Basics, Last Minutes, Kurzlehrbücher, Sobotta, mediscript STaR, Physikum-Skripte, IFAs erklärt

1. Die 50 wichtigsten Fälle …
und der Klinikalltag wird lebendig!
Jeder Titel dieser Reihe bietet 50 typische Fallgeschichten wie
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und der Klinikalltag wird lebendig!
Die typischsten
Fälle für Famulatur,
Bedside-Teaching
und die Mündliche
Prüfung
QUICK FACTS
Klinik
Mündliche
Prüfung
45
12
Anamnese
Eine 71-jährige Frau stellt sich in Ihrer Praxis vor, weil beim Hausarzt ein erhöhter Kreatininwert (2,1mg/dl)
aufgefallen ist. Sie berichtet Ihnen, dass sie seit einigen Wochen unter bewegungsabhängigen Rückenschmer-
zen leide. Des Weiteren klagt sie über Abgeschlagenheit und Infektanfälligkeit. Sie hat einen Arztbrief mitge-
bracht, aus dem hervorgeht, dass sie sich vor 4 Monaten zur operativen Versorgung einer pathologischen sub-
trochantären Femurfraktur in stationärer Behandlung befand. Zu diesem Zeitpunkt lag das Serumkreatinin im
Normbereich. An Vorerkrankungen sei ein Karpaltunnelsyndrom der rechten Hand bekannt. Eine regelmäßige
Medikamenteneinnahme wird verneint.
Untersuchungsbefunde
Abgesehen von einer klopfschmerzhaften lumbalen
Wirbelsäule finden Sie keine pathologischen Befunde.
Laborbefunde
Leukozyten 6,8 Tsd/μl; Erythrozyten 2,7 Mio/μl; Hb
9,5g/dl; Hkt 29,1%; MCV 108 fl; MCH 35,3pg; MCHC
32,6g/dl; Thrombozyten 115 Tsd/μl; Natrium
138mmol/l; Kalium 4,9mmol/l; Chlorid 101mmol/l;
Kalzium gesamt 3,0mmol/l; Kreatinin 2,5mg/dl;
Harnstoff 139mg/dl; Gesamteiweiß 9,6g/dl; BZ
87mg/ml, BSG 118mm/h n.W. U-Stix unauffällig. Se-
rumelektrophorese (› Bild).
Abgeschlagenheit und Rückenschmerzen
1. Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Definieren Sie die Erkrankung kurz!
2. Erklären Sie, wie es zu den Symptomen der Patientin kommt!
3. Welche diagnostischen Maßnahmen sollten Sie bei der Verdachtsdiagnose veranlassen?
4. Welche Stadieneinteilung wird verwendet? Ordnen Sie dieser Patientin das passende Stadium zu!
5. Mit welchen Komplikationen müssen Sie bei dieser Erkrankung rechnen?
6. Welche Therapie leiten Sie ein?
Die 50 wichtigsten Fälle
165
42
Anamnese
Ein 67-jähriger Rentner stellt sich wegen eines seit zwei Tagen bestehenden produktiven Hustens mit gelblich-
bräunlichem Auswurf in Ihrer Hausarztpraxis vor. Darüber hinaus klagt der Patient über selbst gemessenes
Fieber bis 39,7 °C, rezidivierenden Schüttelfrost und ein allgemeines Krankheitsgefühl. Wenn er tief einatme,
verspüre er einen rechtsbetonten, stechenden Schmerz im Brustkorb. An Vorerkrankungen sind ein Glaukom
und Zustand nach Bypass-OP bei KHK bekannt, Allergien bestehen nicht. Der Patient trinkt täglich ein Glas
Wein, geraucht habe er früher mal (25 py).
Untersuchungsbefunde
67-jähriger, dyspnoeischer Patient in deutlich reduziertem AZ und adipösem EZ. HF 91/min, RR 135/80
mmHg, AF 32/min, Temperatur 38,9 °C. Haut/Schleimhäute: leichte Lippenzyanose, mehrere flüssigkeitsge-
füllte Bläschen und verschorfte Areale am linken Mundwinkel. LK: unauffällig. Herz: reizlose Sternotomienar-
be, HT rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: KS abgeschwächt, über der rechten Lunge dorsal
abgeschwächtes Atemgeräusch und feinblasige RG, Bronchophonie positiv, Stimmfremitus fraglich positiv, lin-
ke Lunge unauffällig. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: frei. Extremitäten: unauffällig. Neurologisch orientie-
rend unauffällig.
Produktiver Husten und
Schüttelfrost
1. Welche Erkrankungen liegen am wahrscheinlichsten vor? Wie lauten die Differenzialdiagnosen?
2. Wie häufig ist die Erkrankung? Nach welchen Kriterien lässt sie sich einteilen?
3. Nennen Sie die typischen Erreger dieser Erkrankung! Welchen Erreger vermuten Sie bei diesem
Patienten?
4. Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen führen Sie durch?
5. Wie behandeln Sie die Krankheit? Wie verfahren Sie bei dem Patienten?
166
Fall 42 Produktiver Husten und Schüttelfrost
1. Verdachtsdiagnose/Differenzialdiagnosen
Die Anamnese (Husten mit putridem Auswurf, Fieber,
Schüttelfrost und allgemeines Krankheitsgefühl) und
der Untersuchungsbefund (Dyspnoe, Tachypnoe, Fie-
ber, Lippenzyanose, auffälliger Auskultations- und Per-
kussionsbefund der Lunge) sprechen für eine Lo­
bärpneumonie des rechten Lungenunterlappens. Die
stechenden rechtsseitigen Thoraxschmerzen bei tiefer
Inspiration könnten auf eine parapneumonische Be­
gleitpleuritis hinweisen. Unterstützt wird diese Ver-
dachtsdiagnose durch die Thorax-Röntgen-Aufnahme
(› Bild). Sie zeigt eine Verschattung im rechten Un-
terlappen, ein Begleiterguss ist nicht sicher auszu-
schließen.
Bei dem Hautausschlag am linken Mundwinkel des Pa-
tienten handelt es sich am ehesten um einen Herpes
labialis. Typisch sind die perioralen flüssigkeitsgefüll-
ten Bläschen und die verschorfenden Areale. Die Efflo-
reszenzen werden durch das Herpes-Simplex-Virus
verursacht. Nach abgelaufener Primärinfektion persis-
tiert das Virus ohne Krankheitsymptome im Ganglion
trigeminale Gasseri (sog. Latenzphase), bis es z.B. in­
folge eines fieberhaften Infekts reaktiviert wird.
Differenzialdiagnostisch kommen vor allem infrage:
■ Infarktpneumonie nach Lungenembolie (allerdings
keine Hinweise für Thrombose).
■ Lungentuberkulose und Lungenmykose.
■ Poststenotische Pneumonie bei bronchialer Obs­
truktion (z.B. im Rahmen eines zentralen Bronchi-
alkarzinoms oder einer Fremdkörperaspiration).
2. Epidemiologie/Einteilung
In Deutschland erkranken jährlich mehr als 250.000
Personen an einer Pneumonie, der häufigsten tödlich
verlaufenden Infektionskrankheit der Industrienatio-
nen. Die Letalität beträgt bei zuvor gesunden Personen
etwa 1 %, bei Intensivpatienten 30–70 %.
Pneumonien werden nach folgenden Kriterien einge-
teilt:
Nach Vorerkrankungen:
■ Primäre Pneumonie: ohne prädisponierende Er-
krankungen.
■ Sekundäre Pneumonie: prädisponierende Erkran-
kung, wie Stauungspneumonie bei Linksherzinsuffi-
zienz, Infarktpneumonie bei Lungenembolie, post-
stenotische Pneumonie bei Bronchialkarzinom.
Nach klinischem Bild:
■ Typische Pneumonie: klassischerweise mit akutem
Beginn, schwerer Symptomatik (eitriger Auswurf,
hohes Fieber, Schüttelfrost) und auffällligem Unter-
suchungsbefund (Tachypnoe, RGs und abgeschwäch-
tes Atemgeräusch in der Lungenauskultation).
