Standardimpfungen im Kindesalter. Virale Infekte im Kindesalter. Seltenere Komplikationen von viralen Infekten. Kinderkrankungen und Standardimpfungen. Standardimpfungen im Kindesalter und Krankheitsbilder Meist harmlose Erkrankungen im Kindesalter, die meist jeder schon gehabt hat und die auch in den meisten Fällen gut behandelbar sind. Impfungen sind keine Akutbehandlung. Impfungen sind reine zusätzliche Prophylaxe und stoßen an die Grenze ihrer jeweiligen individuellen Wirksamkeit und Ansprechbarkeit und Indikation.(z.B Altersstufe in Routine durch Impfkalender bei Kindern bei denn sie oft wie nach der Reihe nach auftreten und gemäß z.B. individuelle Risikofaktoren und Eigenerfahrungen bei Grippe). Standartimpfungen bei Kindern und Jugendlichen. Virale Infekte, Teil 2

1. Kinder sind besonders empfindlich und auch infektanfällig. Die meisten Kinder-
erkrankungen verlaufen völlig harmlos, sind aber von Eltern und Arzt zu beobachten.
Bei Kindern kann man sich, fast wie nach Terminplaner auf wiederkehrende Infekte in
bestimmten Lebensaltern einstellen. Deshalb sind rechtzeitige Impfungen besonders
sinnvoll, die immer auch besondere Situationen wie Abwehrschwäche und besondere
Expositions-gefährdung berücksichtigen sollen, da sich oft durch einfachste
Maßnahmen vielfältige teils unnötige Dinge vermeiden lassen können.
1) Typische sind einzelne,rasch ansteigende, ggf. kurzzeitig schwere, aber oft doch meist rel. spezifische
alltägliche virale Infekte. Diese lassen sich besonders durch Impfungen, deutlich vermeiden. Hierdurch
lassen sich einzelne, aber teils schwerste Komplikationen vermeiden. Zudem gibt es Menschen spezifi-
sche regelmäßig wiederkehrende Grippe - Pandemien in bestimmten Altersklassen (oft Kinder bis Später-
wachsene oder Ältere. Es müssen aber bestimmte Anzeichen und Kriterien hierzu erfüllt sein). Aber auch
die Prophylaxe vor teils gefährlichen Verläufen von oft menschen spezifischen bekannten pathogenen
Virusarten zählt, Röteln, Masern, Mumps und Influenza kennt fast jeder. Natürlich ist das Krankheitsbild
hierzu jeweils entscheidend und ist somit oft auch gezielt durch Prophylaxe, als solches vermeidbar.
2) Ein Großteil der Ek. wird verursacht, durch allgemeine schwerwiegende, etwas unspezifischere
bakterielle Infekte, die durchschnittlich viel längerdauernde Erkrankungen verursachen können, und sich
bei bestimmten bakt. Impfungen wie DT aber auch Hib und Pneumovax sowie Meningo Vac. nebenbei oft
sehr sehr gezielt vermeiden lassen.-(Diphterie,Hirnhautentzündung,Meningo u. Pneumokokken,bakterieller
Hämophilus B (eiterige Lappenpneumonie),sowie Wundstarrkrampf sind nur wenige alltägliche Beispiele
und dürften bekannt sein als bakt. Allgemeininfekte -> Teil 3 -> vielfältige eosinophile Parasitosen -> Teil 4

2. Meningokokken ab 12 Lbensmonat bei
besonders gefährdeten, im Einzelfall ggf.
auch früher
Ggf zweite Imfung ½ Jahr
später,da MMR länger anhält
und Windpocken mehrfach
auftritt und erst noch AK bildet.
MMR&WP 2x (1-3
Jahre)
[6 x essentielle Impfungen]
Pneumokokken muß der Arzt barrierenfrei entscheiden dürfen(auch empfohlen wie Hib.. bis 12 Monate sinnvoll, bedenkt man Komplikationen
zusätzlich bei Hänophilus Influenza b ,bekannt wegen schwerster bakterieller Lungenenttzündungen u.Hirnhautentzündungen. Ggf. mehrfach
empfohlen. Rota ist ggf später zu überlegen, bei familiär gehäuften Infekten, bei mangelnder Ernährungshygiene anderer Ursache..Grippe ist sinnvoll bei
Infektgefährdeten Kindern und oft Späterwachsenen mit wiederkehrenden Infekten und Immunitätsmangel, sowie sehr oft verbreiteter Anfälligkeit gegenüber
Grippe.Varizellen wenig wirksam,da nicht langanhaltend.
PV
Zum Ankreuzeln oder Eintragen.

4. Ein gutes Hilfsmittel zur Eigen - Dokumentation der Impfungen , vor allem zur erleichterten
Übersicht für den Patienten, ist z.B. ein einfach geführtes Impfbuch, oder ein foliengeschütztes
Impfblatt mit Stempel.
Erfolgreiche Impfungen setzen vor
allem auf Eigenverantwortlichkeit
und Aufklärung.

5. Eher als Gesamtkalender:
Impfungen sind keine direkte Therapie , sondern immer sehr unterschiedlich wirksame Prophylaxe.

6. Übersicht: verschiedene weitere Virus- Infekte im Kindesalter

7. Häufige typische menschenpathogene genauer spezifizierte
virale Infekte, im Kindesalter:
1) Röteln (Togavirus)
2) Ringelröteln (Parvo B19)
3) Exanthema subitum (Herpes 6)
4) Masern (Paramyxo)
5) Mumps (Paramyxo)
6) Varizellen Zoster (Windpocken)
7) Polio (Kinderlähmung)
8) Coxsackie (Bornholmsche Pleurodynie)
9) Echoviren (gastroenterale Picornaviren)
10) Eppstein Barr-Virus
11) Zytomegalievirus
12) Herpes Virus 1,2
13) Grippe, (Orthomyxovirus)
14) Hepatitis B (Sonderfälle)

8. Das Prinzipielle Vorgehen ist immer eine genaue sachbezogene Abschätzung und vielfältigen Objektivierung der Erkran-
kung am Patienten im Vorfeld durch den Arzt, unter entsprechenden vorausgegangenen Untersuchungen u. entsprechen-
den ärztlich und auch mental verfügbare Strategien, die recht vielseitig sein können und eher großen Weitblick erfordern.
Zudem muß der Mensch immer als als Ganzes noch erfassbar sein. Ziel ist zusätzlich die Behandlung und natürlich auch
Linderung von bestimmten Erkrankungsmanifestationen. Die Erkrankung muß natürlich nach genau beschreibbarenn
Merkmalen u.Gesichtspunkten erkannt werden.
Entscheidend ist eine genaue Abschätzung des Erkrankungsgrades nach vorausgehender Untersuchung und der
genauen vielfältigen Krankheitsmanifestationen, die von einfachem Juckreiz bis banalen Schnupfen mit vereinzelten
Fieberschüben weiter zu generalisiertem schwerem Infekten mit nachfolgenden genauen Krankheitsstadien,in einigen
selteneren Fällen zu schwereren lebensbedrohlichen Komplikationen, sowie dessen spezifischen körperlichen Verän-
derungen bis zur benau beschreibbaren Pathogenese an Organen oder erkennbare Gewebestrukturen gehen kann.
Bei Infekten sind vor allem der Akutstatus wie Fieber , genaue differenzierte Entzündungsparameter und genaue
körperliche Erscheinungsformen erforderlich.
Dh. das Krankheitsbild mit Krankheitsverlauf und die vielfältigsten primärem einzelnen Primärinfektausprägungen
und dessen oft sehr individuellen Einzelverläufe mit deren Krankheitsmanifestationen sind zu berücksichtigen.
Diese Einschätzung muß sachbezogen und objektivierbar sei, bei vielfältigen möglichen Ausprägungsgraden,
teils bei unterschiedlichsten vielfältigsten Entwicklungen und Erscheinungsformen einer Erkrankung bei leichten bis
fortgeschrittenen Infekten, sowie deren Phasen und deren Krankheitsfolgenverläufen .Auch die chronischen
Latenzphasen mit noch viel vielfältigeren akuten Reaktivierungen sind genauso zu berücksichtigen. Zudem
gibt es individuell oft sehr unterschiedlichste, verschiedenartige Erkrankungsverläufe bei sehr vielfältigsten oft
sehr charakteristischeten Infekt-Erkrankungen.

9. Man muß allerdings bedenken, daß die meisten Viren aufgrund von Pathogenitätsfaktoren (Organspezifisch) und
verschiedenen Immunbarrieren bereits an den Eintrittspforten hängenbleiben.Natürlich zeigt die Untersuchung erst,
ob überhaupt ein Infekt vorliegt.

10. Beispiele für nur einige virale Infekte: 1) Rötelninfekt:
Defin: Röteln (Rubella) ist eine ansteckende Virusinfektion, die leichte
Symptome, mildem Verlauf und feinfleckifgem Exantehm.Milz und
Lympgknoten-schwellung auch Schädigung des Gehörnervs Arthritis
mit Gelenkschmerzen und Hautausschlag, verursacht.Sie werden durch
ein Virus ausgelöst und können schwere Geburtsfehler zur Folge haben,
wenn sich die Mutter während der Schwangerschaft mit Röteln infiziert.
Zu den typischen Symptomen zählen geschwollene Lymphknoten, rote
Flecken am Gaumen und ein charakteristischer Ausschlag. Kompli-
kationen sind die Rötelnembryopathie.Encaphalitis und Kleinhirn-
schäden.Auch Beteiligung des Gehörnerves.
Epidemiologie: Togavirus,ca, 1x Woche vor bis eine Woche nach
Exanthem ansteckend.90% der Erwachsenen besitzen Antikörper.
Klinik: Katharalische Prodromi,feinfleckiges , makulopapulöses
Exanthem,Ausbreitung Ohren , Geswicht ,Hals, Rumpf , Extremitäten,
Gelenke.Lk-Schwellung.weiter geschwollenen Lymphknoten im Hals
und dem Hinterkopf. In seltenen Fällen entsteht eine Mittelohr-
entzündung (Otitis media) oder eine niedrige Blutplättchenzahl
(Blutplättchenmangel). Eine Infektion des Gehirns (Enzephalitis) ist
eine sehr seltene, gelegentlich tödlich verlaufende Komplikation.
Im Alltag eher harmlos.
Die Diagnose gründet auf den Symptomen und Fieberverlauf Röteln
können mit einer Routineimpfung verhindert werden. IG-M-AK
Die Behandlung der Röteln zielt auf eine Linderung der Symptome
ab.Vorherige Röteln- Impfung , als Prophylaxe.Immunprophylaxe mit
Rötelnimmunglobulin fallspezifisch (Schwangerschaft) Fiebersenkung
mit Paracetamol.Umschäge, Salben gegen Juckreiz.
Elmi:

11. 2) Ringelröteln (Parvo-Virus B19)
Defin: Ringelröteln: Seltene weniger bekannte und weniger
ansteckende virale Infektionskrankheit oft im
Schularlter.Kontaktübertragung
Inkubationszeit 4 Wochen , Exantem ca. 5 Tage mit periodischem
Abblassen bis ca. 10 Tage.
Symptome: hohes Fieber
,Abgeschlagenheit,Muskelschmerz,Durchfall,Übelkeit und virale
Fieberkurve mit Exanthem.
Klinik: hochrote Wangen, es bilden sich die typischen großflächigen,
girlanden-förmigen Flecken, die sich bis auf die Arme, Beine und den
Rumpf ziehen. Ggf.zusätzlich gastrointestinale Symptomatik..Fieber,
Brechreiz.
Diagnose: Diff-BB, ringelförmige, leicht kongregierende Pusteln. Ggf.
IgM-AK-Titer.
Komplikationen: selten kommt es zu Folgeerkrankungen am Herzen,
an der Leber oder auch an den Gelenken, Aplastische Krise.
Blutarmut.Hydrops fetalis,Infekte der oberen Luftwege
(Respirationstrakt)
Therapie: Schüttelmixtur mit Antihistaminica und ,Antiemetika,
Fiebersenkende Maßnahmen
Prognose: gewöhnlich gut

12. 3) Exanthema subitum,Dreitagefieber(Roseola infantum, HerpesTyp 6)
Defin: virusbedingte Herpesunterartbedinkte Hautinfektion
die mit Röteln zu verwechseln ist,wobei das Exanthem
,gelegentlich mit Fieber nur 3 Tage bestehen bleibt.
Inkubationszeit: 5-15 Tage
Symptomatik: Das erste Symptom des Drei-Tage-Fiebers ist
hohes Fieber (über 39°C), das plötzlich auftritt. Es dauert im
Durschnitt zwischen 3 Tagen und eine Woche. Während dieser
Zeit besteht erhöhte Gefahr einer Ansteckung. Es können auch
geschwollene Lymphknoten am Hals, Kopfschmerzen, ein
Gefühl von Müdigkeit oder eine laufende Nase auftreten.
Klinik:Das 3-Tage-Fieber, auch Exanthema subitum oder
Sechste Krankheit genannt, ist eine ansteckende Krankheit,
die vom humanen Herpevirus (HHV 6) ausgelöst wird. Sie
zeichnet sich in den meisten Fällen durch ein plötzliches Fieber
und einen Hautausschlag aus.
Labor: Anti HHV-IgM,Auflichtmikroskop,bb
Komplikationen:Sie kann zu einer Hepatitis, einer
Meningoenzephalitis, einer Thrombozytopenie, einer
Leberentzündung oder einer Hirnhautinfektio
Therapie: bei immunkompetenten Kindern keine Maßnahmen
als juckreizlösende Medikamente. Bei starkem Juckreiz z.B.
Auftragen einer Antihistaminikasalbe und ggf. Ganciclovir
Salbe bei größerem Exanthem.Fiebersenkende Maßnahmen
Prognose: im Normalfall weitgehend harmlos.
Cave: Fieberschübe

13. Beispielhafte Simulation eines
Dreitagefiebers

14. 4) Masern, Morbilli (klassische virale Kinder-Erkrankung)
Defin:Masern ist eine hochkontagiose also hochansteckende exanthe-matische Viruserkrankung,
die vor allem Kinder befällt und eine lebenslange Immunität hinterläßt.Nur bei Immun-schwäche
Auffrisch-ung. Nach hätigem Impfkonzept allerdings mit extrem schwachen Impfstoffen mehrfach
aufgeteilt. U.a. eine der gefährlichsten Kinder EK.(nur bei Komplikationen)
Epidemiologie: Mensch mit Tröpcheninfekt, Kontakt, auf Schleumhäte, Respirationstrakt ,
Konjunktiven.Bindegewewebe,Schleimhaut.
Inkubationszeit: 14 Tage, Ansteckung bereits 4 Tage vor Exanthem.
Symptome: Fieber Lichtscheu ,Konjunktivitis,Rhinitis, Halschmerz,Tracheobronchitis,Masernkrupp bis
Masernpneumonie Erkennungszeichen: Kopliksche Flecken an der Wangenschleim-haut.feinfleckiges
Exanthem. Warthin-Finkelday-Riesenzellen und eosinophiles Lymphgranulom.
Klinik :Exanthem hinter den Ohren, Wangenbereich.Kopplicksche Flecken an der Wangenschleimhaut.
Feinfleckiges Masernexanthem am Körper-stamm.teils konflu-ierend papulöses Exanthem,Husten, Schnupfen
,Hals-schmerz hohe Fieberverläufe biphasisch steil. Meist 2 Intervalle über 5 Tage
Komplikationen:Masernpneumonie,Masernotitis,Masernkrupp.Masernencephalitis. Liquor mit Pleozythose,
Bewußtlosigkeit Krämpfe.Hier Letalität bis 20%.Spätkomplikationen SSPE (sklero-sierende Panencephalitis und
Polyneuropathien.) Fieberkrämpfe, SSPE,Früh-Fehlgeburt-Abort.Mikrocephalie, geitige Retardierung.
Diagnose: BB (Leukopenie bei Linksverschiebung,Lymphozythose je nach Verlauf),klinisches
Exanthem,Koplik,Masern - IgM-Ak-Titer. Therapie: fiebersenkende Maßnahmen. Immunglobuline .
Prognose:Alter und Immunstatus abhängig. meist gut.
erst feinfleckiges Exanthem
Koplik-Flecken
Otitis Konjunktivitis Rachenexanthem Elmi
später beginnend organisiert

15. Lungenbiopsie bei Masern mit entzündlichen Infiltraten
Mehrkernige Riesenzellen
Cheilitis-Lippenentzündung
Lokalisation
Generalisiert Hautfalten Visierausbreitung auch Wangen Brustbereich
Heubnersche
Sternenkarte

17. Masern-Pneumonie:
Standdardmaßnahmen sind Röngenkontrollen bei Pneumonieverdacht
und ggf. auch Krupp.
Masern-Otitis
Masern-Krupp (echter Krupp)
Symptom: stakkato-artiger
Husten.Häufung 3-5 Jahr
Riesenzellinfiltrate bei Masern in
Lungengewebe

18. Meningitis (Meningoencephalitis) bei Masern:
Spätkomplikation von Masern am
Gehirn: sklerosierende Panencephalitis
Oft nicht leicht erkennbar , da nur die Meningen betroffen sind,
aber schwere Auswirkungen, zusätzlich Liqorpunktion
z.B. auf Eiweiß und Lymphozythen, spez. Gewicht, Zellzahl.

