SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 42
Downloaden Sie, um offline zu lesen
Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene
chronische pathologische Zustände.
Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen

      Teresa M. Taddonio. M.A. Wissenschaftsjournalistin




                                                               1
Die Anfänge der Forschung über Rickettsiose




                                              2
Begründet wurde die Forschung über Chronische-Infektionen
auch durch Wissenschaftler aus Polen, Frankreich und
Russland.

Aus dieser Grundlage baute Charles Nicolle vom Institut
Pasteur seine Forschungen auf, für die er den Medizin-
Nobelpreis erhielt.




                                                            3
Die Hypothese von Prof.
Charles Nicolle

Reaktivierung vorhandener Infekti-
onen.
Viren, Bakterien und Parasiten
begünstigen zusammen mit Stress
und Umweltverschmutzung die
Reaktivierung seitens des Im-
munsystems von im verborgenen
vorhandenen intrazellulären Infek-
tionen, so dass diese nach langer
Latenz aktiv werden.




                                     4
Die von Charles Nicolle aufgestellte Hypothese war,
dass versteckte Krankheiten vorhanden sind, die duch
das zusammenleben im selben Wirt, die Funktion des
Immunsystems völlig ausschalten können.
Als typisch für diese okkulte Krankheiten sah Charles Nicolle
ein symptomatisches Stadium, wo das pathologische Agent
anwesend, im Wirt aber nicht aktiv ist.
Jean Baptiste Jadin stellte fest, dass die Sterberate von
Kindern in Zentral Afrika, die unter Malaria und Coxiella
Burnetti litten abhängig war vom Zusammenleben
verschiedener Bakterienarten. Alle Erkrankten starben bis zu
jene, die nur an Malaria infiziert waren.
Prof. Jean Baptiste Jadin war als Tropenmediziner u.a. auch
für das Institut Pasteur tätig. Dort entwickelte er zusammen
mit Prof. Giroud den Mikrohaemagglutinationstest für
Rickettsiose. Jadin war einer der führenden Kapazitäten
in der belgischen tropenmedizinischen Forschung. Auf der
Grundlage seiner Forschungsarbeiten arbeitet seine Tochter
seit Anfang der 80er Jahre in Süd Afrika und hat eine
eigene intrazelluläre Therapie gegen Chronische Infektionen
entwickelt.
Eine genaue Untersuchung des klinischen Bildes und der
Symptome des Patienten stehen im Zentrum der Anamnese.
„Die Antwort ist immer beim Patienten zu suchen“ Die
                                                  .
Testergebnisse sind zusätzlich wichtige Faktoren für die
Behandlung und den Krankheitsverlauf.


                                                                5
Rickettsien und CFS

Die Beziehung zwischen dem Chro-
nischen Erschöpfungs Syndrom
und den Rickettsien Infektionen.

Das Chronische Erschöpfungs-
syndorm als Infektionskrank-
heit Werdegang:

1984- Incline Nevada
1702, 1933, 1944 und 1950
Borrelia Duttoni, Malgache Fieber
1975- Lyme Krankheit




                                    6
Um chronische Rickettsien-Infektionen zu behandeln, muss
man verschiedene medizinische Bereiche berücksichtigen,
zum Beispiel die Rheumatologie, die Psychiatrie, die
Neurologie und die Kardiologie.
Grundsätzlich leidet der Patient nicht an verschiedenen
Krankheitssymptomen, sondern nur an einer Krankheit.
Dr. Cecile Jadin bezeichnet diesen Ansatz als die Suche nach
der Ätiologie. Ätiologie bedeutet, dass dasselbe Bakterium
verschiedene Krankheiten verursachen kann, sowie auch,
dass verschiedene Erreger die Krankheit verursachen
können.
Deshalb sollte man sich bei der Therapie auf die
verursachenden Erreger konzentrieren anstatt auf die Namen
und auf die Klassifizierung der Krankheit.
Es gibt viele Gründe, die dafür sprechen, dass CFS eine
infektiologische Ätiologie hat und darüber hinaus, dass
Rickettsien die Ursache für CFS sind.
Wie der Mensch müssen sich auch Erreger anpassen und
fortpflanzen. Sie leben intrazellulär und können miteinander
wechselwirken. Entscheidend ist, in welches Gewebe sich
Bakterien einnisten. Jean Baptiste Jadin vermutete, dass
derselbe Erreger nach einem gewissen Zyklus, in dem er
virulent ist, sich wieder zurückzieht, um dann in veränderter
Form wieder wirksam zu werden. Der Erreger mutiert.




                                                                7
Beispiele des Zusammenhangs
zwischen Rickettsien Infektionen
und Chronischem Erschöpfungs-
syndrom.




                                   8
Man vermutet, dass Florence Nighitingale an der Krankheit
litt, die wir heute als CFS bezeichnen. Sie behandelte
während des Krim Krieges verletzte Soldaten, von denen
viele mit Typhus infiziert waren. Läuse, Flöhe und Zecken
waren überall präsent. Für den Rest Ihres Lebens litt sie an
Erschöpfung.
Der Wissenschaftler und Nobelpreisträger Zinsser, Autor des
medizinischen Klassikers „Rat, Lice and History“ bestätigte,
dass in den historisch wichtigen Kriegen Typhus und andere
Infektionskrankheiten eine entscheidende Rolle gespielt
haben. Während des ersten Weltkrieges infizierten sich 25
Mio Russen an Typhus durch Läuse: 3 Mio davon starben.
Weitere Beispiele für die Zusammenhänge von
Erkrankungen bei Tieren und deren Übertragung
durch Zecken und andere blutsaugende Tiere hat Prof.
Jadin in Studien über Lymphozyten bei Schafen mit
Zeckenkrankheiten beschrieben.
CFS-Patienten und Patienten mit Q-Fieber-Endorkarditis
zeigen ähnliche Krankheitsbilder. Deswegen hat die
medizinische Zeitschrift „The Lancet“ im April 1996 einen
neuen Namen für CFS vorgeschlagen, nämlich Post-Q-
Fieber-Syndrom.
In der Medizingeschichte wurde Stress häufig als
Anfangsfaktor für die Krankheit beschrieben, weil Stress die
Virulenz der Rickettsia prowazeki reaktiviert.




                                                               9
Die Übertragung der Rickettsien Infektionen




                                              10
Die Symptome von CFS Patienten, von Patienten mit
‚Fibromyalgie, von Depressionspatienten sowie auch von
Patienten mit neurologischen Krankheiten wie MS, zeigen
eine eben solche Diversität der Symptome, genau wie sie
bei Patienten mit Rickettsien Infektionen auftreten.


Französische Wissenschaftler wie Legag, Giroud, Jadin
sehen die Ursache der multiplen Aspekte der Krankheit
in der Tatsache, dass die kleinen Gefäße angegriffen und
besetzt werden. Diese Wissenschaftler haben nämlich die
Persistenz der Rickettsien im Gefäßsystem bewiesen.
Daraus leiteten sie ab, dass diese Krankheit vor allem einen
Angriff auf die kleinen Gefäße bedeutet.
Diese Tatsache kann bedeuten, dass Rickettsien-Infektionen
die gleichen Symptome wie CFS verursachen.


Die Argumente für diese Annahme liegen in der Tatsache,
dass die Erfolgsquote der Therapie gegen Rickettsien-
Infektionen bei CFS-Patienten extrem hoch, nämlich 84% bis
96% ist.




                                                               11
Rickettsien werden durch Arthropoden übertragen und
überleben


-    60 Tage in der Milch
-    4 Monate im Sand
-    6 Monate im Fleisch
-    7-9 Monate in Baumwolle


Nur in der Antarktis können sie nicht überleben.


Rickettsien können auch in Fischprodukten vorkommen
(Ehrlichiose)




                                                      12
Chronic Fatigue Syndrom
      Entstehung, Werdegang und Therapie




                                       13
Kontakt mit den Erregern
        Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?




                                          Erreger erreichen den Wirt durch den
                                          Kontakt mit Mäusen, durch Zecken-
                                          stiche und durch Flöhe.


                                                           Urin




                                                               Kot



                                                                                 14
Kontakt mit den Erregern
              Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?


                                        1 - Lebenszyklus der Zecke               2 - Aufnahmewege




Erreger erreichen den Wirt                  Larven                      Rohmilch
auch durch den Kontakt mit
                                                                              Urin
Amöben im Wasser und mit
Tieren wie Kühe                        Eier Zecken Nymphen                  Tierleichen
Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-
de, Katzen und mit Nagetiere                                                              Infektion der Augen
                                         Erwachsene                    Geburts-           und der Lungen
wie Ratten und Mäuse.                    Tiere                         rückstände         durch Staub.

                                       Die Erreger erreichen den Wirt direkt über einen Zeckenbiss
                                       oder über den Kontakt mit infizierten Haustieren oder indirekt
                                       über den Genuss von Rohmilchprodukten oder durch Inhalati-
                                       on in die Lungen, Absorption in die Augen von Staub, der ab-
                                       gestorbene Teile von Tieren, Geburtsrückstände und Urin ent-
                                       hält und dadurch kontaminiert ist.
                                                                                                                15
Kontakt mit den Erregern
              Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten?



                                   3- Krankheitszyklus
                                                                                    1- Zeckenbiss

Erreger erreichen den Wirt
auch durch den Kontakt mit                               2- Latente Phase
                                                         der Krankheit
Amöben im Wasser und mit
Tieren wie Kühe                                                             3- Hohe
                                                                            Sterberate*
Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-
de, Katzen und mit Nagetiere
wie Ratten und Mäuse.


                                           Epidemischer                             4- Ausbruch der
                                           Zyklus 10 Jahre                          Krankheit**

                                    * Reinfektion entweder direkt durch Zeckenbiss oder indirekt durch
                                      frischen oder trockenen Kot.
                                    ** Entweder direkt duch Zeckenbiss oder indirekt durch den erneuten
                                       Kontakt mit infizierten Haustieren.