■ Atypische Pneumonie: subakuter Verlauf und grip-
peartige Symptomatik (Fieber < 38,5 °C, wenig Aus-
wurf) mit diskreten Auffälligkeiten in der Lungen-
auskultation.
Nach Infektionsort:
■ Ambulante Pneumonie: zu Hause erworben (com-
munity aquired pneumonia, CAP).
■ Nosokomiale Pneumonie (hospital aquired pneu-
monia, HAP): tritt definitionsgemäß frühestens 48
Stunden nach Beginn der Hospitalisierung auf. Man
unterscheidet:
– Frühe HAP: bis zum fünften Tag der Hospitali-
sierung.
– Späte HAP: nach dem fünften Tag der Hospitali-
sierung.
Nach Röntgenbefund:
■ Lobärpneumonie: Infiltrat typischerweise scharf
auf einen Lappen begrenzt.
■ Bronchopneumonie: Veränderungen häufig diffus
und lappenübergreifend.
■ Pleuropneumonie: pneumonisches Infiltrat mit pa-
rapneumonischem Pleuraerguss.
Nach dem pathologisch-anatomischen Befund:
■ Alveolär (häufig bakteriell).
■ Interstitiell (häufig viral).
Nach dem Verlauf:
■ Akut.
■ Chronisch.
3. Erreger
Die typischen Erreger einer Pneumonie sind:
■ CAP: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae, Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Legionellen, Anaerobier und Viren.
Farbleitsystem
pro Fragetyp
Sie
46
Fall 12 Abgeschlagenheit und Rückenschmerzen
1. Verdachtsdiagnose
Die Symptomatik (Rückenschmerzen, Müdigkeit, Infekt-
anfälligkeit), die Laborergebnisse (makrozytäre Anämie,
Thrombopenie, stark erhöhte BSG [sog. Sturzsenkung],
Erhöhung von Nierenretentionsparametern, Kalzium und
Gesamteiweiß) und die Serumelektrophorese (schmalba-
sige Erhöhung der γ-Globulinfraktion, M-Gradient
› Abb. 12.1) sprechen für ein Plasmozytom/malignes
Myelom. Dieses aggressive Non-Hodgkin-Lymphom der
B-Zell-Reihe entsteht durch die maligne Proliferation ei-
nes differenzierten Plasmazellklons. Die Tumorzellen
sezernieren in der Regel monoklonale Antikörper oder
Antikörperfragmente. Am häufigsten sind IgG- und
IgA-sezernierende Myelome (zusammen > 75% der Fäl-
le). Werden keine kompletten Immunglobuline gebildet,
liegt ein sog. Leichtkettenmyelom vor (20% der Fälle).
Häufig können dann auch Leichtketten im Urin nachge-
wiesen werden („Bence-Jones-Proteinurie“). Selten kom-
men auch asekretorische Myelome vor.
M e r k e
In 95% der Fälle breiten sich die Tumorzellen diffus im
Knochenmark aus, was durch die Bezeichnung „Multi-
ples Myelom“ zum Ausdruck gebracht wird. Begrifflich
sollte man das prognostisch günstiger einzustufende
„Plasmozytom“ abgrenzen, bei dem die malignen Zel­
len einen solitären Tumor (ossär oder selten extraossär)
bilden. Im deutschsprachigen Raum werden die beiden
Begriffe jedoch häufig synonym verwendet.
2. Pathogenese der Symptome
Myelomzellen sezernieren Zytokine (u.a. IL-6), die Os-
teoklasten stimulieren und Osteoblasten hemmen. Die
Folge ist eine vermehrte Knochenresorption, die sich
klinisch typischerweise durch bewegungsabhängige
Schmerzen im Bereich der BWS und LWS sowie pa-
thologische Frakturen (ohne adäquates Trauma) äu-
ßert. Die Abgeschlagenheit wird wahrscheinlich durch
die Hyperkalzämie (Folge der gesteigerten Knochenre-
sorption) und die Anämie (tumorbedingt oder durch
Verdrängung der Hämatopoese im Knochenmark) her-
vorgerufen. Da alle Tumorzellen von einer einzigen
Plasmazelle abstammen, sezernieren sie monoklonale
Antikörper bzw. Antikörperfragmente (sog. Paraprote-
in). Deren exzessive Bildung hat eine verminderte Pro-
duktion der restlichen Immunglobuline zur Folge. Es
entsteht ein sekundäres Antikörpermangelsyndrom
mit Infektneigung.
3. Diagnostische Maßnahmen
Zur Diagnosesicherung und zum Staging sollten ne-
ben Anamnese und körperlicher Untersuchung folgen-
de Maßnahmen durchgeführt werden:
■ Laboruntersuchung: Differenzialblutbild, Serum-
elektrolyte (inkl. Kalzium), Retentionsparameter,
Gesamteiweiß und Albumin, BSG (typischerweise
stark erhöht), LDH und CRP, Immunglobuline
quantitativ, 24-h-Sammelurin zur Quantifizierung
der Proteinurie, β2-Mikroglobulin (korreliert mit ei-
nem erhöhten Zellumsatz, wird beim malignen Mye-
lom als Tumormarker zur Verlaufs- und Therapie-
kontrolle eingesetzt und hat prognostische Bedeu-
tung).
■ Nachweis des Paraproteins:
– Serumeiweißelektrophorese: Pathognomonisch
ist der M-Gradient (schmalbasige Erhöhung der
γ-Globulinfraktion › Abb. 12.1).
– Immunelektrophorese: quantitativer Nachweis
des Paraproteins.
– Immunfixation: Nachweis der Monoklonalität.
– Urinimmunelektrophorese: ggf. zum Nachweis
von Leichtketten im Urin.
normal
M-Gradient
Abb. 12.1 Serumelektrophorese mit M-Gradient.
Merke-Kästen
und Zusammen-
fassung am
Ende jedes Falls
Farbleitsystem
zum schnellen
Auffinden der
Antworten
Viele Tabellen
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Verdachts-
diagnose bis
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68 27 KNIEBINNENVERLETZUNGEN: KREUZBÄNDER
Kniebinnenverletzungen – also Verletzun-
gen von Strukturen im Kniegelenk wie
Kreuzband oder Meniskus – sind äußerst
häufig. Man kann sie grundsätzlich in un-
fallbedingt und degenerativ einteilen, wo-
bei ca. 40% primär und 10% sekundär trau-
matisch bedingt sind.
Mit 15–30% der Verletzungen im Sport
nimmt die Knieverletzung eine zentra-
le Stellung ein. Risikosportarten sind
hierbei insbesondere Kontaktsportar-
ten wie beispielsweise Fußball oder
Handball. Aber auch Volleyball,
Squash oder der alpine Skilauf zählen
zu den prädisponierenden Sportarten.
Das Kniegelenk wird vor allem durch vier
große Bänder stabilisiert. Das vordere
Kreuzband hat seinen Ursprung an der In-
nenfläche des lateralen Femurkondylus und
setzt an der Area intercondylaris anterior
der Tibia an. Sein Verlauf ist somit von
oben-hinten-lateral nach unten-vorn-medi-
al. Im Gegensatz dazu hat das hintere
Kreuzband seinen Ursprung an der vorde-
ren Innenfläche des medialen Femurkondy-
lus und inseriert an der Area intercon-
dylaris posterior der Tibia. Der Verlauf ist
also von oben-vorn-medial nach unten-
hinten-lateral. Abhängig von der Art der
Kniebewegung werden unterschiedliche
Anteile der Bänder gespannt, um eine
gleich bleibende Gelenksicherung zu ge-
währleisten. So verhindern sie ein Abgleiten
der Femurkondylen von den flachen Ge-
lenkfläche der Tibia und wahren den Zu-
sammenhalt des Gelenkkörpers. Auch der
Bewegungsumfang der Innenrotation wird
durch die Kreuzbänder eingeschränkt.