19. Zusammenfassung: Masern
• RNS Virus, Paramyxoviren
• Infektiös: 4-5 d vor Exanthem bis
Abklingen des Exanthems
• Weiße Masern: kein Exanthem,
aber Riesenzellpneumonie, hohe
Letalität,allerdings selten.
• Komplikationen:
• Bakterielle Superinfektionen
• Therapie: Bettruhe, Antipyrese,
Antibiotika bei Superinfektion
• Symptomatisch
• ggf. Impfung um Verlauf
abzuschwächen
• Immunglobuline bei Säuglingen,
Immunsupprimierten.
Masern: Togaviren

20. 5) Mumps (Parotis epidemica):
Defin: Mumps,akute mit schmerzhafter Schwellung der Speicheldrüsen
einhergehende hoch kontagiöse Viruserkrankung. Mit-beteiligung von
Pankreas,Hoden,Drüsen-gewebe und zentralem Nervensystem.Übertragung
durch Tröpfchen und Kontakt. Lk auch in Leiste betroffen->Orchitis.
Die Erkrankung selbst hinterläßt lebenslange Immunität, allerdings wurden gerade
hier bereits bei verschiedenen Stämmen Mehrfachinfekte beobachtet.
Inkubationsdauer: 14-.24 Tage, 90 % haben Antikörper. Ansteckung 2 Tage davor
,4 Tage danach.lieber 1 Woche. 30% mit Orchitis,Schulverbot 5 Tage n. Beginn
Klinik: meist einseutige Parotisschwellung,Fieber 3-4 Tage dann selten Wechsel
auf andere Seite, teigig ödematöse Schwellung auch Lymphknoten und
gelegentlich Hodenschwellung, Erhöhung der Pankreaswerte bei Mitbeteiligung
der Bauchspeicheldrüse,Tränendrüse, etc.Brust,Ovarien,Innenohr, Gelenke,Herz
,Leber,Niere,Schilddrüse können betroffen sein.S: Fieber, Kopfschmerzen,
Myalgien und Appetitverlust.Kontakt und Tröpfchen.Grippeähnlicher Beginn.
Diagnose:Sicherung durch igM –Ak Titer. Diff: bb 70% der betroffenen zeigen
einen path Liquorbefund bei Meningitis.Virusanzucht aus Speichel,Rachen bis
Trachea mit PCR und dann AK-Suchtest.
DD: Parotiststein, Parotistumor,EBV-Infekte
Halslymphknotenschwellung,Metastasen etc.
Therapie: Fiebersenkende,abschwellende Maßnahmen.Schmerzmittel,Ölverbände.
Komplikationen:MumpsorchitisMumpsencephalitis mit Koma,Krämpfen, Paresen
und Hirnnervenbefall VIII sowie bleibender Taubheit, theoretisch auch Pneumonie
Elmi
Hexaederstruktur mit Eiweiß-
resten von Exostosemembran.
Stoke-Bild

21. 6) Varizellen-Zoster (Gürtelrose oder Windpocken), kleines DNA-Virus
Defin: Varizellen, diese sind hochinfektiös, bei fliegender Infektion,oft durch Nebenraum
oder Fenster.90% der Erwachsenen besitzen AK.Übertragung , Tröpfchen
aerogen und feiner-Aerosol-Infekt bei Schnupfen durch Niesen.
Symtome: Exanthem, Fieber ,Kopfschmerz,Gliederschmerzen,Juckreiz
Klinik: Nach Inkubationszeit von 2-3 Wochen stark juckendes eher papulöses Exanthem
eher nicht kongregierend wie bei Herpes.Am Körperstamm beginnend auf Gesicht und
Gliedmaßenaße ausbreitend.Bläschen an Gaumen, unter Zunge,oder Zungenspitze.
Diagnostik: Varizellen-AK-Titer IgM., Elektronenmikroskop wie alle
Virusinfekte.Typisches Exanthem mit Heubnerscher Sternenkarten bei Effloreszenzen
aller Art, Bei der Heubner'schen Sternenkarte handelt es sich um ein polymorphes
Exanthem, das vor allem bei einem Varizella-Zoster-Virus-Infektion auftritt und sich
vor allem an Gesicht, Kopfhaut und Rumpf manifestiert. Enanthem der Mund-
schleimhaut. Eine lebenslange Immunität nach Infekt besteht hier nicht.
Therapie : bei schweren Fällen wird Zovirax, Aziclovir gegeben.Zink und Tannin-
Lotion,Antihistaminikasalben,,Wadenwickel,Fiebersenkende Maßnahmen, Puder etc.
Komplikationen:
bei Abwehgeschwächten:Windpockenencephalitis,Hämorrhagien z.B. Blutung aus Nase
und Rachen.Thrombopenie, Hämorrhagische Nephritis Encephalitis mit Ataxie,
Myocarditie und Varizellenpneumonie.Starke Schmerzen beim Atmen mit blutigem
Auswurf, Dyspnoe, Tachypnoe, Fieber und Sepsis,Otitis media.
Nach Abklingen der Varizellen-Infektion kann sich VZV in Neuronen der Spinalganglien
vor der vollständigen Eradikation durch das Immunsystem verstecken. Es besteht dann
eine latente Infektion, die zu einem späteren Zeitpunkt reaktiviert werden kann -
insbesondere bei passagerer Immundefizienz. Diese Folgeerkrankung nennt man Zoster
(Gürtelrose). z.B. 1 x Woche nach Abklingen wieder Kindergarten. Das sicherer
Abklingen ist hier entscheidend für die Ansteckungsfähigkeit per cont. Nach 1 x
Woche sollte der Schnupfen auch abgeklungen sein, der vorher schon da war.
Elmi

22. Varizellen können auch diaplazentar übertragen werden und
verursachen in eher seltenen Fällen mögliche Fetopathien.
Therapie z.B. über Mutter mit Aciclovir 30 mg/kg
/die, in 3-4 Einzeldosen iv. max 4x 800mg/die
5.1 Aktive Immunisierung
Seit Mitte der 90er Jahre sind Impfstoffe gegen Varizellen
verfügbar, die in bis zu 95% der Fälle erfolgreich sind. Die
Impfung führt dazu, dass die Infektion
symptomfrei oder mit generell milderer Symptomatik
abläuft. Der geeignetste Zeitpunkt für die Impfung ist das
Alter zwischen 12 und 18 Monaten5.2
Passive Immunisierung
Die Impfung ist nur erfolgreich, wenn sie vor der Exposition
erfolgt. Bei Risikopatienten und Schwangeren, die mit
Windpocken-Patienten Kontakt hatten, kann eine passive
Immunisierung mit Varicella-Zoster-Immunglobulin
erfolgen. Die übliche Dosierung beträgt 1 ml/kg Kg iv oder
0,2 - 0,5 ml/kg KG ..
Bei Kindern meist normal harmlos
Einige Varizellen können auch konnatal auf
den Säugling übertragenwerden, ca 20 %
unbehandelt tödlich.
Einige VZV persistieren lebenslang .
So hält sich in seiner latenten Phase
in den Spinalganglien auf. Bei einer
Reaktivierung löst es dann die Gürtel-
rose aus.
Auch
dichtere
Stadien.

23. Komplikation: kongenitales Varizellensyndrom mit sonographischer
und serologischer Abklärung: Auftreten den letzten vier SSW. mit
transplacentarer Infektion.(klinischer Sonderfall)
Therapie: Aciclovir nach
empfohlenem Körpergewicht.
Varizellen sind beim Erwachsenen meist
harmlos und können gleich mehrfach als
einzelne isolierte Bläschn vorkommen.
Impfungen sind hier auch gar nicht wirk-
sam, und noch weniger sinnvoll, da
diese meist gleich wieder abheilen.

24. 7) Polio (Kinderlähmung), Picorna-Virus
Defin.Polio,Viraler Infekt ,bei der die motorische Zerstörung der Vorderhornzellen zu
bleibenden schlaffen Lähmungen führt.Im Anfangsstadien überwiegen aber oft
schwere Durchfälle die fast genauso lebensbedrohlich sein können aber schnell
bemerkt wird.Wobei aber die spinalen und bulbopontinen Folgeschäden schwer ins
Gewicht fallen.
Symptome: Übelkeit,Erbrechen, Durchfälle, Kopfschmerz.
Stadien:
1) Stadium katharale (Schnupfen,Infekt)
2) Stadium enterale (Schwere Durchfälle als Enterovirus)
3) Stadium präparalyticum (Vorderhornbefall)
4) Stadium paralyticum (Vorderhornbefall mit schlaffer Muskelparese)
5) Spinales und bulbopontines Stadium Zwerchfellähmung und zentrale Atemlähmung
Diagnose: Rachenspülflüssigkeit KBR+Neutalisationshemmtest, IgM-AK-Test
Liquorpunktion:Pleozytose bis etwa 100 Zellen/µl Liquor
normaler oder erhöhter Glucosegehalt Initial gering vermehrtes
Protein, im Verlauf zunehmend
DD:v.s. Guillian-Barre mit bds symetrischer Lähmung
Therapie: Bester Schutz wäre Lebendimpfstoff nach Sabin(Brunhilde,Lancing,Leon)
Aktuell nur Passivimpfstoff (Salk). Akutbehandlung, parenterale Ernährung,
Darmschutz, Immunglobulininfusionen und Antipyretika.Bewegungsübungen,
ggf.Beatmungsplatz. Daß Polio als Enterovirus, ausgerottet sei, darf man schwer
bezweifeln, da Viren lange Zeit ihre Genvarianz behalten, eher untergetaucht.
Es gibt noch Hunderte hierzulande, die an den Spätfolgen leiden.
https://www1.wdr.de/mediathek/video/sendungen/quarks-und-co/video-der-segen-der-polio-impfung--eine-erfolgsgeschichte-100.html
Hülle- Exostosemembran aus
transformierten Epithelien
Stoke-Bild

25. Bei Polio konnten von Anfang an sehr spezifische Antigene mit genau
zuordnungsfähigen pathogenen Wirkungen und Pathogene bezüglich
eines sehr spezifischen Krankheitsbildes entwickelt und bezüglich ihrer
Verträglichkeit selektiert werden. (Typ: Brunhilde,Lancing,Leon).
Es wurden diese Ende der 60-ger. und 70-ger., vorbereitet u. daraus sorgfältig und
sehr gut verträgliche und hochspezifisch unverwechselbare Impfstoffe mit spezi-
fischer Wirkung valide entwickelt. Damals sprachen sowohl die attenuierten
Lebendimpfstoffe, als auch die Todimpfstoffe gleichzeitig „sehr gut verträglich“
und hochgenau spezifisch an. Später wurden diese Lebendimpfstoffe bereits bei
geringstem Verdacht auf einige Komplikationsfällen durch die gleichzeitig ent-
wickelte und gut selektierte Todimpfstoffe problemlos ersetzt. Zuvor waren diese
sorgfältig in Nährmedien und vergleichenden attenuierenden Tierversuchen, selektiv
weiter entwickelt worden. Die zusätzlichen Konjugateiweißkomponenten steigerten
die Ansprechbarkeit und Verträglichkeit deutlich.
Voraussetzung war natürlich die von Anfang an bestehende genau erfaßten spez.
Wirkungen und vom richtigen Wirkmechanismus erkannten Pathogene.Und die
praktisch nicht vorliegende Antigenvarianz, sowie die anhaltende Impf -Wirkung. Und
natürlich die real abzählbare und gut übersichtliche Zahl an wirklich Erkrankten.

26. 8) Coxsackie-Viren , Picorna-Entero-Virus (ähnlich wie Polio)
Defin: Coxackieviren, Nach dem amerikanischen Ort Coxsackie benannte, zum Genus Enterovirus gehörende RNA-Viren der Familie
Picornaviridae. Coxsackie-Viren sind weltweit verbreitet. Sie werden in 2 Subgruppen eingeteilt: A (Serotypen 1–22, 24) und B
(Serotypen 1–6) und verursachen eine Reihe unterschiedlicher Infektionskrankheiten. Viele Gemeinsamkeiten mit Polioviren auch vom
Virustyp.Zwerchfellhochstand u.Parese.
Diagnose:Cosackie-Viren können im Stuhl, Rachenspülwasser, Konjunktivalabstrich, Liquor, in Gewebekulturen sowie in 4 Tage alten
Mäusen nachgewiesen werden. Eine bekannte Methode ist der Nachweis von Coxsackie-Virus-IgM-Antikörper.
Klinik: Fieberhafter Allgemeininfekt, Kopfschmerz,
Abgeschlagenheit. abakterielle Meningitis (gelegentliche
Enzephalitis und Paralyse, v.a. durch Typ A9) Sommergrip-
pe, Myokarditis und Perikarditis (v.a. bei Neugeborenen und
Kleinkindern) 1) Herpangina (A-Serotypen), 2) B-Serotypen
epidemische Pleurodynie mit Zwerchfellähmung :Hand-Fuß-
Mund-Krankheit (Typ A16) der Poliomyelitis like Typ mit
Lähmungen (Pseudopoliomyelitis) durch Typ A7
Pankreatitis (Typ B4 wurde mehrfach in Zusammenhang
mit Diabetes mellitus Typ nachgewiesen, sowie Hepatitis.
Komplikationen: Hyposhagma, Encephalomyocarditis
neonatorum,Hepatitis,Meningitis,und Pneumonie.
Zwerchfellähmung ,obwohl meist nur einseitig.
3) Häufigster viraler Myocarditiserreger.
Therapie.: Symptomatisch Impfstoff u. Immunglobuline
für Notfall.In einigen Fällen Pleurodese Therapie oft wie
Rippenfellentzündung, Th. neurol Kompl.und Begleitinfekten
der Lunge. Fiebersenkung
Übertragung: Tröpfchen/Schmier/Kontaktinfektionen, Die Inkubationszeit :vier bis acht Tage.
Kennzeichen: bläschenförmiges Exanthem, welche meist an Händen und Füßen zu finden sind,
gelegentlich ein knötchenförmiger(papulöser)Ausschlag am Oberschenkel u.Aphthen im Mund.
Hand-Fuß-Mund-EK
Symptome der MKL,parallel beim
Menschen,allerdings macht dieser
noch anderes speziell beim Menschen.

