständigen Eradikation durch das Immunsystem verstecken. Es besteht dann eine latente Infektion, die zu einem späteren Zeitpunkt reaktiviert werden kann - insbesondere bei passagerer Immundefizienz. Diese Folgeerkrankung nennt man Zoster (Gürtelrose). z.B. 1 x Woche nach Abklingen wieder Kindergarten. Das sicherer Abklingen ist hier entscheidend für die Ansteckungsfähigkeit per cont. Nach 1 x Woche sollte der Schnupfen auch abgeklungen sein, der vorher schon da war. Elmi
  • 22. Varizellen können auch diaplazentar übertragen werden und verursachen in eher seltenen Fällen mögliche Fetopathien. Therapie z.B. über Mutter mit Aciclovir 30 mg/kg /die, in 3-4 Einzeldosen iv. max 4x 800mg/die 5.1 Aktive Immunisierung Seit Mitte der 90er Jahre sind Impfstoffe gegen Varizellen verfügbar, die in bis zu 95% der Fälle erfolgreich sind. Die Impfung führt dazu, dass die Infektion symptomfrei oder mit generell milderer Symptomatik abläuft. Der geeignetste Zeitpunkt für die Impfung ist das Alter zwischen 12 und 18 Monaten5.2 Passive Immunisierung Die Impfung ist nur erfolgreich, wenn sie vor der Exposition erfolgt. Bei Risikopatienten und Schwangeren, die mit Windpocken-Patienten Kontakt hatten, kann eine passive Immunisierung mit Varicella-Zoster-Immunglobulin erfolgen. Die übliche Dosierung beträgt 1 ml/kg Kg iv oder 0,2 - 0,5 ml/kg KG .. Bei Kindern meist normal harmlos Einige Varizellen können auch konnatal auf den Säugling übertragenwerden, ca 20 % unbehandelt tödlich. Einige VZV persistieren lebenslang . So hält sich in seiner latenten Phase in den Spinalganglien auf. Bei einer Reaktivierung löst es dann die Gürtel- rose aus. Auch dichtere Stadien.
  • 23. Komplikation: kongenitales Varizellensyndrom mit sonographischer und serologischer Abklärung: Auftreten den letzten vier SSW. mit transplacentarer Infektion.(klinischer Sonderfall) Therapie: Aciclovir nach empfohlenem Körpergewicht. Varizellen sind beim Erwachsenen meist harmlos und können gleich mehrfach als einzelne isolierte Bläschn vorkommen. Impfungen sind hier auch gar nicht wirk- sam, und noch weniger sinnvoll, da diese meist gleich wieder abheilen.
  • 24. 7) Polio (Kinderlähmung), Picorna-Virus Defin.Polio,Viraler Infekt ,bei der die motorische Zerstörung der Vorderhornzellen zu bleibenden schlaffen Lähmungen führt.Im Anfangsstadien überwiegen aber oft schwere Durchfälle die fast genauso lebensbedrohlich sein können aber schnell bemerkt wird.Wobei aber die spinalen und bulbopontinen Folgeschäden schwer ins Gewicht fallen. Symptome: Übelkeit,Erbrechen, Durchfälle, Kopfschmerz. Stadien: 1) Stadium katharale (Schnupfen,Infekt) 2) Stadium enterale (Schwere Durchfälle als Enterovirus) 3) Stadium präparalyticum (Vorderhornbefall) 4) Stadium paralyticum (Vorderhornbefall mit schlaffer Muskelparese) 5) Spinales und bulbopontines Stadium Zwerchfellähmung und zentrale Atemlähmung Diagnose: Rachenspülflüssigkeit KBR+Neutalisationshemmtest, IgM-AK-Test Liquorpunktion:Pleozytose bis etwa 100 Zellen/µl Liquor normaler oder erhöhter Glucosegehalt Initial gering vermehrtes Protein, im Verlauf zunehmend DD:v.s. Guillian-Barre mit bds symetrischer Lähmung Therapie: Bester Schutz wäre Lebendimpfstoff nach Sabin(Brunhilde,Lancing,Leon) Aktuell nur Passivimpfstoff (Salk). Akutbehandlung, parenterale Ernährung, Darmschutz, Immunglobulininfusionen und Antipyretika.Bewegungsübungen, ggf.Beatmungsplatz. Daß Polio als Enterovirus, ausgerottet sei, darf man schwer bezweifeln, da Viren lange Zeit ihre Genvarianz behalten, eher untergetaucht. Es gibt noch Hunderte hierzulande, die an den Spätfolgen leiden. https://www1.wdr.de/mediathek/video/sendungen/quarks-und-co/video-der-segen-der-polio-impfung--eine-erfolgsgeschichte-100.html Hülle- Exostosemembran aus transformierten Epithelien Stoke-Bild
  • 25. Bei Polio konnten von Anfang an sehr spezifische Antigene mit genau zuordnungsfähigen pathogenen Wirkungen und Pathogene bezüglich eines sehr spezifischen Krankheitsbildes entwickelt und bezüglich ihrer Verträglichkeit selektiert werden. (Typ: Brunhilde,Lancing,Leon). Es wurden diese Ende der 60-ger. und 70-ger., vorbereitet u. daraus sorgfältig und sehr gut verträgliche und hochspezifisch unverwechselbare Impfstoffe mit spezi- fischer Wirkung valide entwickelt. Damals sprachen sowohl die attenuierten Lebendimpfstoffe, als auch die Todimpfstoffe gleichzeitig „sehr gut verträglich“ und hochgenau spezifisch an. Später wurden diese Lebendimpfstoffe bereits bei geringstem Verdacht auf einige Komplikationsfällen durch die gleichzeitig ent- wickelte und gut selektierte Todimpfstoffe problemlos ersetzt. Zuvor waren diese sorgfältig in Nährmedien und vergleichenden attenuierenden Tierversuchen, selektiv weiter entwickelt worden. Die zusätzlichen Konjugateiweißkomponenten steigerten die Ansprechbarkeit und Verträglichkeit deutlich. Voraussetzung war natürlich die von Anfang an bestehende genau erfaßten spez. Wirkungen und vom richtigen Wirkmechanismus erkannten Pathogene.Und die praktisch nicht vorliegende Antigenvarianz, sowie die anhaltende Impf -Wirkung. Und natürlich die real abzählbare und gut übersichtliche Zahl an wirklich Erkrankten.
  • 26. 8) Coxsackie-Viren , Picorna-Entero-Virus (ähnlich wie Polio) Defin: Coxackieviren, Nach dem amerikanischen Ort Coxsackie benannte, zum Genus Enterovirus gehörende RNA-Viren der Familie Picornaviridae. Coxsackie-Viren sind weltweit verbreitet. Sie werden in 2 Subgruppen eingeteilt: A (Serotypen 1–22, 24) und B (Serotypen 1–6) und verursachen eine Reihe unterschiedlicher Infektionskrankheiten. Viele Gemeinsamkeiten mit Polioviren auch vom Virustyp.Zwerchfellhochstand u.Parese. Diagnose:Cosackie-Viren können im Stuhl, Rachenspülwasser, Konjunktivalabstrich, Liquor, in Gewebekulturen sowie in 4 Tage alten Mäusen nachgewiesen werden. Eine bekannte Methode ist der Nachweis von Coxsackie-Virus-IgM-Antikörper. Klinik: Fieberhafter Allgemeininfekt, Kopfschmerz, Abgeschlagenheit. abakterielle Meningitis (gelegentliche Enzephalitis und Paralyse, v.a. durch Typ A9) Sommergrip- pe, Myokarditis und Perikarditis (v.a. bei Neugeborenen und Kleinkindern) 1) Herpangina (A-Serotypen), 2) B-Serotypen epidemische Pleurodynie mit Zwerchfellähmung :Hand-Fuß- Mund-Krankheit (Typ A16) der Poliomyelitis like Typ mit Lähmungen (Pseudopoliomyelitis) durch Typ A7 Pankreatitis (Typ B4 wurde mehrfach in Zusammenhang mit Diabetes mellitus Typ nachgewiesen, sowie Hepatitis. Komplikationen: Hyposhagma, Encephalomyocarditis neonatorum,Hepatitis,Meningitis,und Pneumonie. Zwerchfellähmung ,obwohl meist nur einseitig. 3) Häufigster viraler Myocarditiserreger. Therapie.: Symptomatisch Impfstoff u. Immunglobuline für Notfall.In einigen Fällen Pleurodese Therapie oft wie Rippenfellentzündung, Th. neurol Kompl.und Begleitinfekten der Lunge. Fiebersenkung Übertragung: Tröpfchen/Schmier/Kontaktinfektionen, Die Inkubationszeit :vier bis acht Tage. Kennzeichen: bläschenförmiges Exanthem, welche meist an Händen und Füßen zu finden sind, gelegentlich ein knötchenförmiger(papulöser)Ausschlag am Oberschenkel u.Aphthen im Mund. Hand-Fuß-Mund-EK Symptome der MKL,parallel beim Menschen,allerdings macht dieser noch anderes speziell beim Menschen.
  • 27.