                                                                                                          16
Erster Kontakt = Akute Krankheit
              Eine Behandlung von 3 Wochen ist notwendig




      Blut     IGM                         Hier handelt es sich um eine akute-
                                           oder Primärinfektion, die sich wie eine
                                           Grippe manifestiert.
                                           Symptome sind: Fieber
Intrazelluläre Erreger dringen
in den menschlichen Körper                                  Kopfschmerzen
ein und gelangen vom Blut in                                Körperschmerzen
die Blutgefäße.                                             Halsschmerzen
Es bilden sich Antikörper mit                               Hautausschlag
einer Produktion von IGM.
Erreger Arten: Rickettsien
               Chlamydien
               Mycoplasmen
               Borrelien etc.



                                                                                     17
Weitere Entwicklung nach dem
ersten Kontakt mit dem Erreger
      Notwendige Behandlung 3 Wochen oder länger




                                              Aus den Gefäßzellen gelangen die
                            Endothell-Zelle
                                              Erreger in das Endothel mittels Pha-
    Blut   IGM
                            Erreger           gozytose. Zusätzlich treten jetzt IGG
                                              auf.
                            IGG tauchen auf




                                                                                      18
Die Krankheit wird chronisch
             Notwendige Behandlung 6 Monate und mehr




                                                  Der Patient kommt in eine Phase, in
                                                  der die Krankheit unerkannt bleibt.
                                Endothell-Zelle   Die Diagnosen, die in diesem Zustand
                                                  den Patienten gestellt werden, sind:
                                 Erreger
                                                  . Chronisches Erschöpfungssyndrom
     Blut


                                                  . Fibromyalgie
                                                  . Burn-Out-Syndrom
Die intrazellulären Erreger      IGGs Aktiv
                                                  . Depression
vermehren sich und verstop-
                                                  . Candidose
fen die Endothel-Zelle, gehen
in die Blutgefäße und von
                                                  . Einbildung der Krankheit (Hypo-
den Blutgefäßen in die Endo-                       chondrie)
thel-Zelle.
Die IGGs sind weiter aktiv.
Die IGMs sind zu groß, um
in die Zelle zu gelangen und
verschwinden.
                                                                                         19
Die Krankheit geht in Richtung
 zelluläre Anoxemie (Sauerstoffarmut)
             Notwendige Behandlung 6 Monate und länger


                                                  2. Die Blutgefäße, in die die Erreger
                                                  eingedrungen sind, sind nicht mehr
                                Aufgebrochene
                                Endothell Zelle   fähig Sauerstoff O2
      Blut                                             Glukose
                                 Erreger
                                                       Elektrolyte
                                                       Eisen und
                                 IGG                   Neurotoxine
1. Die Endothel- Zelle bricht
                                                  abzutransportieren.
auf. Erreger gehen ins Blut
                                                  Ein Autoimmunprozess beginnt, in
und ins Gewebe.
                                                  dessen Folge das eigene Gewebe von
                                                  den intrazellulären Erregern ange-
                                                  griffen wird. Dabei kommt es häufig
                                                  zu einem Angriff auf die Schilddrüse
                                                  (Autoimmun Thyreoiditis nach Has-
                                                  himoto).


                                                                                          20
Dieser Zustand verursacht krankhafte Veränderungen
in den betroffenen Organen


                                            Die Mangeldurchblutung aufgrund der
                                            Verstopfung der Gefäße kann mit Hilfe
                                            folgender Bluttests untersucht werden.

                          Aufgebrochene     . Leberfunktion
                          Endothell Zelle
                                            . Nierenfunktion
  Blut
                           Erreger          . Schilddrüsenfunktion
                                            . Eisen
                                            . Glukose
                           IGG
                                            . Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten
                                            . Cholesterin, IGE, Blutsenkung
                                            . Globulinen und Cardiolipin sowie
                                             Creatinin Kinase (CK) einschl. Enzyme




                                                                                       21
Gefäßveränderungen finden statt: An diesem Punkt erhält die Krankheit einen Namen
               Notwendige Behandlung 6 Monate bis 2 Jahre und länger

                                Eine lokalisierte oder generalisierte Vaskulistis bildet sich


                                          Der Blutfluss ist verlangsamt mit einem
        Blut                              intermittierenden hohen Blutdruck

                                        Erreger kommen in die Zelle zurück


                                       Die Zelle explodiert wenn sie voll ist.
                                       Dadurch entsteht eine Hypercholesterämie,
                                       um den Riss im Gefäß zu reparieren, sowie eine Freiga-
                                       be von Toxinen.
  Blut                                 Endotoxine verursachen Schmerzen.
                                       Neurotoxine verursachen neurologische Krankheiten wie
                                       Epilepsie und Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom.
                                       Allergene verursachen Juckreiz und allergische Körper-
                                       und Hautkrankheiten und Asthma.


                                     Aufgeplatzte
                                     Endothell-Zelle
                                                       Die Blutgefäße werden zerrissen. Das verursacht blaue
 Blut
                                                       Flecken, Aneurismen, Thrombose, Myokardialen Infarkt,
                                                       Hämorrhoiden und Krampfadern.
                                                                                                               22
Produktion von Autoimmunfaktoren
         Eine Behandlung von 6 Monaten bis 6 Jahre ist notwendig



         Antinukleare Faktoren

Cardiolipin                      IGE


                                        Zelle    Durch die morphologischen Änderungen der Zel-
   CRP                                 Erreger   le wird wegen der Zunahme von intrazellulären
                                                 Erregern die Produktion von Autoimmunfaktoren
  CK                                             (IGE, Kardiolipin usw.) begünstigt, die die abnor-
                           Rheuma Faktoren       male Zelle eliminieren sollen.
 Schilddrüsen Antikörper


Die Blutsenkungsgeschwindigkeit
sollte höher werden




                                                                                                      23
Autoimmunkrankheiten
         Der Patient erhält ein Etikett




                                                 . Rheumatische Arthritis
         Antinukleare Faktoren                   . Spondylitis, Syögren, ‚Bornholm
                                                 . Lupus
                                                 . Sklerodermie
Cardiolipin                      IGE

                                                 . Multiple Sklerose
                                        Zelle
                                                 . ALS
   CRP                                 Erreger   . Morbus Chron / Colitis ulcerosa
                                                 . Endometriose
                                                 . Hashimoto Thyreoiditis
                           Rheuma Faktoren
                                                 . Dermatologische Krankheitsbilder
 Schilddrüsen Antikörper                         . Krankheiten des Bindegewebes
                                                 . Chronische Hepatitis, Leberzirrhose
                                                 . Guillan-Barre´ -Krankheit
                                                 . Asthma
                                                 . Lungenemphysem
                                                                                         24
Entstehung von Krebs: Wesentliche Ursachen
für die Krebsentstehung

                                                    Um die Autoimmunfaktoren zu unterdrücken
                                                    benutzt die Medizin Kortison. Kortison aber
                       Normale Zelle wird durch
                                                    unterdrückt die Verteidigungsmechanismen
                       Kortison zerstört
                                                    des Patienten und somit auch die guten Zellen




                                             Wenn die Autoimmunfaktoren gedrosselt und die nor-
                       Proteinbindung        malen Zellen durch den Einsatz von Kortison zerstört
                                             werden, werden abnormale Zellen anfangen, sich zu
                                             reproduzieren, genau so wie die normalen Zellen. Es
                       Klonen der            kommt zu einer Störung der Zwischenzellkommunika-
                       normal Zellen         tion durch Bindung von Proteinen.




                       Proteinbindung

                                                      Somit entsteht Krebs. Krebs ist also das
                                                      Endstadium eines infektiösen Geschehens,
                                                      das durch den Einsatz von Chemotherapeutika
                       Klonen der abnormal Zellen     und Kortison beschleunigt wird

                                                                                                    25
Eine sehr hohe Anzahl der mit der intrazellulären Therapie gegen
intrazelluläre Infektionen behandelten Patienten mit einer Diagnose CFS,
Fibromyalgie und Multiple Sklerose wiesen Rickettsien-Infektionen auf.

3.400 von Dr. Jadin seinerzeit behandelte Patienten mit CFS, Fibromyalgie,
Depressionen und Multiple Sklerose wurden als Fälle von Chronischen
Rickettsien Infektionen diagnostiziert. Die Mehrheit von Ihnen wies am
Anfang eine grippeähnliche Krankheit mit hohem Fieber und mit starken
Kopfschmerzen auf.

Diese Symptomatik besteht nur für einige Tage, verschwindet und erscheint
wieder und hinterlässt eine chronische CFS-Erscheinung zusammen
mit Fibromyalgie und mit anderen Symptomen. Bei der vor allem durch
den Mikrohämagglutinationstest von Giroud und Jadin nachgewiesenen
chronischen Rickettsien Infektionen werden 5 Rickettsiengruppen
festgestellt.

Der Mikrohämagglutinationstest erfasst die spezifischen Antikörper gegen
die 5 Antigene von: Rickettsia Prowazeki (epidemischer Typhuserreger)

                   Rickettsia Mooseri (endemischer Erreger)

                   Rickettsia Conori (Fleckfieber-Gruppe)

                   Coxiella Burneti (Q-Fieber)

                   Neo Rickettsia Chlamydia (Gruppe der Neo Rickettsien)




                                                                             26
Gemäß Prof. Giroud haben alle Antigene das gleiche Verhalten.Er betont
ferner mit Nachdruck, dass diese abhängig vom Wirt, wechselhaft sein
können. Zu diesem Thema kann man einen in französischer Sprache vom
Prof. Giroud verfassten Text über die Evolution von Chronischen Rickettsien-
Infektionen lesen.

Der Hämagglutinationstest besteht aus einer klaren und einfachen Reaktion
von Antikörpern, die die Rickettsien Antigene agglutinieren. Zu diesem Test
bedarf es einer besonderen Vorbereitung der Antigene, um der Vielfalt der
Rickettsien Spezies gerecht zu werden. Das Ergebnis des Tests hängt von
der Qualität der Antigenkulturen ab.

Allerdings können gemäß Giroud und Jadin positive Testergebnisse auch bei
Patienten gefunden werden, die keine Symptome aufweisen.

Die Ergebnisse dieses Tests sind nur ein Indikator, sie geben keine
Information woran der Patient leidet. Also ist die Antwort beim Patienten zu
suchen. Wenn der Test negativ sein sollte, gibt es folgende Möglichkeiten
der Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das Immunsystem nicht
arbeitet, weil der Erreger in so großer Menge vorhanden ist, dass das
Immunsystem unterdrückt wird. Ausschlaggebend ist der Zustand des
Patienten.