Während die Kreuzbänder zu den Binnen-
bändern zählen, da sie in der Gelenkkapsel
liegen (aber außerhalb der von Synovia aus-
gekleideten Gelenkhöhle), rechnet man die
Kollateralbänder zu den Außenbändern.
Das Lig. collaterale tibiale (klinisch Lig.
collaterale mediale, LCM) verläuft vom Epi-
condylus medialis (femoris) zum Condylus
medialis (tibiae).
Es ist das breitere von beiden Außenbändern
und birgt die Besonderheit, dass es mit dem
Meniscus medialis und der Gelenkkapsel fest
verwachsen ist. Analog dazu verläuft das Lig.
collaterale fibulare (klinisch Lig. collaterale
laterale, LCL) vom Epicondylus lateralis (fe-
moris) zum Caput fibulae. Die Außenbänder
sichern die Integrität des Gelenks während
der Streckung und ermöglichen eine Rotati-
on erst in Beugestellung.
Vorderes Kreuzband (VKB)
Zu den häufigen Pathomechanismen einer
VKB-Ruptur zählen die Hyperextension,
die forcierte Quadrizepskontraktion bei ge-
beugtem Kniegelenk oder ein Valgus-Rota-
tionsstress.
In bis zu 75% der Fälle sind weitere Knie-
binnenverletzungen vorhanden. Frauen
sind häufiger betroffen.
Klinik
Der Patient berichtet häufig, ein peitschen-
schlagartiges Schnalzen oder ein „Plopp“-
Geräusch vernommen zu haben. In den
überwiegenden Fällen folgt dem Trauma
ein schmerzhafter, blutiger Gelenkerguss
mit Bewegungseinschränkung. Des Weite-
ren klagen die Patienten nach Rückgang der
Schmerzsymptomatik über ein persistieren-
des Instabilitätsgefühl Giving-way-Syn-
drom (spontanes Weggleiten des Unter-
schenkels beim Gehen).
Diagnostik
Klinische Untersuchung siehe ▸ Kapitel 5.
Liegt eine akute Verletzung des Kniegelenks
vor, so ist eine klinische Untersuchung häu-
fig nur eingeschränkt möglich. Eine Punkti-
on des Gelenkergusses kann Aufschluss
über den intraartikulären Schaden geben
(blutig bei menisko-ligamentärer Läsion,
Fettaugen bei knöcherner Läsion) und führt
zugleich zur Schmerzreduktion. Bildgeben-
de Verfahren dienen oft nur der Verifizie-
rung der manuell erhobenen Diagnose bzw.
dem Ausschluss weiterer Verletzungen. Im
Kindesalter ≤ 12 Jahre sind knöcherne Aus-
risse der Eminentia intercondylaris häufiger
(da das VKB kräftiger als der Knochen ist).
Hinteres Kreuzband (HKB)
HKB-Rupturen sind wesentlich seltener.
Neben den Pathomechanismen der VKB-
Ruptur kommen hierbei insbesondere An-
pralltraumen mit einem ventro-doralen
Kräftefluss infrage. Im Gegensatz zum VKB
ist hierbei eine wesentlich höhere Energie
notwendig.
Klinik
Während bei chronisch-instabilen hinteren
Kreuzbändern die Schmerzsymptomatik
Abb. 27.2: Kniearthro-
skopie. Das gerissene
und aufgequollene VKB
lässt sich mit dem Tast-
haken zur Seite drän-
gen.
b
Abb. 27.1: Klinisches Bild eines dorsalen Durch-
hangs bei Läsion des hinteren Kreuzbands (a). Ver-
gleiche die Kontur der Tibiavorderkante beider Un-
terschenkel. Schematische Darstellung (b). [26/13]
Ficklscherer.indb 68 4/18/2012 8:39:27 AM
BASICS
8 4 KLINISCHE UNTERSUCHUNG VON BECKEN UND HÜFTGELENK
Das menschliche Becken ist eine komplexe Ringstruktur mit sechs
knöchernen Anteilen sowie einer Vielzahl an Bandstrukturen. Hie-
raus ergeben sich viele Möglichkeiten einer Schmerzgenese. Grund-
sätzlich gehört zur Untersuchung des Beckens und des Hüftgelenks
auch die Begutachtung des übrigen Bewegungsapparats.
Inspektion
Am entkleideten Patienten hat es sich bewährt, zunächst das Gang-
bild zu untersuchen. Hierzu lässt man den Patienten ein paar Schrit-
te im Untersuchungszimmer auf und ab gehen. So erhält man einen
ersten Eindruck, ob evtl. ein Hinken (z.B. Insuffizienz-, Schon-,
Schmerz-, Verkürzungs- oder Lähmungshinken), eine Ataxie oder
andere Gangasymmetrien vorliegen. Dann inspiziert man die Haut
auf vorhandene Narben, Effloreszenzen oder Rötungen und die Be-
ckenmuskulatur auf etwaige Atrophien (einseitig oder seiten-
gleich?). Weiterhin ist auf den Beckenstand (in der Frontal- und Sa-
gittalebene) und auf die Position der Spinae iliacae superiores zu
achten (ungleicher Beckenstand, Seitverkrümmung, Beinlängen-
differenz, Beinachse?). Die Beinlänge wird normalerweise von der
Spina iliaca superior bis zum Malleolus medialis gemessen. Beim
Kleinkind achtet man auch auf evtl. vorhandene Faltenasymmetri-
en, welche einen Hinweis auf Hüftfehlbildungen geben können.
Palpation
In Rückenlage können die beiden Beckenkämme und die Spinae
iliacae anteriores superiores und inferiores getastet werden. Den
Trochanter major sowie die darüber liegende Bursa trochanterica
und die Ansätze der Mm. glutei medius et minimus palpiert man in
Neutral-Null-Stellung. Der Trochanter minor mit dem Ansatz des
M. iliopsoas tastet sich in der Lauenstein-Stellung (Abduktion und
Außenrotation). Neben der Symphyse und dem Os pubis (mit den
Ursprüngen der Mm. pectineus, adductores longus, brevis et mag-
nus und gracilis) können die Tubera ischiadica (mit Bursa und Ur-
sprünge der Mm. semitendinosus, semimembranosus und biceps
femoris) palpiert werden. Bei einer aktivierten Arthrose ist häufig
eine Druckschmerzhaftigkeit über dem Leistenband zu provozie-
ren. In Bauchlage kann das Iliosakralgelenk auf Druckschmerzhaf-
tigkeit untersucht werden.
Bewegungsumfang
Die Messung des Bewegungsumfangs erfolgt nach der Neutral-
Null-Methode sowohl aktiv als auch passiv und immer im Seiten-
vergleich. Die Flexion kann in Rückenlage, die Extension am leich-
testen in Seitenlage überprüft werden, wobei das zu untersuchende
Hüftgelenk oben liegt und das kontralaterale Bein in Knie und Hüf-
te gebeugt ist (Stabilisierung). Abduktion und Adduktion werden
in Rückenlage gemessen, ebenso die Innen- und Außenrotationsfä-
higkeit (Knie- und Hüftgelenk sind hierbei um 90° gebeugt). Eine
Einschränkung der Innenrotation gilt als erstes Zeichen einer Kox-
arthrose.
Funktionstests
3-Stufen-Hyperextensionstest
Dieser Test (▸ Abb. 4.1) ermöglicht eine Differenzierung der
Schmerzlokalisation, indem in drei Stufen das Hüftgelenk, das Ilio-
sakralgelenk (ISG) und der lumbosakrale Übergang überprüft wer-
den. Der Patient liegt hierbei auf dem Bauch.
▸ Stufe 1: Mit der einen Hand fixiert der Untersucher das Ilium
und führt mit der anderen das ipsilaterale Bein in eine Hyperexten-
sion. Da eine Bewegung nur im Hüftgelenk möglich ist, deuten
Schmerzen auf eine Hüftgelenkaffektion hin.
▸ Stufe 2: Nun wird anstelle des Iliums das Sakrum fixiert und er-
neut extendiert. Jetzt auftretende Schmerzen deuten auf eine ISG-
Symptomatik.