  • 28. Befall von Herzmuskelzellen durch Coxsackie -Viren
  • 29. Makrophagen und Gewebedentriden tauschen viele oberflächlich erkannte Eiweißantigeninformationen aus, die wie die Bestückung eines Schlosses nach Schlüssel (Schlüssel-Schloß-Prinzip) funktionieren. Es wird hierdurch ein Infektionserreger überhaupt erst richtig von der Struktur her erkennbar. Hierzu erfolgen viele einzelne weitere Erkennungsschritte, über weitere Immunzellen, die Merkmale hochgenau und schrittweise nach hinzugewonnener Charakteristik der Struktur gemäß des tatsächlich vorliegenden Erregers hinzufügen. Schlüssel-Schloßprinzip
  • 30. Erkennbarkeit von durch Viren infizierten Zellen sind meist ganz spezielle Einschlußkörperchen
  • 31. Klinisch befallene Organe Beispiel für Infekte und deren Ausbreitungswege. (Leber) (Encephalitis) (Haut) (Rachen) (Hirnnerven) Ausbreitung über eindeutige Gewebestrukturen Klinisch manifeste Wirkungen (Rückenmark,Gehirn) (Schleimhäute) (Milz,Lymphknoten) (Drüsengewebe, Keimzellen) (Gehirn,Speichel- drüsen)
  • 32. 9) Echovirusinfekte (vor allem gastroenterale Picornaviren) Ätiologie Das Echovirus ist ein RNA-Virus aus der Familie der Picornaviren, das meist über den Verdauungstrakt in den Körper eindringt, sich dort vermehrt, um schließlich auf andere Gewebe überzugreifen. Echoviren (enteric cytopathogenic humanorphan viruses) sind sphärische, unbehüllte RNS-Viren. Sie gehören wie die Polio- und Coxsackieviren zum Genus Enterovirus in der Familie der Picornaviridae. (die humannen V.umfasst die Gruppen der Humanen Enteroviren HEV A-D) zur Spezies Humanes Enterovirus B (HEV-B), in der 27 Serotypen unterschieden werden. Epidemiologie: Virusträger oder erkrankte Personen scheiden die Viren mit dem Stuhl aus. Echoviren werden vorwiegend fäkal-oral übertragen (direkt von Mensch zu Mensch über kontami- nierte Hände oder indirekt über Gegenstände, Nahrungsmittel, Schmierinfekte nosokomi- aler Echovirus-Infektionen ist auf Neugeborenenstationen von besonderer Bedeutung. Die Gefahr einer Ansteckung beginnt bereits einige Tage vor Ausbruch der Erkrankung und besteht während der Dauer der klinischen Symptome. DieVirusaus-scheidung im Stuhl hält eine Woche oder auch länger an.kontaminiertes Abwasser. Pathogenese: Echoviren vermehren sich zu Beginn der Infektion in Epithelien und lymphoiden Organen des Rachens und des Darms, ggf. nach einer kurzen Virämie später in verschiedenen Zielorganen. Nach der Vermehrung der Viren im Gastointestinaltrakt breiten sich die Viren im Körper aus und können u.a. das ZNS, die Leber, die Milz, das Knochenmark sowie das Herz und die Lungen infizieren. Vor allem aber. Gastroenteritiserreger. Risikogruppen: Bei Säuglingen die Wahrscheinlichkeit geringer, Antikörper gegen das Virus entwickelt zu haben, was das Risiko einer Infektion während einer Epidemie stark erhöht. Therapie einer Echovirusinfektion: ist zur Zeit rein symptomatisch. Das Virostatikum kann die Bin- dung des Echovirus an die Zellmembran und sein Uncoating verhindern. Die klinische Wirkung ist jedoch umstritten. Symptomatisch, Fiebersenkung, Flüssigkeit u. Elektrolytausgleich NSAR, Virostatika wie z.B. Pleoconaril sind denkbar. stark schematisiert Oktaeder mit transformiertem Exostosemembranrest. Corona und Spikes sind Artefakte ! Tausende Hexaeder- partikel stattt Stokes
  • 33. Die Corona und Spikes sind möglicherweise eher Brechungsartefakte im Elektronenmikroskop (Elmi) wenn verdichtete und gefaltete Eiweißstrukturen getroffen werden. Bei richtiger Einstellung verschwinden diese. Die auch als modifizierte Anheftstellen der Exostosehülle zu vermuten sind. Die größerer Länge dieser sind wohl Elektronen-strahlablenkungsartefakte.Es werden auch keine Spikes durchgesteckt (wichtiger ist aber die hier mögliche Nachweismethode) Allerdings ist umgekehrt die Dicke der umgebenden Exostose-Zellmembran-Virushülle ein Maß für die Penetrationsfähigkeit und für die Exostosefähigkeit von sich replizierenden Virionen.z.B. Beim Corona- Virus gibt es nur einzelne zelltartige Falten bei sehr dünner Exostos-Hülle und folglich viele Artefaktkegel. bestenfalls Anheftstellen der Exostosemembran.Hexaederstruktur (Virionen) mit ähnlichen Untereinheiten. Viren besitzen Kugel-Hexaeder- strukturen oder liegts am Elmi ? Artefakt von konusförmiger Elmi-Anode, kein Stock-Photo, sondern real überprüfbar. Reflektierende Elektronenemision aus Spikekathode (technologischer Fortschritt). Die verzerrten 2) spike-Artefakte muß man sich wegdenken,1) erstes Bild sehr scharf und sehr gut. 1) 2) Elektronenmikroskopaufnahme
  • 34. Bei der Exostose wird die Hüllmembran der Wirtszellen benutzt um die Viruspartikel zu umhüllen.Es ind also gleich mehrere die umhüllt werden und keine Spikes von einer Spike-Kathode. Hier ist das Bild messerscharf ! Dank der Spike-Kathode. Auch die einzelnen Viruspartikel benutzen wohl diese energiereichen Hüllproteine,wenn sie selbstständig aussproßen.(meist in kleineren Verbänden) Beim weiteren Aussproßen werden die restlichen Hüllproteine benutzt um eine eigenständige Virushülle zu bilden. Allerdings fehlen hier „Spikes“ und „Corona“. Diese sind eher eigenständige Artefakte der Spike- Kathode aufnahmebedingt. Aus K.H. Dörfler,Virlogie Reale Viruspartikel mit gemeinsamer Hülle Angebliche Spikes, bei Myxoviren nur eng anliegende Eiweißklumpen (höhere Auflösung) Kayser, Mikrobio. Virionen- koglomerat NC=Nucleocapsid H=Hülle
  • 37. 10) Eppstein-Barr-Virusinfekt (infektiöse Mononukleose) oder Pfeiffersches Drüsenfieber. Defin: EBV.Die infektiöse Mononukleose ,auch Kissing disease ,wird durch Tröpfchen Speichel und Schleimhautkontakt übertragen und ist eine virale Infekti-onskrankheit, die durch den Erreger Epstein-Barr-Virus (EBV1,2) verursacht wird und vor allem mit Fieber, Angina, Pharyngitis und Lymphadenopathie einhergeht. EBV gehört zur Gruppe der größe - ren humanen Herpes-Viren. Schätzungsweise 95 Prozent aller Europäer infizieren sich bis zum 30. Lebensjahr mit dem Virus (98 Prozent bis zum 40.), was durch Antikörper im Blut nachgewiesen werden kann. Allerdings können bei Viruslast in der Leber, mehrere Jahre bis Jahrzehnte erhöhte Leberwerte auftreten. B-Lymphozythär vergrösserte Pfeiffer - Zellen Symptome: Der Verdacht auf eine infektiöse Mononukleose sollte bei Patienten mit typischen Symptomen und Krankheitszeichen geäußert werden. Exsudative Pharyngitis mit Rachenbelägen,angina lacunaris, anteriore zervikale Lymphadenopathie und Fieber können klinisch nicht zu unterscheiden sein von denen durch die Beta-Hämolytischen Streptokokken der Gruppe A verursachten. Allerdings lassen eine posteriore zervikale oder generalisierte Lymphadenopathie oder Hepatosplenomegalie auf eine infektiöse Mononukleose schließen. Darüber hinaus schließt der Nachweis von Streptokokken im Oropharynx eine infektiöse Mononukleose nicht aus. Oft schwere Diagnose: Heterophiler Antikörpertest, lymphozythärer Blutausstrich (B-Lymphomartige Zellen) mit Diff-BB,Liquorpunktion. serologische Tests für EBV.-IgM-AK. Leukopenie mit Linksverschiebung. Paul Bunell – RK. mit Hammelerythrozythen. Trias: fieberhafte Angina tonsillaris mit angina lacunaris u. Belägen Lymphknotenschwellung besonders Halslymphknoten.B-Lympho- zytäres Blutbild. Add. Leber-Milzschwellung bis zur Ruptur. Eine Meningitis ist möglich und auch ein Herzmuskelbefall. Rachenbeläge bei EBV: Milzuntersuchung Milz Leber Lymphknoten: https://www.youtube.com/watch?v=VEEH2ZMWW3o
  • 38. Eppstein-Barr-Virusinfekt (HHV4, größtes DNA-Virus) Inkubationsdauer: Die Inkubationszeit beträgt bei Kindern 4-14 Tage. Vorauseilende Symptome: grippeähnlichen Beschwerden kann es bei ansteigender Temperatur zu Schüttelfrost kommen, das Fieber kann mit Nachtschweiß einhergehen, Heiserkeit mit trockenem Reizhusten oder Sprechstörungen können hinzukommen. Zunächst nur leichte Milzvergrößerung oder vorauseilend leichte Lebervergrößerung Hautausschlag (Exanthem), Lidödem an den Augen mit Behinderung der Nasenatmung (Hoagland- Syndrom)oder Kopfschmerzen, Depressio, Stimmungsschwankungen, Schwindel oder Orientierungsstörungen, Appetitlosigkeit (manchmal Bauchschmerzen mit Übelkeit). Klinik: stärkere LK-Schwellungen, Fieber bis 39,5°C,Rachenbeläge (angina lacunaris) Leber und massive Milzschwellung, typisches Exanthem an den Beinen. Extreme Müdigkeit, Fieber, Halsschmerzen,Halslymphknoten,. Encephalitis und auch Meningitis. Therapie: Ruhe.Schmerzmittel,,fiebersenkende Maßnahmen,Antibiotikatherapie. Begleitinfekte.Cave: Aminopenizilline.Dafür Penizillin G erlaubt.bei Myasteniesymptomatik ggf. Mestinon 30 mg niedrigdosiert (meist nur Augenmuskelparese oft begleitet mit Guillian- Barre-Symptom). Kein Aspirin wegen Reye Syndrom bis 10%,allerdings seltener. Prophylaxe: ein Impfstoff existiert bisher noch nicht, ebensowenig bei Herpes. Bei anhaltend erhöhten Leberwerten ggf 1x1 Woche niedrigdosiert Zyklovir nach Genesung einfach zur Viruslastsenkung mit Laborkontrolle nach 4 Wochen und anschließend striktes Meiden von Noxen (Alkohol) und Prednisolon (Corticoiden), sowie achtsame Reexpositionsprophylaxe. Einnisten in B- Lymphozytensystem und Leber. Komplikationen: in Schwangerschaft Fetopathien, virale Meningitis im Jugendallter, Häufung ca. 20-35 J. bakterielle Begleitpneumonie.allgemein meist Kindes u.Jugendalter, Spätfolgen: Hepatopathie,erhöhte Leberwert. Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom und Haarleukoplakie. Prognose: meist gut, oft eher blander Verlauf, gelegentlich sogar unbemerkt subklinisch. Spätfolgen: Burkitt-Lymphom am Hals. Exanthem an Beinen Angina lacunaris
  • 39. Eppstein-Barr-Virusinfekt (Infektiöse Mononukleose) • Serologie bei EBV-Infekt Bei klinischem Pneumonie- verdacht (selten) dann immer: Lungenübersicht:
  • 41. Defin: Zytomegalievirus, der CMV, ist ein Virus, das zu den Herpesviridae gehört und auch als HHV 5 (Humanes Herpesvirus 5) bezeichnet wird. Als Herpes-β-Virus ist eine langsame, schwache Zytopathologie und ein enges Wirtsspektrum charakteristisch. Das Virus besitzt eine doppelsträngige DNA, ist ikosaedrisch aufgebaut und mit einer Virushülle ausgestattet. Die Reifung des Virus erfolgt im Zellkern. Es persistiert lebenslang im Körper.In den betroffenenen Tellen befinden sich Riesenkzellen mit Einschlußkörperchen Eulenaugenzellen. Am häufigsten diaplazentar übertragene Erkrankung 1-2% der Neugeborenen sind infiziert oft unbemerkt. 0,1 zeigen eine gravierende viscerale oder cerebrale CMV-Infektion mit schwerer cerebralen Schäden.Laut RKI häufigste Ursache für vorgeburtliche (pränatale) Virusinfektionen: Epidemiologie: CMV ist weltweit verbreitet. Die Übertragung erfolgt als Tröpfchen- oder Schmierinfektion über Speichel, Blut, Muttermilch, Samenflüssigkeit und Zervixsekret. Außerdem ist eine Infektion über Blutkonserven oder Gewebetransplantate möglich. Die Durchseuchung in Industrieländern liegt bei Erwachsenen bei ca. 70%. Pathogenese: Das Virus befällt vorwiegend die duktalen Epithelzellen der Speicheldrüsen. Im Mikroskop sehen die befallenen Zellen aufgrund von Einschlusskörperchen wie Eulenaugen aus (Eulenaugenzellen).Es ist von einer lebenslangen Persistenz des Virus im Körper des Wirts auszugehen.Haarleukoplakie siehe auch EBV. Inkubationsdauer: zwischen 4-6 W. Schmierinfektion Diagnostik: Nachweis in Urinkultur und Speichel, IgM –AK-Titer. Eulenaugenzellen lymphozythär,i n Blutabstrich und Diff-BB. Nachweis von Eulenaugenzellen. Sehr hohe Fieberschübe beim Erwachsenen, CRP und BKS. Western-Blot und PCR mit Immunodifferenzierung. Pränatale Komplikationen: In etwa 40% der Fälle wird bei einer Primärinfektion pränatal, d.h. während der Schwangerschaft auch das ungeborene Kind infiziert. In den meisten Fällen bleibt diese Infektion symptomlos, jedoch sind in etwa 10% der Fälle mit Komplikationen beim Kind zu rechnen. Dabei können unter anderem Hörschäden, geringes Geburtsgewicht, Hepatosplenomegalie, Gerinnungsstörungen, Mikrozephalie, Ventrikel-einblutungen, sowie geistige oder körperliche Behin- derungen, Retinitis, Ikterus, Hepatiitis, Anämie, Thrombozythopenie, Sepsis . Cytomegaliebefund: Leber-Sono 11) Zytomegalievirus: mittelgroßer Herpesvirus, HHV-5, großes DNA-Virus. Haarleukoplakie am Zungenrand
  • 42. Zytomegalievirus: mittelgroßer Herpesvirus, HHV-5, DNA-Virus. Therapie: Induktionstherapie bei CMV Retinitis mit einer der folgenden Methoden: Ganciclovir 5 mg/kg i. v. alle 12 h für 2 bis 3 Wochen.Erhalttherapir. Ganciclovir 5 mg/kg i.v. einmal/Tag. Therapie bei schweren Hepathopathien und Encephalopathien, in viel höheren Dosen. Spezielle Virostatika oder Anti-Immunglobuline werden nur bei Immungeschwächten Menschen angewandt.Bakterielle Begleitinfekte mit Antibiotika. Merksätze: 60–90% der Erwachsenen haben eine latente CMV-Infektion. CMV verursacht bei gesunden Kin- dern und Erwachsenen, wenn überhaupt, nur schwache, unspezifische Symptome oder manchmal ein Mono- nukleose-ähnliches Syndrom.Eine angeborene Infektion kann zu Totgeburten oder schweren, manchmal tödl- ichen postnatalen Komplikationen einschließlich umfangreicher Leber-oder ZNS-Schäden führen.Stark immun- geschwächte Patienten können an schweren Krankheiten leiden, die die Netzhaut, Lungen, den Gastrointesti- naltrakt oder das ZNS betreffen. Antivirale Medikamente können im Rahmen einer Reaktivierung von CMV in Immunkompromittierten helfen,eine Retinitis zu behandlen, sind aber weniger wirksam, wenn andere Organe betroffen sind.Transplantationspatienten mit Risiko einer CMV-Infektion benötigen prophylaktische Virostatika oder engmaschige Überwachung auf frühe Anzeichen einer Infektion. Zytomegalie-Symptome bei Immunschwachen: Fieber. Muskel- und Gelenkschmerzen.schwere Lungenentzündung (Pneumonie), Leberentzündung (Hepatitis), Gehirnentzündung (Enzephalitis), Netzhautentzündung (Retinitis),Dickdarmentzündung (Colitis) Nierenentzündungen (vor allem nach Trans- plantationen) Klinik der CMV: Bei ansonsten gesunden Erwachsenen verläuft die Zytomegalie- Infektion in über 90 Prozent der Fälle symptomlos, oder die Patienten beklagen uncharakteristische, grippeähnliche Symptome wie zum Beispiel: Abge- schlagenheit über Wochen geschwollene Lymphknoten (Lymphadenopathie) leichte Leberentzündung (Hepatitis) und ähnlich EBV. Persistenz in allen Organen möglich.Gelegentlich hohe Fieberverläufe. Feinfleckige Infiltrate d. Lungenoberfelder. Zytomegalie des Gehirns Eulenaugenzellen.