28. Befall von Herzmuskelzellen durch Coxsackie -Viren

29. Makrophagen und Gewebedentriden tauschen viele oberflächlich
erkannte Eiweißantigeninformationen aus, die wie die Bestückung eines
Schlosses nach Schlüssel (Schlüssel-Schloß-Prinzip) funktionieren.
Es wird hierdurch ein Infektionserreger überhaupt erst richtig von der Struktur her erkennbar.
Hierzu erfolgen viele einzelne weitere Erkennungsschritte, über weitere Immunzellen, die
Merkmale hochgenau und schrittweise nach hinzugewonnener Charakteristik der Struktur gemäß
des tatsächlich vorliegenden Erregers hinzufügen.
Schlüssel-Schloßprinzip

30. Erkennbarkeit von durch Viren infizierten Zellen sind meist ganz spezielle Einschlußkörperchen

31. Klinisch befallene Organe
Beispiel für Infekte und deren Ausbreitungswege.
(Leber)
(Encephalitis)
(Haut)
(Rachen)
(Hirnnerven)
Ausbreitung über eindeutige Gewebestrukturen
Klinisch manifeste Wirkungen
(Rückenmark,Gehirn)
(Schleimhäute)
(Milz,Lymphknoten)
(Drüsengewebe, Keimzellen)
(Gehirn,Speichel-
drüsen)

32. 9) Echovirusinfekte (vor allem gastroenterale Picornaviren)
Ätiologie Das Echovirus ist ein RNA-Virus aus der Familie der Picornaviren, das meist
über den Verdauungstrakt in den Körper eindringt, sich dort vermehrt, um schließlich auf
andere Gewebe überzugreifen. Echoviren (enteric cytopathogenic humanorphan viruses)
sind sphärische, unbehüllte RNS-Viren. Sie gehören wie die Polio- und Coxsackieviren
zum Genus Enterovirus in der Familie der Picornaviridae. (die humannen V.umfasst die
Gruppen der Humanen Enteroviren HEV A-D) zur Spezies Humanes Enterovirus B
(HEV-B), in der 27 Serotypen unterschieden werden.
Epidemiologie:
Virusträger oder erkrankte Personen scheiden die Viren mit dem Stuhl aus. Echoviren
werden vorwiegend fäkal-oral übertragen (direkt von Mensch zu Mensch über kontami-
nierte Hände oder indirekt über Gegenstände, Nahrungsmittel, Schmierinfekte nosokomi-
aler Echovirus-Infektionen ist auf Neugeborenenstationen von besonderer Bedeutung.
Die Gefahr einer Ansteckung beginnt bereits einige Tage vor Ausbruch der Erkrankung
und besteht während der Dauer der klinischen Symptome. DieVirusaus-scheidung im
Stuhl hält eine Woche oder auch länger an.kontaminiertes Abwasser.
Pathogenese:
Echoviren vermehren sich zu Beginn der Infektion in Epithelien und lymphoiden Organen des Rachens und
des Darms, ggf. nach einer kurzen Virämie später in verschiedenen Zielorganen. Nach der Vermehrung der
Viren im Gastointestinaltrakt breiten sich die Viren im Körper aus und können u.a. das ZNS, die Leber, die
Milz, das Knochenmark sowie das Herz und die Lungen infizieren. Vor allem aber. Gastroenteritiserreger.
Risikogruppen:
Bei Säuglingen die Wahrscheinlichkeit geringer, Antikörper gegen das Virus entwickelt zu haben, was das
Risiko einer Infektion während einer Epidemie stark erhöht.
Therapie einer Echovirusinfektion: ist zur Zeit rein symptomatisch. Das Virostatikum kann die Bin-
dung des Echovirus an die Zellmembran und sein Uncoating verhindern. Die klinische Wirkung ist jedoch
umstritten. Symptomatisch, Fiebersenkung, Flüssigkeit u. Elektrolytausgleich NSAR, Virostatika wie z.B.
Pleoconaril sind denkbar. stark schematisiert
Oktaeder mit transformiertem
Exostosemembranrest.
Corona und Spikes sind
Artefakte !
Tausende
Hexaeder-
partikel
stattt Stokes

33. Die Corona und Spikes sind möglicherweise eher Brechungsartefakte im Elektronenmikroskop (Elmi) wenn
verdichtete und gefaltete Eiweißstrukturen getroffen werden. Bei richtiger Einstellung verschwinden diese.
Die auch als modifizierte Anheftstellen der Exostosehülle zu vermuten sind. Die größerer Länge dieser sind
wohl Elektronen-strahlablenkungsartefakte.Es werden auch keine Spikes durchgesteckt (wichtiger ist aber die hier
mögliche Nachweismethode)
Allerdings ist umgekehrt die Dicke der umgebenden Exostose-Zellmembran-Virushülle ein Maß für die
Penetrationsfähigkeit und für die Exostosefähigkeit von sich replizierenden Virionen.z.B. Beim Corona-
Virus gibt es nur einzelne zelltartige Falten bei sehr dünner Exostos-Hülle und folglich viele Artefaktkegel.
bestenfalls Anheftstellen der Exostosemembran.Hexaederstruktur (Virionen) mit ähnlichen Untereinheiten.
Viren besitzen Kugel-Hexaeder-
strukturen oder liegts am Elmi ?
Artefakt von konusförmiger Elmi-Anode,
kein Stock-Photo, sondern real überprüfbar.
Reflektierende Elektronenemision aus
Spikekathode (technologischer Fortschritt).
Die verzerrten 2) spike-Artefakte
muß man sich wegdenken,1) erstes
Bild sehr scharf und sehr gut.
1) 2)
Elektronenmikroskopaufnahme

34. Bei der Exostose wird die Hüllmembran der Wirtszellen benutzt um die Viruspartikel zu umhüllen.Es ind also
gleich mehrere die umhüllt werden und keine Spikes von einer Spike-Kathode. Hier ist das Bild messerscharf !
Dank der Spike-Kathode.
Auch die einzelnen Viruspartikel
benutzen wohl diese energiereichen
Hüllproteine,wenn sie selbstständig
aussproßen.(meist in kleineren
Verbänden)
Beim weiteren Aussproßen werden die
restlichen Hüllproteine benutzt um eine
eigenständige Virushülle zu bilden.
Allerdings fehlen hier „Spikes“ und
„Corona“. Diese sind eher eigenständige
Artefakte der Spike- Kathode
aufnahmebedingt.
Aus K.H. Dörfler,Virlogie
Reale Viruspartikel mit
gemeinsamer Hülle
Angebliche Spikes,
bei Myxoviren nur
eng anliegende
Eiweißklumpen
(höhere Auflösung)
Kayser, Mikrobio.
Virionen-
koglomerat
NC=Nucleocapsid
H=Hülle

35. Zyklus von RNA-Viren

36. Quartärstruktur
Außenhülle:
Innenstruktur mit Virus RNA:

37. 10) Eppstein-Barr-Virusinfekt (infektiöse Mononukleose)
oder Pfeiffersches Drüsenfieber.
Defin: EBV.Die infektiöse Mononukleose ,auch Kissing disease ,wird durch Tröpfchen
Speichel und Schleimhautkontakt übertragen und ist eine virale Infekti-onskrankheit, die
durch den Erreger Epstein-Barr-Virus (EBV1,2) verursacht wird und vor allem mit Fieber,
Angina, Pharyngitis und Lymphadenopathie einhergeht. EBV gehört zur Gruppe der größe -
ren humanen Herpes-Viren. Schätzungsweise 95 Prozent aller Europäer infizieren sich bis
zum 30. Lebensjahr mit dem Virus (98 Prozent bis zum 40.), was durch Antikörper im Blut
nachgewiesen werden kann. Allerdings können bei Viruslast in der Leber, mehrere Jahre bis
Jahrzehnte erhöhte Leberwerte auftreten.
B-Lymphozythär vergrösserte
Pfeiffer - Zellen
Symptome: Der Verdacht auf eine infektiöse Mononukleose sollte bei Patienten mit
typischen Symptomen und Krankheitszeichen geäußert werden. Exsudative Pharyngitis
mit Rachenbelägen,angina lacunaris, anteriore zervikale Lymphadenopathie und Fieber
können klinisch nicht zu unterscheiden sein von denen durch die Beta-Hämolytischen
Streptokokken der Gruppe A verursachten. Allerdings lassen eine posteriore zervikale
oder generalisierte Lymphadenopathie oder Hepatosplenomegalie auf eine infektiöse
Mononukleose schließen. Darüber hinaus schließt der Nachweis von Streptokokken im
Oropharynx eine infektiöse Mononukleose nicht aus. Oft schwere
Diagnose: Heterophiler Antikörpertest, lymphozythärer Blutausstrich
(B-Lymphomartige Zellen) mit Diff-BB,Liquorpunktion. serologische
Tests für EBV.-IgM-AK. Leukopenie mit Linksverschiebung. Paul
Bunell – RK. mit Hammelerythrozythen.
Trias: fieberhafte Angina tonsillaris mit angina lacunaris u. Belägen
Lymphknotenschwellung besonders Halslymphknoten.B-Lympho-
zytäres Blutbild. Add. Leber-Milzschwellung bis zur Ruptur.
Eine Meningitis ist möglich und auch ein Herzmuskelbefall.
Rachenbeläge bei EBV:
Milzuntersuchung
Milz
Leber
Lymphknoten: https://www.youtube.com/watch?v=VEEH2ZMWW3o

38. Eppstein-Barr-Virusinfekt (HHV4, größtes DNA-Virus)
Inkubationsdauer: Die Inkubationszeit beträgt bei Kindern 4-14 Tage.
Vorauseilende Symptome: grippeähnlichen Beschwerden kann es bei ansteigender
Temperatur zu Schüttelfrost kommen, das Fieber kann mit Nachtschweiß einhergehen,
Heiserkeit mit trockenem Reizhusten oder Sprechstörungen können hinzukommen. Zunächst
nur leichte Milzvergrößerung oder vorauseilend leichte Lebervergrößerung Hautausschlag
(Exanthem), Lidödem an den Augen mit Behinderung der Nasenatmung (Hoagland-
Syndrom)oder Kopfschmerzen, Depressio, Stimmungsschwankungen, Schwindel oder
Orientierungsstörungen, Appetitlosigkeit (manchmal Bauchschmerzen mit Übelkeit).
Klinik: stärkere LK-Schwellungen, Fieber bis 39,5°C,Rachenbeläge (angina lacunaris) Leber
und massive Milzschwellung, typisches Exanthem an den Beinen. Extreme Müdigkeit,
Fieber, Halsschmerzen,Halslymphknoten,. Encephalitis und auch Meningitis.
Therapie: Ruhe.Schmerzmittel,,fiebersenkende Maßnahmen,Antibiotikatherapie.
Begleitinfekte.Cave: Aminopenizilline.Dafür Penizillin G erlaubt.bei Myasteniesymptomatik
ggf. Mestinon 30 mg niedrigdosiert (meist nur Augenmuskelparese oft begleitet mit Guillian-
Barre-Symptom). Kein Aspirin wegen Reye Syndrom bis 10%,allerdings seltener.
Prophylaxe: ein Impfstoff existiert bisher noch nicht, ebensowenig bei Herpes. Bei anhaltend
erhöhten Leberwerten ggf 1x1 Woche niedrigdosiert Zyklovir nach Genesung einfach zur
Viruslastsenkung mit Laborkontrolle nach 4 Wochen und anschließend striktes Meiden von
Noxen (Alkohol) und Prednisolon (Corticoiden), sowie achtsame Reexpositionsprophylaxe.
Einnisten in B- Lymphozytensystem und Leber.
Komplikationen: in Schwangerschaft Fetopathien, virale Meningitis im Jugendallter,
Häufung ca. 20-35 J. bakterielle Begleitpneumonie.allgemein meist Kindes u.Jugendalter,
Spätfolgen: Hepatopathie,erhöhte Leberwert. Burkitt-Lymphom und Nasopharynxkarzinom
und Haarleukoplakie.
Prognose: meist gut, oft eher blander Verlauf, gelegentlich sogar unbemerkt subklinisch.
Spätfolgen: Burkitt-Lymphom
am Hals.
Exanthem an Beinen
Angina lacunaris

39. Eppstein-Barr-Virusinfekt
(Infektiöse Mononukleose)
• Serologie bei EBV-Infekt Bei klinischem Pneumonie-
verdacht (selten) dann
immer: Lungenübersicht:

40. Seltene Komplikation: Burkitt-Lymphom
Leber und Milzvergrößerung

41. Defin: Zytomegalievirus, der CMV, ist ein Virus, das zu den Herpesviridae gehört und auch als HHV 5
(Humanes Herpesvirus 5) bezeichnet wird. Als Herpes-β-Virus ist eine langsame, schwache Zytopathologie
und ein enges Wirtsspektrum charakteristisch. Das Virus besitzt eine doppelsträngige DNA, ist ikosaedrisch
aufgebaut und mit einer Virushülle ausgestattet. Die Reifung des Virus erfolgt im Zellkern. Es persistiert
lebenslang im Körper.In den betroffenenen Tellen befinden sich Riesenkzellen mit Einschlußkörperchen
Eulenaugenzellen. Am häufigsten diaplazentar übertragene Erkrankung 1-2% der Neugeborenen sind infiziert
oft unbemerkt. 0,1 zeigen eine gravierende viscerale oder cerebrale CMV-Infektion mit schwerer cerebralen
Schäden.Laut RKI häufigste Ursache für vorgeburtliche (pränatale) Virusinfektionen:
Epidemiologie: CMV ist weltweit verbreitet. Die Übertragung erfolgt als Tröpfchen- oder Schmierinfektion
über Speichel, Blut, Muttermilch, Samenflüssigkeit und Zervixsekret. Außerdem ist eine Infektion über
Blutkonserven oder Gewebetransplantate möglich. Die Durchseuchung in Industrieländern liegt bei
Erwachsenen bei ca. 70%.
Pathogenese: Das Virus befällt vorwiegend die duktalen Epithelzellen der Speicheldrüsen.
Im Mikroskop sehen die befallenen Zellen aufgrund von Einschlusskörperchen wie Eulenaugen
aus (Eulenaugenzellen).Es ist von einer lebenslangen Persistenz des Virus im Körper des Wirts
auszugehen.Haarleukoplakie siehe auch EBV.
Inkubationsdauer: zwischen 4-6 W. Schmierinfektion
Diagnostik: Nachweis in Urinkultur und Speichel, IgM –AK-Titer. Eulenaugenzellen lymphozythär,i n
Blutabstrich und Diff-BB. Nachweis von Eulenaugenzellen. Sehr hohe Fieberschübe beim Erwachsenen,
CRP und BKS. Western-Blot und PCR mit Immunodifferenzierung.
Pränatale Komplikationen: In etwa 40% der Fälle wird bei einer Primärinfektion
pränatal, d.h. während der Schwangerschaft auch das ungeborene Kind infiziert. In
den meisten Fällen bleibt diese Infektion symptomlos, jedoch sind in etwa 10% der
Fälle mit Komplikationen beim Kind zu rechnen. Dabei können unter anderem
Hörschäden, geringes Geburtsgewicht, Hepatosplenomegalie, Gerinnungsstörungen,
Mikrozephalie, Ventrikel-einblutungen, sowie geistige oder körperliche Behin-
derungen, Retinitis, Ikterus, Hepatiitis, Anämie, Thrombozythopenie, Sepsis .
Cytomegaliebefund: Leber-Sono
11) Zytomegalievirus: mittelgroßer Herpesvirus, HHV-5, großes DNA-Virus.
Haarleukoplakie am Zungenrand