▸ Stufe 3: Die Hand des Untersuchers liegt nun dem lumbosakra-
len Übergang auf. Treten bei Hyperextension Schmerzen auf, ist
eine LWS-Affektion wahrscheinlich.
Vorlaufphänomen
Der Untersucher legt seine Daumen auf beide Spinae iliacae poster-
iores superiores des vor ihm stehenden Patienten und bittet diesen,
sich nach vorne zu beugen. Im Normalfall sollten beide Daumen
auf gleicher Höhe bleiben, gleitet jedoch ein Daumen etwas höher,
so könnte dies für eine Hypomobilität des betreffenden Iliosakral-
gelenks sprechen.
Thomas-Handgriff
Dieser Test dient dem Aufdecken einer Hüftbeugekontraktur, die
häufig bei einer Koxarthrose vorkommt (▸ Abb. 4.2). Der Patient
liegt hierzu auf dem Rücken, während der Untersucher das im
Kniegelenk gebeugte, kontralaterale Bein im Hüftgelenk maximal
flektiert. Der Untersucher greift hierbei mit seiner freien Hand un-
ter die LWS des Patienten und kontrolliert, ob die physiologische
Beckenkippung um 12° nach ventral ausgeglichen wird. Kann das
zu untersuchende Bein nicht auf der Untersuchungsliege gehalten
werden, liegt eine Hüftbeugekontraktur vor. Diese kann in Winkel-
graden angegeben werden.
Drehmann-Zeichen
Das Drehmann-Zeichen ist positiv bei allen Prozessen im Hüftge-
lenk, welche zu einer Einschränkung der Innenrotationsfähigkeit
führen (z.B. Epiphyseolysis capitis femoris, Koxarthrose). Der Test
Abb. 4.1: 3-Stufen-Hyperextensionstest. [62]
Ficklscherer.indb 8 4/18/2012 8:38:48 AM
9Grundlagen
ist positiv, wenn das Hüftgelenk während der Beugung in die Au-
ßenrotation abweicht (▸ Abb. 4.3).
Vierer-Zeichen
Mit diesem Test werden Außenrotations- und Abduktionsfähigkeit
im Hüftgelenk überprüft. Hierzu liegt der Patient auf dem Rücken
und versucht die Ferse der betroffenen Extremität auf das kontra-
laterale Knie zu legen, wobei er im Hüftgelenk maximal abduziert
und außenrotiert („4“ bei Normalbefund).
Trendelenburg-Zeichen
Bei einer Lähmung oder Schwäche der Hüftabduktoren kommt es
zu einem Absinken der gegenseitigen (gesunden) Beckenhälfte im
Einbeinstand, das Trendelenburg-Zeichen ist positiv (▸ Abb. 4.4).
Abb. 4.2: Der Untersucher führt das kontralaterale Bein in maximale Hüftbeugung. Bleibt der Oberschenkel der erkrankten Seite auf dem Untersuchungstisch lie-
gen, entspricht dies dem Normalbefund (a). Hebt der Oberschenkel sich ab (b), liegt eine Hüftbeugekontraktur vor.
Abb. 4.3: Normalbefund (a). Weicht der Oberschen-
kel während der Beugung in die Außenrotation ab
(b), ist das Drehmann-Zeichen positiv.
a b
Abb. 4.4: Negatives (a)
und positives (b) Tren-
delenburg-Zeichen. [62]
Ficklscherer.indb 9 4/18/2012 8:38:48 AM
Alle wichtigen
Themen im
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Immer mit
Fallbeispielen
für den klini-
schen Bezug
1 Thema =
1 Doppelseite
Abb. 27.2: Kniearthro-
69
überwiegt, präsentiert sich die akute hintere
Instabilität mit einem Streckdefizit und ei-
nem leicht gebeugten Kniegelenk beim Ge-
hen.
Diagnostik
Zu achten ist auf evtl. vorhandene Abschür-
fungen oder Ekchymosen (Hautblutungen)
im Bereich der Tuberositas tibiae als Aus-
druck eines direkten Traumas. Analog zur
vorderen Schublade wird auch die hintere
Schublade getestet. In der Seitenansicht
kann der dorsale Durchhang gesehen wer-
den. Dabei liegt der Patient mit zu 90° ange-
winkelten Beinen in Rückenlage. Aufgrund
der fehlenden Stabilisierung sinkt der Tibia-
kopf des verletzten Kniegelenks nach hinten
unten (▸ Abb. 27.1).
Therapie
Die Therapieplanung richtet sich stark nach
den Ansprüchen des Patienten. Liegt ein
niedriges Aktivitätslevel vor, so kann eine
muskuläre Stabilisierung des Gelenks durch
Krankengymnastik versucht werden. Der
Patient ist jedoch darüber aufzuklären, dass
durch rezidivierende Subluxationen sowohl
der Knorpel als auch die Menisken progre-
dient zerstört werden. Klagt der Patient
über bleibende Instabilität oder/und liegt
ein hoher Anspruch an die Integrität des
Kniegelenks vor, sollte eine Rekonstruktion
der Bandstrukturen erfolgen. Hierbei hat
sich der autologe Sehnenersatz etabliert
(Sehnennaht und artifizielle Plastiken ha-
ben sich nicht durchsetzen können). Die
operative Intervention sollte grundsätzlich
erst dann durchgeführt werden, wenn das
Kniegelenk als „reizlos“ anzusehen ist. Das
bedeutet, dass keine wesentliche Ergussbil-
dung vorliegt und die Beweglichkeit min-
destens Flex./Ext. 90°/0/0 beträgt. Als Er-
satzplastiken haben sich die Ligg. semiten-
dinosus, gracilis und patellae bewährt,
welche je nach Sehnendicke und OP-Tech-
nik kombiniert und auch knöchern implan-
tiert werden können. Der Operation folgt
ein aufwendiges Krankengymnastikpro-
gramm, um möglichst eine Restitutio ad in-
tegrum zu erzielen (▸ Abb. 27.2, ▸ Abb.
27.3 und ▸ Abb. 27.4).
Abb. 27.4: Z.n. VKB-
Plastik. Das neue Kreuz-
band zeigt sich straff
gespannt und auch auf
Tasthakenzug stabil.
Abb. 27.3: Kreuz-
bandersatzplastik. Eine
autologe Semitendino-
sussehne wird vierfach
gelegt, arthroskopisch
in einen vorgebohrten
Kanal in das Femur ein-
gebracht und dort mit
Schrauben fixiert. Das
distale Ende wird mit
einer Schraube an die
tibiale Wand gepresst.
[13]
▶ Verletzungen der Seitenbänder sind selten und werden deshalb hier nicht er-
wähnt.
▶ Kommt es zu einer Kombinationsverletzung aus VKB-Ruptur, Innenband- und
Innenmeniskusläsion, spricht man von einer Unhappy triad.
▶ Die VKB-Ruptur ist in 75% mit anderen Kniebinnenläsionen vergesellschaftet.
▶ Konservative Therapie ist möglich, operative Intervention ist meist zu bevorzugen.
ZUSAMMENFASSUNG
Becken und untere Extremität
Ficklscherer.indb 69 4/18/2012 8:39:28 AM
69Becken und untere Extremität
Viele Grafiken
und klinische
Bilder
nik kombiniert und auch knöchern implan-
tiert werden können. Der Operation folgt
ein aufwendiges Krankengymnastikpro-
gramm, um möglichst eine Restitutio ad in-
tegrum zu erzielen (
27.3 und ▸ Abb. 27.4).
Zusammen-
fassung der
Highlights

3. In Frage und Antwort –
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gegenseitigem Abfragen und Üben der Rhetorik
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Persönlichkeitsstörungen,
sexuelle Störungen9
KAPITEL
ICD-10 F60: Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen
ICD-10 F52: nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen
ICD-10 F64–66: Störungen der Geschlechtsidentität, der Sexualpräferenz und
der sexuellen Entwicklung
9.1 Persönlichkeitsstörungen
F R A G E
Erklären Sie bitte, was man unter einer Persönlichkeitsstörung versteht.