  • 43. 12) Herpesvirus Typ1, u. Typ 2 (herpes simplex) Defin: Herpesviren 1,2. Diese sind relativ invasive DNA-Viren von ca 100 Viren, bei denen 8 Typen beim Menschen vorkommen,die bei erfolgtem Eindringen oft lebenslang in den Spinalganglien persistieren und bei Immunschwäche reaktiviert werden. Diese besitzen möglicherweise noch unbekannte Gewebeeinschmelzfaktoren um das Eindringen zu erleichtern.Man unterscheidet Herpes -Typ 1 und Herpes -Typ2 Viren. Man unterscheidet zwei Formen: 1) HSV-1 wird auch als "oraler Stamm" bezeichnet, da die Bläschenbildung an ….den Lippen und Gesicht,die häufigste klinische Manifestation darstellt. 2) HSV-2 wird dagegen als "genitaler Stamm" bezeichnet, da hier die Genitalregion ….die häufigste klinische Lokalisation ist. Übertragung : Schmierinfektionen, meist durch engen körperlichen Kontakt, Küssen, Analer-, oraler-, vaginaler Geschlechtsverkehr,, Petting, Sexspielzeuge, bei der Geburt, hohes Risiko bei direktem Hautkontakt mit den Bläschen oder Geschwüren. Inkubationsdauer: ca 3-8 Tage: Diagnose: Nach Klinischem Erscheinungsbild und Anamnese (atopisches Ekzem, Biologika-Therapie) kultureller Erregernachweis aus dem Sekret,Tzanck-Test.In schereren Fällen HSV-AK-Titer IgM. Erkrankungsformen: a) Lokal begrenzte Infektionsform,Virusvermehrung und Erkrankungsverlauf bleiben oft auf die Eintrittsstelle, meist Trigeminusnerv begrenzt.Es gibt aber auch schwerere Formen wie komplette halbseitige Gesichtslähmung bei Facialisbefall.oder gar Neuronitis mit durchgehendem segmentalem Spinalnervenbefall bei Arm oder Beinlähmung infolge von Herpesbefall des Nerven-> akuter Handlungsbedarf mit Virostatika wie Aziclovir hochdosiert. b) Generalisierte Infektform bei Immunschwäche mirt Ausbreitung über die Lymphbahnen oder auf dem Blutwege. Es kommt zur akuten Virämie mit z.B verursachter Encephalitis herpeticata bei Akinesie und Guillian Barre- Symptomatik. Auch Übergreifen auf Lunge (Pneumonie) und Leber (Hepatopathie) unter immunsupressiver Therapie, aber viel seltener als z.B. bei EBV.
  • 44. Verschiedene Erkrankungsformen: • Herpes labialis mit Lippenbefall • Herpes genitalis mit Schleimhautbefall der Genitalien • Herpes otitis bei Gehörgangsbefall • Herpes ophthalmicus mit Augenbefall • Herpes Keratokonjunkivitis und tiefem Ulcus herpeticata • Herpes neuronalis mit schwerem Befall von Spinalnerven • Herpes encephalitis mit ganglionärem Gehirnbefall • Segmentaler Befall der Äste des N.trigeminus. • Befall des N. facialis mit Gesichtslähmungen • Gingivostomatitis von Mundschleimhaut Zunge u. Lippen • Ekzema herpetic. an Rumpf und Gesicht Kopf, Ohren etc. ……bei typisch kongregierenden Bläschen der Herpes Viren) • Herpespneumonie Zahl der Infektionen: Die Zahl der Neuinfektionen ist nicht bekannt. 80-90% der Erwachsenen haben Antikörper gegen Herpes simplex Typ 1; 20-30% der Erwachsenen haben Antikörper gegen Herpes simplex Typ 2. Für das Neuge- borene ist eine Herpes-Infektion lebensgefährlich. Latente Infektion: Der Patient ist ohne Krankheitszeichen, kann aber Viren ausscheiden. Rezidivierende Herpesinfektion: Sowohl HSV 1 als auch HSV 2 setzen sich an den Nervenenden im Bereich der erstmaligen Infektion fest und verbleiben lebenslang im Körper. Physische und psychische Stressfaktoren können Auslöser einer Reaktivierung der Herpes-Infektion sein, die einhergeht mit Spannungsgefühl, Rötung, Bläschen (gruppiert), die aufplatzen (Ansteckungsgefahr!) und abheilen. Symptome: Die meisten HSV-infektionen verlaufen asymptomatisch. In manchen Fällen kann die Erstinfektion mit ausgeprägten Krankheitserscheinungen einhergehen: grippeähnliche Beschwerden, Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Jucken und Brennen an der infizierten Körperstelle, schmerzhafte Bläschen, die auf-platzen und Krusten bilden, lokale schmerzhafte Lymphknotenschwellungen, Brennen beim Wasserlassen, bei Frauen hochrote Scheide, Schamlippen und Gebärmutterhals mit schmerzhaften Bläschen und Pusteln. Herpesvirus Typ 1, u. Typ 2 (herpes simplex) Aus Dörfler-Virologie
  • 45. Klinisches Krankheitsbild von HSV1 und HSV2: HSV1: Bei der Primärinfektion kommt es zu einer neuronalen Ausbreitung über die Axone der sensiblen Innervation. Die Viren verbleiben lebenslang in den Neuronen des Nervus trigeminus und des Ganglio trigeminale und es kommt zu einer latenten Infektion. Eine latente Infektion ist asymptomatisch, kann jedoch immer wieder zu akuten Infektionsausbrüchen führen, die sich als Herpes labialis manifestieren. Dabei gelangen die Viren von den Neuronen über deren Axone wieder in die Peripherie, wo sie die akuten Symptome (Lippenbläschen) auslösen. Bei 90% der Erwachsenen nachgewiesen. HSV2: Die Übertragung von HSV-2 erfolgt in aller Regel über Sexualkontakte. Die Primärinfektion findet demnach erst später bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen statt - im Gegensatz zu HSV-1 - und manifestiert sich als Herpes genitalis. Die Symptome eines akuten Ausbruchs sind Bläschenbildung und kleinere Ulzerationen am Penis bzw. an der Vagina. Es treten gelegentlich auch perianale und rektale Manifestationen auf. Auch HSV-2 verbleibt nach der Primärinfektion, die ebenfalls oftmals asymptomatisch verläuft, latent in den Ganglienzellen der Lumbosakralregion. Begeleiterscheinungen: Oft akut auftretendes Fieber und schweres Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen und evtl. regionärer Lymphadenopathie regionär oder generalisiert auftretende 1–2 mm große Bläschen, welche sich zu Pusteln entwickeln, die in Folge rasch aufplatzen und Erosionen hinterlassen Hauptlokalisationen sind Gesicht, Hals, Brust und Arm, UV Exposition als begünstigen der Faktor. Einfache Therapie: Die Behandlung von Herpes-simplex-Infektionen erfolgt durch Virostatika (z.B. Aciclovir z.B. 3x 400mg /die ). Bei schwacher Ausprägung wird lokal, bei schwerem Befall systemisch behandelt. Bei kutaner Infektion kann die Symptomatik durch Auftragen von Kortikosteroiden und Antiseptika gemindert werden. Unterscheidung von drei Erkrankungsstadien: • Primärstadium (Ekzem und akuter Nervenbefall) • Latenzstadium (Persitieren in Spinalganglien und Neuronen) • Reaktivierungsstadium (Reaktivierung bei Immunschwäche)
  • 46. HSV1 assozierte Primärinfektionen : Herpes labialis, meist in Mundwinkeln beginnend Ekzema herpeticatum, meist seitlicher Wangenbefall. 2) Ekzema herpeticatum: Erfolgt oft durch direkte Übertragung .Prodromi mit Juckreiz Spannungsgefühl,Schmerzen und schmerz- hafter Vergröße-rung der regionalen Lymphknoten. Meist an Übergangszone von Haut und Schleim- häuten.Ausgehend von gruppierten Bläschen zu konfluierenden Bläschen. Nicht unbedingt bei Immunschwäche, sondern Schmierkontakt. Herpes simplex Infektion der vorgeschädigter ekzemati- sierten Haut (z.B.bei atopischem Ekzem).Die Diagnose- erstellung erfolgt klinisch und mittels Erregernachweis. Eine antivirale Therapie ist oft lokal unerlässlich, ggf. medikamentös oral in kleineren Dosen. 1) Herpes labialis der Lippen: 3) Seitliches Halsekzem Kongruierte Einzel-Bläschen am Hals.-> Sabe,Tabletten.
  • 47. HSV1 assozierte Primärinfektionen : 4) Gingivastomatitis herpeticata: Akutes Krankheitsbild bei Kindrn und Jugentlichen bei Ent-zün- dung mit Bläaschen auf Lippen,Gaumen und Mundschleimhaut und Zunge. Es bilden sich Bläsechen, die platzen mit ulcerösen kleineren Läsionen , die weiße Aphthen hinterlassen.An den Lippen treten oft ca. 2-3 mm große Bläschen auf, die meist kongregiert in Gruppen zu drei bis vier Bläschen imponieren. Gleichzeitig kommt es zu Halsschmerzen mit Befall an Rachenhinterwand und Gaumensegelbefall. Gingivastomatitis herpeticata des Rachen: Stomatitis aphthosa herpeticata im Bereich von Unterlippe und Zunge: 5) Stomatitis aphtosa herpeticata: Es kommt zu einem schmerzhaft entzündlichen Saum ent- lang der Ausbreitungsstraße auf den Lippen aber auch an der Raxhnhinterwand mit darunter liegender Rötung und Entzündung. 6) Zusätzlich streifenförmiger Herpes- befall, als Bläschen, stippchenartig ent- lang Gaumen und Herpesbläschenbefall der Rachenhinterwand.und Perleche = Mundwinkelschleimhauteinrisse mit Bläschen.