42. Zytomegalievirus: mittelgroßer Herpesvirus, HHV-5, DNA-Virus.
Therapie: Induktionstherapie bei CMV Retinitis mit einer der folgenden Methoden:
Ganciclovir 5 mg/kg i. v. alle 12 h für 2 bis 3 Wochen.Erhalttherapir. Ganciclovir 5 mg/kg i.v.
einmal/Tag. Therapie bei schweren Hepathopathien und Encephalopathien, in viel höheren
Dosen. Spezielle Virostatika oder Anti-Immunglobuline werden nur bei Immungeschwächten
Menschen angewandt.Bakterielle Begleitinfekte mit Antibiotika.
Merksätze: 60–90% der Erwachsenen haben eine latente CMV-Infektion. CMV verursacht bei gesunden Kin-
dern und Erwachsenen, wenn überhaupt, nur schwache, unspezifische Symptome oder manchmal ein Mono-
nukleose-ähnliches Syndrom.Eine angeborene Infektion kann zu Totgeburten oder schweren, manchmal tödl-
ichen postnatalen Komplikationen einschließlich umfangreicher Leber-oder ZNS-Schäden führen.Stark immun-
geschwächte Patienten können an schweren Krankheiten leiden, die die Netzhaut, Lungen, den Gastrointesti-
naltrakt oder das ZNS betreffen. Antivirale Medikamente können im Rahmen einer Reaktivierung von CMV
in Immunkompromittierten helfen,eine Retinitis zu behandlen, sind aber weniger wirksam, wenn andere Organe
betroffen sind.Transplantationspatienten mit Risiko einer CMV-Infektion benötigen prophylaktische Virostatika
oder engmaschige Überwachung auf frühe Anzeichen einer Infektion.
Zytomegalie-Symptome bei Immunschwachen:
Fieber. Muskel- und Gelenkschmerzen.schwere Lungenentzündung (Pneumonie),
Leberentzündung (Hepatitis), Gehirnentzündung (Enzephalitis), Netzhautentzündung
(Retinitis),Dickdarmentzündung (Colitis) Nierenentzündungen (vor allem nach Trans-
plantationen)
Klinik der CMV: Bei ansonsten gesunden Erwachsenen verläuft die Zytomegalie-
Infektion in über 90 Prozent der Fälle symptomlos, oder die Patienten beklagen
uncharakteristische, grippeähnliche Symptome wie zum Beispiel: Abge-
schlagenheit über Wochen geschwollene Lymphknoten (Lymphadenopathie)
leichte Leberentzündung (Hepatitis) und ähnlich EBV. Persistenz in allen Organen
möglich.Gelegentlich hohe Fieberverläufe.
Feinfleckige Infiltrate d.
Lungenoberfelder.
Zytomegalie des Gehirns
Eulenaugenzellen.

43. 12) Herpesvirus Typ1, u. Typ 2 (herpes simplex)
Defin: Herpesviren 1,2. Diese sind relativ invasive DNA-Viren von ca 100 Viren, bei denen 8 Typen
beim Menschen vorkommen,die bei erfolgtem Eindringen oft lebenslang in den Spinalganglien
persistieren und bei Immunschwäche reaktiviert werden. Diese besitzen möglicherweise noch
unbekannte Gewebeeinschmelzfaktoren um das Eindringen zu erleichtern.Man unterscheidet
Herpes -Typ 1 und Herpes -Typ2 Viren.
Man unterscheidet zwei Formen:
1) HSV-1 wird auch als "oraler Stamm" bezeichnet, da die Bläschenbildung an
….den Lippen und Gesicht,die häufigste klinische Manifestation darstellt.
2) HSV-2 wird dagegen als "genitaler Stamm" bezeichnet, da hier die Genitalregion
….die häufigste klinische Lokalisation ist.
Übertragung : Schmierinfektionen, meist durch engen körperlichen Kontakt, Küssen, Analer-, oraler-,
vaginaler Geschlechtsverkehr,, Petting, Sexspielzeuge, bei der Geburt, hohes Risiko bei direktem
Hautkontakt mit den Bläschen oder Geschwüren. Inkubationsdauer: ca 3-8 Tage:
Diagnose:
Nach Klinischem Erscheinungsbild und Anamnese (atopisches Ekzem, Biologika-Therapie)
kultureller Erregernachweis aus dem Sekret,Tzanck-Test.In schereren Fällen HSV-AK-Titer IgM.
Erkrankungsformen:
a) Lokal begrenzte Infektionsform,Virusvermehrung und Erkrankungsverlauf bleiben oft auf die Eintrittsstelle, meist
Trigeminusnerv begrenzt.Es gibt aber auch schwerere Formen wie komplette halbseitige Gesichtslähmung bei
Facialisbefall.oder gar Neuronitis mit durchgehendem segmentalem Spinalnervenbefall bei Arm oder Beinlähmung
infolge von Herpesbefall des Nerven-> akuter Handlungsbedarf mit Virostatika wie Aziclovir hochdosiert.
b) Generalisierte Infektform bei Immunschwäche mirt Ausbreitung über die Lymphbahnen oder auf dem Blutwege. Es
kommt zur akuten Virämie mit z.B verursachter Encephalitis herpeticata bei Akinesie und Guillian Barre-
Symptomatik. Auch Übergreifen auf Lunge (Pneumonie) und Leber (Hepatopathie) unter immunsupressiver
Therapie, aber viel seltener als z.B. bei EBV.

44. Verschiedene Erkrankungsformen:
• Herpes labialis mit Lippenbefall
• Herpes genitalis mit Schleimhautbefall der Genitalien
• Herpes otitis bei Gehörgangsbefall
• Herpes ophthalmicus mit Augenbefall
• Herpes Keratokonjunkivitis und tiefem Ulcus herpeticata
• Herpes neuronalis mit schwerem Befall von Spinalnerven
• Herpes encephalitis mit ganglionärem Gehirnbefall
• Segmentaler Befall der Äste des N.trigeminus.
• Befall des N. facialis mit Gesichtslähmungen
• Gingivostomatitis von Mundschleimhaut Zunge u. Lippen
• Ekzema herpetic. an Rumpf und Gesicht Kopf, Ohren etc.
……bei typisch kongregierenden Bläschen der Herpes Viren)
• Herpespneumonie
Zahl der Infektionen:
Die Zahl der Neuinfektionen ist nicht bekannt. 80-90% der Erwachsenen haben Antikörper gegen Herpes
simplex Typ 1; 20-30% der Erwachsenen haben Antikörper gegen Herpes simplex Typ 2. Für das Neuge-
borene ist eine Herpes-Infektion lebensgefährlich. Latente Infektion: Der Patient ist ohne Krankheitszeichen,
kann aber Viren ausscheiden. Rezidivierende Herpesinfektion: Sowohl HSV 1 als auch HSV 2 setzen sich an
den Nervenenden im Bereich der erstmaligen Infektion fest und verbleiben lebenslang im Körper. Physische
und psychische Stressfaktoren können Auslöser einer Reaktivierung der Herpes-Infektion sein, die einhergeht
mit Spannungsgefühl, Rötung, Bläschen (gruppiert), die aufplatzen (Ansteckungsgefahr!) und abheilen.
Symptome:
Die meisten HSV-infektionen verlaufen asymptomatisch. In manchen Fällen kann die Erstinfektion
mit ausgeprägten Krankheitserscheinungen einhergehen: grippeähnliche Beschwerden, Fieber,
Kopf- und Muskelschmerzen, Jucken und Brennen an der infizierten Körperstelle, schmerzhafte
Bläschen, die auf-platzen und Krusten bilden, lokale schmerzhafte Lymphknotenschwellungen,
Brennen beim Wasserlassen, bei Frauen hochrote Scheide, Schamlippen und Gebärmutterhals mit
schmerzhaften Bläschen und Pusteln.
Herpesvirus Typ 1, u. Typ 2 (herpes simplex)
Aus Dörfler-Virologie

45. Klinisches Krankheitsbild von HSV1 und HSV2:
HSV1: Bei der Primärinfektion kommt es zu einer neuronalen Ausbreitung über die Axone der sensiblen
Innervation. Die Viren verbleiben lebenslang in den Neuronen des Nervus trigeminus und des Ganglio
trigeminale und es kommt zu einer latenten Infektion. Eine latente Infektion ist asymptomatisch, kann jedoch
immer wieder zu akuten Infektionsausbrüchen führen, die sich als Herpes labialis manifestieren. Dabei
gelangen die Viren von den Neuronen über deren Axone wieder in die Peripherie, wo sie die akuten Symptome
(Lippenbläschen) auslösen. Bei 90% der Erwachsenen nachgewiesen.
HSV2: Die Übertragung von HSV-2 erfolgt in aller Regel über Sexualkontakte. Die Primärinfektion findet
demnach erst später bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen statt - im Gegensatz zu HSV-1 - und
manifestiert sich als Herpes genitalis. Die Symptome eines akuten Ausbruchs sind Bläschenbildung und
kleinere Ulzerationen am Penis bzw. an der Vagina. Es treten gelegentlich auch perianale und rektale
Manifestationen auf. Auch HSV-2 verbleibt nach der Primärinfektion, die ebenfalls oftmals asymptomatisch
verläuft, latent in den Ganglienzellen der Lumbosakralregion.
Begeleiterscheinungen: Oft akut auftretendes Fieber und schweres Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen und
evtl. regionärer Lymphadenopathie regionär oder generalisiert auftretende 1–2 mm große Bläschen, welche
sich zu Pusteln entwickeln, die in Folge rasch aufplatzen und Erosionen hinterlassen Hauptlokalisationen sind
Gesicht, Hals, Brust und Arm, UV Exposition als begünstigen der Faktor.
Einfache Therapie: Die Behandlung von Herpes-simplex-Infektionen erfolgt durch Virostatika (z.B.
Aciclovir z.B. 3x 400mg /die ). Bei schwacher Ausprägung wird lokal, bei schwerem Befall
systemisch behandelt. Bei kutaner Infektion kann die Symptomatik durch Auftragen von
Kortikosteroiden und Antiseptika gemindert werden.
Unterscheidung von drei Erkrankungsstadien:
• Primärstadium (Ekzem und akuter Nervenbefall)
• Latenzstadium (Persitieren in Spinalganglien und Neuronen)
• Reaktivierungsstadium (Reaktivierung bei Immunschwäche)

46. HSV1 assozierte Primärinfektionen :
Herpes labialis, meist in Mundwinkeln beginnend
Ekzema herpeticatum, meist seitlicher Wangenbefall.
2) Ekzema herpeticatum:
Erfolgt oft durch direkte Übertragung .Prodromi mit
Juckreiz Spannungsgefühl,Schmerzen und schmerz-
hafter Vergröße-rung der regionalen Lymphknoten.
Meist an Übergangszone von Haut und Schleim-
häuten.Ausgehend von gruppierten Bläschen zu
konfluierenden Bläschen. Nicht unbedingt bei
Immunschwäche, sondern Schmierkontakt.
Herpes simplex Infektion der vorgeschädigter ekzemati-
sierten Haut (z.B.bei atopischem Ekzem).Die Diagnose-
erstellung erfolgt klinisch und mittels Erregernachweis.
Eine antivirale Therapie ist oft lokal unerlässlich, ggf.
medikamentös oral in kleineren Dosen.
1) Herpes labialis der Lippen:
3) Seitliches Halsekzem
Kongruierte Einzel-Bläschen
am Hals.-> Sabe,Tabletten.

47. HSV1 assozierte Primärinfektionen :
4) Gingivastomatitis herpeticata:
Akutes Krankheitsbild bei Kindrn und Jugentlichen bei Ent-zün-
dung mit Bläaschen auf Lippen,Gaumen und Mundschleimhaut
und Zunge. Es bilden sich Bläsechen, die platzen mit ulcerösen
kleineren Läsionen , die weiße Aphthen hinterlassen.An den
Lippen treten oft ca. 2-3 mm große Bläschen auf, die meist
kongregiert in Gruppen zu drei bis vier Bläschen imponieren.
Gleichzeitig kommt es zu Halsschmerzen mit Befall an
Rachenhinterwand und Gaumensegelbefall.
Gingivastomatitis herpeticata des Rachen:
Stomatitis aphthosa herpeticata
im Bereich von Unterlippe und
Zunge:
5) Stomatitis aphtosa herpeticata:
Es kommt zu einem schmerzhaft entzündlichen Saum ent-
lang der Ausbreitungsstraße auf den Lippen aber auch an
der Raxhnhinterwand mit darunter liegender Rötung und
Entzündung.
6) Zusätzlich streifenförmiger Herpes-
befall, als Bläschen, stippchenartig ent-
lang Gaumen und Herpesbläschenbefall
der Rachenhinterwand.und Perleche =
Mundwinkelschleimhauteinrisse mit
Bläschen.

48. 7) Herpes genitalis, HSV2
Erscheinungsbild und Symptome:
In den vielen Fällen zeigt der Herpes genitalis nur eine relativ geringe Symptomatik - vor allem bei überstandener
oraler Herpesinfektion. Er kann auch klinisch inapparent verlaufen. Bei deutlicherer Ausprägung treten Vesikel
(Bläschen) an der Haut und Schleimhaut des Genitalbereichs sowie eine schmerzhafte Schwellung der Leisten-
lymphknoten auf. Die Veränderungen machen sich durch ein unangenehmes Brennen oder Jucken bemerkbar.
Bevorzugte Lokalisationen sind die Eichel, das Präputium, die Schamlippen und die Analregion. Die Bläschen
können einzeln oder in Gruppen stehen. Häufig sieht man eine eitrige Eintrübung mit Umwandlung in Pusteln.
In der Regel platzen die Vesikel nach kurzer Zeit und hinterlassen dann flache Ulzerationen, die von dünnen
Krusten bedeckt sind. Die Effloreszenzen heilen bei unkompliziertem Verlauf innerhalb von 2-4 Wochen ab.
Als komplikation gelegentlicher Befall der Beckenganglien.
Befall von Penisl und Vorhaut
Herpes genitalis der Frau mit
typischer Bläschenbildung
Therapie:
Acivlovir Tbl. und zusätzlich Aciclovir Salbe lokal bis zur Abheilung. Zur Symptomlinderung können weiterhin
Antiphlogistika, Sitzbäder mit Kamille, kühlende Umschläge oder Zinksalbe eingesetzt werden bis systemisch.
Verbot von Sexualverkehr bis Abheilung.
Gesamter Vaginalbereich

49. Herpes Zoster am Körperstamm diffus.
Befall im Thorax und Beckenbereich. Bei Übergreifen auf Thoraxsegmente und
großflächiger Ausbreitung kurzzeitig hochdosierte Acicloviergaben , zur Vermeidung
einer dauerhaften Intercostalneuralgie.
Diff.BB: hier Ausstrich zur Abklärung des
% Ausmaßes des lymphozythären Befalls

50. 9) Schwerer Zoster am Körperstamm ,
Schulter und Achsel:
Therapie: Aziclovir eher hochdosiert systemisch

51. 11) Herpes am seitlichen Körperstamm
meist segmentaler Befall, häufig mit
Zoster Neuralgie verbunden.
10) Herpesbefall am Handrücken, auch hier segmentaler
Befall möglich mit Ausfall peripherer Nerven,wie N.radialis,
N,ulnaris,N.medianus
Therapie:Aziclovir hochdosiert um , rasche Besserung zu erzielen und
Komplikationen zu vermeiden.Analgetika bei Schmerz,Neurokonsil, NLG.