Antwort Jeder Mensch hat unterschiedliche Persönlichkeitsmerkmale, die
das Denken, Fühlen und Verhalten bestimmen. Wenn bestimmte Wesenszüge
deutlich von der Norm abweichen und so ausgeprägt sind, dass sie subjektiven
Leidensdruck hervorrufen und mit sozialen Beeinträchtigungen einherge-
hen, spricht man von einer Persönlichkeitsstörung. Die Beeinträchtigungen
können sich in vielfältiger Weise auf alle Lebensbereiche im Alltag auswirken,
z.B. zwischenmenschliche Beziehungen oder Beruf. Charakteristisch ist dabei,
dass oft mehrere Persönlichkeitsanteile betroffen sind und die Wesenszüge
meist bereits in der Kindheit oder der Adoleszenz auffällig werden. Die starren
Verhaltens- und Denkmuster bleiben dann über die Jahre erhalten und er-
schweren es dem Betroffenen, sich neuen Situationen flexibel anzupassen.
Der Leidensdruck bei Persönlichkeitsstörungen kann so ausgeprägt sein, dass der
Patient suizidal wird.
F R A G E
Welche Persönlichkeitsstörungen kennen Sie?
Antwort Man unterscheidet nach ICD-10 folgende Persönlichkeitsstörun-
gen:
• paranoide
• schizoide
• dissoziale
• emotional instabile
• histrionische
• anankastische
PLUS Von akzentuierten Per-
sönlichkeitszügen spricht man,
wenn der Ausprägungsgrad der
beschriebenen Kriterien, d.h.
Leidensdruck und soziale Beein-
trächtigung, weniger stark sind.
M E R K E
PLUS Der Begriff der Persön-
lichkeitsstörung hat die stigmati-
sierenden Begriffe „Soziopathie“
oder „Psychopathie“ abgelöst.
In Frage und Antwort
148 9 Persönlichkeitsstörungen, sexuelle Störungen
wünschter Wirkungen gezielt eingenommen. Es handelt sich um eine selte-
ne, schwere psychische Erkrankung, bei der die Betroffenen in der Regel
erst nach jahrelangen ärztlichen Interventionen mit teilweise weitreichenden
Konsequenzen (z.B. Amputation) einer psychiatrischen Behandlung zuge-
führt werden.
Das Münchhausen-Syndrom hat nichts mit „Simulation“ zu tun, bei der vorsätzlich
zum eigenen Gewinn psychische oder körperliche Beschwerden vorgegeben wer-
den.
9.4 Sexuelle Störungen
F R A G E
Bitte zählen Sie auf, welche sexuellen Orientierungsstörungen und Störungen
der Sexualpräferenz unterschieden werden.
Antwort Die sexuellen Orientierungsstörungen beinhalten Störungen,
die sich mit der Unzufriedenheit mit dem eigenen Geschlecht und dem unter-
schiedlich ausgeprägten Wunsch nach der gegengeschlechtlichen Rolle befas-
sen. Bei Störungen der Sexualpräferenz geht es um besondere Situationen
und Objekte, die mit sexueller Stimulation und Befriedigung verknüpft sind
(› Tab. 9.1).
Homosexualität findet im ICD-10 noch Erwähnung, ist allerdings allge-
mein international keine psychische Störung mehr.
F A L L B E I S P I E L
Ein 25-jähriger Patient bittet um stationäre Aufnahme. Er berichtet, immer wieder
Damenunterwäsche und Seidenstrümpfe aus Waschkellern großer Mietshäuser an
sich zu nehmen. Nach Erreichen sexueller Befriedigung lasse er diese dort liegen. Er
äußert die Befürchtung, er könnte eines Tages, falls er überrascht würde, eine Frau
vergewaltigen.
F R A G E
Welche Erkrankung vermuten Sie bei dem Patienten? Nehmen Sie ihn stationär auf?
M E R K E
PLUS Die Störungen der sexu-
ellen Präferenz wurden früher als
sexuelle Deviation oder Perversi-
onen bezeichnet.
Tab. 9.1 Beispiele für sexuelle Orientierungsstörungen und Störungen der Sexu-
alpräferenz
Sexuelle Orientierungsstörung Störung der Sexualpräferenz
• Transsexualität (Transsexualismus)
• Transvestitismus unter Beibehal-
tung beider Geschlechterrollen
(kein Wunsch nach Geschlechter-
umwandlung)
• Fetischismus
• fetischistischer Transvestitismus (Beklei-
dung des anderen Geschlechts wird nur zur
sexuellen Erregung angezogen)
• Exhibitionismus/Voyeurismus
• Pädophilie/Sodomie
• Sadomasochismus
1499.4 Sexuelle Störungen
Antwort Es handelt sich vermutlich um Fetischismus. Er gehört zur Gruppe
der Störungen der sexuellen Präferenz, bei der sexuelle Befriedigung nur mithil-
fe „unbelebter Objekte“ erreicht werden kann. Menschen, die an einer Störung
der Sexualpräferenz leiden, können unter erheblichen psychischen Druck gera-
ten. Ich nehme deshalb seine Bitte um Aufnahme entsprechend ernst. Die stati-
onäre Behandlung sollte in einem geeigneten Rahmen stattfinden (z.B. reine
Männerstation), am besten in einer spezialisierten therapeutischen Einrichtung.
F R A G E
Was versteht man unter dem Begriff temporäre Kastration?
Antwort Neben der verhaltenstherapeutischen Behandlung gibt es bei se-
xuellen Störungen, die mit hoher Aggressivität oder selbstschädigendem Ver-
halten einhergehen, die Möglichkeit einer hormonellen Behandlung mit Cy-
proteronacetat (Androcur ). Es handelt sich dabei um einen kompetitiven
Testosteronhemmstoff, der während der Einnahme eine reversible Hem-
mung der Spermiogenese und eine Abnahme der sexuellen Appetenz, der
Erektions- und z.T. der Ejakulationsfähigkeit bewirkt.
F R A G E
Welche Voraussetzungen müssen erfüllt sein, damit eine Geschlechtsumwand-
lung stattfinden darf?
Antwort Obwohl in Deutschland inzwischen der Wunsch nach Ge-
schlechtsumwandlung akzeptiert wird, muss eine Reihe von therapeutischen
Maßnahmen und Gutachten nachgewiesen werden, bevor eine Operation er-
folgen darf.
• Regelmäßige Psychotherapie (mind. 2 Jahre) mit dem Ziel, die Unzufrie-
denheit mit dem eigenen biologischen Geschlecht zu verringern und ggf.
eine Akzeptanz des eigenen Geschlechts zu erreichen. Besteht der Wunsch
nach einer Geschlechtsumwandlung nach Abschluss der psychotherapeu-
tischen Behandlung weiterhin, folgt eine
• Begutachtung von zwei unabhängigen Psychiatern/Psychotherapeuten,
die u.a. eine (zusätzliche) psychiatrische Störung ausschließen müssen.
• Mehrmonatige Hormontherapie, die in der Regel mit einer „Realitätser-
probung“ einhergeht, d.h. die Rolle des erwünschten Geschlechts wird
voll gelebt.
Etwa 1 Jahr nach Beginn der Hochdosishormontherapie kann die standes-
amtliche Namensänderung erfolgen und die geschlechtsumwandelnde
Operation geplant werden.
F R A G E
Von den sexuellen Orientierungsstörungen und den Störungen der Sexualpräferenz
wird eine Gruppe der nichtorganischen sexuellen Funktionsstörungen unter-
schieden. Welche kennen Sie?
Prüfungstipps
und Zusatzinfos
SelbstbewertungFragen nach
Original-
Prüfungs-
protokollen
Praxisrelevanz
sierenden Begriffe „Soziopathie“sierenden Begriffe „Soziopathie“
oder „Psychopathie“ abgelöst.oder „Psychopathie“ abgelöst.