  • 48. 7) Herpes genitalis, HSV2 Erscheinungsbild und Symptome: In den vielen Fällen zeigt der Herpes genitalis nur eine relativ geringe Symptomatik - vor allem bei überstandener oraler Herpesinfektion. Er kann auch klinisch inapparent verlaufen. Bei deutlicherer Ausprägung treten Vesikel (Bläschen) an der Haut und Schleimhaut des Genitalbereichs sowie eine schmerzhafte Schwellung der Leisten- lymphknoten auf. Die Veränderungen machen sich durch ein unangenehmes Brennen oder Jucken bemerkbar. Bevorzugte Lokalisationen sind die Eichel, das Präputium, die Schamlippen und die Analregion. Die Bläschen können einzeln oder in Gruppen stehen. Häufig sieht man eine eitrige Eintrübung mit Umwandlung in Pusteln. In der Regel platzen die Vesikel nach kurzer Zeit und hinterlassen dann flache Ulzerationen, die von dünnen Krusten bedeckt sind. Die Effloreszenzen heilen bei unkompliziertem Verlauf innerhalb von 2-4 Wochen ab. Als komplikation gelegentlicher Befall der Beckenganglien. Befall von Penisl und Vorhaut Herpes genitalis der Frau mit typischer Bläschenbildung Therapie: Acivlovir Tbl. und zusätzlich Aciclovir Salbe lokal bis zur Abheilung. Zur Symptomlinderung können weiterhin Antiphlogistika, Sitzbäder mit Kamille, kühlende Umschläge oder Zinksalbe eingesetzt werden bis systemisch. Verbot von Sexualverkehr bis Abheilung. Gesamter Vaginalbereich
  • 49. Herpes Zoster am Körperstamm diffus. Befall im Thorax und Beckenbereich. Bei Übergreifen auf Thoraxsegmente und großflächiger Ausbreitung kurzzeitig hochdosierte Acicloviergaben , zur Vermeidung einer dauerhaften Intercostalneuralgie. Diff.BB: hier Ausstrich zur Abklärung des % Ausmaßes des lymphozythären Befalls
  • 50. 9) Schwerer Zoster am Körperstamm , Schulter und Achsel: Therapie: Aziclovir eher hochdosiert systemisch
  • 51. 11) Herpes am seitlichen Körperstamm meist segmentaler Befall, häufig mit Zoster Neuralgie verbunden. 10) Herpesbefall am Handrücken, auch hier segmentaler Befall möglich mit Ausfall peripherer Nerven,wie N.radialis, N,ulnaris,N.medianus Therapie:Aziclovir hochdosiert um , rasche Besserung zu erzielen und Komplikationen zu vermeiden.Analgetika bei Schmerz,Neurokonsil, NLG.
  • 52. 12) Zoster oticus Seitlich, teils wabenartiger Zosterbefall am Ohr bis über seitliche Gesichtshälfte. Therapie: hochdosiert systemisch und auch lokal, zusätzlich HNO und Neurokonsil,Augen,Nasen,Ohrentropfen, Zusatzlabor,Waschen, Schorflösung ,Desinfektion, Salbenverband,antivirale medikamentöse Therapie,Antibiotikaschutz Befall der Trachea (Luftröhre) durch Herpesviren möglich
  • 53. 13) Herpesbefall am äußeren Auge (ophthalmicus) bis gefährlicher Zosterbefall der Hornaut am Auge (Kerato-konjunktivitis herpeticata). Therapie:systemisch,lokal plus Augensalbe plus Augenarztkonsil Abklärung Facialisparese mittels Neurokonsil.
  • 54. 14) Keratokonjunktivitis herpeticata mit Ulcus: Mit herabgesetzter bis aufgehobener Hornhautsensibilität (Betroffene haben wenig oder keine Schmerzen) Sehver Schlechterung (Verschwommensehen, Blendempfindlichkeit) Tränenfluss evtl. Uveitis anterior mit Augeninnendruck erhöhung.Formen: Epithelial (punktförmige Infiltrate, dendritische oder geographische Ulzerationen) Stromal (nekrotisierend oder nicht nekrotisierend) Endothelial (disciform) Neurotrophische Ulzeration bei nichtheilendem Epitheldefekt.Therapie rechtzeitig Aciclovir Augensalbe. 15) Auflösung der Hornhaut durch HSV1 mit zentralem Ulcus.Bei bereits protrahierten oder zu spät behandelbaren Herpesinfekten am Auge, kann die Hornhaut einschließlich der Linse vollständig zerstört werden. Spezielle Komplikationen bei Herpesinfekten
  • 55. 16) Herpesösophagitis, dh. systemischer Befall oft an bestimmten Stellen der Speiseröhre. Im Gesicht natürlich charakteristischer. Aber auch ohne Gesichtsbefall möglich bei zusätzlich durch andere Erreger infizierte, oder Immunge- schwächte. Gastroskopische Abklärung und entsprechende systemische Behandlung mit Aciclovir, Säureblocker Therapie:leichte Fälle :Acyclovir : 5x400mg über 5 Tage, Zoster Neuralgie : 5x800 mg/die über 5 d Systemisch meist über 14 Tage
  • 56. 17) Herpesencephalitis re ,systemisch bei septischer - Streuung.-> Blutkulturen. (Gehirnbefall durch Herpesviren) Therapie: Abklärung mittels CCT und nachfolgender systemischer Behandlung und nachfolgender diagnostischen Liquorpunktion. Liquorzellzahl und ggf. auch Zytologie/Histologie Hirngewebe nekrotisch Nervengewebe
  • 57. Gehirnbeteiligung bei Herpesencephalitis und vorheriger Sepsis Hämatoxyllinfärbung mit CD 68 Diffuses Ödem bei Herpes simplex encephalitis
  • 58. Im anderen einfachen Fall: Latenz im peripheren Nervenganglion bis Reaktivierung und erneutem Bläschenausbruch. Hier meist Hauptwirkort.
  • 59. Prophylaxe: Impfungen werden auch seit neuerem angeboten, mit Wirkungen über 7 Jahre, allerdings mit begrenztem Schutz. z.B. Zostavax-Vaccine.. Bei Herpes zoster hingegen gibt es hingegen bisher noch keinen Impfschutz eher bei den viel kleineren Varizellen zoster. Auch hier gibt es keine Zuverlässigkeitsgarantie, zudem heilen diese bei Erwachsenen meist als einzelne Bläschen rasch ab.
  • 60. 13) Grippe (virale Inflenza) Defin:Influenzagrippe.Die Influenzaviren A,B;C sind Erreger der Grippe.Besonders Influenza A verursachen alle 2 Jahre Grippeepidemien. Influenza ist eine durch das Influenzavirus verur-sachte Erkrankung der Atemwege. Hierdurch wird die Schleim-haut (Mucosa) der Atemwege angegriffen und das Eindringen anderer pathogener/toxischer Erreger erleich-tert. Das Influenzavirus ist sehr ansteckend. Besonders A sind hier variantenreich.Influenza B ist aber gefährlicher.keine Kreizreaktion zur aviären Gruppe. Vogelgrippe H5N1 derzeit keine Rolle,H1N1 Schnweinegrippe bedingt durch lokoregionale Tierseuchen. Übertragung: Die Infektion erfolgt meist durch das Einatmen (Inhalation) von infizierten Partikeln (Tröpfcheninfektion bei Husten und Niesen). Es sind aber auch Schmier- und Kontaktinfektionen möglich. Die Viren binden an Rezeptoren von Zellen im Atemtrakt, dringen in diese ein, vermehren sich dort und führen schließlich zu einer Zerstörung der betroffenen Zellen. Hierbei werden viele neue Viren freigesetzt. Es kommt zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion. Die Inkubationszeit beträgt 1-4 Tage. Eine niedrige Luftfeuchtigkeit und Kälte begünstigen die Übertragung der Viren. Deshalb kommt es zu einer Häufung von Infektionen während der Herbst- und Wintermonate. Als mögliche Ursachen dafür werden diskutiert: Austrockung der Schleimhäute Verdickung des Nasenschleims durch Kälteexposition Schnellere Zersetzung der Viren bei hoher Luftfeuchtigkeit Einteilung: Influenzaviren sind allgemein behüllte Einzelstrang-RNA-Viren. Je nach auslösendem Virustyp unterscheidet man: Influenza A: Es gibt 16 H-Subtypen (H1-H16) und 9 N-Subtypen (N1-N9). Die Buchstaben H und N stehen dabei für die Pathogenitätsfaktoren Hämagglutinin und Neuraminidase. Durch die jährliche Veränderung der H- und N- Antigene kommt es zu einer fehlenden Wirksamkeit von bestehenden Antikörpern und damit zu jährlichen Grippeepidemien. Beispiele für Influenza A sind: Influenza-A-(H1N1) Influenza-A-(H5N1)Influenza-A-(H7N9) Beispiele für Influenza B :Ihr Genom hat ebenfalls eine achtfach segmentierte lineare, einzelsträngige RNA und sie befallen nur Menschen und Seehunde.und sind pathogener , wenn auch nicht so ausbreitungsfreudig wie Influnza A Die Spezies Influenza-B-Virus (FLUB) wird nach dem Ort des Auftretens in mehrere Stamm-Linien eingeteilt B/Victoria-Linie, B/Yamagata-Linie, B/Yamaguchi-Linie, B/Yokohama-Linie, B/Yunnan-Linie,B/Zhuhai-Linie B/Virus stabiler als Influenza-A-Virus Keine Subtypen, aber zwei Linien: Yamagata und Victoria mit Eindringfaktoren. Allgemeine Symptome der Erkältung: – Husten - Fieber -Halsschmerzen -Kopfschmerzen -Gliederschmerzen -Schüttelfrost
  • 61. Grippe (virale Influenza) Klinik: Die Erkrankung bekinnt akut ,ohne Prodromi,Fieber,Schüttelfrost Kopfschmerz,GliederschmerzKonjunktivitis, Tracheitis, Pneumonie. Aber vor allem auch Durchfälle, Fieberdauer 2-3 Tage.Ein zweiter Fiebranstieg mit Leukozytose deutet auf eine Sekundärinfektion hin. Inkubationsdauer: 2-3 Tage,Ansteckung über Tröpfcheninfektion Schmierinfektion, Händekontakt etc. Diagnose: Influenza A-Nasentest auch bei Influenza B pos. KBR und Hämagglutinationshemmtest.eher noch leichte Leukopenie aber hohes Fieber, Linksverschiebung im bb. Blutsenkung, CRP. Therapie: Bettruhe,Antipyretika, ggf. Neuraminidasehemme bei Influenza A und B. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr Fiebersenken- de Maßnahmen und Medikamente, Analgetika und Paracetamol, Metamizol) Bei trockenem, unproduktivem Husten ggf. Antitussiva (z.B. Dihydrocodein).Bei schweren Verläufen: Stationäre Aufnahme und Isolierung über mind. 7 Tage zu extrem.Einzelzimmer vielleicht ja, Schal, auch Pullover und Schwitzen zuhause, bei leichten Fällen dazu Temperaturkontrollen und fiebersenkende Maßnahmen. Verlauf: ca 1/3 asympt,1/3 mild,1/3 grippal Komplikationen: hämorrhagische Pneumonie plus sekundär bakterielle Pneumonie,Encephalitis,Myocarditis,Rhabdomyolyse, Gastroenteritis,seltener Otitis. Myositis. DD: Parainfluenza, Rhinoviren, Respiratorische Synzytial-Viren (RSV), Humane Metapneumoviren Mykoplasmen. Impfung bei Abwehrgeschwächten, angeb. Herzfeklern, zystischer Fibrose und anderen Herz und Lungenerkrankungen sowie Diabetes. 8 x Pathogenitätsfaktoren des Grippevirus Viren besitzen keine Tentakel (spikes) sondern nur eine modifiziert gefaltete Exostose - Hülle aus transformierten Zellhüllen (<-Membranresten), siehe K.H.Dörfler,Virologie.
  • 62. Paramyxoviren, Grundtyp:1,2,3,4 sind ganz aufgewickelt, hier nur symbolisch ein RNA Abschnitt, und besitzen gleich 20 x Oberflächeneigenschaften -> Lehrbücher Mikrobiologie (aber weniger humanspezifisch ausgerichtet) Neuraminidase und Hämaglutinase fehlt oft teils ganz oder sind nur vermindert, viele Paramyxoviren besitzen jedoch auf Vorrat Neuraminidase, welche meist ausreicht. Im Vergleich hierzu der Paramyxovirus, ähnlich wie Orthomyxovirus: Zusammenfassung: Paramyxoviren sind Influenza A –Viren sehr ähnlich, aber oft weniger humanpathogen im Vergleich zu den hervorgehobenen 8 x humanpathogenen Haupteigenschaften der Influenzaviren B (Influenza B, kann natürlich auch variieren, auch wenn weniger diffuse Subtypen und bei Neuraminidase und Hämagglutinasetypen als solches „erfaßte“ Influenza A. (Hx/Nx) Paramyxoviren haben meist viel schwächere Pathogene als Orthomyxoviren (Influenza). Es gibt manchmal kurzzeitige Ausnahmen die an Grippeviren herankommen auch bon der eindeutigen Klinik , wie plötzlich hohes Fieber,aber oft dann wieder genauso rasch verschwinden, wie es zu erwarten war.