52. 12) Zoster oticus
Seitlich, teils wabenartiger Zosterbefall am
Ohr bis über seitliche Gesichtshälfte.
Therapie: hochdosiert systemisch und auch lokal, zusätzlich HNO
und Neurokonsil,Augen,Nasen,Ohrentropfen, Zusatzlabor,Waschen, Schorflösung
,Desinfektion, Salbenverband,antivirale medikamentöse Therapie,Antibiotikaschutz
Befall der Trachea (Luftröhre)
durch Herpesviren möglich

53. 13) Herpesbefall am äußeren Auge (ophthalmicus) bis gefährlicher
Zosterbefall der Hornaut am Auge (Kerato-konjunktivitis herpeticata).
Therapie:systemisch,lokal plus Augensalbe plus Augenarztkonsil
Abklärung Facialisparese mittels Neurokonsil.

54. 14) Keratokonjunktivitis herpeticata mit Ulcus:
Mit herabgesetzter bis aufgehobener Hornhautsensibilität
(Betroffene haben wenig oder keine Schmerzen) Sehver
Schlechterung (Verschwommensehen, Blendempfindlichkeit)
Tränenfluss evtl. Uveitis anterior mit Augeninnendruck
erhöhung.Formen: Epithelial (punktförmige Infiltrate,
dendritische oder geographische Ulzerationen) Stromal
(nekrotisierend oder nicht nekrotisierend) Endothelial
(disciform) Neurotrophische Ulzeration bei nichtheilendem
Epitheldefekt.Therapie rechtzeitig Aciclovir Augensalbe.
15) Auflösung der Hornhaut durch HSV1 mit
zentralem Ulcus.Bei bereits protrahierten oder zu
spät behandelbaren Herpesinfekten am Auge,
kann die Hornhaut einschließlich der Linse
vollständig zerstört werden.
Spezielle Komplikationen bei Herpesinfekten

55. 16) Herpesösophagitis, dh. systemischer Befall oft an
bestimmten Stellen der Speiseröhre. Im Gesicht natürlich
charakteristischer. Aber auch ohne Gesichtsbefall möglich
bei zusätzlich durch andere Erreger infizierte, oder Immunge-
schwächte.
Gastroskopische Abklärung und entsprechende
systemische Behandlung mit Aciclovir, Säureblocker
Therapie:leichte Fälle :Acyclovir : 5x400mg über 5 Tage,
Zoster Neuralgie : 5x800 mg/die über 5 d Systemisch meist
über 14 Tage

56. 17) Herpesencephalitis re ,systemisch bei septischer -
Streuung.-> Blutkulturen. (Gehirnbefall durch Herpesviren)
Therapie: Abklärung mittels CCT und nachfolgender systemischer Behandlung
und nachfolgender diagnostischen Liquorpunktion.
Liquorzellzahl und ggf. auch Zytologie/Histologie
Hirngewebe nekrotisch
Nervengewebe

57. Gehirnbeteiligung bei Herpesencephalitis und vorheriger Sepsis
Hämatoxyllinfärbung mit CD 68
Diffuses Ödem bei Herpes simplex encephalitis

58. Im anderen einfachen Fall: Latenz im peripheren Nervenganglion bis Reaktivierung
und erneutem Bläschenausbruch. Hier meist Hauptwirkort.

59. Prophylaxe: Impfungen werden auch seit
neuerem angeboten, mit Wirkungen über 7 Jahre,
allerdings mit begrenztem Schutz.
z.B. Zostavax-Vaccine..
Bei Herpes zoster hingegen gibt es hingegen bisher noch keinen Impfschutz
eher bei den viel kleineren Varizellen zoster. Auch hier gibt es keine
Zuverlässigkeitsgarantie, zudem heilen diese bei Erwachsenen meist als
einzelne Bläschen rasch ab.

60. 13) Grippe (virale Inflenza)
Defin:Influenzagrippe.Die Influenzaviren A,B;C sind Erreger der Grippe.Besonders Influenza A verursachen alle 2
Jahre Grippeepidemien. Influenza ist eine durch das Influenzavirus verur-sachte Erkrankung der Atemwege. Hierdurch
wird die Schleim-haut (Mucosa) der Atemwege angegriffen und das Eindringen anderer pathogener/toxischer Erreger
erleich-tert. Das Influenzavirus ist sehr ansteckend. Besonders A sind hier variantenreich.Influenza B ist aber
gefährlicher.keine Kreizreaktion zur aviären Gruppe. Vogelgrippe H5N1 derzeit keine Rolle,H1N1 Schnweinegrippe
bedingt durch lokoregionale Tierseuchen.
Übertragung: Die Infektion erfolgt meist durch das Einatmen (Inhalation) von infizierten Partikeln (Tröpfcheninfektion
bei Husten und Niesen). Es sind aber auch Schmier- und Kontaktinfektionen möglich. Die Viren binden an Rezeptoren
von Zellen im Atemtrakt, dringen in diese ein, vermehren sich dort und führen schließlich zu einer Zerstörung der
betroffenen Zellen. Hierbei werden viele neue Viren freigesetzt. Es kommt zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion.
Die Inkubationszeit beträgt 1-4 Tage. Eine niedrige Luftfeuchtigkeit und Kälte begünstigen die Übertragung der Viren.
Deshalb kommt es zu einer Häufung von Infektionen während der Herbst- und Wintermonate. Als mögliche Ursachen
dafür werden diskutiert: Austrockung der Schleimhäute Verdickung des Nasenschleims durch Kälteexposition
Schnellere Zersetzung der Viren bei hoher Luftfeuchtigkeit
Einteilung:
Influenzaviren sind allgemein behüllte Einzelstrang-RNA-Viren. Je nach auslösendem Virustyp unterscheidet man:
Influenza A: Es gibt 16 H-Subtypen (H1-H16) und 9 N-Subtypen (N1-N9). Die Buchstaben H und N stehen dabei
für die Pathogenitätsfaktoren Hämagglutinin und Neuraminidase. Durch die jährliche Veränderung der H- und N-
Antigene kommt es zu einer fehlenden Wirksamkeit von bestehenden Antikörpern und damit zu jährlichen
Grippeepidemien. Beispiele für Influenza A sind: Influenza-A-(H1N1) Influenza-A-(H5N1)Influenza-A-(H7N9)
Beispiele für Influenza B :Ihr Genom hat ebenfalls eine achtfach segmentierte lineare, einzelsträngige RNA und sie
befallen nur Menschen und Seehunde.und sind pathogener , wenn auch nicht so ausbreitungsfreudig wie Influnza A
Die Spezies Influenza-B-Virus (FLUB) wird nach dem Ort des Auftretens in mehrere Stamm-Linien eingeteilt
B/Victoria-Linie, B/Yamagata-Linie, B/Yamaguchi-Linie, B/Yokohama-Linie, B/Yunnan-Linie,B/Zhuhai-Linie
B/Virus stabiler als Influenza-A-Virus Keine Subtypen, aber zwei Linien: Yamagata und Victoria mit Eindringfaktoren.
Allgemeine Symptome der Erkältung:
– Husten - Fieber -Halsschmerzen -Kopfschmerzen
-Gliederschmerzen -Schüttelfrost

61. Grippe (virale Influenza)
Klinik: Die Erkrankung bekinnt akut ,ohne
Prodromi,Fieber,Schüttelfrost
Kopfschmerz,GliederschmerzKonjunktivitis, Tracheitis, Pneumonie.
Aber vor allem auch Durchfälle, Fieberdauer 2-3 Tage.Ein zweiter
Fiebranstieg mit Leukozytose deutet auf eine Sekundärinfektion hin.
Inkubationsdauer: 2-3 Tage,Ansteckung über Tröpfcheninfektion
Schmierinfektion, Händekontakt etc.
Diagnose: Influenza A-Nasentest auch bei Influenza B pos. KBR
und Hämagglutinationshemmtest.eher noch leichte Leukopenie aber
hohes Fieber, Linksverschiebung im bb. Blutsenkung, CRP.
Therapie: Bettruhe,Antipyretika, ggf. Neuraminidasehemme bei
Influenza A und B. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr Fiebersenken-
de Maßnahmen und Medikamente, Analgetika und Paracetamol,
Metamizol) Bei trockenem, unproduktivem Husten ggf. Antitussiva
(z.B. Dihydrocodein).Bei schweren Verläufen: Stationäre Aufnahme
und Isolierung über mind. 7 Tage zu extrem.Einzelzimmer vielleicht
ja, Schal, auch Pullover und Schwitzen zuhause, bei leichten Fällen
dazu Temperaturkontrollen und fiebersenkende Maßnahmen.
Verlauf: ca 1/3 asympt,1/3 mild,1/3 grippal
Komplikationen: hämorrhagische Pneumonie plus sekundär
bakterielle Pneumonie,Encephalitis,Myocarditis,Rhabdomyolyse,
Gastroenteritis,seltener Otitis. Myositis.
DD: Parainfluenza, Rhinoviren, Respiratorische Synzytial-Viren
(RSV), Humane Metapneumoviren Mykoplasmen.
Impfung bei Abwehrgeschwächten, angeb. Herzfeklern, zystischer
Fibrose und anderen Herz und Lungenerkrankungen sowie Diabetes.
8 x Pathogenitätsfaktoren des Grippevirus
Viren besitzen keine Tentakel (spikes) sondern nur eine
modifiziert gefaltete Exostose - Hülle aus transformierten
Zellhüllen (<-Membranresten), siehe K.H.Dörfler,Virologie.

62. Paramyxoviren, Grundtyp:1,2,3,4 sind ganz
aufgewickelt, hier nur symbolisch ein RNA
Abschnitt, und besitzen
gleich 20 x Oberflächeneigenschaften
-> Lehrbücher Mikrobiologie
(aber weniger humanspezifisch ausgerichtet)
Neuraminidase und Hämaglutinase fehlt oft teils
ganz oder sind nur vermindert,
viele Paramyxoviren besitzen jedoch auf Vorrat
Neuraminidase, welche meist ausreicht.
Im Vergleich hierzu der Paramyxovirus, ähnlich wie Orthomyxovirus:
Zusammenfassung: Paramyxoviren sind Influenza A –Viren sehr ähnlich, aber oft weniger humanpathogen im
Vergleich zu den hervorgehobenen 8 x humanpathogenen Haupteigenschaften der Influenzaviren B
(Influenza B, kann natürlich auch variieren, auch wenn weniger diffuse Subtypen und bei Neuraminidase und
Hämagglutinasetypen als solches „erfaßte“ Influenza A. (Hx/Nx)
Paramyxoviren haben meist viel schwächere Pathogene als Orthomyxoviren (Influenza). Es gibt manchmal
kurzzeitige Ausnahmen die an Grippeviren herankommen auch bon der eindeutigen Klinik , wie plötzlich hohes
Fieber,aber oft dann wieder genauso rasch verschwinden, wie es zu erwarten war.

63. Typisches Grippeexanthem allerdings
oft nicht sichtbar
eher bei sehr schweren Verläufen
kurzzeitig mit Rötung wie bei
Masernexanthem aber nur sehr
kurzzeitig auftauchendes.
Exanthem,aber fast reglemäßig in
unterschiedlicher Ausprägung, nur eben
oft nicht immer leicht erkennbar
(Abbildung etwas vage).Meist extrem
feinfleckig mit Juckreiz Brustbein und
Arme. Dann rasch nach 1-2 Tagen
abblassend.-> Infektiosität
mit kurz progressiver Viruszunahme
-> Ansteckgefahr über plötzlicher
Mengenzunahme in Tröpfchenjet.
Auch bei Erwachsenen u.Kindern über
40 J. Zudem typischer Ausschlag im
Mund mit meist typischen zusätzlichen
superfiziellen „teils wiederholt
charakteristischen“ bakteriellen
Begleit-Keimen.(per Abstrich->
Verdachtserhärtung und
Begleiterkrankung)
Oft typischer begleitender Racheninfekt, oft mit Befall von Mittelohr
und Nasennebenhöhlen. Auch genau lokalisierbare zeitlich ablaufende
Trigeminusreizung.Trigeminusäste und Druckpunkte bei Nervenreizung
und zugeschwollenen Foraminaaustrittsstellen am knöchernen Schädel
tastbar. Fieber und Gelenkbeschwerden oft an ganz bestimmten
klassischen Gelenken.Kopfschmerz an Trigeminusleitnetz
bahnend verstärkt.
Gelegentlich Pseudo-Krupp gefürchtet. Hierbei handelt es sich um einen entzündlichen viralenBefall des Kehlkopfes
mit bellendem Husten und Luftnot. Im Gegensatz zum “echten Krupp” bei Masern im Kindesalter, der noch
gefürchteter ist.
Je nach Schwere sehr feinfleckiges
Exanthem.(allerdings kurz 1-2 Tage)
Weitere Komplikationen:
•Myositis und Rhabdomyolyse
•Enzephalitis,hämorrhagisches Fieber
•Myokarditis,Perimyokarditis
•Insb. bei Kindern, plus leichter NNH Befall
•Akute Otitis media, verschärfter Pseudokrupp
•Selten:Reye-Syndrom nach Gabe von Salicylaten

64. Bsp für Zusammensetzung von Grippe-Impfstoffen: A/California/07/2009 (H1N1) pdm 09-ähnlich-also ein
Virusstamm, der ähnlich dem ist, der die Pandemie im Jahr 2009 ausgelöst hat und bereits seit 2010/2011 immer
wieder eingesetzt wird; A/Texas/50/2012 (H3N2)-ähnlich, der wiederum vergleichbar mit dem Stamm
A/Victoria/361/2011 (H3N2) ist, der bereits seit 2012/2013 Bestandteil des Impfstoffes ist; B/Massachusetts/ 2/2012-
ähnlich, der auch schon im Impfstoff der Saison 2013/2014 enthalten war. und im quadrivalenten Impfstoff zusätzlich
B/Brisbane/60/2008.
Impfungen werden normalerweise nach Vorerkrankungen mit höherem Gefährdungs-potential.
(Angeborene Herzfehler, Lungenerkrankunngen etc.)und Alter (z.B.Frühgeborene und infektanfällige
ältere Menschen, sowie unabhängig hiervon spezieller Imunitätslage durchgeführt.
Pathophysiologie: Tröpfcheninfektion oder Kontakt zu kontaminierten Oberflächen. Zunächst Bindung der Influenza-
viren an das Flimmerepithel des Respirationstraktes. Die Bindung und Fusion mit der Wirtszellmembran geschieht
über die Bindung von Hämagglutinin (einem Oberflächenglykoprotein des Influenzavirus) an die Neuraminsäure der
Wirtszellen → Einschleusung des Virus. Im Zellkern der Wirtszelle erfolgt die Replikation des Virus.Die neu replizier-
ten Virusbestandteile gelangen an die Wirtszelloberfläche und werden durch Knospung abgeschnürt Die endgültige
Abspaltung und somit Freisetzung des Virus erfolgt aber erst über die Spaltung der Neura-minsäure der Wirtszellober-
fläche durch die virale Neuraminidase Nach der Virusreplikation stirbt die Wirtszelle, was zu einer heftigen Immunant-
wort und Fieber führt Bei einer schweren Influenzagrippe kann es zu einem hämorrhagischen Verlauf und zu einer
pseudomembranösen Tracheobronchitis und Pneumonie mit schlechter Prognose und sogar vorausgehender Krupp-
symptomatik kommen.
Virale Pharyngitis
Spezielle Oberfläche
Stoke-Bild
Relativ dichte Kapsel, Ober-
flächen u. Membranstruktur

65. Grippepneumonie
(Influenzapneumonie)
Gefürchtet sind eher die bakteriellen Begleitinfekte
Bakterieller Begleitinfekt
* Impfungen dienen weniger der Bekämpfung von schwer definierbaren Pandemien
sindern immer dem individuellen Eigenschutz und der aufgeklärten Eigenprophylaxe.