In diesem Fall wäre es ratsam, jede dritte Woche den Test erneut zu
machen, um die Titerschwankungen festzustellen und dann diese in
einer Tabelle zu vergleichen. 26% der Fälle weisen sowohl negative
Testergebnisse als auch keine spezifischen Symptome auf.




                                                                               27
Diagnose




           28
Die Grundlage der Diagnose einer Chronischen Rickettsien infektion basiert
auf drei Eckpunkten:

Eckpunkt 1

1)Microhämagglutinationstest
2)Dazu folgende Untersuchungen:

-Leberfunktion:
Die Hepatoxizität der Rickettsien wird u.a. auch von Derrick im Jahre 1937
beklagt, zum Beispiel bei der Q-Fieber Infektion. Auch zahlreiche andere
Wissenschaftler wie Giroud, Legag, Brezina, Peron, Kelly und Raoult
haben das bestätigt. Mit Hilfe von Tetrazyklinen ist es möglich, durch die
Bekämpfung der Erreger die Leberfunktion regenerieren zu lassen.

-Eisen
Die diesbezügliche Untersuchung weist eine 50% Abweichung von der
Norm auf (zu hoch oder zu niedriger Eisenwert). Mit Hilfe der Tetrazyklinen
kann man diese Probleme besiegen, ohne Eisen verabreichen zu müssen.
Gabe von Eisen ist kontraindiziert.

-Schilddrüsen Antikörper.
3% der Patienten zeigen Abweichungen von der Norm der
Schilddrüsenfunktion, während 28% der Patienten hohe Werte der
Schilddrüsen Antikörper aufweisen. Mit der Behandlung verbessern sich
diese wieder.

CRP Rheuma Faktoren, ANA sind bei 53% der Patienten erhöht und
    ,
verbessern sich mit der Behandlung.
Mycoplasmen sind ebfs. präsent und werden mit der gleichen Therapie
behandelt.

                                                                              29
Symptomatik




              30
Eckpunkt 2
Die zweite Grundlage der Diagnose sind die Symptome.
Diese sind: Erschöpfung,
           Kopfschmerzen
           Myalgien
           Schwindel
           Artralgien
           Visuelle Störungen
           Raynaud Syndrom
           Übelkeit
           Halsschmerzen
           Konzentrationsstörungen und Probleme
           mit dem Kurzzeitgedächtnis
           Wortfindungsstörungen
           Schweißausbrüche
           Blaue Flecken
           Neurologische Beschwerden
           Kalte Hände kalte Füße



                                                       31
Eckpunkt 3
Die dritte Grundlage ist die Körperliche Untersuchung.


Diese weist immer folgende Merkmale auf


Entzündeter Hals
Adenopathien
Cardiopathien
Rheumatoide Beschwerden.




Erweisen alle 3 Eckpunkte der Diagnose auf eine chronische Rickettsien
Infektion hin, dann kommt es zu einer langzeit intrazellulären Behandlung.




                                                                             32
Behandlung




             33
Die hier vorgestellte Langzeitherapie für Erwachsene mit intrazellulären
Infektionen besteht aus folgenden Komponenten:
7-12 Tage im Monat Tetrazykline hochdosiert. Eine individuelle
Rücksichtnahme auf die Situation des Patienten (Herxheimer Reaktion)
muss gewährleistet sein.
Im monatlichen Wechsel wird mit alternierenden Tetrazyklinen gearbeitet
aufgrund der Tatsache, dass die Stränge der Rickettsien vielfältig sind und
aufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit.


Eine Kombination mit folgenden Präparatgruppen wie Quinolone,
Makrolide, Metronidazole ist notwendig, weil Rickettsien im hohen Maße
unterschiedlich auf verschiedene Wirkstoffe reagieren.
Die Behandlung muss langfristig erfolgen aufgrund der Langlebigkeit
der Erreger, aufgrund der vielfältigen Möglichkeiten ihres Auftretens und
aufgrund der Gefahr, dass versteckte inaktive Rickettsien vorhanden sind.
Auch die Referenzstelle für Rickettsien Erkrankungen in Marseils hält
eine langfristige Antibiotika Therapie von einer dreijährigen oder längeren
Behandlungsdauer für angemessen.




                                                                              34
Die Grundtherapie wird begleitet von der Gabe von:
Antimalariamittel, um die rheumatische Beschwerden zu lindern.
Vitamin B und Acidophilus werden empfohlen. Auf Cortison sollte verzichtet
werden.
Ertüchtigung wird empfohlen aufgrund der Tatsache, dass
Rickettsien Erkrankungen vaskulär sind, dass Rickettsien eine CO2
angereicherte Atmosphäre lieben und dass Rickettsien einen Wirt mit
Stoffwechselschwäche bevorzugen.
Als zusätzliche Maßnahme können regelmäßig heiße Bäder Toxine
eliminieren.
Die Gefahr der Reinfektion und der Reaktivierung vorhandener Erreger sollte
immer berücksichtigt werden.

In meinen Büchern werden detaillierte Angaben in Bezug auf die Therapie
gemacht und präzisiert sowie an Beispielen erläutert.




                                                                              35
LITERATUR

Acta Mediterranea di patologia Infectiva e Tropicale
1984 Vol. 3, J.B. Jadin,
1986 Vol. 5 Ph. Bottero,
1987 Vol. 6 nr.3 J.B.Jadin.

Bulletin Societé de Pathologie Exotique
1963 J. Gear P 588, Monteiro P680, S. Nicolau P691-714, J.G.Bernard P
758-793, N.R. Grist P684-687 A.MasBernard P714-724, Roche P724-740.
                             ,

Clinique de la Résidence du Parc 1985
MS P Gag
      .Le
Relationships between Protozoa, virus and bacteria J.B. Jadin
Psychopathies Ph.Bottero
Buerger Disease C. Bourde & Delanoi
Ann. Soc. Belge Med. Tropic.
Au Sujet des Maladies Rickettsiennes 1962 Vol. 3 J.Jadin P 321.

Infectious Diseaes and medical Microbiology 2nd Edition Braude P   .810-814
Arch. Int. Med: Chronic Q Fever March 8 1993 Vol. 153 T. Brouqui et al. P.643
Update: Does Infection cause coronary Disease? Nov. 1997 P   .Welsby P15.

Res. Vet. Scient:
Lympho Subpopulations in Peripheral Blood of sheep
Experimentally infected with Tick Borne Disease July 1991 Woldehiwet.

Journal of clinical Immunology (US)
Lymphocites Phenotype and Function in the CFS January 1993 13(1) Strauss
et. Al. P 30
Maladies Infectieuses 1976 CH41 J. Orfilia

Arch. Inst. Pasteuer Tunis: Les Infections Superposées Sont á a la base des
Faillites de l’Humanité. 1986 Vol. 63 P.Giroud JB Jadin P 97-99.

Lancet Vol. 347 April 1996 P 977 978.
               ,                ,


Bulletin Acadamie Nationale Medicine, Vol. 163. Nr. 6 1979 Giroud.

Bulletin Acadamie Pathologie Exotique January 1952.

Rickettsia and Rickettsial Diseases 1973 Brazinia.

                                                                                36
Bulletin Societé Pathologie Exotique 1969 J.B. Jadin.

Annales of internal medicine January 1995.

ASBMT Vol. 3, 1952 J.B. Jadin.

EEG Report of 18 year old Epileptic February 1998 CL Jadin.

An emerging group of Pathogens in Fish, 1997 Oregon S.U Synopsis J.L. Fryer m. Mauel.

SAMJ Tetracycline in ME -fad or fact? Vol . 82 1992 Bettina Schön.

Pharmalogical Basis of Therapeutics 1991, Goodmann et. Al.

In vitro susceptibilities of Rickettsiae, 1997 University of NC.
                                              ,

Relation entre Protozoaires. Virus et Bacteries 1984 J.B. Jadin.

Rickettsial Disease Review of Medical Biology Ch 21, 1980 Jawetz.

8th Congress of American Rickettsioses Society 1990 M.Drancourt P Levy.

Académie Royale des Sciences d’Outre Mer 1991

CFS Manly Conference Australia 1999.

Chlamydia Protein linked to heart disease Science Magazine Vol .283 Feb. 1999.

The journal of experimental medicine –MS Vol 136 1972 R.I.Carp P 618.

Russian Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology
Vol. 2 April 1998 OA Timasheva P 49-51.

Chlamydia and Artheriosclerosis – Journal of the American College
of Cardiology June 1996 27(7) P 1555-61.
                               .

MS and Chlamydia Pneumoniae Infection of the CNS Neurology Feb. 1998
Ed. T.K. Roberts.

The clinical and scientific basis of CFS – University of Newcastle, Australia
1998, Ed. T.K. Roberts.

Pathology illustrated, 1981, Govan, Mc Farlane, Callander, P 553.
                                                            .

The Principle and Practice of Medicine, P 607
                                         .   .
                                                                                        37
Jadin, J.B. : Archives de l’Institut Pasteur de Tunis Vol. 63 1986.

Baruk, H.:
1985. Psychoses et Nevroses. Quartorziéme édition p. 109
„Que sais-je?“ Presse universitaires de France.
             .

Burgdofer, W., And Brinton, L.P.:
1975. Mécanismes of transovarial infection of spotted fever rickettsiae in ticks. Am. New-York Acad.
SC 266, 61-72.

Giroud, P.:
1976, Le lesions cardio-vasculaires des rickettsiose et de Chlamydioses (Néorickettsioses), Angéolo-
gie 28, 175-182.

Giroud, P et. Giroud, M.L.:
         .
1944. Agglutination des rickettsies, Test de sero-
protection et d’hypersensibilité cutanée.Bull. Soc. Path. Exot. 37 84.
                                                                  ,

Giroud, P et Jadin, J.:
         .
1954 a. Isolement chez l’homme au cours de syndromes Infectiex allant de l’exantheme simple á
l’encéphalo-myocardite, d’un agent
Virulent á la limited u groupe des rickettsies. C.R. Acad. Sci. 238, 2039.

Giroud, P et Jadin, J.:
         .
1980. Présence de Rickettsia prowazeki dans la nature.
Ce que l’on a constaté expérimentalement au cours des années. Bull. Acad. Nat. Med. Paris 164,
415-419.