  • 63. Typisches Grippeexanthem allerdings oft nicht sichtbar eher bei sehr schweren Verläufen kurzzeitig mit Rötung wie bei Masernexanthem aber nur sehr kurzzeitig auftauchendes. Exanthem,aber fast reglemäßig in unterschiedlicher Ausprägung, nur eben oft nicht immer leicht erkennbar (Abbildung etwas vage).Meist extrem feinfleckig mit Juckreiz Brustbein und Arme. Dann rasch nach 1-2 Tagen abblassend.-> Infektiosität mit kurz progressiver Viruszunahme -> Ansteckgefahr über plötzlicher Mengenzunahme in Tröpfchenjet. Auch bei Erwachsenen u.Kindern über 40 J. Zudem typischer Ausschlag im Mund mit meist typischen zusätzlichen superfiziellen „teils wiederholt charakteristischen“ bakteriellen Begleit-Keimen.(per Abstrich-> Verdachtserhärtung und Begleiterkrankung) Oft typischer begleitender Racheninfekt, oft mit Befall von Mittelohr und Nasennebenhöhlen. Auch genau lokalisierbare zeitlich ablaufende Trigeminusreizung.Trigeminusäste und Druckpunkte bei Nervenreizung und zugeschwollenen Foraminaaustrittsstellen am knöchernen Schädel tastbar. Fieber und Gelenkbeschwerden oft an ganz bestimmten klassischen Gelenken.Kopfschmerz an Trigeminusleitnetz bahnend verstärkt. Gelegentlich Pseudo-Krupp gefürchtet. Hierbei handelt es sich um einen entzündlichen viralenBefall des Kehlkopfes mit bellendem Husten und Luftnot. Im Gegensatz zum “echten Krupp” bei Masern im Kindesalter, der noch gefürchteter ist. Je nach Schwere sehr feinfleckiges Exanthem.(allerdings kurz 1-2 Tage) Weitere Komplikationen: •Myositis und Rhabdomyolyse •Enzephalitis,hämorrhagisches Fieber •Myokarditis,Perimyokarditis •Insb. bei Kindern, plus leichter NNH Befall •Akute Otitis media, verschärfter Pseudokrupp •Selten:Reye-Syndrom nach Gabe von Salicylaten
  • 64. Bsp für Zusammensetzung von Grippe-Impfstoffen: A/California/07/2009 (H1N1) pdm 09-ähnlich-also ein Virusstamm, der ähnlich dem ist, der die Pandemie im Jahr 2009 ausgelöst hat und bereits seit 2010/2011 immer wieder eingesetzt wird; A/Texas/50/2012 (H3N2)-ähnlich, der wiederum vergleichbar mit dem Stamm A/Victoria/361/2011 (H3N2) ist, der bereits seit 2012/2013 Bestandteil des Impfstoffes ist; B/Massachusetts/ 2/2012- ähnlich, der auch schon im Impfstoff der Saison 2013/2014 enthalten war. und im quadrivalenten Impfstoff zusätzlich B/Brisbane/60/2008. Impfungen werden normalerweise nach Vorerkrankungen mit höherem Gefährdungs-potential. (Angeborene Herzfehler, Lungenerkrankunngen etc.)und Alter (z.B.Frühgeborene und infektanfällige ältere Menschen, sowie unabhängig hiervon spezieller Imunitätslage durchgeführt. Pathophysiologie: Tröpfcheninfektion oder Kontakt zu kontaminierten Oberflächen. Zunächst Bindung der Influenza- viren an das Flimmerepithel des Respirationstraktes. Die Bindung und Fusion mit der Wirtszellmembran geschieht über die Bindung von Hämagglutinin (einem Oberflächenglykoprotein des Influenzavirus) an die Neuraminsäure der Wirtszellen → Einschleusung des Virus. Im Zellkern der Wirtszelle erfolgt die Replikation des Virus.Die neu replizier- ten Virusbestandteile gelangen an die Wirtszelloberfläche und werden durch Knospung abgeschnürt Die endgültige Abspaltung und somit Freisetzung des Virus erfolgt aber erst über die Spaltung der Neura-minsäure der Wirtszellober- fläche durch die virale Neuraminidase Nach der Virusreplikation stirbt die Wirtszelle, was zu einer heftigen Immunant- wort und Fieber führt Bei einer schweren Influenzagrippe kann es zu einem hämorrhagischen Verlauf und zu einer pseudomembranösen Tracheobronchitis und Pneumonie mit schlechter Prognose und sogar vorausgehender Krupp- symptomatik kommen. Virale Pharyngitis Spezielle Oberfläche Stoke-Bild Relativ dichte Kapsel, Ober- flächen u. Membranstruktur
  • 65. Grippepneumonie (Influenzapneumonie) Gefürchtet sind eher die bakteriellen Begleitinfekte Bakterieller Begleitinfekt * Impfungen dienen weniger der Bekämpfung von schwer definierbaren Pandemien sindern immer dem individuellen Eigenschutz und der aufgeklärten Eigenprophylaxe.
  • 67.
  • 68. Meist jedoch meist harmloser Verlauf, jedoch sind fiebersenkende Maßnahmen schon meist sinnvoll auf < 39.5 C, eher wieder auf 38.5 C: Auch durch Schwitzen werden allerdings, die meisten Erreger bereits abgetötet. Zu hohes Fieber kann allerdings auch schaden. Die ersten Maßnahmen sind Kopfumschläge, Wadenwickel,und kühlende Maßnahmen, Fiebersenkende Maßnahmen, je nach Temperatur. Flüssigkeits- zufuhr. ACC –Brausetablette zum Schleimlösen bei Rachen und Bronchial- befall.Sowie regelmäßige Temperaturkontrollen. U.a. auch Einreiben z.B. mit Pulmoll. oder Verdampfer Regelmäßige Temperaturkontrollen. Meist: 1-2 steile Fieberkurven täglich
  • 69. Allerdings sind PCR - Oberflächentests oder unspezifische Antikörpertests, die keinerlei genaue Aussagen über wirkliche Erkrankungen zulassen, so gut wie einzeln, gar nicht heranziehbar, für akute Krankheiten und deren Manifestationsgrad.
  • 70. 14) Hepatitis A-Virus (RNA-Virus) Definition:Die Hepatitis A ist eine durch Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus (HAV) ausgelöste, meist akut verlaufende Hepatitis. Das Hepatitis-A-Virus zählt zu den Picorna -Viren. Die Übertragung des HAV erfolgt fäkal-oral, daher häufig über verunreinigtes Wasser und nicht genügend abgekochte Lebensmittel (Fleisch- und Fischprodukte). Selten kann die Erkrankung durch oro-analen Kontakt auch sexuell übertragen werden. Verlauf: Die Hepatitis A verläuft wahrscheinlich in über der Hälfte der Fälle asymptomatisch, sodass bei Patienten eine Serokonversion, ohne erinnerbare Hepatitis vorliegt. Bei symptomatischen Verläufen kommt es nach einer Inkubationszeit von bis zu 6 Wochen zu einer Prodromalphase mi Fieber, Übelkeit, Bauchschmerzen, Myalgien und Arthralgien. Diese Zeichen werden häufig als grippaler Infekt verkannt. Nach der Prodromalphase kommt es zur Lebersymptomatik mit Ikterus, Stuhlentfärbung, Pruritus und Druckschmerz über der Leber. Nicht alle Symptome sind jedoch zwingend vorhanden. Eine fulminante Hepatitis mit zusätzlichen Zeichen einer Leberinsuffizienz findet sich bei der Hepatitis A in unter 1% der Fälle. Die Erkrankung der Hepatitis A dauert ca 2 Wochen. Das Auftreten des Ikterus oder der Transaminasenerhöhung GOT und PPT. Infizierte Säuglinge können das Virus u.U. über mehrere Wochen im Stuhl ausscheiden. Diagnostik: Beweisend für eine frische Infektion sind spezifische IgM- Antikörper (Anti-HAV IgM), die ab etwa 1-2 Wochen nach Infektion nach- weisbar sind. Einige Tage später treten zusätzlich spezifische IgG (Anti-HAV) IgG) im Serum auf, welche als Zeichen einer stattgehabten Infektion meist lebenslang persitieren (sog. Serumnarbe). Anti-HAV-IgM↑: Aktuelle Infektion Anti-HAV-IgG↑ Langzeitmarker für durchgemachte Infektion (lebenslang positiv) Hinweis auf erfolgreiche Impfung→ Immunität Klinische Chemie Deutlicher Anstieg der Transaminasen. De-Ritis-Quotient typischerweise <1 (Werte >1 bei fulminantem Verlauf) Lebersynthese-parameter: Gesamteiweiß bzw. Albumin↓, Gerinnung (insb. Quick↓), Cholinesterase↓ bei sehr seltener fulminanter Hepatitis mit akutem Leberversagen(eher selten) Therapie: Symptomatische Erkrankung verläuft in den meisten Fällen selbstlimitierend, Normalisierung der Leberfunktion ggf. hochkalorische parenterale Ernährung in den meisten Fällen innerhalb von mehreren Wochen bis sechs Monaten.
  • 71. Schrumpfleber bei Leberzirrhose, unter zusätzlichem regelmäßigem Alkoholkonsum (zusätzliche Progre- dienz und Prognosefaktorverschlechterung) Komplikationen einer Hepatitis A, bekannter klassischer eher humanpathogen zugeordneter Erreger.
  • 72. Definition:Virushepatitis als diffuse Leberentzündung, verursacht durch verschiedene Viren. Zwischen den einzelnenHepatitisformen besteht keine Kreuzimmunität. 5 humane Virustypen, bezeichnet von A-E Beschwerden: Grippal ,Gastrointestinal,Arthralgien, Ikterisch, Anikterisch, Hepatosplenomegalie,Sklerenikterus Komplikartion: • Hepatopathie mit Cholestase • Rezidivierende • Rapidprogressiv (fulminant) • Viruspersistenz • primäres Leberzellkarzinom Labor: Anstig der Transaminasen GPT > Got DeRitis-Qotient : GOT/GPT >1,GGT, AP, Bili Histo: Kupfersche Sternzellen,Councilman Bodies,Schaumig ballonierte Leberzellen bei Verfettung. Leukos in Glisson-Trias,Eisenpigment Massnahmen: Verzicht auf Alkohol und Cortison HAV/HEV Nahrungsmittel,Trinkhygiene,Händedesinfektion, aktive Immunisierung. HBV,HCV,HDV Blutprodukte,Transfusion,Verletzungen,Zahnarzt etc. Schutzimpfung von Risikopersonal (außer HCV) Passiv: Immunglobuline bei Exposition. weit häufiger sind natürlich die Hepatitiden durch Alkohol.
  • 73. 15) Hepatitis B (DNA –Virus) Definition: Das Hepatitis B-Virus entspricht den Hepatitis-DANN- Viren,Im Elektronen-mikroskop Nachweis des Dane Partikel in kristallinen Unterfraktionen.Der Virus besitzt zur Vermehrung selber eine DNA-Polymerase. Virusbestandteile: - HBV-DNA.HBsAg(Surface),HBe- Ag(Envelope).HBc-Ag(Core). HBc Ag nur in Leberzellen (Punktat) oder akuter Virämie bei Leberzellzerfall nachweisbar .(Serum), beweisend für den Dauerbefall bei chron.persitierender Hepatitis. HBe Ag ist beweisend für den Infekt mit akuter Ansteckbarkeit nach Exposition bei bek. Erreger. HBs Ag ist auch beweisend für den Virulenzgrad nach Infekt mit Lebend - Infizierung oder für eine ausreichende Impfstoffmenge bei abgetöteten Erregern. Die erfolgreiche Impfreaktion zeigt sich durch Hbs –Antikörper gegen abgetötete Impfstofferreger. Aber auch durch HBc-AK ohne HBc-Ag –Nachweis, besteht nach Exposition/abgefangener Teilexposition (nur Hautkontakt ohne Eindringen mit regelm.Händedesinfektion bei Verdacht) eher Immunität , bei zusätzlichem Impfschutz, bei med.Personal.