66. Hämorrhagische
Tracheitis
Hämorrhagische
Pneumonie

68. Meist jedoch meist harmloser Verlauf, jedoch sind fiebersenkende Maßnahmen schon
meist sinnvoll auf < 39.5 C, eher wieder auf 38.5 C: Auch durch Schwitzen werden
allerdings, die meisten Erreger bereits abgetötet. Zu hohes Fieber kann allerdings auch
schaden.
Die ersten Maßnahmen sind Kopfumschläge, Wadenwickel,und kühlende
Maßnahmen, Fiebersenkende Maßnahmen, je nach Temperatur. Flüssigkeits-
zufuhr. ACC –Brausetablette zum Schleimlösen bei Rachen und Bronchial-
befall.Sowie regelmäßige Temperaturkontrollen. U.a. auch Einreiben z.B.
mit Pulmoll. oder Verdampfer Regelmäßige Temperaturkontrollen.
Meist: 1-2 steile Fieberkurven täglich

69. Allerdings sind PCR - Oberflächentests oder unspezifische Antikörpertests, die keinerlei genaue Aussagen über wirkliche
Erkrankungen zulassen, so gut wie einzeln, gar nicht heranziehbar, für akute Krankheiten und deren Manifestationsgrad.

70. 14) Hepatitis A-Virus (RNA-Virus)
Definition:Die Hepatitis A ist eine durch Infektion mit dem Hepatitis-A-Virus (HAV) ausgelöste, meist akut verlaufende
Hepatitis. Das Hepatitis-A-Virus zählt zu den Picorna -Viren. Die Übertragung des HAV erfolgt fäkal-oral, daher häufig
über verunreinigtes Wasser und nicht genügend abgekochte Lebensmittel (Fleisch- und Fischprodukte). Selten kann die
Erkrankung durch oro-analen Kontakt auch sexuell übertragen werden.
Verlauf: Die Hepatitis A verläuft wahrscheinlich in über der Hälfte der Fälle asymptomatisch, sodass bei Patienten eine
Serokonversion, ohne erinnerbare Hepatitis vorliegt. Bei symptomatischen Verläufen kommt es nach einer
Inkubationszeit von bis zu 6 Wochen zu einer Prodromalphase mi Fieber, Übelkeit, Bauchschmerzen, Myalgien und
Arthralgien. Diese Zeichen werden häufig als grippaler Infekt verkannt. Nach der Prodromalphase kommt es zur
Lebersymptomatik mit Ikterus, Stuhlentfärbung, Pruritus und Druckschmerz über der Leber. Nicht alle Symptome sind
jedoch zwingend vorhanden. Eine fulminante Hepatitis mit zusätzlichen Zeichen einer Leberinsuffizienz findet sich bei
der Hepatitis A in unter 1% der Fälle. Die Erkrankung der Hepatitis A dauert ca 2 Wochen. Das Auftreten des Ikterus oder
der Transaminasenerhöhung GOT und PPT. Infizierte Säuglinge können das Virus u.U. über mehrere Wochen im Stuhl
ausscheiden.
Diagnostik: Beweisend für eine frische Infektion sind spezifische IgM-
Antikörper (Anti-HAV IgM), die ab etwa 1-2 Wochen nach Infektion nach-
weisbar sind. Einige Tage später treten zusätzlich spezifische IgG (Anti-HAV)
IgG) im Serum auf, welche als Zeichen einer stattgehabten Infektion meist
lebenslang persitieren (sog. Serumnarbe). Anti-HAV-IgM↑: Aktuelle Infektion
Anti-HAV-IgG↑ Langzeitmarker für durchgemachte Infektion (lebenslang
positiv) Hinweis auf erfolgreiche Impfung→ Immunität Klinische Chemie
Deutlicher Anstieg der Transaminasen. De-Ritis-Quotient typischerweise <1
(Werte >1 bei fulminantem Verlauf) Lebersynthese-parameter: Gesamteiweiß
bzw. Albumin↓, Gerinnung (insb. Quick↓), Cholinesterase↓ bei sehr seltener
fulminanter Hepatitis mit akutem Leberversagen(eher selten)
Therapie:
Symptomatische Erkrankung verläuft in den meisten Fällen selbstlimitierend,
Normalisierung der Leberfunktion ggf. hochkalorische parenterale Ernährung in
den meisten Fällen innerhalb von mehreren Wochen bis sechs Monaten.

71. Schrumpfleber bei Leberzirrhose, unter zusätzlichem
regelmäßigem Alkoholkonsum (zusätzliche Progre-
dienz und Prognosefaktorverschlechterung)
Komplikationen einer Hepatitis A, bekannter klassischer eher humanpathogen
zugeordneter Erreger.

72. Definition:Virushepatitis als diffuse Leberentzündung,
verursacht durch verschiedene Viren. Zwischen den
einzelnenHepatitisformen besteht keine Kreuzimmunität. 5
humane Virustypen, bezeichnet von A-E
Beschwerden: Grippal ,Gastrointestinal,Arthralgien,
Ikterisch, Anikterisch, Hepatosplenomegalie,Sklerenikterus
Komplikartion:
• Hepatopathie mit Cholestase
• Rezidivierende
• Rapidprogressiv (fulminant)
• Viruspersistenz
• primäres Leberzellkarzinom
Labor: Anstig der Transaminasen GPT > Got
DeRitis-Qotient : GOT/GPT >1,GGT, AP, Bili
Histo: Kupfersche Sternzellen,Councilman
Bodies,Schaumig ballonierte Leberzellen bei Verfettung.
Leukos in Glisson-Trias,Eisenpigment
Massnahmen: Verzicht auf Alkohol und Cortison
HAV/HEV
Nahrungsmittel,Trinkhygiene,Händedesinfektion, aktive
Immunisierung.
HBV,HCV,HDV
Blutprodukte,Transfusion,Verletzungen,Zahnarzt etc.
Schutzimpfung von Risikopersonal (außer HCV) Passiv:
Immunglobuline bei Exposition.
weit häufiger sind natürlich die Hepatitiden durch Alkohol.

73. 15) Hepatitis B (DNA –Virus)
Definition: Das Hepatitis B-Virus entspricht den
Hepatitis-DANN- Viren,Im Elektronen-mikroskop
Nachweis des Dane Partikel in kristallinen
Unterfraktionen.Der Virus besitzt zur Vermehrung
selber eine DNA-Polymerase.
Virusbestandteile: - HBV-DNA.HBsAg(Surface),HBe-
Ag(Envelope).HBc-Ag(Core).
HBc Ag nur in Leberzellen (Punktat) oder akuter Virämie bei
Leberzellzerfall nachweisbar .(Serum), beweisend für den
Dauerbefall bei chron.persitierender Hepatitis.
HBe Ag ist beweisend für den Infekt mit akuter
Ansteckbarkeit nach Exposition bei bek. Erreger.
HBs Ag ist auch beweisend für den Virulenzgrad nach Infekt
mit Lebend - Infizierung oder für eine ausreichende
Impfstoffmenge bei abgetöteten Erregern. Die erfolgreiche
Impfreaktion zeigt sich durch Hbs –Antikörper gegen
abgetötete Impfstofferreger. Aber auch durch HBc-AK ohne
HBc-Ag –Nachweis, besteht nach Exposition/abgefangener
Teilexposition (nur Hautkontakt ohne Eindringen mit
regelm.Händedesinfektion bei Verdacht) eher Immunität ,
bei zusätzlichem Impfschutz, bei med.Personal.

74. Hepatitis B
Dane-Partikel:
*Nur bei besonders exponierten Fällen im Begleitumfeld.

75. Hbe-Antigen sollte immer mitbestimmt werden, was in dem
Diagramm fehlt, und besonders charakteristisch für einen Infekt ist.
Auf Hbe-Ak können natürlich ohne Infekt verzichtet weren.
Allerdings entstehen möglicherweise mehrere Blutab-nahmen bei
theoretischer Vorgabe der Krankenkassen die den Patienten
verunsichern, wie bei Katastrophenmedi-zinberichten bekannt.
Händewaschen und Desinfektion, erfolgt in Krankenhäusern und
Arztpraxen aus Eigenschutz wohl spontan, inzwischen immer öfter
auch gegnüber speziellen hysterisierte Katastrophenberichten
Fundierte fachliche Routine ist hingegen eher sinnvoll. Bei
Vermeiden von Panik und eher fundierter Aufklärung.
Angemessener Schutz vor Hepatitisträgern.(Blutübertragung bei
Hepatitis B, Essenshygiene und Vorkehrung bei der Übertragung
bei Hepatitis A), aber ohne krankhafte Übertreibung.

76. Ausbreitung der Hepatitis 2013 : Regionen. https://www.netdoktor.de/krankheiten/hepatitis/
Die Karte ist möglicherweise nicht mehr aktuell bei Hepatitis B 2013, was Europa betrifft. Noch gelb wie China, weltweit
6% HBV-Träger zunehmend. Da die Krankenkassen überall durchschnittlich nur ¼ der Laborkosten übernehmen, sollte
der Patient über reale Laborkostenzuzahlungen informiert werden, die von einzelnen Betroffenen noch tragbar sind z.B.
50-100€ , da die Folgen einer Hepatitis B , für den Einzelnen äußerst schwerwiegend sein können. Das Beste wäre
natürlich ständig , individuelle Hygiene und Prophylaxe im Vorfeld, sowie Vermeiden von bestimmten Intimkontakten,
sowie hinreichende Aufklärungsmaßnahmen über Verbreitungsvektoren was die meisten ja machen. Bei dringendem
Verdacht oder klinischen Krankheitsmerkmalen, sollte man den Test nicht aufschieben. Die meisten sind negativ,
allerdings gibt es noch andere bestimmte indirekte klinische Zeichen und zusätzliche oft auffällige Untersuchungswerte.
Aktuelle Hepatitis A

77. Hepatitis B
Allgemeine Kennzeichen:Übertragung nur auf Blutweg, Ikterus mit gelber Hautverfärbung, Gelbfärbung der
Skleren, Sklerenikterus.
Bei erhöhter Gesamt HBV steigt bei chronisch persistierender Hepatitis das Risiko für die Entstehung eines
Leberkarzinoms. Ein kompletter Abfall des Hbs-Ag Titers zeigt zwar einen spontane Ausheilung. Eine
Reaktivierung bei persistierender Hepatitis B ist jedoch jederzeit möglich mit Anstieg von Hbe und auch
auch Hbc, der aber nicht im Serum erkennbar sein muß, trotz Leberzelluntergang bei Immunitätzslage aber
fortschreitend zerstörter Leber von Zelle zu Zelle. Über den vollständigen Status bei schwerem Schub,
gibt hier nur die Leberpunktionauskunft.
https://www.youtube.com/watch?v=SWXT13QAN10

78. Bei Persistenz und verlaufenden Schüben, trotz Anti Hbs-Abfall ist dies speziell
hier bei gleichzeitiger Klinik, prinzipiell als Übertrögervorgang einzustufen, da
nicht wöchentlich der Hbs.Ak-Titer kontrollierbar sein kann, aber theoritisch in
Schüben ansteigen kann und dann zu Infektübertragungen bei bestimmtem
kontaminierten Körperkontakt, Blutübertragung etc. erfolgen kann. (sowie bei
klinisch chronisch persistierender Hepatitis, Immunschwäche und gesteigerter
intermitierender Virulenz oder unbemerktem lymphatischem Wege.)

79. Bilirubinanstieg im Urin -> z.B Teststreifen
• bei reiner Entzündung nur direktes (konjugiertes) wasserlösliches im Urin.
• später bei beginnender Leberzellschädigung auch Urobilinogen nur teilkonjugiert, fast wie direktes
duch Bakterienabbau aus indirektem entstanden ,welches über die Galle frei in den Darm abgegeben
wird und von Bakterien umgewandelt wird, um dann rückresorbiert , als Urobilinogen im Urin zu
landen. (bei fehlender vollständiger Leberkonjugation, z.B. bei fortschreitender Hepatopathie oder
Leberzellfunktionsstörung)
Hepatitis B und Hepatopathie

80. Hepatitis B
Besser Serumtest: auch bezüglich anderer vielfältiger Hepatitiserreger: (Virale
und bakterielle z.B. Zeckenbiss) Serumverlauf bei Hepatitis B

81. Begleiterkrankung: Exsikkose

82. Gastroenteritis und Dehydratationsgrad:

83. Fetopathien und Embryopathien sind zwar nicht alltäglich, können aber speziell in der
Schwangerschaft und in Einzelfällen vorkommen .(Bei Immunsuprimierten oder meist
abwehrgeschwächten Patienten,oder bestimmten Vorerkrankungen) zu Komplikationen
führen. Deshalb erfolgt die kurze Zusammenstellung möglicher Infekte gelistet,
wiederum während bestimmten Infekt - Situationen in der Schwangerschaft.
B) Definition Fetopathie https://flexikon.doccheck.com/de/Fetopathie
Eine Fetopathie ist eine Erkrankung des Fetus, d.h.eine Störung ab der 9. SSW.n.
Abschluss der Organogenese
Allgemeine häufige Infekt- Auslöser bei Fetopathien:
Es gibt viele verschiedene Teratogene, die eine Fetopathie auslösen können: infektiös:
Syphilis Toxoplasmose, Listeriose, Röteln (Rötelembryofetopathie), Herpes simplex ,Gifte:
fetales Alkoholsyndrom Antikörper: Fetopathia serologica = Morbus haemolyticus neonatorum
Stoffwechselprodukte: Fetopathia diabetic
A) Definition Embryopathie:
Als Embryopathie bezeichnet man Fehlbildungen des Kindes in Folge einer intrauterinen
Fruchtschädigung durch teratogene Noxen zwischen der 2.-9. SSW infolge einer
Störung der Organogenese.
Allgemeine häufige Infekt- Auslöser bei Embryopathien
Embryopathien durch chemische Noxen, u.a. Alkoholembryopathie Embryopathien in Folge
Drogenkonsums (z.B. Kokainembryopathie) medikamenteninduzierte Embryopathien, z.B.
Contergan-Embryopathie Cumarin-Embryopathie Embryopathien durch Infektionserreger:
Rötelnembryopathie.Toxoplasmose-Embryopathie

85. Zu den bekanntesten Ursachen von Embryopathien gehören
Infektionserkrankungen während der Frühschwangerschaft. Hierzu gehören die
Röteln, Ringelröteln, Windpocken, Listeriose, Toxoplasmose und Zytomegalie.
Auch Embryopathien durch Herpes simplex und Epstein Barr-Virus-Infektionen
sind beschrieben, aber sehr selten. Eine weitere große Gruppe von Auslösern von
Embryopathien sind Medikamente (s. Contergan-Skandal, Warfarin-Embryopathie),
Trimethadion-Embryopathie, Chemikalien (Bleikinder) und enussmittel (Fetales
Alkoholsyndrom). Auch mütterliche Faktoren wie das Alter, Gewicht, Ernährung,
eigene Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenfunktionsstörungen,
Phenylketonurie oder Herzfehler erhöhen das Risiko für
Embryopathien.Schließlich kann auch Ionisieren-de Strahlung (Röntgenstrahlung,
Höhenstrahlung, Strahlung von radio-aktiven Stoffen) – neben dem genetischen
Risiko der Schädigung der Erbinformation in den Keimdrüsen den sich
entwickelnden Organismus schädigen und zu Fehlbil-dungen führen.
a) Hierzu eine Liste für rein viral bedingte Embryopathien:
*Dies sind seltene Fälle, die aber in besonders eher sensiblen Situationen
auftreten können.