Giroud, P Capponi, M. et Dumas, N.:
         .,
1966 Constatations personnelles faites sur les animaux domestiques ou sauvages et leurs parasi-
tes, concernant les rickettsies et les germes proches.
Arch. Inst. Pasteur des Tunis 43, 293-299.

Le Gac, P.:
1974. A Rickettsioses, pararickettsioses et systeme nerveux.
Ann. Inst. Super. Sanita 10, 275-296.

Le Gac, P .:
1974, 8. Presentation d’un film sur la sclérose en plaques.
Soc. Path. Comparée Mai – Juin, 45-50.


Le Gac, P Giroud P et Dumas N.:
         .,        .
1960. Sur une étiologie rickettsienne et
                                                                                                       38
Neorickettsienne possibile de la sclérose en plaques.
C.R. Acad. Des. Sc. 250,1937-1938.

Micron, P Giroud, P Mathieu, L., Bernard, J.C., Larcan et Huriet Cl.: 1959.Rickettsioses et affec-
          .,        .,
tions cardio-vasculaires. A propos de 27 observations.
Bull. Et. MEM. Soc. Med. Hop. Paris 1 et 2, 23-32.

Literatur über Rickettsien Diagnostik
Extrait Du Traité de Biologie Appliquée
Sous la direction de H.R. Olivier
Tome II: Diagnostics microbiologiques.

Giroud, P et Capponi, M.:
         .
Le Diagnostic des Rickettsioses
Libraire Maloine S.A. Paris 1963.

Dumas J. et coll.:
Bactériologie médicale Editions médicales Flammarion.

Rivers, T.M., Horsfall, P.C.:
Viral and Rickettsial infections of man, 3 ed.
Lippincot, Philadelphie.

Zdrodoviskii, P ., Golinevich, H.M.:
                .F
The rickettsial diseases, Pergamon Press, 1960.
Archives de l’Institut Pasteur de Tunis
Decembre 1959 (mumero du cinquantenaire
De Ch. Nicolle).
DeBever, J.:
La Micro Agglutination des rickettsies
Thése de Nancy 1961.

Literatur über CFS und Rickettsien Infektion
Chronic Fatigue Syndrom: A Biological Approach
Patrick Englebienne, Kenny De Meirleir
CRC Press, 2002, ISBN 0849310466.

www.geocities.com/hotsprings/spa/5276
(23 Seiten über Rickettsia in italienischer Sprache)
Darstellung der Theorie von Dr. Cecile Jadin über die Beziehung
zwischen Rickettsia Infektion und neurologischen Krankheiten
wie ME /Myalgischer Encefalopathie und Multiple Sklerose
Darstellung des Micro Agglutinationstest von Giroud.


                                                                                                     39
The challenge of chronic fatigue Syndrome:
International Conference Sydney December 1-2, 2001
(Darstellung der Forschungsergebnisse mit Einbeziehung

Der Thesen von Dr. De Meirleir und Frau Dr. Cecile Jadin aus
Belgien) im Google angeben “ an illness called fatigue author Dr. Cecile Jadin”
                                                                              .

Rickettsiosis and Neurological Etiology
J.B. Jadin:
Provincial Institute voor Hygiene, Antwerpen, Belgium
Acta Mediterranea di Patologia Infettiva e tropicale
Estratto: Atti del/Proceedings of
International Meeting “Rickettsiology”: The present and
The future” Palermo, 21-28 June 1987
Volume 6 Nr 3

Journal of clinical Microbiology,
November 1997 Vol. 35 Nr. 11
                 ,
Copyright 1997 American Society of Microbiology
Minirewiew
Laboratory Diagnosis of Rickettsiosis: Current Approaches to
Diagnosis of Old and New Rickettsial Diseases
Bernard La Scola and Didier Raoult

Unité des Rickettsies, UPRESA 6020, Faculté de Médecine, Université Des La Méditerranée 13385
Marseille, Cedex 05, France.

Les Rickettsioses cinquante ans après la morte de Charle Nicolle
Par J. B. Jadin:
Archs. Inst. Pasteur Tunis 1986 N. 63 Seite 111-121
Imprimerie: Societé d’Arts Graphiques d’Edition et de Presse
Tunis.

Mycoplasma blood infection in CFS and Fibromyalgia syndrome
Endressen, G.K.
Department of Rheumatology, the National Hospital, Unversity of Oslo,
Forskningsun 2- BlockB, 0027 Oslo, Norway

Mutiple mycoplasmal infections detected in blood of patients with CFS
and/or fibromyalgia syndrome
Nasralla, M., Haiser, J., Nicolson, G.L.
J.clin. Microbiol., 1999, Sep: 37(9): 2808-12
                                                                                                40
Chlamydia Pneumoniae antibodies in myalgia of unknown cause (including fibromyalgia)
Machtey, I.
Br. J. Rheumatol., 1996, Nov; 35(11): 1189-90


Improvement of chronic non specific symptoms by long term minocycline in Japanese patients with
C. Burnettii infection considered to have Post Q Fever fatigue Sydrome
Arashima, Y., Kato, K.et al., Tokyo
Intern. Med. 2004, Jan: 43(1):1-2

Multiple co-infections (mycoplasma, chlamydia, human herpes 6) in blood of CFS Patients; associa-
tion with signs and symptoms
Nicolson, G.L., Gan, R., Haier, J.
APMIS 2003 May, 111(5): 557:66

High prevalence of mycoplasma infections among European chronic fatigue syndrome patients.
Examination of our mycoplasma species in blood of CFS patients.
Nijs, J., Nicolson, G.L. De Becker, P Coomans, D., De Meirleir, K., FEMS Immunol. Med. Microbiol.,
                                     .,
2002, Nov. 15 ; 34(3) : 209 :14

Chronic Chlamydia pneumoniae infection : a treatable cause of CFS
Chia, J.K., Chia, L.Y.
Clin.Infect. Dis., 1999, Aug.; 29 (2). 452-3

Detection of mycoplasma genus and mycoplasma fermentans by PCR in patients with CFS
Vojdani, A., Choppa, P et al.
                      .C.
FEMS Immunol. Med. Microbiol., 1998

Persister Cells, dormancy and infectious disease
Kim Lewis
Nature review microbiology, 4 December 2006

Chronic mycoplasmal infections in autism patients.
Garth L. Nicolson, Ph.D., Morwan Y. Nasralla. Ph.D., Paul Berns, M.D. et al.
Proc. Intern. Mind of a child, Sydney, Australia, 2002

Role of Rickettsia and Chlamydia in the psychopathology of chronic fatigue syndrome (CFS) patients.
A diagnostic and therapeutic report (98 CFS and 79 other) and a reprint of the first publication of Dr.
Philippe Bottero, Italy, 1987
Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances and Journal of Chronic Fatigue
Syndrome, Volume 6, Numbers ¾, 2000, pp. 147-163
USA. P Bottero, Faculty of Medicine (Paris, France), 10 aven. Henri Rocher, 26110, Nyons, France
       .
                                                                                                          41
Common clinical and biological windows of CFS and rickettsial diseases


C.L. Jadin: CFS; Critical rickettsial Reviews and Clinical Advances and Journal of CFS 6, ¾,
2000, USA

Relation entre protozaires, virus and bacteries.
J.B. Jadin
Revue de l’Association Belge de Technologues de Laboratoire, 1984, 11, 9-22


Autorin

Teresa M. Taddonio M.A. ist Wissenschaftsredakteurin, freie Journalistin sowie Wissen-
schaftsautorin und Vorsitzende des Vereins zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankhei-
ten e.V.

http://vbciev.de
www.borreliose-infektion.de
email: info@vbciev.com

Adresse: Von Sparr Str. 29
         51063 Köln

Tel: +49-0221-6209706
Fax: +49-0221-68009703
Mobil: +49-0172-8469445




                                                                                               42

Weitere ähnliche Inhalte

Andere mochten auch

Effizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge Scout
Effizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge ScoutEffizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge Scout
Effizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge ScoutUSU
 
Curso de Informática
Curso de InformáticaCurso de Informática
Curso de InformáticaJuani
 
EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...
EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...
EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...Eva-Christina Edinger
 
Cartaro - Geospatial CMS
Cartaro - Geospatial CMSCartaro - Geospatial CMS
Cartaro - Geospatial CMSUli Müller
 
Was ist WeGov? Toolbox 3.0 Benutzungshandbuch
Was ist WeGov? Toolbox 3.0 BenutzungshandbuchWas ist WeGov? Toolbox 3.0 Benutzungshandbuch
Was ist WeGov? Toolbox 3.0 BenutzungshandbuchTimo Wandhoefer
 
firmamente entlang der Wertschöpfungsketten
firmamente entlang der Wertschöpfungskettenfirmamente entlang der Wertschöpfungsketten
firmamente entlang der Wertschöpfungskettenfirmamente
 
El sueño de Benkler o la cartera de Calacanis
El sueño de Benkler o la cartera de CalacanisEl sueño de Benkler o la cartera de Calacanis
El sueño de Benkler o la cartera de Calacanisredundante
 
TYPO3 meets QRcodes - the vinopass
TYPO3 meets QRcodes - the vinopassTYPO3 meets QRcodes - the vinopass
TYPO3 meets QRcodes - the vinopassChristian Händel
 
Minilektion Grueter_Ines
Minilektion Grueter_InesMinilektion Grueter_Ines
Minilektion Grueter_InesInés Gruter
 
Desde las trincheras (Barcelona)
Desde las trincheras (Barcelona)Desde las trincheras (Barcelona)
Desde las trincheras (Barcelona)Maya
 
Foros jesús ramos
Foros jesús ramosForos jesús ramos
Foros jesús ramos19811110
 
Organización de la fiesta de Navidad
Organización de la fiesta de NavidadOrganización de la fiesta de Navidad
Organización de la fiesta de NavidadMaya
 
Re pensar la biblioteca en la era post PC
Re pensar la biblioteca en la era post PCRe pensar la biblioteca en la era post PC
Re pensar la biblioteca en la era post PC@cristobalcobo
 
Community-Training *sax Sept 13
Community-Training *sax Sept 13 Community-Training *sax Sept 13
Community-Training *sax Sept 13 Community ITsax.de
 

Andere mochten auch (20)

Das Corporate Communication Desk-Modell
Das Corporate Communication Desk-ModellDas Corporate Communication Desk-Modell
Das Corporate Communication Desk-Modell
 
Effizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge Scout
Effizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge ScoutEffizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge Scout
Effizienzsteigerung durch Service-Automatisierung mit USU Knowledge Scout
 
Curso de Informática
Curso de InformáticaCurso de Informática
Curso de Informática
 
EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...
EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...
EDINGER Social Media in der Lehre - empirische Ergebnisse, Vortrag bei e-teac...
 