  • 74. Hepatitis B Dane-Partikel: *Nur bei besonders exponierten Fällen im Begleitumfeld.
  • 75. Hbe-Antigen sollte immer mitbestimmt werden, was in dem Diagramm fehlt, und besonders charakteristisch für einen Infekt ist. Auf Hbe-Ak können natürlich ohne Infekt verzichtet weren. Allerdings entstehen möglicherweise mehrere Blutab-nahmen bei theoretischer Vorgabe der Krankenkassen die den Patienten verunsichern, wie bei Katastrophenmedi-zinberichten bekannt. Händewaschen und Desinfektion, erfolgt in Krankenhäusern und Arztpraxen aus Eigenschutz wohl spontan, inzwischen immer öfter auch gegnüber speziellen hysterisierte Katastrophenberichten Fundierte fachliche Routine ist hingegen eher sinnvoll. Bei Vermeiden von Panik und eher fundierter Aufklärung. Angemessener Schutz vor Hepatitisträgern.(Blutübertragung bei Hepatitis B, Essenshygiene und Vorkehrung bei der Übertragung bei Hepatitis A), aber ohne krankhafte Übertreibung.
  • 76. Ausbreitung der Hepatitis 2013 : Regionen. https://www.netdoktor.de/krankheiten/hepatitis/ Die Karte ist möglicherweise nicht mehr aktuell bei Hepatitis B 2013, was Europa betrifft. Noch gelb wie China, weltweit 6% HBV-Träger zunehmend. Da die Krankenkassen überall durchschnittlich nur ¼ der Laborkosten übernehmen, sollte der Patient über reale Laborkostenzuzahlungen informiert werden, die von einzelnen Betroffenen noch tragbar sind z.B. 50-100€ , da die Folgen einer Hepatitis B , für den Einzelnen äußerst schwerwiegend sein können. Das Beste wäre natürlich ständig , individuelle Hygiene und Prophylaxe im Vorfeld, sowie Vermeiden von bestimmten Intimkontakten, sowie hinreichende Aufklärungsmaßnahmen über Verbreitungsvektoren was die meisten ja machen. Bei dringendem Verdacht oder klinischen Krankheitsmerkmalen, sollte man den Test nicht aufschieben. Die meisten sind negativ, allerdings gibt es noch andere bestimmte indirekte klinische Zeichen und zusätzliche oft auffällige Untersuchungswerte. Aktuelle Hepatitis A
  • 77. Hepatitis B Allgemeine Kennzeichen:Übertragung nur auf Blutweg, Ikterus mit gelber Hautverfärbung, Gelbfärbung der Skleren, Sklerenikterus. Bei erhöhter Gesamt HBV steigt bei chronisch persistierender Hepatitis das Risiko für die Entstehung eines Leberkarzinoms. Ein kompletter Abfall des Hbs-Ag Titers zeigt zwar einen spontane Ausheilung. Eine Reaktivierung bei persistierender Hepatitis B ist jedoch jederzeit möglich mit Anstieg von Hbe und auch auch Hbc, der aber nicht im Serum erkennbar sein muß, trotz Leberzelluntergang bei Immunitätzslage aber fortschreitend zerstörter Leber von Zelle zu Zelle. Über den vollständigen Status bei schwerem Schub, gibt hier nur die Leberpunktionauskunft. https://www.youtube.com/watch?v=SWXT13QAN10
  • 78. Bei Persistenz und verlaufenden Schüben, trotz Anti Hbs-Abfall ist dies speziell hier bei gleichzeitiger Klinik, prinzipiell als Übertrögervorgang einzustufen, da nicht wöchentlich der Hbs.Ak-Titer kontrollierbar sein kann, aber theoritisch in Schüben ansteigen kann und dann zu Infektübertragungen bei bestimmtem kontaminierten Körperkontakt, Blutübertragung etc. erfolgen kann. (sowie bei klinisch chronisch persistierender Hepatitis, Immunschwäche und gesteigerter intermitierender Virulenz oder unbemerktem lymphatischem Wege.)
  • 79. Bilirubinanstieg im Urin -> z.B Teststreifen • bei reiner Entzündung nur direktes (konjugiertes) wasserlösliches im Urin. • später bei beginnender Leberzellschädigung auch Urobilinogen nur teilkonjugiert, fast wie direktes duch Bakterienabbau aus indirektem entstanden ,welches über die Galle frei in den Darm abgegeben wird und von Bakterien umgewandelt wird, um dann rückresorbiert , als Urobilinogen im Urin zu landen. (bei fehlender vollständiger Leberkonjugation, z.B. bei fortschreitender Hepatopathie oder Leberzellfunktionsstörung) Hepatitis B und Hepatopathie
  • 80. Hepatitis B Besser Serumtest: auch bezüglich anderer vielfältiger Hepatitiserreger: (Virale und bakterielle z.B. Zeckenbiss) Serumverlauf bei Hepatitis B
  • 83. Fetopathien und Embryopathien sind zwar nicht alltäglich, können aber speziell in der Schwangerschaft und in Einzelfällen vorkommen .(Bei Immunsuprimierten oder meist abwehrgeschwächten Patienten,oder bestimmten Vorerkrankungen) zu Komplikationen führen. Deshalb erfolgt die kurze Zusammenstellung möglicher Infekte gelistet, wiederum während bestimmten Infekt - Situationen in der Schwangerschaft. B) Definition Fetopathie https://flexikon.doccheck.com/de/Fetopathie Eine Fetopathie ist eine Erkrankung des Fetus, d.h.eine Störung ab der 9. SSW.n. Abschluss der Organogenese Allgemeine häufige Infekt- Auslöser bei Fetopathien: Es gibt viele verschiedene Teratogene, die eine Fetopathie auslösen können: infektiös: Syphilis Toxoplasmose, Listeriose, Röteln (Rötelembryofetopathie), Herpes simplex ,Gifte: fetales Alkoholsyndrom Antikörper: Fetopathia serologica = Morbus haemolyticus neonatorum Stoffwechselprodukte: Fetopathia diabetic A) Definition Embryopathie: Als Embryopathie bezeichnet man Fehlbildungen des Kindes in Folge einer intrauterinen Fruchtschädigung durch teratogene Noxen zwischen der 2.-9. SSW infolge einer Störung der Organogenese. Allgemeine häufige Infekt- Auslöser bei Embryopathien Embryopathien durch chemische Noxen, u.a. Alkoholembryopathie Embryopathien in Folge Drogenkonsums (z.B. Kokainembryopathie) medikamenteninduzierte Embryopathien, z.B. Contergan-Embryopathie Cumarin-Embryopathie Embryopathien durch Infektionserreger: Rötelnembryopathie.Toxoplasmose-Embryopathie
  • 84.
  • 85. Zu den bekanntesten Ursachen von Embryopathien gehören Infektionserkrankungen während der Frühschwangerschaft. Hierzu gehören die Röteln, Ringelröteln, Windpocken, Listeriose, Toxoplasmose und Zytomegalie. Auch Embryopathien durch Herpes simplex und Epstein Barr-Virus-Infektionen sind beschrieben, aber sehr selten. Eine weitere große Gruppe von Auslösern von Embryopathien sind Medikamente (s. Contergan-Skandal, Warfarin-Embryopathie), Trimethadion-Embryopathie, Chemikalien (Bleikinder) und enussmittel (Fetales Alkoholsyndrom). Auch mütterliche Faktoren wie das Alter, Gewicht, Ernährung, eigene Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Phenylketonurie oder Herzfehler erhöhen das Risiko für Embryopathien.Schließlich kann auch Ionisieren-de Strahlung (Röntgenstrahlung, Höhenstrahlung, Strahlung von radio-aktiven Stoffen) – neben dem genetischen Risiko der Schädigung der Erbinformation in den Keimdrüsen den sich entwickelnden Organismus schädigen und zu Fehlbil-dungen führen. a) Hierzu eine Liste für rein viral bedingte Embryopathien: *Dies sind seltene Fälle, die aber in besonders eher sensiblen Situationen auftreten können.
  • 86. Fetopathien werden durch Einwirkungen verursacht, die in der Regel diaplazentar (über die Plazenta) auf dem Blutweg zum Fetus gelangen. Dabei kann es sich um Infektionserreger (Erreger von Syphilis, Toxoplasmose, Listeriose, Röteln (Rötelnembryofetopathie), Zytomegalie, Windpocken, Zika- Fieber) oder um mütterliche Hormone, Stoffwechselprodukte bei Stoffwechsel- störungen (Fetopathia diabetica), Gifte (Fetales Alkoholsyndrom) oder Antikörper (Fetopathia serologica = Morbus haemolyticus neonatorum) handeln. Von extern kann eine Fetopathie durch eine Strahlenexposition hervorgerufen werden. b) Hierzu Liste für rein viral bedingte Fetopathien: Bedeutsame Erreger von Feto und Embryopathien (Storch): Obwohl die Merkregel eher etwas “Simplicissimus” darstellt, da die Erkrankungen eh. bekannt sind. S für Syphilis T für Toxoplasmose O für Others: Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19, Hepatitiss Bund C, HIV und Zika R für Röteln C für Zytomegalievirus (CMV) H für Herpes simple
  • 87. Der Serumtest bei viralen Infektem dient aber vor allem, der genauen Differentialdiagnose und dann der Einschätzung des Verlaufs zu Behandlungszwecken spezifischer Krankheitsbilder und dessen jeweils neu differenzierten Unterscheidungs- merkmalen bei genauer Kenntnis des Krankheitsbildes. Der Serumtest ist aber ein wichtiger Verlaufsparameter und bedarf einer genauen Spezifität und genauen Wirkkorrelation gegenüber der spezifischen Pathogenität der genauen Krankheits- erscheinungen und der weiter zu vermutenden Entwicklung des Krankheitsbildes. Ein Krankheitsbild kann nicht statistisch rein sensitiv als Allgemeinerhebung kreiert werden, dies wäre eine fatale Fehleinschätzung. Eher schon als eindeutige individuelles und reproduzierbares zusätzliches Zuordnungs – Merkmal und unter vielfältigen Eigenschafts und Über- prüfungsmerkmalen zu anderen genau zu unterscheidbaren Erkrankungen vor Ort Verfälschungen durch allergische Reaktionen Placebotiter von eher harmlosen Subinfekten oder verfälschende Boosterinfekte müssen ausgeschlossen werden. Bekannte jährlich wiederkehrende leicht bis mittelgradige Infekte müssen abgeklärt werden und dann ggf. auch durch Serumproben im Bedarfsfall genau bestimmt werden können. Dabei muß aber auch an bekannte andere schwere Infekte im Anfangsstadium gedacht werden. Auch müssen Aussagen zu erfolgreichen Gegenproben im Hinterkopf vorliegen (dies ist klinischer Alltag der Ausschluß- kriterien bei Vergleichstitern), bezüglich der Ansprechbarkeit der richtigen Therapie. Falls ungenauerweise nichts konkre- tisierbares erhoben wurde oder erhebbar ist, kann auch nichts konkretisierbares als überprüfendes Gegenteil in Vergleich hierzu gegenübergestelllt werden. Dies wäre ein weiteres Defizit. Es müßen dann weitere Infektursachen abgeklärt werden. Dabei dürfen bekannte Ursachen - Infekte nicht bagatellisiert werden. Natürlich muß ein akut festgestellter Infekt auch akut behandelt werden oder allgemeine Strategien zum Abklingen allgemeiner Infekte gefunden werden. (außer vieleicht ein harmloser Alltagsinfekt der sofort wieder von alleine abklingt und meist ambulant behandelt wird und deshalb hier aber eher nicht gemeint ist). Um größeren Schaden zu vermeiden bei bereits multiplen Anzeichen von schweren Folgeerscheinungen, bekannter Infekte, müssen die Primärursachen nochmals gezielt abgeklärt werden und auch Begleiterkrankungen herange- zogen werden um den Infekt nach klinischem Bild weiter eingrenzen und behandeln zu können. Gleichermaßen müßen die oft bereits viel schwerere Begleit- und Folgeinfekte mitbehandelt werden und der virale Infekt kann notfalls selber z.b. gezielt mit Medikamenten wie Amantadin-Infusionen, oder z.B. Ribavirin und ggf. Tamiflu bei z.B. schweren Grippeverläufen behandelt werden Dies geschieht in sorgfältiger Abwägung der nötigen Erfordrnis (z.b. Azyclovir bei Herpes neuronalis), die dann aber auch bei erfolgen sollte und mit der richtigen Dosis. Dies wird aber im individuellen Einzelfall ärztlich am Ereignisort akut entschieden werden müssen.