86. Fetopathien werden durch Einwirkungen verursacht, die in der Regel
diaplazentar (über die Plazenta) auf dem Blutweg zum Fetus gelangen.
Dabei kann es sich um Infektionserreger (Erreger von Syphilis, Toxoplasmose,
Listeriose, Röteln (Rötelnembryofetopathie), Zytomegalie, Windpocken, Zika-
Fieber) oder um mütterliche Hormone, Stoffwechselprodukte bei Stoffwechsel-
störungen (Fetopathia diabetica), Gifte (Fetales Alkoholsyndrom) oder
Antikörper (Fetopathia serologica = Morbus haemolyticus neonatorum)
handeln. Von extern kann eine Fetopathie durch eine Strahlenexposition
hervorgerufen werden.
b) Hierzu Liste für rein viral bedingte Fetopathien:
Bedeutsame Erreger von Feto und Embryopathien (Storch):
Obwohl die Merkregel eher etwas “Simplicissimus” darstellt, da die Erkrankungen eh. bekannt sind.
S für Syphilis
T für Toxoplasmose
O für Others: Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19, Hepatitiss Bund C, HIV und Zika
R für Röteln
C für Zytomegalievirus (CMV)
H für Herpes simple

87. Der Serumtest bei viralen Infektem dient aber vor allem, der genauen Differentialdiagnose und dann der Einschätzung des
Verlaufs zu Behandlungszwecken spezifischer Krankheitsbilder und dessen jeweils neu differenzierten Unterscheidungs-
merkmalen bei genauer Kenntnis des Krankheitsbildes. Der Serumtest ist aber ein wichtiger Verlaufsparameter und bedarf
einer genauen Spezifität und genauen Wirkkorrelation gegenüber der spezifischen Pathogenität der genauen Krankheits-
erscheinungen und der weiter zu vermutenden Entwicklung des Krankheitsbildes. Ein Krankheitsbild kann nicht statistisch
rein sensitiv als Allgemeinerhebung kreiert werden, dies wäre eine fatale Fehleinschätzung. Eher schon als eindeutige
individuelles und reproduzierbares zusätzliches Zuordnungs – Merkmal und unter vielfältigen Eigenschafts und Über-
prüfungsmerkmalen zu anderen genau zu unterscheidbaren Erkrankungen vor Ort Verfälschungen durch allergische
Reaktionen Placebotiter von eher harmlosen Subinfekten oder verfälschende Boosterinfekte müssen ausgeschlossen
werden. Bekannte jährlich wiederkehrende leicht bis mittelgradige Infekte müssen abgeklärt werden und dann ggf.
auch durch Serumproben im Bedarfsfall genau bestimmt werden können. Dabei muß aber auch an bekannte andere
schwere Infekte im Anfangsstadium gedacht werden.
Auch müssen Aussagen zu erfolgreichen Gegenproben im Hinterkopf vorliegen (dies ist klinischer Alltag der Ausschluß-
kriterien bei Vergleichstitern), bezüglich der Ansprechbarkeit der richtigen Therapie. Falls ungenauerweise nichts konkre-
tisierbares erhoben wurde oder erhebbar ist, kann auch nichts konkretisierbares als überprüfendes Gegenteil in Vergleich
hierzu gegenübergestelllt werden. Dies wäre ein weiteres Defizit. Es müßen dann weitere Infektursachen abgeklärt werden.
Dabei dürfen bekannte Ursachen - Infekte nicht bagatellisiert werden. Natürlich muß ein akut festgestellter Infekt auch akut
behandelt werden oder allgemeine Strategien zum Abklingen allgemeiner Infekte gefunden werden. (außer vieleicht ein
harmloser Alltagsinfekt der sofort wieder von alleine abklingt und meist ambulant behandelt wird und deshalb hier aber eher
nicht gemeint ist). Um größeren Schaden zu vermeiden bei bereits multiplen Anzeichen von schweren Folgeerscheinungen,
bekannter Infekte, müssen die Primärursachen nochmals gezielt abgeklärt werden und auch Begleiterkrankungen herange-
zogen werden um den Infekt nach klinischem Bild weiter eingrenzen und behandeln zu können. Gleichermaßen müßen die
oft bereits viel schwerere Begleit- und Folgeinfekte mitbehandelt werden und der virale Infekt kann notfalls selber z.b.
gezielt mit Medikamenten wie Amantadin-Infusionen, oder z.B. Ribavirin und ggf. Tamiflu bei z.B. schweren
Grippeverläufen behandelt werden Dies geschieht in sorgfältiger Abwägung der nötigen Erfordrnis (z.b. Azyclovir bei Herpes
neuronalis), die dann aber auch bei erfolgen sollte und mit der richtigen Dosis. Dies wird aber im individuellen Einzelfall
ärztlich am Ereignisort akut entschieden werden müssen.

88. Einzelne isolierte Labortiter der AK-Bildung eines bestimmten Erregers sind überhaupt kein Kriterium einer Pandemie.
Eine definierte Erkrankung und dessen Gruppenzuodrnung erfordert eine Vielzahl zuvor im Klinikalltag nüchtern vorher
festgestellten spezifischen Krankheitskriterien und bedarf eines manifesten Krankheitsbildes und nicht umgekehrt.
Allerdings wird imolgend Verdachtsfall auf mögliche Risikominderung bis zum genaueren rasch nachfolgenden Befund
so gehandelt.
Dessen genaue Abgrenzbarkeit zu anderen Erkrankungen muß weiterhin erfolgen. Die Bezeichnung Pandemie ist eine rein
nachstatistische Erhebung einer konkret auch zwingend zu fordernden genauestens pathologisch beschreibbaren und
festgestellten Erkrankung , gemäß differenziertem Krankheitsbild und auch dann noch statistisch sehr fehlerbehaftet.
Dies bedeutet, daß oft nur Aussagen über Morbidität (Erkrankung: leicht oder schwer) und vermutete Letalität
(Sterblichkeit) nur eingeschränkt, ohne Merkmale erfolgen können, aber oft bereits hier von der natürlichen Sterblichkeit
erheblich abweichen. Als weiteres Beispiel: Jährlich sterben Millionen Menschen an Allergien. .Deswegen wäre hier die
Anwendung des Begriffs Pandemie möglicherweise etwas zu sehr weitgefaßt, wie leicht verständlich erkennbar ist. Dies
sagt aber noch nichts über die Erfordernis von statistischen Erhebungen nach ungeklärt erhöhten Mortalitätsziffern, die
verschiedenste auch völlig andere gesellschaftliche Ursachen haben können. Es lassen sich auch keine spezifischen Einzel-
Krankheitsbilder schon gar nicht hieraus ableiten oder gar im fehlerhaft vermuteten Umkehrschluß spezifische Merkmale
bestimmter Erkrankungen von Vermutungen rein statistisch ableiten.
Eine Pandemiebeschreibung steht und fällt mit der Verläßlichkeit ihrer Erhebungen, aufbauend auf klinisch präzise
erhobenen und keinesfalls automatisierten Krankheitsbildern und dessen genauen ärztlichen genauso präzisen Fest-
stellungen, wie es bisher wohl erfolgte. Erfolgt diese nicht oder zu sehr verallgemeinert rein statistisch überprägt,
steigt auch die nachträgliche auszuwertende Fehlerquote, und sogar eine grobe nachträglichen Pandemie- Erhebun-
gen wird möglicherweise nachträgch hierdurch schwierig bis völlig unmöglich und komplett fehlerhaft..
Verknüpfungen mit Scheinszenarien, die nicht vorliegen, dürfen zwar operant in Erwägung gezogen werden, müssen aber
einer wachsamen Realitätsprüfung ständig unterzogen werden und immer an konkret aktuell vorgenommemen genaueren
Untersuchungen, sowie dem realen Gesamtstatus des Patienten orientieren. Reine Statistik würde zu Katastrophen führen
Sicherheitsstufen beinhalten meist zusätzlich empfohlene Sicherheitsvorkehrungen wie Mundschutz im indizierten
überprüften Einzelfall. Diese beinhalten aber gerade deshalb keine Veränderung, einer sonst auch erforderlichen
Therapie und beinhalten meist kleinere Vorkehrungen,bei der Behandlung, die meist aber rasch den Erfordernissen wieder
anpassbar sind bei vorliegender gebesserter Erkrankung.(oder gar nicht nötig waren).

90. Eher einfachste
Hüllviren ,
Coronaviren
Eher Organspezifische Viren

91. Erreger müssen vielfältigste Barrieren überwinden, bevor sie in Organen wie etwa in der Leber landen.
In einigen Fällen geht dies allerdings bei vergessenen einfachsten Vorsichtsmaßnahmen sehr schnell.
Beispiel für Barrieren : Populationsbarrieren der Übertragung bei anderem Immunkonzept oder auch bei infizierten abwehrgeschächten Überträgern -> örtliche
Barrieren bei Ansammlungen -> schnell überwindbare Barrieren bei Schnupfen etc. -> spürbare Hautbarrieren ->Subcutisbarrieren-> engere
Schleimhautbarrieren -> Gewebebarrieren-geöffnete Barrieren bei Sex-> Immunbarrieren -> kontinuierliche Barrieren im Körper-> Transportbarrieren im Körper-
>Organbarrieren-> Zellbarrieren von Zelle zu Zelle-> Barrieren innerhalb der Zellen.-> Barrieren der Zellorganellen ->Zytosom-Kernbarrieren->
Integrationsbarrieren in den Zellkern-> Konver-sionsbarrieren->Freisetzungsbarrieren->Exostosebarrieren-> Erneute Streuung über Lyphbahnen und
Blutbarrieren -> bei gestörtem Abwehrsystem variable Barrieren -> und Sepses in weitere Organsysteme bei grob durchbrochenen einfachen Außen-Barrieren.
Bei Ausfall einzelner einfachster Mechanismen, wie größerer Hautverletzungen oder größerem Hautdefekt durch Verbrennungen, kann allerdings bereits hier eine
schwere Sepsis bei Superinfektionen auftreten, so daß oft ein Antibiotikaschutz bei schweren Verbrennungen weitfächrig angewendet werden muß.
Meistens handelt es sich aber um harmlose Erreger die gar nichts machen. Zum glück heilen solche Hautverletzungen wieder ab. Auch ein einzelner Stich oder
eine Schnittverletzung wird hier meist nichts ausmachen. Diese erfordern aber besondere Vorsicht.(z.B. Nadelstichverletzungen , bei denn bereits eine aber auch
erst 10x bei Hepatitis zu Übertragungen führen können u.a. mit bleibendem Schaden und schwerer Erkrankung.(chronische Hepatitis) einhergehen. Allerdings
besteht schon eine gewisse Strukturierung des Körpers auch mit zunehmender Gewichtung der möglichen alltäglichen Körper-abwehrfunktionen von Außen nach
innen. Ebenso bei der einzelnen Zelle , von der überlebenswichtigen Zellmembran bis zum Zellkern gehend. Sogar millionenmal kleinere Viren benutzen dieses
Konzept. Sie benutzen oft die Zellhülle des zerstörten Zelle als Tarnung und Schutz für weiteres Eindringen. Auch Händewaschen und Hautschutz bringt im
einfachsten Alltag bereits enorm viel. Sogar Vögel,Ameisen, Bienen und sogar Insekten nutzen dieses Konzept erfolgreich.
Deshalb ist es z.B. sinnvoll z.B. mit Hepatitis A kontaminiertes Essen wie üblich richtig zu entsorgen und zu reinigen und zu dekontaminieren. Die Hände sind
wenigstens zu waschen und zu desinfizieren und Schutzhandschuhe und ggf. Schutzkittel im Klinikalltag wie üblich zu benutzen, was auch allenorts, eh
reflexartig so erfolgt.
Die humanpathogene übertragene Hepatitis A ist hier noch eher hamlos , da sie meist nach Wochen abklingt. Anders sieht es bei Hepatitis B, z.B. nach
Nadelstichverletzungen aus . Diese führt zu schwersten chronischen Lebererkrankungen nach erfolgter Infektion und in bis zu 20% der schwer infizierten Fälle
(oft Krankenhauspersonal) bis hin zum Tod schwere Hepatopathien und schlimmstenfalls durch zusätzliches Leberkarzinom. Allerdings läßt sich das Risiko durch
Schutzmaßnahmen und Impfungen deutlich absenken aber es läßt auch sich nicht ganz ausschließen, vermutlich bei auch hier noch sehr hoher Dunkelziffer.
Die Haut ist das größte Organ des Körpers. Durch Abgrenzung von Innen und Außen schützt sie den Körper gegen die unter-
schiedlichsten Einwirkungen z.B. Druck, Stoß, Zug, Reibung oder Verletzungen. Schmutzpartikel können die intakte Haut
zwar nicht durchdringen, können aber viele Schadstoffe enthalten. Leichte oberflächliche Verletzungen beeinträchtigen die-
sen Schutz nicht. Kleinere mechanische Beanspruchungen der Haut fängt die Stabilität der Hornschicht ohne Schaden ab.
Tiefer abgeschürfte Hautstellen werden durch Absonderung von Wundsekret und durch Blutbestandteile vor schädlichen Ein-
flüssen abgeschirmt. Allerdings können sich Bakterien ,Viren über die Haarfollikel in der Haut einlagern oder über Hautrisse
ausbreiten und auch in den Körper eindringen, z.B. Warzenbildung Abszesse, Phlegmone Ulzera und Erysipel oder Strepto-
kokken und Schimmelpilze ,Parasiten,Würmer, Flagelatten etc..Durch Seife sind diese vorher meist gut entfernbar.