148 9 Persönlichkeitsstörungen, sexuelle Störungen
wünschter Wirkungen gezielt eingenommen. Es handelt sich um eine selte-
ne, schwere psychische Erkrankung, bei der die Betroffenen in der Regel
erst nach jahrelangen ärztlichen Interventionen mit teilweise weitreichenden
Konsequenzen (z.B. Amputation) einer psychiatrischen Behandlung zuge-
führt werden.
Das Münchhausen-Syndrom hat nichts mit „Simulation“ zu tun, bei der vorsätzlich
zum eigenen Gewinn psychische oder körperliche Beschwerden vorgegeben wer-
den.
9.4 Sexuelle Störungen
F R A G E
Bitte zählen Sie auf, welche sexuellen Orientierungsstörungen und Störungen
der Sexualpräferenz unterschieden werden.
Antwort Die sexuellen Orientierungsstörungen beinhalten Störungen,
die sich mit der Unzufriedenheit mit dem eigenen Geschlecht und dem unter-
schiedlich ausgeprägten Wunsch nach der gegengeschlechtlichen Rolle befas-
sen. Bei Störungen der Sexualpräferenz geht es um besondere Situationen
und Objekte, die mit sexueller Stimulation und Befriedigung verknüpft sind
(› Tab. 9.1).
Homosexualität findet im ICD-10 noch Erwähnung, ist allerdings allge-
mein international keine psychische Störung mehr.
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F R A G E
Welche Erkrankung vermuten Sie bei dem Patienten? Nehmen Sie ihn stationär auf?
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PLUS Die Störungen der sexu-
ellen Präferenz wurden früher als
sexuelle Deviation oder Perversi-
onen bezeichnet.
Tab. 9.1 Beispiele für sexuelle Orientierungsstörungen und Störungen der Sexu-
alpräferenz
Sexuelle Orientierungsstörung Störung der Sexualpräferenz
• Transsexualität (Transsexualismus)
• Transvestitismus unter Beibehal-
tung beider Geschlechterrollen
(kein Wunsch nach Geschlechter-
umwandlung)
• Fetischismus
• fetischistischer Transvestitismus (Beklei-
dung des anderen Geschlechts wird nur zur
sexuellen Erregung angezogen)
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23
1
2 Zellzyklus
und Zellteilung
Der Zellzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Mitose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Meiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Zelltod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Zellen vermehren sich durch Teilung. Vor der
Teilung verdoppelt die Zelle ihre genetische In-
formation und verteilt sie dann auf die beiden
entstehenden Tochterzellen.
Jede teilungsaktive Zelle durchläuft kontinuier-
lich einen Zellzyklus, der in bestimmte Zellzyk-
lusphasen unterteilt wird (➜ Abb. 2.1):
• G1-Phase
• S-Phase
• G2-Phase
• M-Phase.
G steht für engl. Gap, also Lücke oder Zwischen-
raum. Denn in der Anfangszeit der Zytologie
war lange nicht bekannt, welche Vorgänge in
dieser Phase in der Zelle ablaufen.
S steht für Synthese. In der S-Phase wird DNA
synthetisiert und damit die genetische Informa-
tion der Zelle verdoppelt.
Die M-Phase ist die Mitose, hier findet die Zell-
teilung statt. Keimzellen, also Spermien und Ei-
zellen, besitzen nur den halben Chromosomen-
satz. Sie entstehen nicht durch Mitose, sondern
durch Meiose, eine besondere Form der Zelltei-
lung.
Die Stadien G1, S und G2 werden zusammen als
die Interphase der Zelle bezeichnet.
Im Interphasenkern finden sich spezifisch an-
färbbare Stellen hochkondensierten Chromatins,
das sogenannte Heterochromatin und das Barr-
Körperchen. Dieses ist das inaktivierte X-Chro-
mosom weiblicher Körperzellen.
G1-Phase
In der G1-Phase findet der normale zellspezifische
Stoffwechsel statt. Es ist die Wachstumsphase der
Zelle, in der die Zellteilung vorbereitet wird. Die
Zellgröße nimmt zu, Zellorganellen, rRNA, tR-
NA, die Bausteine der Mitosespindel, Histone
und die Enzyme zur DNA-Replikation werden
synthetisiert.
Die Dauer der G1-Phase kann stark variieren,
von nur wenigen Stunden bis hin zu mehreren
Monaten.
S-Phase
Wenn alle Vorbereitungen zum weiteren Durch-
laufen des Zellzyklus abgeschlossen sind, wird in
der Synthese-Phase die DNA der Zelle verdop-
pelt. Die S-Phase hat in allen Zellarten eine na-
hezu konstante Dauer, bei Säugetierzellen etwa
8 Stunden.
G1
S
G2
M
Interphase
Teilung
Abb. 2.1 Der Zellzyklus
Der Zellzyklus
Last Minute
Fortschrittsanzeige
pro Lerntag
Anschauliche
Grafiken und
Bilder
Prüfungsrelevanz
mit 3 Farben
gekennzeichnet
Wenn alle Vorbereitungen zum weiteren Durch-
laufen des Zellzyklus abgeschlossen sind, wird in
2 Zellzyklus und Zellteilung
34
Apoptose
Jede Zelle des Organismus besitzt ein Selbstzer-
störungsprogramm. Apoptose ist das durch ein
internes oder externes Signal ausgelöste Abster-
ben einer Zelle.
• Die Apoptose beginnt mit der Aktivierung
von Endonukleasen und Proteasen, die DNA
und Proteine spalten. Die wichtigsten an der
Apoptose beteiligen Enzyme werden Caspa-
sen genannt.
• In den Mitochondrien wird die äußere
Membran durchlässig, die ATP-Produktion
wird gestoppt.
• Im morphologischen Bild der Zelle sind mi-
kroskopisch die Fragmentierung der DNA
und der Zerfall von Kernhülle und Mitochon-
drienmembranen zu erkennen. Es lässt sich
ein Volumenverlust der Zelle, die Bildung von
Vakuolen im Zytoplasma und der Zerfall des
Zellkerns in basophile Körper beobachten.
• Im Gegensatz zu nekrotischen Zellen werden
zytoplasmatische Bestandteile nicht in das
umgebende Gewebe entlassen, sondern es
bilden sich membranumschlossene Apopto-
sekörper. Es kommt daher nicht zu Entzün-
dungsreaktionen.
• Die entstandenen Apoptosekörper werden
von phagozytierenden Zellen erkannt und
aufgenommen.
• Der gesamte Apoptosevorgang ist in einem
Zeitraum von Minuten bis einigen Stunden
abgeschlossen.
Die Apoptose wird in verschiedenen Situationen
ausgelöst:
• Bei irreparablen Schäden; Auslöser der inter-
nen Signalkette ist oft das Protein p53.
• Zu Tumorzellen entartete Zellen erhalten ein
externes Signal zur Apoptose durch Signal-
moleküle, z.B. Tumornekrosefaktor- α
(TNF-α).
• In der Embryogenese werden teilweise zu-
nächst Gewebe angelegt, die sich dann in spä-
teren Stadien wieder zurückbilden.
• T-Lymphozyten, die auf körpereigene Merk-
male reagieren, erhalten im Thymus den Be-
fehl zur Apoptose.
Nekrose
Die Nekrose ist der Zelltod als Folge eines Gewe-
beschadens. Morphologische Zeichen nekroti-
scher Gewebe sind:
• Fragmentierung des Zellkerns (Karyohexis).
• Auflösung des Zellkerns (Karyolyse).
• Verdichtung des Zellkerns (Kernpyknose).
• Ruptur der Zellmembran.
Bei der Nekrose wird die Zellmembran zer-
stört. Es werden Enzyme freigesetzt, die das
umliegende Gewebe angreifen. Die Nekrose
ist deshalb stets von Entzündungserschei-
nungen begleitet.
Bei der Apoptose kommt es dagegen nicht zu
Entzündungsreaktionen.
Zelltod
■ CHECK-UP
Worin unterscheiden sich Apoptose und Nekrose?
In welchen Situationen wird die Apoptose ausgelöst und welche Proteine sind daran beteiligt?
Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen: http://www.mediscript-online.de/Fragen/Wenisch-
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127
05Atmung
5.1 Wegweiser
Einen Überblick der wichtigsten physikalischen
Grundlagen der Atemphysiologie gibt ▶ Kap. 5.3.
Die Atemmechanik (▶ Kap. 5.4) untersucht die
Veränderungen der Lunge bei unterschiedlichen
Druck- und Volumenbelastungen in Ruhe und bei
typischen Atembewegungen. Diese physiologi-
schen Grundkenntnisse erlauben es, Beatmungs-
5.1 Wegweiser . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.2 Nichtrespiratorische
Lungenfunktionen . . . . . . . . . . . . 128
5.2.1 Schutzreflexe der Atemwege . . . . . . . 128
5.2.2 Reinigungsfunktion der Atemwege . . 128
5.2.3 Metabolische Funktionen der Lunge . . 129
5.3 Physikalische Grundlagen . . . . . . 129
5.3.1 Ideales Gasgesetz . . . . . . . . . . . . . . . 129
5.3.2 Volumenmessbedingungen . . . . . . . . 129
5.3.3 Zusammensetzung der
atmosphärischen Luft . . . . . . . . . . . . 130
5.4 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.4.1 Lungenvolumina und Statik des
Atemapparats . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
5.4.2 Dynamik des Atemapparats . . . . . . . 134
5.4.3 Künstliche Beatmung . . . . . . . . . . . . 137
5.5 Gasaustausch . . . . . . . . . . . . . . . . 138
5.5.1 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
5.5.2 Diffusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
5.5.3 Perfusion und Verteilung . . . . . . . . . . 142
5.5.4 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 143
5.6 Atemgastransport im Blut . . . . . . 144
5.6.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
5.6.2 Sauerstofftransport im Blut . . . . . . . . 145
5.6.3 CO2-Transport im Blut . . . . . . . . . . . . 149
5.7 Atmungsregulation . . . . . . . . . . . 151
5.7.1 Atemzentren und Atemreize . . . . . . . 151
5.7.2 Normale und pathologische
Atmungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . 153
5.8 Atmung unter speziellen
Bedingungen . . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.8.1 Höhenphysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.8.2 Tauchphysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 155
5.9 Gewebeatmung . . . . . . . . . . . . . . 156
5.9.1 Sauerstoffverbrauch . . . . . . . . . . . . . 156
5.9.2 Gasaustausch im Gewebe . . . . . . . . . 157
5.9.3 Störungen der Gewebeatmung . . . . . 157
5.10 Säure-Basen-Gleichgewicht und
Pufferung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
5.10.1 H+
-Ionen und Pufferung . . . . . . . . . . 159
5.10.2 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . 161
IMPP-Hits
• Lungenvolumina (▶ Abb. 5.1)
• Störungen des Säure-Basen-Haushalts
(▶ Tab. 5.5)
• Sauerstofftransport im Blut
• O2-Partialdruck-Bestimmung
Hick_41895.indb 127 23.04.2013 13:08:37
IMPP-Hits listen am
Anfang die bisherigen
„Lieblingsthemen“ des
IMPP, das gibt Punkte!
IMPP-Fragen
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Einen Überblick der wichtigsten physikalischen
Kap. 5.3.
Kap. 5.4) untersucht die
140
Atmung
Alveoläre Ventilation: AV
Dabei wird der alveoläre Sauerstoffpartialdruck
umso höher liegen, je höher der inspiratorische
O2-Partialdruck und die alveoläre Ventilation
(Sauerstoffangebot) sind und je niedriger der
Sauerstoffverbrauch ist:
2
2 2
O
AO IO
A
(STPD)
863 [mmHg]
(BTPS)
V
p p
V
Der Faktor 863 berücksichtigt die unterschiedli-
chen Umgebungsbedingungen in Umgebungs-
luft (STPD) und im Alveolarraum (BTPS) nach
Gleichung [5].
Klinisch wichtig ist, dass sowohl eine Erhöhung
des inspiratorischen O2-Partialdrucks (z.B.
durch O2-Gabe) als auch eine Steigerung der al-
veolären Ventilation ( AV ), z.B. durch Vergröße-
rung des Atemzugvolumens, den alveolären O2-
Partialdruck erhöhen und dadurch bessere Arte-
rialisierungsbedingungen im Bereich der alveo-
lären Kapillaren schaffen.
Alveolärer Kohlendioxidpartialdruck
Eine analoge Gleichung gilt für den alveolären
CO2-Partialdruck, wobei der geringe inspiratori-
sche CO2-Partialdruck nicht berücksichtigt zu
werden braucht:
2
2
CO
ACO
A
(STPD)
863[mmHg]
(BTPS)
V
p
V
Der alveoläre CO2-Partialdruck ist also umso
höher, je größer die CO2-Produktion des Orga-
nismus ( 2COV ) und je geringer die alveoläre Venti-
lation ( AV ) ist.
Die Formeln [22] und [23] erlauben es, den al-
veolären Partialdruck unter verschiedenen äu-
ßeren Bedingungen zu berechnen, und werden
deswegen auch als Alveolarformeln bezeichnet.
Die gegenläufige Abhängigkeit von alveolärem
O2- und CO2-Partialdruck bei Änderung der al-
veolären Ventilation zeigt ▶ Abb. 5.7.
„Flache Atmung“ = kleine Atemzugvolumina:
Vermehrte Totraumbelüftung
Abnahme des alveolären O2-Partialdrucks
Anstieg des alveolären CO2-Partialdrucks
Das IMPP lässt sehr gerne Partialdrücke bestimmen –
diesen Abschnitt sollten Sie also gut verstanden haben.
Am besten, Sie trainieren direkt nach diesem Kapitel mit
ein paar Altfragen, dann verfestigen sich die Formeln
gleich zu angewandtem Wissen.
5.5.2 Diffusion
5.5.2.1 Gesetzmäßigkeiten des pulmonalen
Gasaustauschs
Partialdruckdifferenzen
Der Gasaustausch zwischen Alveolen und dem Blut
der Lungenkapillaren vollzieht sich über Diffusion
(▶ Abb. 5.8). Treibende Kräfte sind hierbei die Par-
tialdruckdifferenzen zwischen dem Alveolarraum
und dem Kapillarblut. Während das alveoläre Gas-
gemisch einen O2-Partialdruck von 100mmHg und
einen CO2-Partialdruck von 40mmHg aufweist,
liegen die Partialdrücke im venösen Blut, das die
Lungenkapillaren über die Äste der A. pulmonalis
erreicht, bei 40mmHg für O2 und bei 46mmHg für
CO2.
Fick-Diffusionsgesetz
Die Gesetzmäßigkeiten der Diffusion werden
durch das 1. Fick-Diffusionsgesetz beschrieben
(▶ Kap. 1.4.2.3). Danach ist bei der Diffusion der
Merke
Lerntipp
0 105 15
20
40
60
80
100
120
140
Ruheventilation
alveolärer CO2-Partialdruck
alveolärer O2-Partialdruck
Druck [mmHg]
CO2
O2
0
VA [l/min]
Abb. 5.7 Alveoläre Ventilation und Partialdrücke. AV = alveoläre
Ventilation.
[22]
[23]
Hick_41895.indb 140 23.04.2013 13:08:44
Randmarkierung
der Prüfungs-
relevanz
Gesetzmäßigkeiten des pulmonalen
Der Gasaustausch zwischen Alveolen und dem Blut
der Lungenkapillaren vollzieht sich über Diffusionder Lungenkapillaren vollzieht sich über Diffusionder Lungenkapillaren vollzieht sich über Diff
e sind hierbei die Par-
erenzen zwischen dem Alveolarraum
und dem Kapillarblut. Während das alveoläre Gas-
Lerntipp-Kästen
mit Eselsbrücken,
Tipps und Tricks
Praxistipps,
Merke- und
Cave-Kästen
Einprägsame
Zeichnungen und
herausragende klini-
sche Aufnahmen
130
Atmung
und
BTPS
B
310
47
n
V R
P
Daraus ergibt sich der für die Umrechnung von
STPD-Volumina in BTPS-Volumina erforderliche
Umrechnungsfaktor als:
STPD B B
BTPS
47 47273
310 760 863
V P P
V
d.h.