  • 88. Einzelne isolierte Labortiter der AK-Bildung eines bestimmten Erregers sind überhaupt kein Kriterium einer Pandemie. Eine definierte Erkrankung und dessen Gruppenzuodrnung erfordert eine Vielzahl zuvor im Klinikalltag nüchtern vorher festgestellten spezifischen Krankheitskriterien und bedarf eines manifesten Krankheitsbildes und nicht umgekehrt. Allerdings wird imolgend Verdachtsfall auf mögliche Risikominderung bis zum genaueren rasch nachfolgenden Befund so gehandelt. Dessen genaue Abgrenzbarkeit zu anderen Erkrankungen muß weiterhin erfolgen. Die Bezeichnung Pandemie ist eine rein nachstatistische Erhebung einer konkret auch zwingend zu fordernden genauestens pathologisch beschreibbaren und festgestellten Erkrankung , gemäß differenziertem Krankheitsbild und auch dann noch statistisch sehr fehlerbehaftet. Dies bedeutet, daß oft nur Aussagen über Morbidität (Erkrankung: leicht oder schwer) und vermutete Letalität (Sterblichkeit) nur eingeschränkt, ohne Merkmale erfolgen können, aber oft bereits hier von der natürlichen Sterblichkeit erheblich abweichen. Als weiteres Beispiel: Jährlich sterben Millionen Menschen an Allergien. .Deswegen wäre hier die Anwendung des Begriffs Pandemie möglicherweise etwas zu sehr weitgefaßt, wie leicht verständlich erkennbar ist. Dies sagt aber noch nichts über die Erfordernis von statistischen Erhebungen nach ungeklärt erhöhten Mortalitätsziffern, die verschiedenste auch völlig andere gesellschaftliche Ursachen haben können. Es lassen sich auch keine spezifischen Einzel- Krankheitsbilder schon gar nicht hieraus ableiten oder gar im fehlerhaft vermuteten Umkehrschluß spezifische Merkmale bestimmter Erkrankungen von Vermutungen rein statistisch ableiten. Eine Pandemiebeschreibung steht und fällt mit der Verläßlichkeit ihrer Erhebungen, aufbauend auf klinisch präzise erhobenen und keinesfalls automatisierten Krankheitsbildern und dessen genauen ärztlichen genauso präzisen Fest- stellungen, wie es bisher wohl erfolgte. Erfolgt diese nicht oder zu sehr verallgemeinert rein statistisch überprägt, steigt auch die nachträgliche auszuwertende Fehlerquote, und sogar eine grobe nachträglichen Pandemie- Erhebun- gen wird möglicherweise nachträgch hierdurch schwierig bis völlig unmöglich und komplett fehlerhaft.. Verknüpfungen mit Scheinszenarien, die nicht vorliegen, dürfen zwar operant in Erwägung gezogen werden, müssen aber einer wachsamen Realitätsprüfung ständig unterzogen werden und immer an konkret aktuell vorgenommemen genaueren Untersuchungen, sowie dem realen Gesamtstatus des Patienten orientieren. Reine Statistik würde zu Katastrophen führen Sicherheitsstufen beinhalten meist zusätzlich empfohlene Sicherheitsvorkehrungen wie Mundschutz im indizierten überprüften Einzelfall. Diese beinhalten aber gerade deshalb keine Veränderung, einer sonst auch erforderlichen Therapie und beinhalten meist kleinere Vorkehrungen,bei der Behandlung, die meist aber rasch den Erfordernissen wieder anpassbar sind bei vorliegender gebesserter Erkrankung.(oder gar nicht nötig waren).
  • 89.
  • 91. Erreger müssen vielfältigste Barrieren überwinden, bevor sie in Organen wie etwa in der Leber landen. In einigen Fällen geht dies allerdings bei vergessenen einfachsten Vorsichtsmaßnahmen sehr schnell. Beispiel für Barrieren : Populationsbarrieren der Übertragung bei anderem Immunkonzept oder auch bei infizierten abwehrgeschächten Überträgern -> örtliche Barrieren bei Ansammlungen -> schnell überwindbare Barrieren bei Schnupfen etc. -> spürbare Hautbarrieren ->Subcutisbarrieren-> engere Schleimhautbarrieren -> Gewebebarrieren-geöffnete Barrieren bei Sex-> Immunbarrieren -> kontinuierliche Barrieren im Körper-> Transportbarrieren im Körper- >Organbarrieren-> Zellbarrieren von Zelle zu Zelle-> Barrieren innerhalb der Zellen.-> Barrieren der Zellorganellen ->Zytosom-Kernbarrieren-> Integrationsbarrieren in den Zellkern-> Konver-sionsbarrieren->Freisetzungsbarrieren->Exostosebarrieren-> Erneute Streuung über Lyphbahnen und Blutbarrieren -> bei gestörtem Abwehrsystem variable Barrieren -> und Sepses in weitere Organsysteme bei grob durchbrochenen einfachen Außen-Barrieren. Bei Ausfall einzelner einfachster Mechanismen, wie größerer Hautverletzungen oder größerem Hautdefekt durch Verbrennungen, kann allerdings bereits hier eine schwere Sepsis bei Superinfektionen auftreten, so daß oft ein Antibiotikaschutz bei schweren Verbrennungen weitfächrig angewendet werden muß. Meistens handelt es sich aber um harmlose Erreger die gar nichts machen. Zum glück heilen solche Hautverletzungen wieder ab. Auch ein einzelner Stich oder eine Schnittverletzung wird hier meist nichts ausmachen. Diese erfordern aber besondere Vorsicht.(z.B. Nadelstichverletzungen , bei denn bereits eine aber auch erst 10x bei Hepatitis zu Übertragungen führen können u.a. mit bleibendem Schaden und schwerer Erkrankung.(chronische Hepatitis) einhergehen. Allerdings besteht schon eine gewisse Strukturierung des Körpers auch mit zunehmender Gewichtung der möglichen alltäglichen Körper-abwehrfunktionen von Außen nach innen. Ebenso bei der einzelnen Zelle , von der überlebenswichtigen Zellmembran bis zum Zellkern gehend. Sogar millionenmal kleinere Viren benutzen dieses Konzept. Sie benutzen oft die Zellhülle des zerstörten Zelle als Tarnung und Schutz für weiteres Eindringen. Auch Händewaschen und Hautschutz bringt im einfachsten Alltag bereits enorm viel. Sogar Vögel,Ameisen, Bienen und sogar Insekten nutzen dieses Konzept erfolgreich. Deshalb ist es z.B. sinnvoll z.B. mit Hepatitis A kontaminiertes Essen wie üblich richtig zu entsorgen und zu reinigen und zu dekontaminieren. Die Hände sind wenigstens zu waschen und zu desinfizieren und Schutzhandschuhe und ggf. Schutzkittel im Klinikalltag wie üblich zu benutzen, was auch allenorts, eh reflexartig so erfolgt. Die humanpathogene übertragene Hepatitis A ist hier noch eher hamlos , da sie meist nach Wochen abklingt. Anders sieht es bei Hepatitis B, z.B. nach Nadelstichverletzungen aus . Diese führt zu schwersten chronischen Lebererkrankungen nach erfolgter Infektion und in bis zu 20% der schwer infizierten Fälle (oft Krankenhauspersonal) bis hin zum Tod schwere Hepatopathien und schlimmstenfalls durch zusätzliches Leberkarzinom. Allerdings läßt sich das Risiko durch Schutzmaßnahmen und Impfungen deutlich absenken aber es läßt auch sich nicht ganz ausschließen, vermutlich bei auch hier noch sehr hoher Dunkelziffer. Die Haut ist das größte Organ des Körpers. Durch Abgrenzung von Innen und Außen schützt sie den Körper gegen die unter- schiedlichsten Einwirkungen z.B. Druck, Stoß, Zug, Reibung oder Verletzungen. Schmutzpartikel können die intakte Haut zwar nicht durchdringen, können aber viele Schadstoffe enthalten. Leichte oberflächliche Verletzungen beeinträchtigen die- sen Schutz nicht. Kleinere mechanische Beanspruchungen der Haut fängt die Stabilität der Hornschicht ohne Schaden ab. Tiefer abgeschürfte Hautstellen werden durch Absonderung von Wundsekret und durch Blutbestandteile vor schädlichen Ein- flüssen abgeschirmt. Allerdings können sich Bakterien ,Viren über die Haarfollikel in der Haut einlagern oder über Hautrisse ausbreiten und auch in den Körper eindringen, z.B. Warzenbildung Abszesse, Phlegmone Ulzera und Erysipel oder Strepto- kokken und Schimmelpilze ,Parasiten,Würmer, Flagelatten etc..Durch Seife sind diese vorher meist gut entfernbar.
  • 92. Schnupfen und Erkältung: Die meisten akuten Erkältungskrankheiten äußern sich in Bronchitiden mit Schnupfen Halsschmerzen verschleimten Nasennebenhöhlen und Absonderung von vermehrtem Bronchialschleim teilweise unter Abhustung sowie vermehrte Nasensekretion: Erreger für Erkältungskrankheiten: Viral (90%): Vor allem Adeno-, Rhino-, Influenza- und Parainfluenzaviren am häufigsten. Diese kommen praktisch immer mit vielen anderen ähnlichen Viren gleichzeitig Bakteriell: Mykoplasmen, Chlamydien,meist gram neg. Keime, Rikettsien auch Toxoplasmen können beteiligt sein. Bei bestehender Lungenkrankheit oder vorbestehender sekundärer Infektion: Pneumokokken, Haemophilus influenzae Gonokokken,vereinzelt Meningikokken Flagelattenvorbesiedelung, sowie Proteus und eine Vielzahl anderer Bakterien Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2–7 Tage Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig) Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig gelber Auswurf Fieber , Kopf- und Gliederschmerzen Therapie: meist symptomatisch. Die Meisten Viren bestehen aus einfachen Ikosaedern mit transformierten Membran- hüllen von aufgelösten Zellmembranen Meist Myxo oder Paramyxoviren
  • 93. Sonderform Bronchiolitis (RSV-Infektion): Definition: Bronchitis der Bronchiolen und kleinen Bronchien (unteren Atemwege) Epidemiologie: Häufige Erkrankung im Säuglings- und Kindesalter auch gelegentlich aus Urlaub und Tropengebieten eingeschleppt. Ätiologie: Insbesondere Säuglinge (Häufigkeitsgipfel im 3.–4. Lebensmonat) durch Respiratory-Syncytial-Viren (RS-Viren) in den Wintermonaten Seltene Erreger: Parainfluenza-, Adeno- und Rhinoviren Klinik: Hohes Fieber, Zeichen der Dyspnoe u.a. Tachypnoe, Nasenflügeln, Zyanose Verlängertes Exspirium, Husten,Auswurf Prophylaxe: Für Säuglinge/Kleinkinder mit Risikofaktoren (z.B. Frühgeborene, Herz- oder Lungenerkrankungen) gibt es einen monoklonalen Antikörper (Palivizumab) als passiven Impfstoff. Dessen Wirkung hält nur wenige Wochen an. Diagnostik: Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik Bei Erregernachweis kann bei stationärer Aufnahme eine Isolation vorgenommen werden, ggf. auch als Kohortenisolierung Therapie: Stationäre Aufnahme mit Monitorkontrolle aufgrund einer Apnoegefahr Symptomatisch (Sauerstoff, Im eher sehr seltenen Notfall: β2-Mimetika, ggf. Adrenalin) Ggf. Glucocorticoide inhallativ. Ggf.Ribavirin Normalfall eher inhalativ Sekretolytika (Ambroxol): Bewirkt die Sekretion eines weniger zähen Schleim, Mukolytika (N-Acetylcystein,NAC) Flüssigkeit, fiebersenkende Maßnahmen. Ggf zusätzlich Antibiose bei Superinfekt. Ggf. milde inhalative Glucocorticoide in Kinderdosis.Wichtig erst einmal Schleimlöser,ggf Klopfmassage mit Abhusten und abschwellende Maßnahmen sowie Lutschpastillen.Antbiotika bei sehr milden Infekten sind nicht angeraten da inadäquat,allerdings bei Fieber und mittlerem Infektbild schon wegen der Wirksamkeit und einfachen Anwendunf meistens wohlüberlegt auch indiziert. Symptomatische Therapie. Eher schon Ausnahmefall: Wobei allerdings Kurzinhalationen eher bei Krupp/ Pseudokrupp durchaus denkbar sind.