Smm webinar-30-1-14
Smm webinar-30-1-14Smm webinar-30-1-14
Smm webinar-30-1-14
 
Cartaro - Geospatial CMS
Cartaro - Geospatial CMSCartaro - Geospatial CMS
Cartaro - Geospatial CMS
 
Patrones de medición
Patrones de mediciónPatrones de medición
Patrones de medición
 
Was ist WeGov? Toolbox 3.0 Benutzungshandbuch
Was ist WeGov? Toolbox 3.0 BenutzungshandbuchWas ist WeGov? Toolbox 3.0 Benutzungshandbuch
Was ist WeGov? Toolbox 3.0 Benutzungshandbuch
 
Presentacion Proyecto
Presentacion ProyectoPresentacion Proyecto
Presentacion Proyecto
 
firmamente entlang der Wertschöpfungsketten
firmamente entlang der Wertschöpfungskettenfirmamente entlang der Wertschöpfungsketten
firmamente entlang der Wertschöpfungsketten
 
El sueño de Benkler o la cartera de Calacanis
El sueño de Benkler o la cartera de CalacanisEl sueño de Benkler o la cartera de Calacanis
El sueño de Benkler o la cartera de Calacanis
 
Tendencia Economica 103
Tendencia Economica 103Tendencia Economica 103
Tendencia Economica 103
 
TYPO3 meets QRcodes - the vinopass
TYPO3 meets QRcodes - the vinopassTYPO3 meets QRcodes - the vinopass
TYPO3 meets QRcodes - the vinopass
 
Minilektion Grueter_Ines
Minilektion Grueter_InesMinilektion Grueter_Ines
Minilektion Grueter_Ines
 
Desde las trincheras (Barcelona)
Desde las trincheras (Barcelona)Desde las trincheras (Barcelona)
Desde las trincheras (Barcelona)
 
Foros jesús ramos
Foros jesús ramosForos jesús ramos
Foros jesús ramos
 
Organización de la fiesta de Navidad
Organización de la fiesta de NavidadOrganización de la fiesta de Navidad
Organización de la fiesta de Navidad
 
PageRank Proseminar
PageRank ProseminarPageRank Proseminar
PageRank Proseminar
 
Re pensar la biblioteca en la era post PC
Re pensar la biblioteca en la era post PCRe pensar la biblioteca en la era post PC
Re pensar la biblioteca en la era post PC
 
Community-Training *sax Sept 13
Community-Training *sax Sept 13 Community-Training *sax Sept 13
Community-Training *sax Sept 13
 

Ähnlich wie Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände

Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.Wolfgang Geiler
 
50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+
50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+
50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+Wolfgang Geiler
 
Akterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdf
Akterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdfAkterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdf
Akterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdfHenning Pless
 
AOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln
AOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und RötelnAOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln
AOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und RötelnAOK-Bundesverband
 
Mikrobiologie - CF relevante Keime
Mikrobiologie - CF relevante KeimeMikrobiologie - CF relevante Keime
Mikrobiologie - CF relevante Keimeeenvs
 
50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen
50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen
50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. FolgenWolfgang Geiler
 
Dritte Welt AIDS / HIV
Dritte Welt AIDS / HIVDritte Welt AIDS / HIV
Dritte Welt AIDS / HIValfred10
 
50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+
50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+
50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+Wolfgang Geiler
 
Lyme-Borreliose.pptx
Lyme-Borreliose.pptxLyme-Borreliose.pptx
Lyme-Borreliose.pptxajdannal
 

Ähnlich wie Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände (14)

Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
 
50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+
50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+
50.06 Dermatologie. Skabies 2006 07_17+
 
Akterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdf
Akterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdfAkterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdf
Akterien und Viren – die Herausforderung für die Medizin.pdf
 
AOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln
AOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und RötelnAOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln
AOK-Faktenbox: Kombinierte Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln
 
Fuchsbandwurm
FuchsbandwurmFuchsbandwurm
Fuchsbandwurm
 
Mikrobiologie - CF relevante Keime
Mikrobiologie - CF relevante KeimeMikrobiologie - CF relevante Keime
Mikrobiologie - CF relevante Keime
 
8 M-CARE: Hygiene
8 M-CARE: Hygiene8 M-CARE: Hygiene
8 M-CARE: Hygiene
 
50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen
50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen
50.26 Dermatologie.Leishmaniasis u. Folgen
 
Dritte Welt AIDS / HIV
Dritte Welt AIDS / HIVDritte Welt AIDS / HIV
Dritte Welt AIDS / HIV
 
50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+
50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+
50.07 Dermatologie. tinea capitis 2006 06+
 
Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 1
Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 1Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 1
Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 1
 
AGES West Nil Folder
AGES West Nil FolderAGES West Nil Folder
AGES West Nil Folder
 
Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 3
Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 3Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 3
Zeitgeistkarten Serie 1 Teil 3
 
Lyme-Borreliose.pptx
Lyme-Borreliose.pptxLyme-Borreliose.pptx
Lyme-Borreliose.pptx
 

Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände

  • 1. Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände. Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen Teresa M. Taddonio. M.A. Wissenschaftsjournalistin 1
  • 2. Die Anfänge der Forschung über Rickettsiose 2
  • 3. Begründet wurde die Forschung über Chronische-Infektionen auch durch Wissenschaftler aus Polen, Frankreich und Russland. Aus dieser Grundlage baute Charles Nicolle vom Institut Pasteur seine Forschungen auf, für die er den Medizin- Nobelpreis erhielt. 3
  • 4. Die Hypothese von Prof. Charles Nicolle Reaktivierung vorhandener Infekti- onen. Viren, Bakterien und Parasiten begünstigen zusammen mit Stress und Umweltverschmutzung die Reaktivierung seitens des Im- munsystems von im verborgenen vorhandenen intrazellulären Infek- tionen, so dass diese nach langer Latenz aktiv werden. 4
  • 5. Die von Charles Nicolle aufgestellte Hypothese war, dass versteckte Krankheiten vorhanden sind, die duch das zusammenleben im selben Wirt, die Funktion des Immunsystems völlig ausschalten können. Als typisch für diese okkulte Krankheiten sah Charles Nicolle ein symptomatisches Stadium, wo das pathologische Agent anwesend, im Wirt aber nicht aktiv ist. Jean Baptiste Jadin stellte fest, dass die Sterberate von Kindern in Zentral Afrika, die unter Malaria und Coxiella Burnetti litten abhängig war vom Zusammenleben verschiedener Bakterienarten. Alle Erkrankten starben bis zu jene, die nur an Malaria infiziert waren. Prof. Jean Baptiste Jadin war als Tropenmediziner u.a. auch für das Institut Pasteur tätig. Dort entwickelte er zusammen mit Prof. Giroud den Mikrohaemagglutinationstest für Rickettsiose. Jadin war einer der führenden Kapazitäten in der belgischen tropenmedizinischen Forschung. Auf der Grundlage seiner Forschungsarbeiten arbeitet seine Tochter seit Anfang der 80er Jahre in Süd Afrika und hat eine eigene intrazelluläre Therapie gegen Chronische Infektionen entwickelt. Eine genaue Untersuchung des klinischen Bildes und der Symptome des Patienten stehen im Zentrum der Anamnese. „Die Antwort ist immer beim Patienten zu suchen“ Die . Testergebnisse sind zusätzlich wichtige Faktoren für die Behandlung und den Krankheitsverlauf. 5
  • 6. Rickettsien und CFS Die Beziehung zwischen dem Chro- nischen Erschöpfungs Syndrom und den Rickettsien Infektionen. Das Chronische Erschöpfungs- syndorm als Infektionskrank- heit Werdegang: 1984- Incline Nevada 1702, 1933, 1944 und 1950 Borrelia Duttoni, Malgache Fieber 1975- Lyme Krankheit 6
  • 7. Um chronische Rickettsien-Infektionen zu behandeln, muss man verschiedene medizinische Bereiche berücksichtigen, zum Beispiel die Rheumatologie, die Psychiatrie, die Neurologie und die Kardiologie. Grundsätzlich leidet der Patient nicht an verschiedenen Krankheitssymptomen, sondern nur an einer Krankheit. Dr. Cecile Jadin bezeichnet diesen Ansatz als die Suche nach der Ätiologie. Ätiologie bedeutet, dass dasselbe Bakterium verschiedene Krankheiten verursachen kann, sowie auch, dass verschiedene Erreger die Krankheit verursachen können. Deshalb sollte man sich bei der Therapie auf die verursachenden Erreger konzentrieren anstatt auf die Namen und auf die Klassifizierung der Krankheit. Es gibt viele Gründe, die dafür sprechen, dass CFS eine infektiologische Ätiologie hat und darüber hinaus, dass Rickettsien die Ursache für CFS sind. Wie der Mensch müssen sich auch Erreger anpassen und fortpflanzen. Sie leben intrazellulär und können miteinander wechselwirken. Entscheidend ist, in welches Gewebe sich Bakterien einnisten. Jean Baptiste Jadin vermutete, dass derselbe Erreger nach einem gewissen Zyklus, in dem er virulent ist, sich wieder zurückzieht, um dann in veränderter Form wieder wirksam zu werden. Der Erreger mutiert. 7
  • 8. Beispiele des Zusammenhangs zwischen Rickettsien Infektionen und Chronischem Erschöpfungs- syndrom. 8
  • 9. Man vermutet, dass Florence Nighitingale an der Krankheit litt, die wir heute als CFS bezeichnen. Sie behandelte während des Krim Krieges verletzte Soldaten, von denen viele mit Typhus infiziert waren. Läuse, Flöhe und Zecken waren überall präsent. Für den Rest Ihres Lebens litt sie an Erschöpfung. Der Wissenschaftler und Nobelpreisträger Zinsser, Autor des medizinischen Klassikers „Rat, Lice and History“ bestätigte, dass in den historisch wichtigen Kriegen Typhus und andere Infektionskrankheiten eine entscheidende Rolle gespielt haben. Während des ersten Weltkrieges infizierten sich 25 Mio Russen an Typhus durch Läuse: 3 Mio davon starben. Weitere Beispiele für die Zusammenhänge von Erkrankungen bei Tieren und deren Übertragung durch Zecken und andere blutsaugende Tiere hat Prof. Jadin in Studien über Lymphozyten bei Schafen mit Zeckenkrankheiten beschrieben. CFS-Patienten und Patienten mit Q-Fieber-Endorkarditis zeigen ähnliche Krankheitsbilder. Deswegen hat die medizinische Zeitschrift „The Lancet“ im April 1996 einen neuen Namen für CFS vorgeschlagen, nämlich Post-Q- Fieber-Syndrom. In der Medizingeschichte wurde Stress häufig als Anfangsfaktor für die Krankheit beschrieben, weil Stress die Virulenz der Rickettsia prowazeki reaktiviert. 9
  • 10. Die Übertragung der Rickettsien Infektionen 10
  • 11. Die Symptome von CFS Patienten, von Patienten mit ‚Fibromyalgie, von Depressionspatienten sowie auch von Patienten mit neurologischen Krankheiten wie MS, zeigen eine eben solche Diversität der Symptome, genau wie sie bei Patienten mit Rickettsien Infektionen auftreten. Französische Wissenschaftler wie Legag, Giroud, Jadin sehen die Ursache der multiplen Aspekte der Krankheit in der Tatsache, dass die kleinen Gefäße angegriffen und besetzt werden. Diese Wissenschaftler haben nämlich die Persistenz der Rickettsien im Gefäßsystem bewiesen. Daraus leiteten sie ab, dass diese Krankheit vor allem einen Angriff auf die kleinen Gefäße bedeutet. Diese Tatsache kann bedeuten, dass Rickettsien-Infektionen die gleichen Symptome wie CFS verursachen. Die Argumente für diese Annahme liegen in der Tatsache, dass die Erfolgsquote der Therapie gegen Rickettsien- Infektionen bei CFS-Patienten extrem hoch, nämlich 84% bis 96% ist. 11
  • 12. Rickettsien werden durch Arthropoden übertragen und überleben - 60 Tage in der Milch - 4 Monate im Sand - 6 Monate im Fleisch - 7-9 Monate in Baumwolle Nur in der Antarktis können sie nicht überleben. Rickettsien können auch in Fischprodukten vorkommen (Ehrlichiose) 12
  • 13. Chronic Fatigue Syndrom Entstehung, Werdegang und Therapie 13
  • 14. Kontakt mit den Erregern Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten? Erreger erreichen den Wirt durch den Kontakt mit Mäusen, durch Zecken- stiche und durch Flöhe. Urin Kot 14
  • 15. Kontakt mit den Erregern Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten? 1 - Lebenszyklus der Zecke 2 - Aufnahmewege Erreger erreichen den Wirt Larven Rohmilch auch durch den Kontakt mit Urin Amöben im Wasser und mit Tieren wie Kühe Eier Zecken Nymphen Tierleichen Schafe, Ziegen,Pferde, Hun- de, Katzen und mit Nagetiere Infektion der Augen Erwachsene Geburts- und der Lungen wie Ratten und Mäuse. Tiere rückstände durch Staub. Die Erreger erreichen den Wirt direkt über einen Zeckenbiss oder über den Kontakt mit infizierten Haustieren oder indirekt über den Genuss von Rohmilchprodukten oder durch Inhalati- on in die Lungen, Absorption in die Augen von Staub, der ab- gestorbene Teile von Tieren, Geburtsrückstände und Urin ent- hält und dadurch kontaminiert ist. 15
  • 16. Kontakt mit den Erregern Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten? 3- Krankheitszyklus 1- Zeckenbiss Erreger erreichen den Wirt auch durch den Kontakt mit 2- Latente Phase der Krankheit Amöben im Wasser und mit Tieren wie Kühe 3- Hohe Sterberate* Schafe, Ziegen,Pferde, Hun- de, Katzen und mit Nagetiere wie Ratten und Mäuse. Epidemischer 4- Ausbruch der Zyklus 10 Jahre Krankheit** * Reinfektion entweder direkt durch Zeckenbiss oder indirekt durch frischen oder trockenen Kot. ** Entweder direkt duch Zeckenbiss oder indirekt durch den erneuten Kontakt mit infizierten Haustieren. 16
  • 17. Erster Kontakt = Akute Krankheit Eine Behandlung von 3 Wochen ist notwendig Blut IGM Hier handelt es sich um eine akute- oder Primärinfektion, die sich wie eine Grippe manifestiert. Symptome sind: Fieber Intrazelluläre Erreger dringen in den menschlichen Körper Kopfschmerzen ein und gelangen vom Blut in Körperschmerzen die Blutgefäße. Halsschmerzen Es bilden sich Antikörper mit Hautausschlag einer Produktion von IGM. Erreger Arten: Rickettsien Chlamydien Mycoplasmen Borrelien etc. 17
  • 18. Weitere Entwicklung nach dem ersten Kontakt mit dem Erreger Notwendige Behandlung 3 Wochen oder länger Aus den Gefäßzellen gelangen die Endothell-Zelle Erreger in das Endothel mittels Pha- Blut IGM Erreger gozytose. Zusätzlich treten jetzt IGG auf. IGG tauchen auf 18
  • 19. Die Krankheit wird chronisch Notwendige Behandlung 6 Monate und mehr Der Patient kommt in eine Phase, in der die Krankheit unerkannt bleibt. Endothell-Zelle Die Diagnosen, die in diesem Zustand den Patienten gestellt werden, sind: Erreger . Chronisches Erschöpfungssyndrom Blut . Fibromyalgie . Burn-Out-Syndrom Die intrazellulären Erreger IGGs Aktiv . Depression vermehren sich und verstop- . Candidose fen die Endothel-Zelle, gehen in die Blutgefäße und von . Einbildung der Krankheit (Hypo- den Blutgefäßen in die Endo- chondrie) thel-Zelle. Die IGGs sind weiter aktiv. Die IGMs sind zu groß, um in die Zelle zu gelangen und verschwinden. 19
  • 20. Die Krankheit geht in Richtung zelluläre Anoxemie (Sauerstoffarmut) Notwendige Behandlung 6 Monate und länger 2. Die Blutgefäße, in die die Erreger eingedrungen sind, sind nicht mehr Aufgebrochene Endothell Zelle fähig Sauerstoff O2 Blut Glukose Erreger Elektrolyte Eisen und IGG Neurotoxine 1. Die Endothel- Zelle bricht abzutransportieren. auf. Erreger gehen ins Blut Ein Autoimmunprozess beginnt, in und ins Gewebe. dessen Folge das eigene Gewebe von den intrazellulären Erregern ange- griffen wird. Dabei kommt es häufig zu einem Angriff auf die Schilddrüse (Autoimmun Thyreoiditis nach Has- himoto). 20