92. Schnupfen und Erkältung:
Die meisten akuten Erkältungskrankheiten äußern sich in Bronchitiden mit Schnupfen Halsschmerzen
verschleimten Nasennebenhöhlen und Absonderung von vermehrtem Bronchialschleim teilweise unter
Abhustung sowie vermehrte Nasensekretion:
Erreger für Erkältungskrankheiten:
Viral (90%): Vor allem Adeno-, Rhino-, Influenza- und Parainfluenzaviren am häufigsten. Diese kommen
praktisch immer mit vielen anderen ähnlichen Viren gleichzeitig
Bakteriell: Mykoplasmen, Chlamydien,meist gram neg. Keime, Rikettsien auch Toxoplasmen können
beteiligt sein.
Bei bestehender Lungenkrankheit
oder
vorbestehender sekundärer Infektion:
Pneumokokken, Haemophilus influenzae
Gonokokken,vereinzelt Meningikokken
Flagelattenvorbesiedelung, sowie Proteus
und eine Vielzahl anderer Bakterien
Inkubationszeit: Bei Viren etwa 2–7 Tage
Husten mit spärlichem, zähem Auswurf (weiß-glasig)
Bei bakterieller Sekundärinfektion: Eitrig gelber Auswurf
Fieber , Kopf- und Gliederschmerzen
Therapie: meist symptomatisch.
Die Meisten Viren bestehen aus einfachen
Ikosaedern mit transformierten Membran-
hüllen von aufgelösten Zellmembranen
Meist Myxo oder Paramyxoviren

93. Sonderform Bronchiolitis (RSV-Infektion):
Definition: Bronchitis der Bronchiolen und kleinen Bronchien (unteren Atemwege)
Epidemiologie: Häufige Erkrankung im Säuglings- und Kindesalter
auch gelegentlich aus Urlaub und Tropengebieten eingeschleppt.
Ätiologie:
Insbesondere Säuglinge (Häufigkeitsgipfel im 3.–4. Lebensmonat) durch
Respiratory-Syncytial-Viren (RS-Viren) in den Wintermonaten
Seltene Erreger: Parainfluenza-, Adeno- und Rhinoviren
Klinik:
Hohes Fieber, Zeichen der Dyspnoe
u.a. Tachypnoe, Nasenflügeln, Zyanose
Verlängertes Exspirium, Husten,Auswurf
Prophylaxe:
Für Säuglinge/Kleinkinder mit Risikofaktoren (z.B. Frühgeborene, Herz- oder Lungenerkrankungen)
gibt es einen monoklonalen Antikörper (Palivizumab) als passiven Impfstoff. Dessen Wirkung hält
nur wenige Wochen an.
Diagnostik:
Nasen-Rachenabstrich mit Antigen-Schnelltest zur Erregerdiagnostik
Bei Erregernachweis kann bei stationärer Aufnahme eine Isolation
vorgenommen werden, ggf. auch als Kohortenisolierung
Therapie:
Stationäre Aufnahme mit Monitorkontrolle aufgrund einer Apnoegefahr
Symptomatisch (Sauerstoff, Im eher sehr seltenen Notfall: β2-Mimetika, ggf. Adrenalin) Ggf. Glucocorticoide inhallativ.
Ggf.Ribavirin Normalfall eher inhalativ Sekretolytika (Ambroxol): Bewirkt die Sekretion eines weniger zähen Schleim, Mukolytika
(N-Acetylcystein,NAC) Flüssigkeit, fiebersenkende Maßnahmen. Ggf zusätzlich Antibiose bei Superinfekt. Ggf. milde inhalative
Glucocorticoide in Kinderdosis.Wichtig erst einmal Schleimlöser,ggf Klopfmassage mit Abhusten und abschwellende
Maßnahmen sowie Lutschpastillen.Antbiotika bei sehr milden Infekten sind nicht angeraten da inadäquat,allerdings bei
Fieber und mittlerem Infektbild schon wegen der Wirksamkeit und einfachen Anwendunf meistens wohlüberlegt auch indiziert.
Symptomatische Therapie.
Eher schon Ausnahmefall:
Wobei allerdings Kurzinhalationen eher bei
Krupp/ Pseudokrupp durchaus denkbar sind.

94. Halskrausenartiger
Influenzavirus
Hüllkrause 30% Infekte
Baculovirus,zerstören Würmer und
Raupen,Stäbchenviren im Querschnitt
Pockenvirus,vielfältig mit
Doppelhülle, wie
HIV.allerdings nur DNA
Rhinoviren sind größere und
spezielle Papillomviren
Echoviren zentral mit
Genmaterial aufgefüllt
Coronavirus < 5-15% ?
Hypothetischer aber
schwer feststellbarer
Schnupfen oder eher
gar keine Auswirkungen,
einfache RNA, wenig im
Zentrum, ohne humane
Pathogene,nur Vögeln
wirksam. Bei Menschen
eher fiktiv.
Adeno/Herpesviren mit
hoher Invasuvität
Paramyxo-
Virus

95. China
Türkei/
Persien
West
afrika
Ost
afrika
Weltweites Vorkommen des Rotavirus: Infektionshäufigkeit 3
Bilionen/JahrNoch viel mehr Dunkelziffern an Durchfall.
1 Mio Tote /Jahr (allerdings weltweit) Mangelnde Lebens-
mittelhygiene,Gefahr bei Kranken und Abwehrgeschwächten.
Rotaviren bekommt nicht gleich jeder, allerdings sind diese
weiltweit stark verbreitet und können vor allem unbemerkte
Erkrankungen verurachen, die dann an Immungeschwächtem
doch zu schweren Durchfallverläufen führen können.

96. Wiederholung: Spezielle Durchfallerreger wie Reoviren (Rotaviren)
Diese sind häufige Durchfallerreger.Auch bei Kindern kommen diese häufig vor . Bei
wiederholten Durchfällen gibt es Impfstoffe zur Abschwächung z.B. Rotex R, die aber
immer nur nur einen zeitlich begrenzten Schutz haben.
Die Symptome im Überblick: Übelkeit
Bauchschmerzen Wässriger Durchfall (Diarrhö)
Erbrechen Fieber Dehydration (Flüssigkeitsmangel)
Ggf. Atembeschwerden Quelle:
https://krank.de/krankheitserreger/rotavirus/

97. Einteilung der Reoviren

98. Serotypen bei Doppelstrang Rota-RNA-Virus für Durchfälle
und auch mögliche Bronchialinfekte

99. Pflanzen-> Würmer, Schnecken, Austern etc.,
Geflügel-> Mensch
Doppel-
RNA

100. Rotaviren sind vielseitig und lassen sich nicht so einfach und sicher , wie z.B Typhus bei
Reise auf absehbare Dauer umfassend immunisieren.(schwer vergleichbar)

102. Der Rotavirus besteht aus 11 radförmig
angeordneten Doppelstrangsegmenten
Es wurden 5 Species A- E klassifiziert.
Durchfallerreger
Sehr schematisierte Abbildung,weniger real. Eher als Strukturdiagramm.

103. Bei Erwachsenen bisher noch keine spezifischen Impfstoffe mit
ausreichender Wirksamkeit selektiert.

104. Klinik:
Wirkort des Rotavirus ist überwiegend
der Gastrointestinaltrokt in dem durch
schädigung der Darmzotten die
Glucoseaufnahme gestört wird.
Hierdurch kommt es zu Gärungs-
stühlen und wässerigen Durchfällen.
Ursachen
Etwa 40 Prozent der akuten Durchfallerkrankungen in den ersten fünf
Lebensjahren sind durch Rotaviren bedingt, weitere 30 Prozent durch andere
Viren, vor allem Noro- oder Adenoviren (8). Bei etwa 20 Prozent der Kinder
können bakterielle Erreger (Campylobacter jejuni, Yersinien, Salmonellen,
Shigellen, pathogene E. coli oder Clostridium difficile) im Stuhl nachgewiesen
werden. Bei weniger als 5 Prozent sind Parasiten die Ursache (Lamblien,
Cryptosporidien, Entamoeba histolytica und andere).

105. Klinische Symptome
Abhängig vom Erreger kommt es nach einer Inkubationszeit von
ein bis sieben Tagen zu meistens wässrigen Durchfällen,
gelegentlich mit Blutbeimengungen. Erbrechen und Fieber
können den Durchfällen vorhergehen, folgen oder fehlen. Die
weitere Symptomatik hängt von dem Ausmaß des Wasser- und
Elektrolytverlustes, das heißt der Dehydration, ab. Seltene
Komplikationen sind Invagination oder toxischer oder
Volumenmangelschock mit prärenalem Nierenversagen als
Ausdruck einer schweren Dehydration. Zerebrale Krämpfe können
Folge der Wasser- und/oder Elektrolytverschiebungen oder einer
Hypoglykämie sein. Selten wird eine Enzephalitis beobachtet. Das
Erbrechen sistiert bei adäquater Rehydrierung meist nach
wenigen Stunden, maximal aber 48 Stunden, der Durchfall nach
zwei bis sieben Tagen.

106. • Wässerige Durchfälle
• Fieber und Brechreiz
• Abdominelle Beschwerden
• Exsikkose und Elektrolytverlust
• Malabsorbtion

108. Weiterführende Diagnostik
Ein Erregernachweis im Stuhl sollte nur vorgenommen
werden, wenn das Ergebnis eine Konsequenz hat. Das
ist bei den meisten infektiösen Enteritiden bei Kindern
in Deutschland nicht der Fall. Einer geringen Quote
eines positiven Erregernachweises stehen sehr hohe
Kosten für die Untersuchung entgegen. Der Nachweis
von Viren und der meisten bakteriellen
Darminfektionen hat für den einzelnen Patienten keine
therapeutischen Folgen. Das Ergebnis der
Stuhluntersuchung steht oft erst nach zwei bis drei
Tagen zur Verfügung, wenn sich die Durchfälle
gebessert haben oder sistieren (3). In folgenden
Situationen empfiehlt sich ein Erregernachweis durch
kulturelle Anzüchtung, direkten Antigen- oder
Toxinnachweis oder molekulargenetische Methoden:

109. Als Reakti9on erfolgt eine Freisetzung von IgA
Und Interferron , wodurch eine natürliche
Barrirere geschaffen wird.
Bei Zerstörung der Zottenoberfläche
entsteht ein Malabsorbtionssyndrom.
Mit folgenden Immunreaktionen bei Rotavirusinfekten ist zu rechnen:
Immunglobulinklassen von innen nach außen
(stark vereinfacht):
• Epitheliales Schutzsystem außen
• Subcutanes System
• IG E (allergisch)
• IgA (Schleimhaut)
• IG M (Sofortglobuline)
• IG G (Spätglobuline)
• IG D (Endoglobuline)
• Komplementsystem
• Makrophagensystem
• Endotheliales Schutzsystem
• zellvermittelte Interleukine
• Zellnekrosesystem
Rotaviren werden wenigstens gut durch den Darm rasch hindurchgeputzt. Der Stuhl muß aber auch entsorgt werden,
bei anschließender Toilettendesinfektion und Händedesinfektion um weitere Kontakt-Übertragungen zu vermeiden.

111. Therapie
Symptomatische Behandlung
Grundpfeiler der Behandlung ist der Ersatz von Flüssigkeit und
Elektrolyten und die enterale Zufuhr von Nährstoffen, um eine
katabole Stoffwechsellage zu verhindern oder zu korrigieren und die
Regeneration der Enterozyten zu fördern. Eine infektiöse
Durchfallerkran-kung ist in der Regel selbstlimitierend. In leichten
Fällen reicht oft eine vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur normalen
oder vermin-derten Nahrungszufuhr aus, um einer Dehydration
vorzubeugen. Bei vermehrten Verlusten durch zahlreiche wässrige
Stühle sollte mit oraler Rehydrationslösung(ORL) rehydriert und im
Anschluss altersgerechte Nahrung angeboten werden. Laufende
Verluste durch anhaltenden Durchfall oder Erbrechen sind am
sichersten durch die Gabe von ORL zwischen den Mahlzeiten zu
ersetzen (zum Beispiel 10 mL/kg pro wässriger Stuhlentleerung).

112. Ernährungsempfehlungen bei akuter Durchfallerkrankung
Spätestens vier bis sechs Stunden nach Beginn der Rehydrierung
sollten Kinder mit leichter bis mittelschwerer Dehydration ihre
gewohnte Nahrung erhalten (Evidenz 1A) (3, 11). Da die Enterozyten
des Darmes ihre Nährstoffe vorwiegend aus dem Darmlumen und
nicht über den Blutweg beziehen, ist die Nahrungszufuhr für den
Regenerationsprozess der durch die Infektion geschädigten
Enterozyten wichtig (12). Gestillte Säuglinge können zwischen dem
Füttern der ORL angelegt werden. Ein Umsetzen auf eine
Säuglingsmilch oder Spezialnahrung sollte während oder kurz nach
dem Durchfall vermieden werden, um keine
Nahrungsmittelunverträglichkeiten zu provozieren.

113. Stoke Bild, nicht real

116. - Impfung gegen Rotavirusinfektion: Zur primären Prävention
von Rotavirusinfektionen stehen in Deutschland zwei orale
Impfstoffe zur Verfügung. Die Schutzrate gegen schwere
Rotaviruserkrankungen liegt bei mehr als 95 Prozent (insgesamt 11
randomisierte kontrollierte Studien mit mehr als 146 000 Säuglingen).
Die Impfung wird von europäischen (ESPID, ESPGHAN) (24) und
deutschen Fachgesellschaften (DAKJ, GPGE, DGPI) für alle Säuglinge,
auch Frühgeborene empfohlen. Die breite Anwendung der Impfung in
den USA seit Februar 2006 führte zu einer drastischen Abnahme an
stationären Aufnahmen und Notfallbehandlungen wegen
Rotavirusinfektionen (25). Die Ständige Impfkommission (STIKO) hat
bisher keine allgemeine Impfempfehlung ausgesprochen. Die
Sächsische Impfkommission (Ärzteblatt Sachsen, 12/2008) und das
Land Brandenburg (Amtsblatt für Brandenburg – Nr. 6/2009) empfehlen
die Impfung für alle Säuglinge ab der 7. bis zur Vollendung der 26.
Lebenswoche. Einige Krankenkassen erstatten die Kosten, sodass sich
vor Impfung die Abklärung der Kostenfrage empfiehlt (siehe
Infokasten).

118. In Rindern attenuierter Lebendimpfstoff.

119. Allerdings gibt es auch kritische Einwände: Der Grundsatz lautet
nämlich, der Impfstoff müsste hochspezifisch sein, was er wegen
der Antigenvarianz nicht ist. Andererseits läßt er sich nicht beliebig
oft einsetzen, da wegen der Komponenten mit einer hohen
Rückmutationsrate zu rechnen ist. Somit kein Alltagsimpfstoff.
Eher für sehr ausgewählte Fälle im beschwerdefreien Intervall,
krankheitsmäßig, schwerer und deutlich manifester Rezidivfälle.

121. Primäre und sekundäre Prävention
- Muttermilch schützt vor Infektionen, einschließlich
der akuten infektiösen Enteritis (23)
- allgemeine Hygienemaßnahmen: Händehygiene,
besonders nach Toilettengang und Windelwechsel
reduziert die Weiterverbreitung innerhalb von
Haushalten und Einrichtungen. Für hospitalisierte
Patienten gilt die strikte Beachtung
krankenhaushygienischer Maßnahmen
(Einmalhandschuhe, patientenbezogene
Kittelpflege, Händedesinfektion, Routine-Scheuer-
Wischdesinfektion der unbelebten Umgebung,
wenn möglich Zusammenlegung von betroffenen
Patienten, eigene Toiletten). Zu beachten ist
hierbei auch die Meldepflicht nach § 3 des
Bundesseuchengesetzes.