  • 94. Halskrausenartiger Influenzavirus Hüllkrause 30% Infekte Baculovirus,zerstören Würmer und Raupen,Stäbchenviren im Querschnitt Pockenvirus,vielfältig mit Doppelhülle, wie HIV.allerdings nur DNA Rhinoviren sind größere und spezielle Papillomviren Echoviren zentral mit Genmaterial aufgefüllt Coronavirus < 5-15% ? Hypothetischer aber schwer feststellbarer Schnupfen oder eher gar keine Auswirkungen, einfache RNA, wenig im Zentrum, ohne humane Pathogene,nur Vögeln wirksam. Bei Menschen eher fiktiv. Adeno/Herpesviren mit hoher Invasuvität Paramyxo- Virus
  • 95. China Türkei/ Persien West afrika Ost afrika Weltweites Vorkommen des Rotavirus: Infektionshäufigkeit 3 Bilionen/JahrNoch viel mehr Dunkelziffern an Durchfall. 1 Mio Tote /Jahr (allerdings weltweit) Mangelnde Lebens- mittelhygiene,Gefahr bei Kranken und Abwehrgeschwächten. Rotaviren bekommt nicht gleich jeder, allerdings sind diese weiltweit stark verbreitet und können vor allem unbemerkte Erkrankungen verurachen, die dann an Immungeschwächtem doch zu schweren Durchfallverläufen führen können.
  • 96. Wiederholung: Spezielle Durchfallerreger wie Reoviren (Rotaviren) Diese sind häufige Durchfallerreger.Auch bei Kindern kommen diese häufig vor . Bei wiederholten Durchfällen gibt es Impfstoffe zur Abschwächung z.B. Rotex R, die aber immer nur nur einen zeitlich begrenzten Schutz haben. Die Symptome im Überblick: Übelkeit Bauchschmerzen Wässriger Durchfall (Diarrhö) Erbrechen Fieber Dehydration (Flüssigkeitsmangel) Ggf. Atembeschwerden Quelle: https://krank.de/krankheitserreger/rotavirus/
  • 98. Serotypen bei Doppelstrang Rota-RNA-Virus für Durchfälle und auch mögliche Bronchialinfekte
  • 99. Pflanzen-> Würmer, Schnecken, Austern etc., Geflügel-> Mensch Doppel- RNA
  • 100. Rotaviren sind vielseitig und lassen sich nicht so einfach und sicher , wie z.B Typhus bei Reise auf absehbare Dauer umfassend immunisieren.(schwer vergleichbar)
  • 101.
  • 102. Der Rotavirus besteht aus 11 radförmig angeordneten Doppelstrangsegmenten Es wurden 5 Species A- E klassifiziert. Durchfallerreger Sehr schematisierte Abbildung,weniger real. Eher als Strukturdiagramm.
  • 103. Bei Erwachsenen bisher noch keine spezifischen Impfstoffe mit ausreichender Wirksamkeit selektiert.
  • 104. Klinik: Wirkort des Rotavirus ist überwiegend der Gastrointestinaltrokt in dem durch schädigung der Darmzotten die Glucoseaufnahme gestört wird. Hierdurch kommt es zu Gärungs- stühlen und wässerigen Durchfällen. Ursachen Etwa 40 Prozent der akuten Durchfallerkrankungen in den ersten fünf Lebensjahren sind durch Rotaviren bedingt, weitere 30 Prozent durch andere Viren, vor allem Noro- oder Adenoviren (8). Bei etwa 20 Prozent der Kinder können bakterielle Erreger (Campylobacter jejuni, Yersinien, Salmonellen, Shigellen, pathogene E. coli oder Clostridium difficile) im Stuhl nachgewiesen werden. Bei weniger als 5 Prozent sind Parasiten die Ursache (Lamblien, Cryptosporidien, Entamoeba histolytica und andere).
  • 105. Klinische Symptome Abhängig vom Erreger kommt es nach einer Inkubationszeit von ein bis sieben Tagen zu meistens wässrigen Durchfällen, gelegentlich mit Blutbeimengungen. Erbrechen und Fieber können den Durchfällen vorhergehen, folgen oder fehlen. Die weitere Symptomatik hängt von dem Ausmaß des Wasser- und Elektrolytverlustes, das heißt der Dehydration, ab. Seltene Komplikationen sind Invagination oder toxischer oder Volumenmangelschock mit prärenalem Nierenversagen als Ausdruck einer schweren Dehydration. Zerebrale Krämpfe können Folge der Wasser- und/oder Elektrolytverschiebungen oder einer Hypoglykämie sein. Selten wird eine Enzephalitis beobachtet. Das Erbrechen sistiert bei adäquater Rehydrierung meist nach wenigen Stunden, maximal aber 48 Stunden, der Durchfall nach zwei bis sieben Tagen.
  • 106. • Wässerige Durchfälle • Fieber und Brechreiz • Abdominelle Beschwerden • Exsikkose und Elektrolytverlust • Malabsorbtion
  • 107.
  • 108. Weiterführende Diagnostik Ein Erregernachweis im Stuhl sollte nur vorgenommen werden, wenn das Ergebnis eine Konsequenz hat. Das ist bei den meisten infektiösen Enteritiden bei Kindern in Deutschland nicht der Fall. Einer geringen Quote eines positiven Erregernachweises stehen sehr hohe Kosten für die Untersuchung entgegen. Der Nachweis von Viren und der meisten bakteriellen Darminfektionen hat für den einzelnen Patienten keine therapeutischen Folgen. Das Ergebnis der Stuhluntersuchung steht oft erst nach zwei bis drei Tagen zur Verfügung, wenn sich die Durchfälle gebessert haben oder sistieren (3). In folgenden Situationen empfiehlt sich ein Erregernachweis durch kulturelle Anzüchtung, direkten Antigen- oder Toxinnachweis oder molekulargenetische Methoden:
  • 109. Als Reakti9on erfolgt eine Freisetzung von IgA Und Interferron , wodurch eine natürliche Barrirere geschaffen wird. Bei Zerstörung der Zottenoberfläche entsteht ein Malabsorbtionssyndrom. Mit folgenden Immunreaktionen bei Rotavirusinfekten ist zu rechnen: Immunglobulinklassen von innen nach außen (stark vereinfacht): • Epitheliales Schutzsystem außen • Subcutanes System • IG E (allergisch) • IgA (Schleimhaut) • IG M (Sofortglobuline) • IG G (Spätglobuline) • IG D (Endoglobuline) • Komplementsystem • Makrophagensystem • Endotheliales Schutzsystem • zellvermittelte Interleukine • Zellnekrosesystem Rotaviren werden wenigstens gut durch den Darm rasch hindurchgeputzt. Der Stuhl muß aber auch entsorgt werden, bei anschließender Toilettendesinfektion und Händedesinfektion um weitere Kontakt-Übertragungen zu vermeiden.
  • 110.
  • 111. Therapie Symptomatische Behandlung Grundpfeiler der Behandlung ist der Ersatz von Flüssigkeit und Elektrolyten und die enterale Zufuhr von Nährstoffen, um eine katabole Stoffwechsellage zu verhindern oder zu korrigieren und die Regeneration der Enterozyten zu fördern. Eine infektiöse Durchfallerkran-kung ist in der Regel selbstlimitierend. In leichten Fällen reicht oft eine vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur normalen oder vermin-derten Nahrungszufuhr aus, um einer Dehydration vorzubeugen. Bei vermehrten Verlusten durch zahlreiche wässrige Stühle sollte mit oraler Rehydrationslösung(ORL) rehydriert und im Anschluss altersgerechte Nahrung angeboten werden. Laufende Verluste durch anhaltenden Durchfall oder Erbrechen sind am sichersten durch die Gabe von ORL zwischen den Mahlzeiten zu ersetzen (zum Beispiel 10 mL/kg pro wässriger Stuhlentleerung).
  • 112. Ernährungsempfehlungen bei akuter Durchfallerkrankung Spätestens vier bis sechs Stunden nach Beginn der Rehydrierung sollten Kinder mit leichter bis mittelschwerer Dehydration ihre gewohnte Nahrung erhalten (Evidenz 1A) (3, 11). Da die Enterozyten des Darmes ihre Nährstoffe vorwiegend aus dem Darmlumen und nicht über den Blutweg beziehen, ist die Nahrungszufuhr für den Regenerationsprozess der durch die Infektion geschädigten Enterozyten wichtig (12). Gestillte Säuglinge können zwischen dem Füttern der ORL angelegt werden. Ein Umsetzen auf eine Säuglingsmilch oder Spezialnahrung sollte während oder kurz nach dem Durchfall vermieden werden, um keine Nahrungsmittelunverträglichkeiten zu provozieren.
  • 114.
  • 115.
  • 116. - Impfung gegen Rotavirusinfektion: Zur primären Prävention von Rotavirusinfektionen stehen in Deutschland zwei orale Impfstoffe zur Verfügung. Die Schutzrate gegen schwere Rotaviruserkrankungen liegt bei mehr als 95 Prozent (insgesamt 11 randomisierte kontrollierte Studien mit mehr als 146 000 Säuglingen). Die Impfung wird von europäischen (ESPID, ESPGHAN) (24) und deutschen Fachgesellschaften (DAKJ, GPGE, DGPI) für alle Säuglinge, auch Frühgeborene empfohlen. Die breite Anwendung der Impfung in den USA seit Februar 2006 führte zu einer drastischen Abnahme an stationären Aufnahmen und Notfallbehandlungen wegen Rotavirusinfektionen (25). Die Ständige Impfkommission (STIKO) hat bisher keine allgemeine Impfempfehlung ausgesprochen. Die Sächsische Impfkommission (Ärzteblatt Sachsen, 12/2008) und das Land Brandenburg (Amtsblatt für Brandenburg – Nr. 6/2009) empfehlen die Impfung für alle Säuglinge ab der 7. bis zur Vollendung der 26. Lebenswoche. Einige Krankenkassen erstatten die Kosten, sodass sich vor Impfung die Abklärung der Kostenfrage empfiehlt (siehe Infokasten).
  • 117.
  • 118. In Rindern attenuierter Lebendimpfstoff.
  • 119. Allerdings gibt es auch kritische Einwände: Der Grundsatz lautet nämlich, der Impfstoff müsste hochspezifisch sein, was er wegen der Antigenvarianz nicht ist. Andererseits läßt er sich nicht beliebig oft einsetzen, da wegen der Komponenten mit einer hohen Rückmutationsrate zu rechnen ist. Somit kein Alltagsimpfstoff. Eher für sehr ausgewählte Fälle im beschwerdefreien Intervall, krankheitsmäßig, schwerer und deutlich manifester Rezidivfälle.
  • 120.
  • 121. Primäre und sekundäre Prävention - Muttermilch schützt vor Infektionen, einschließlich der akuten infektiösen Enteritis (23) - allgemeine Hygienemaßnahmen: Händehygiene, besonders nach Toilettengang und Windelwechsel reduziert die Weiterverbreitung innerhalb von Haushalten und Einrichtungen. Für hospitalisierte Patienten gilt die strikte Beachtung krankenhaushygienischer Maßnahmen (Einmalhandschuhe, patientenbezogene Kittelpflege, Händedesinfektion, Routine-Scheuer- Wischdesinfektion der unbelebten Umgebung, wenn möglich Zusammenlegung von betroffenen Patienten, eigene Toiletten). Zu beachten ist hierbei auch die Meldepflicht nach § 3 des Bundesseuchengesetzes.