  • 21. Dieser Zustand verursacht krankhafte Veränderungen in den betroffenen Organen Die Mangeldurchblutung aufgrund der Verstopfung der Gefäße kann mit Hilfe folgender Bluttests untersucht werden. Aufgebrochene . Leberfunktion Endothell Zelle . Nierenfunktion Blut Erreger . Schilddrüsenfunktion . Eisen . Glukose IGG . Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten . Cholesterin, IGE, Blutsenkung . Globulinen und Cardiolipin sowie Creatinin Kinase (CK) einschl. Enzyme 21
  • 22. Gefäßveränderungen finden statt: An diesem Punkt erhält die Krankheit einen Namen Notwendige Behandlung 6 Monate bis 2 Jahre und länger Eine lokalisierte oder generalisierte Vaskulistis bildet sich Der Blutfluss ist verlangsamt mit einem Blut intermittierenden hohen Blutdruck Erreger kommen in die Zelle zurück Die Zelle explodiert wenn sie voll ist. Dadurch entsteht eine Hypercholesterämie, um den Riss im Gefäß zu reparieren, sowie eine Freiga- be von Toxinen. Blut Endotoxine verursachen Schmerzen. Neurotoxine verursachen neurologische Krankheiten wie Epilepsie und Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom. Allergene verursachen Juckreiz und allergische Körper- und Hautkrankheiten und Asthma. Aufgeplatzte Endothell-Zelle Die Blutgefäße werden zerrissen. Das verursacht blaue Blut Flecken, Aneurismen, Thrombose, Myokardialen Infarkt, Hämorrhoiden und Krampfadern. 22
  • 23. Produktion von Autoimmunfaktoren Eine Behandlung von 6 Monaten bis 6 Jahre ist notwendig Antinukleare Faktoren Cardiolipin IGE Zelle Durch die morphologischen Änderungen der Zel- CRP Erreger le wird wegen der Zunahme von intrazellulären Erregern die Produktion von Autoimmunfaktoren CK (IGE, Kardiolipin usw.) begünstigt, die die abnor- Rheuma Faktoren male Zelle eliminieren sollen. Schilddrüsen Antikörper Die Blutsenkungsgeschwindigkeit sollte höher werden 23
  • 24. Autoimmunkrankheiten Der Patient erhält ein Etikett . Rheumatische Arthritis Antinukleare Faktoren . Spondylitis, Syögren, ‚Bornholm . Lupus . Sklerodermie Cardiolipin IGE . Multiple Sklerose Zelle . ALS CRP Erreger . Morbus Chron / Colitis ulcerosa . Endometriose . Hashimoto Thyreoiditis Rheuma Faktoren . Dermatologische Krankheitsbilder Schilddrüsen Antikörper . Krankheiten des Bindegewebes . Chronische Hepatitis, Leberzirrhose . Guillan-Barre´ -Krankheit . Asthma . Lungenemphysem 24
  • 25. Entstehung von Krebs: Wesentliche Ursachen für die Krebsentstehung Um die Autoimmunfaktoren zu unterdrücken benutzt die Medizin Kortison. Kortison aber Normale Zelle wird durch unterdrückt die Verteidigungsmechanismen Kortison zerstört des Patienten und somit auch die guten Zellen Wenn die Autoimmunfaktoren gedrosselt und die nor- Proteinbindung malen Zellen durch den Einsatz von Kortison zerstört werden, werden abnormale Zellen anfangen, sich zu reproduzieren, genau so wie die normalen Zellen. Es Klonen der kommt zu einer Störung der Zwischenzellkommunika- normal Zellen tion durch Bindung von Proteinen. Proteinbindung Somit entsteht Krebs. Krebs ist also das Endstadium eines infektiösen Geschehens, das durch den Einsatz von Chemotherapeutika Klonen der abnormal Zellen und Kortison beschleunigt wird 25
  • 26. Eine sehr hohe Anzahl der mit der intrazellulären Therapie gegen intrazelluläre Infektionen behandelten Patienten mit einer Diagnose CFS, Fibromyalgie und Multiple Sklerose wiesen Rickettsien-Infektionen auf. 3.400 von Dr. Jadin seinerzeit behandelte Patienten mit CFS, Fibromyalgie, Depressionen und Multiple Sklerose wurden als Fälle von Chronischen Rickettsien Infektionen diagnostiziert. Die Mehrheit von Ihnen wies am Anfang eine grippeähnliche Krankheit mit hohem Fieber und mit starken Kopfschmerzen auf. Diese Symptomatik besteht nur für einige Tage, verschwindet und erscheint wieder und hinterlässt eine chronische CFS-Erscheinung zusammen mit Fibromyalgie und mit anderen Symptomen. Bei der vor allem durch den Mikrohämagglutinationstest von Giroud und Jadin nachgewiesenen chronischen Rickettsien Infektionen werden 5 Rickettsiengruppen festgestellt. Der Mikrohämagglutinationstest erfasst die spezifischen Antikörper gegen die 5 Antigene von: Rickettsia Prowazeki (epidemischer Typhuserreger) Rickettsia Mooseri (endemischer Erreger) Rickettsia Conori (Fleckfieber-Gruppe) Coxiella Burneti (Q-Fieber) Neo Rickettsia Chlamydia (Gruppe der Neo Rickettsien) 26
  • 27. Gemäß Prof. Giroud haben alle Antigene das gleiche Verhalten.Er betont ferner mit Nachdruck, dass diese abhängig vom Wirt, wechselhaft sein können. Zu diesem Thema kann man einen in französischer Sprache vom Prof. Giroud verfassten Text über die Evolution von Chronischen Rickettsien- Infektionen lesen. Der Hämagglutinationstest besteht aus einer klaren und einfachen Reaktion von Antikörpern, die die Rickettsien Antigene agglutinieren. Zu diesem Test bedarf es einer besonderen Vorbereitung der Antigene, um der Vielfalt der Rickettsien Spezies gerecht zu werden. Das Ergebnis des Tests hängt von der Qualität der Antigenkulturen ab. Allerdings können gemäß Giroud und Jadin positive Testergebnisse auch bei Patienten gefunden werden, die keine Symptome aufweisen. Die Ergebnisse dieses Tests sind nur ein Indikator, sie geben keine Information woran der Patient leidet. Also ist die Antwort beim Patienten zu suchen. Wenn der Test negativ sein sollte, gibt es folgende Möglichkeiten der Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das Immunsystem nicht arbeitet, weil der Erreger in so großer Menge vorhanden ist, dass das Immunsystem unterdrückt wird. Ausschlaggebend ist der Zustand des Patienten. In diesem Fall wäre es ratsam, jede dritte Woche den Test erneut zu machen, um die Titerschwankungen festzustellen und dann diese in einer Tabelle zu vergleichen. 26% der Fälle weisen sowohl negative Testergebnisse als auch keine spezifischen Symptome auf. 27
  • 28. Diagnose 28
  • 29. Die Grundlage der Diagnose einer Chronischen Rickettsien infektion basiert auf drei Eckpunkten: Eckpunkt 1 1)Microhämagglutinationstest 2)Dazu folgende Untersuchungen: -Leberfunktion: Die Hepatoxizität der Rickettsien wird u.a. auch von Derrick im Jahre 1937 beklagt, zum Beispiel bei der Q-Fieber Infektion. Auch zahlreiche andere Wissenschaftler wie Giroud, Legag, Brezina, Peron, Kelly und Raoult haben das bestätigt. Mit Hilfe von Tetrazyklinen ist es möglich, durch die Bekämpfung der Erreger die Leberfunktion regenerieren zu lassen. -Eisen Die diesbezügliche Untersuchung weist eine 50% Abweichung von der Norm auf (zu hoch oder zu niedriger Eisenwert). Mit Hilfe der Tetrazyklinen kann man diese Probleme besiegen, ohne Eisen verabreichen zu müssen. Gabe von Eisen ist kontraindiziert. -Schilddrüsen Antikörper. 3% der Patienten zeigen Abweichungen von der Norm der Schilddrüsenfunktion, während 28% der Patienten hohe Werte der Schilddrüsen Antikörper aufweisen. Mit der Behandlung verbessern sich diese wieder. CRP Rheuma Faktoren, ANA sind bei 53% der Patienten erhöht und , verbessern sich mit der Behandlung. Mycoplasmen sind ebfs. präsent und werden mit der gleichen Therapie behandelt. 29
  • 31. Eckpunkt 2 Die zweite Grundlage der Diagnose sind die Symptome. Diese sind: Erschöpfung, Kopfschmerzen Myalgien Schwindel Artralgien Visuelle Störungen Raynaud Syndrom Übelkeit Halsschmerzen Konzentrationsstörungen und Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis Wortfindungsstörungen Schweißausbrüche Blaue Flecken Neurologische Beschwerden Kalte Hände kalte Füße 31
  • 32. Eckpunkt 3 Die dritte Grundlage ist die Körperliche Untersuchung. Diese weist immer folgende Merkmale auf Entzündeter Hals Adenopathien Cardiopathien Rheumatoide Beschwerden. Erweisen alle 3 Eckpunkte der Diagnose auf eine chronische Rickettsien Infektion hin, dann kommt es zu einer langzeit intrazellulären Behandlung. 32
  • 34. Die hier vorgestellte Langzeitherapie für Erwachsene mit intrazellulären Infektionen besteht aus folgenden Komponenten: 7-12 Tage im Monat Tetrazykline hochdosiert. Eine individuelle Rücksichtnahme auf die Situation des Patienten (Herxheimer Reaktion) muss gewährleistet sein. Im monatlichen Wechsel wird mit alternierenden Tetrazyklinen gearbeitet aufgrund der Tatsache, dass die Stränge der Rickettsien vielfältig sind und aufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit. Eine Kombination mit folgenden Präparatgruppen wie Quinolone, Makrolide, Metronidazole ist notwendig, weil Rickettsien im hohen Maße unterschiedlich auf verschiedene Wirkstoffe reagieren. Die Behandlung muss langfristig erfolgen aufgrund der Langlebigkeit der Erreger, aufgrund der vielfältigen Möglichkeiten ihres Auftretens und aufgrund der Gefahr, dass versteckte inaktive Rickettsien vorhanden sind. Auch die Referenzstelle für Rickettsien Erkrankungen in Marseils hält eine langfristige Antibiotika Therapie von einer dreijährigen oder längeren Behandlungsdauer für angemessen. 34
  • 35. Die Grundtherapie wird begleitet von der Gabe von: Antimalariamittel, um die rheumatische Beschwerden zu lindern. Vitamin B und Acidophilus werden empfohlen. Auf Cortison sollte verzichtet werden. Ertüchtigung wird empfohlen aufgrund der Tatsache, dass Rickettsien Erkrankungen vaskulär sind, dass Rickettsien eine CO2 angereicherte Atmosphäre lieben und dass Rickettsien einen Wirt mit Stoffwechselschwäche bevorzugen. Als zusätzliche Maßnahme können regelmäßig heiße Bäder Toxine eliminieren. Die Gefahr der Reinfektion und der Reaktivierung vorhandener Erreger sollte immer berücksichtigt werden. In meinen Büchern werden detaillierte Angaben in Bezug auf die Therapie gemacht und präzisiert sowie an Beispielen erläutert. 35
  • 36. LITERATUR Acta Mediterranea di patologia Infectiva e Tropicale 1984 Vol. 3, J.B. Jadin, 1986 Vol. 5 Ph. Bottero, 1987 Vol. 6 nr.3 J.B.Jadin. Bulletin Societé de Pathologie Exotique 1963 J. Gear P 588, Monteiro P680, S. Nicolau P691-714, J.G.Bernard P 758-793, N.R. Grist P684-687 A.MasBernard P714-724, Roche P724-740. , Clinique de la Résidence du Parc 1985 MS P Gag .Le Relationships between Protozoa, virus and bacteria J.B. Jadin Psychopathies Ph.Bottero Buerger Disease C. Bourde & Delanoi Ann. Soc. Belge Med. Tropic. Au Sujet des Maladies Rickettsiennes 1962 Vol. 3 J.Jadin P 321. Infectious Diseaes and medical Microbiology 2nd Edition Braude P .810-814 Arch. Int. Med: Chronic Q Fever March 8 1993 Vol. 153 T. Brouqui et al. P.643 Update: Does Infection cause coronary Disease? Nov. 1997 P .Welsby P15. Res. Vet. Scient: Lympho Subpopulations in Peripheral Blood of sheep Experimentally infected with Tick Borne Disease July 1991 Woldehiwet. Journal of clinical Immunology (US) Lymphocites Phenotype and Function in the CFS January 1993 13(1) Strauss et. Al. P 30 Maladies Infectieuses 1976 CH41 J. Orfilia Arch. Inst. Pasteuer Tunis: Les Infections Superposées Sont á a la base des Faillites de l’Humanité. 1986 Vol. 63 P.Giroud JB Jadin P 97-99. Lancet Vol. 347 April 1996 P 977 978. , , Bulletin Acadamie Nationale Medicine, Vol. 163. Nr. 6 1979 Giroud. Bulletin Acadamie Pathologie Exotique January 1952. Rickettsia and Rickettsial Diseases 1973 Brazinia. 36
  • 37. Bulletin Societé Pathologie Exotique 1969 J.B. Jadin. Annales of internal medicine January 1995. ASBMT Vol. 3, 1952 J.B. Jadin. EEG Report of 18 year old Epileptic February 1998 CL Jadin. An emerging group of Pathogens in Fish, 1997 Oregon S.U Synopsis J.L. Fryer m. Mauel. SAMJ Tetracycline in ME -fad or fact? Vol . 82 1992 Bettina Schön. Pharmalogical Basis of Therapeutics 1991, Goodmann et. Al. In vitro susceptibilities of Rickettsiae, 1997 University of NC. , Relation entre Protozoaires. Virus et Bacteries 1984 J.B. Jadin. Rickettsial Disease Review of Medical Biology Ch 21, 1980 Jawetz. 8th Congress of American Rickettsioses Society 1990 M.Drancourt P Levy. Académie Royale des Sciences d’Outre Mer 1991 CFS Manly Conference Australia 1999. Chlamydia Protein linked to heart disease Science Magazine Vol .283 Feb. 1999. The journal of experimental medicine –MS Vol 136 1972 R.I.Carp P 618. Russian Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology Vol. 2 April 1998 OA Timasheva P 49-51. Chlamydia and Artheriosclerosis – Journal of the American College of Cardiology June 1996 27(7) P 1555-61. . MS and Chlamydia Pneumoniae Infection of the CNS Neurology Feb. 1998 Ed. T.K. Roberts. The clinical and scientific basis of CFS – University of Newcastle, Australia 1998, Ed. T.K. Roberts. Pathology illustrated, 1981, Govan, Mc Farlane, Callander, P 553. . The Principle and Practice of Medicine, P 607 . . 37
  • 38. Jadin, J.B. : Archives de l’Institut Pasteur de Tunis Vol. 63 1986. Baruk, H.: 1985. Psychoses et Nevroses. Quartorziéme édition p. 109 „Que sais-je?“ Presse universitaires de France. . Burgdofer, W., And Brinton, L.P.: 1975. Mécanismes of transovarial infection of spotted fever rickettsiae in ticks. Am. New-York Acad. SC 266, 61-72. Giroud, P.: 1976, Le lesions cardio-vasculaires des rickettsiose et de Chlamydioses (Néorickettsioses), Angéolo- gie 28, 175-182. Giroud, P et. Giroud, M.L.: . 1944. Agglutination des rickettsies, Test de sero- protection et d’hypersensibilité cutanée.Bull. Soc. Path. Exot. 37 84. , Giroud, P et Jadin, J.: . 1954 a. Isolement chez l’homme au cours de syndromes Infectiex allant de l’exantheme simple á l’encéphalo-myocardite, d’un agent Virulent á la limited u groupe des rickettsies. C.R. Acad. Sci. 238, 2039. Giroud, P et Jadin, J.: . 1980. Présence de Rickettsia prowazeki dans la nature. Ce que l’on a constaté expérimentalement au cours des années. Bull. Acad. Nat. Med. Paris 164, 415-419. Giroud, P Capponi, M. et Dumas, N.: ., 1966 Constatations personnelles faites sur les animaux domestiques ou sauvages et leurs parasi- tes, concernant les rickettsies et les germes proches. Arch. Inst. Pasteur des Tunis 43, 293-299. Le Gac, P.: 1974. A Rickettsioses, pararickettsioses et systeme nerveux. Ann. Inst. Super. Sanita 10, 275-296. Le Gac, P .: 1974, 8. Presentation d’un film sur la sclérose en plaques. Soc. Path. Comparée Mai – Juin, 45-50. Le Gac, P Giroud P et Dumas N.: ., . 1960. Sur une étiologie rickettsienne et 38
  • 39. Neorickettsienne possibile de la sclérose en plaques. C.R. Acad. Des. Sc. 250,1937-1938. Micron, P Giroud, P Mathieu, L., Bernard, J.C., Larcan et Huriet Cl.: 1959.Rickettsioses et affec- ., ., tions cardio-vasculaires. A propos de 27 observations. Bull. Et. MEM. Soc. Med. Hop. Paris 1 et 2, 23-32. Literatur über Rickettsien Diagnostik Extrait Du Traité de Biologie Appliquée Sous la direction de H.R. Olivier Tome II: Diagnostics microbiologiques. Giroud, P et Capponi, M.: . Le Diagnostic des Rickettsioses Libraire Maloine S.A. Paris 1963. Dumas J. et coll.: Bactériologie médicale Editions médicales Flammarion. Rivers, T.M., Horsfall, P.C.: Viral and Rickettsial infections of man, 3 ed. Lippincot, Philadelphie. Zdrodoviskii, P ., Golinevich, H.M.: .F The rickettsial diseases, Pergamon Press, 1960. Archives de l’Institut Pasteur de Tunis Decembre 1959 (mumero du cinquantenaire De Ch. Nicolle). DeBever, J.: La Micro Agglutination des rickettsies Thése de Nancy 1961. Literatur über CFS und Rickettsien Infektion Chronic Fatigue Syndrom: A Biological Approach Patrick Englebienne, Kenny De Meirleir CRC Press, 2002, ISBN 0849310466. www.geocities.com/hotsprings/spa/5276 (23 Seiten über Rickettsia in italienischer Sprache) Darstellung der Theorie von Dr. Cecile Jadin über die Beziehung zwischen Rickettsia Infektion und neurologischen Krankheiten wie ME /Myalgischer Encefalopathie und Multiple Sklerose Darstellung des Micro Agglutinationstest von Giroud. 39
  • 40. The challenge of chronic fatigue Syndrome: International Conference Sydney December 1-2, 2001 (Darstellung der Forschungsergebnisse mit Einbeziehung Der Thesen von Dr. De Meirleir und Frau Dr. Cecile Jadin aus Belgien) im Google angeben “ an illness called fatigue author Dr. Cecile Jadin” . Rickettsiosis and Neurological Etiology J.B. Jadin: Provincial Institute voor Hygiene, Antwerpen, Belgium Acta Mediterranea di Patologia Infettiva e tropicale Estratto: Atti del/Proceedings of International Meeting “Rickettsiology”: The present and The future” Palermo, 21-28 June 1987 Volume 6 Nr 3 Journal of clinical Microbiology, November 1997 Vol. 35 Nr. 11 , Copyright 1997 American Society of Microbiology Minirewiew Laboratory Diagnosis of Rickettsiosis: Current Approaches to Diagnosis of Old and New Rickettsial Diseases Bernard La Scola and Didier Raoult Unité des Rickettsies, UPRESA 6020, Faculté de Médecine, Université Des La Méditerranée 13385 Marseille, Cedex 05, France. Les Rickettsioses cinquante ans après la morte de Charle Nicolle Par J. B. Jadin: Archs. Inst. Pasteur Tunis 1986 N. 63 Seite 111-121 Imprimerie: Societé d’Arts Graphiques d’Edition et de Presse Tunis. Mycoplasma blood infection in CFS and Fibromyalgia syndrome Endressen, G.K. Department of Rheumatology, the National Hospital, Unversity of Oslo, Forskningsun 2- BlockB, 0027 Oslo, Norway Mutiple mycoplasmal infections detected in blood of patients with CFS and/or fibromyalgia syndrome Nasralla, M., Haiser, J., Nicolson, G.L. J.clin. Microbiol., 1999, Sep: 37(9): 2808-12 40
  • 41. Chlamydia Pneumoniae antibodies in myalgia of unknown cause (including fibromyalgia) Machtey, I. Br. J. Rheumatol., 1996, Nov; 35(11): 1189-90 Improvement of chronic non specific symptoms by long term minocycline in Japanese patients with C. Burnettii infection considered to have Post Q Fever fatigue Sydrome Arashima, Y., Kato, K.et al., Tokyo Intern. Med. 2004, Jan: 43(1):1-2 Multiple co-infections (mycoplasma, chlamydia, human herpes 6) in blood of CFS Patients; associa- tion with signs and symptoms Nicolson, G.L., Gan, R., Haier, J. APMIS 2003 May, 111(5): 557:66 High prevalence of mycoplasma infections among European chronic fatigue syndrome patients. Examination of our mycoplasma species in blood of CFS patients. Nijs, J., Nicolson, G.L. De Becker, P Coomans, D., De Meirleir, K., FEMS Immunol. Med. Microbiol., ., 2002, Nov. 15 ; 34(3) : 209 :14 Chronic Chlamydia pneumoniae infection : a treatable cause of CFS Chia, J.K., Chia, L.Y. Clin.Infect. Dis., 1999, Aug.; 29 (2). 452-3 Detection of mycoplasma genus and mycoplasma fermentans by PCR in patients with CFS Vojdani, A., Choppa, P et al. .C. FEMS Immunol. Med. Microbiol., 1998 Persister Cells, dormancy and infectious disease Kim Lewis Nature review microbiology, 4 December 2006 Chronic mycoplasmal infections in autism patients. Garth L. Nicolson, Ph.D., Morwan Y. Nasralla. Ph.D., Paul Berns, M.D. et al. Proc. Intern. Mind of a child, Sydney, Australia, 2002 Role of Rickettsia and Chlamydia in the psychopathology of chronic fatigue syndrome (CFS) patients. A diagnostic and therapeutic report (98 CFS and 79 other) and a reprint of the first publication of Dr. Philippe Bottero, Italy, 1987 Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances and Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 6, Numbers ¾, 2000, pp. 147-163 USA. P Bottero, Faculty of Medicine (Paris, France), 10 aven. Henri Rocher, 26110, Nyons, France . 41
  • 42. Common clinical and biological windows of CFS and rickettsial diseases C.L. Jadin: CFS; Critical rickettsial Reviews and Clinical Advances and Journal of CFS 6, ¾, 2000, USA Relation entre protozaires, virus and bacteries. J.B. Jadin Revue de l’Association Belge de Technologues de Laboratoire, 1984, 11, 9-22 Autorin Teresa M. Taddonio M.A. ist Wissenschaftsredakteurin, freie Journalistin sowie Wissen- schaftsautorin und Vorsitzende des Vereins zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankhei- ten e.V. http://vbciev.de www.borreliose-infektion.de email: info@vbciev.com Adresse: Von Sparr Str. 29 51063 Köln Tel: +49-0221-6209706 Fax: +49-0221-68009703 Mobil: +49-0172-8469445 42