B
STPD BTPS
47
863
P
V V
Bei einem angenommenen atmosphärischen Druck
(PB) von 770mmHg (= 1.026 mbar) würde ein unter
Körperbedingungen gemessenes BTPS-Volumen
von 1 Liter also zu einem STPD-Volumen von
STPD
770 47
1l 0,841
863
V
5.3.3 Zusammensetzung der
atmosphärischen Luft
Die Gaskonzentrationen und die fraktionellen An-
teile der einzelnen Gase an trockener atmosphäri-
scher Luft zeigt ▶ Tab. 5.1. In der Physiologie werden
die Konzentrationen i.d.R. als fraktionelle Anteile
angegeben. Dabei entspricht eine Fraktion von 0,01
(dimensionslos) einem prozentualen Anteil von 1%.
5.4 Atemmechanik
5.4.1 Lungenvolumina und Statik des
Atemapparats
5.4.1.1 Lungenvolumina
Die Lungenvolumina sind von Alter, Größe, Ge-
schlecht, Training und Konstitution abhängig und
können daher interindividuell sehr unterschiedlich
sein. Die folgenden Werte gelten für einen 25 Jahre
alten und 1,80m großen männlichen Probanden.
Vitalkapazität
Im Verhältnis zum gesamten Lungenvolumen ist
das Volumen eines einzelnen normalen Atem-
zugs, das Atemzugvolumen, mit 0,5l relativ
klein (▶ Abb. 5.1). Bei maximaler Inspiration
können zusätzlich 3,3l eingeatmet werden: in-
spiratorisches Reservevolumen. Ebenso ist eine
zusätzliche maximale Exspiration von 1,8l mög-
lich: exspiratorisches Reservevolumen. Aus der
Addition dieser 3 Volumina ergibt sich die Vital-
kapazität von 5,6l. Die Vitalkapazität kann über
die Messung des nach einer maximalen Inspira-
tion maximal ausgeatmeten Volumens bestimmt
werden.
Bedeutung und Normwerte
Die Vitalkapazität ist ein Maß für die Ausdeh-
nungsfähigkeit von Lunge und Thorax und
nimmt mit zunehmendem Alter ab. Die Vitalka-
pazität von Frauen liegt um etwa 25% unter der
von Männern. Trainierte Sportler haben eine er-
heblich höhere Vitalkapazität als Untrainierte
(bis zu 8l).
Vitalkapazität = Atemzugvolumen + inspiratorisches +
exspiratorisches Reservevolumen.
Residualvolumen und Totalkapazität
Nach maximaler Exspiration verbleibt in der
Lunge ein Volumen, das durch die Atmung nicht
mobilisiert werden kann: das Residualvolumen
(1,4l). Aus Residualvolumen und Vitalkapazität
ergibt sich die Totalkapazität von 7,0l als Volu-
men, das nach einer maximalen Inspiration in
der Lunge enthalten ist (▶ Abb. 5.1). Das Volu-
men, das sich nach einer normalen Exspiration
(d.h. in Atemruhelage) noch in der Lunge befin-
det und das sich aus exspiratorischem Reserve-
volumen und Residualvolumen zusammensetzt,
wird als funktionelle Residualkapazität be-
zeichnet.
Bedeutung der funktionellen Residualkapazität
Die funktionelle Residualkapazität liegt bei
3,2 Litern. Das Volumen der funktionellen Resi-
dualkapazität ist also erheblich größer als das
Merke
Tab. 5.1 Zusammensetzung
Gas Vol.-% Fraktionel-
ler Anteil
Stickstoff (N2, ein-
schließlich eines gerin-
gen Anteils Argon)
79,02 0,790
Sauerstoff 20,94 0,209
Kohlendioxid (CO2) 0,04 0,0004
[3]
[4]
[5]
[6]
Hick_41895.indb 130 23.04.2013 13:08:38
▶ 5.4 Atemmechanik ▶ 5.4.1 Lungenvolumina
131
Atemzugvolumen, sodass durch die Vermi-
schung dieser beiden Volumina die inspirato-
risch und exspiratorisch unterschiedlichen O2-
und CO2-Konzentrationen der Atemluft im Al-
veolarraum ausgeglichen werden: Pufferfunk-
tion der funktionellen Residualkapazität. Auf
diese Weise unterliegen die alveolären Atemgas-
konzentrationen praktisch keinen respiratori-
schen Schwankungen.
Eine erhöhte funktionelle Residualkapazität findet sich
beim Lungenemphysem. Ursache des Lungenemphy-
sems sind entzündliche Prozesse, die durch exogene
Schadstoffe (Tabak, Feinstäube) ausgelöst werden. Al-
veolarsepten werden hierdurch irreversibel zerstört, die
Lunge verliert ihre Elastizität. Eingeatmete Luft bleibt in
funktionslosen, durch die Entzündung entstandenen
Hohlräumen gefangen: Trapped Air, Überblähung. Bei
der Inspektion kann ein „Fassthorax“ auffallen.
5.4.1.2 Bestimmung der Lungenvolumina
Die direkt messbaren Lungenvolumina können
über die Spirometrie oder mit dem Pneumotacho-
grafen bestimmt werden. Zur Ermittlung der funk-
tionellen Residualkapazität, die das nichtmobili-
sierbare Residualvolumen umfasst, ist man auf die
indirekte Helium-Einwaschmethode angewiesen.
Spirometrie
Bei der Spirometrie ist der Proband über einen
Schlauch mit einem geschlossenen Luftraum, zu-
meist einer in Wasser getauchten zylindrischen
Glocke, verbunden. Über dieses System können die
Volumenänderungen bei Ein- und Ausatmung, die
zu entsprechenden Glockenbewegungen führen,
mit einem Schreiber registriert werden. Da es sich
um ein geschlossenes System handelt, ist eine Re-
gistrierung der Atemexkursionen über eine längere
Zeit nicht möglich.
Pneumotachygrafie
Bei der Pneumotachygrafie werden in einem offe-
nen System nicht die Atemvolumina, sondern die
Atemstromstärken bestimmt, aus denen sich
dann die Atemvolumina rechnerisch ermitteln
lassen. Dabei ist im Mundstück des Probanden,
das zur Außenwelt hin offen ist, ein kleiner Strö-
mungswiderstand eingebaut. Bestimmt werden
die Atemdrücke vor und hinter diesem Strö-
mungswiderstand, wobei die Atemstromstärke
der Druckdifferenz proportional ist. Aus der
(elektronischen) Integration der Atemstromstär-
ke ΔV/Δt über die Zeit erhält man dann die Atem-
volumina.
Helium-Einwaschmethode
Bei der Helium-Einwaschmethode (▶ Abb. 5.2)
wird der Proband am Ende der Exspiration an
Klinik
exspiratorisches
Reservevolumen
1800 ml
Totalkapazität7000ml
Vitalkapazität5600ml
Inspirationskapazität3800ml
funktionelleResidual-
kapazität3200ml
inspiratorisches
Reservevolumen
3300 ml
Residualvolumen
1400 ml
Atemzugvolumen
500 ml
Abb. 5.1 Lungenvolumina.
Werte für einen 25-jährigen,
1,80m großen, männlichen
Probanden.
Hick_41895.indb 131 23.04.2013 13:08:39

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Band 1 | Kapitel 3 Obere Extremität
In den Klinikkästen werden
Krankheitsbilder beschrie-
ben, die mit der oben
abgebildeten Struktur in
Bezug stehen. Diese klini-
schen Aspekte haben
meist auch eine hohe
Prüfungsrelevanz, hierauf
basieren viele beliebte
Fragen der Professoren.
194
3 Obere Extremität
Plexus brachialis
Oberfläche  Skelett  Bildgebende Verfahren  Muskulatur  Topographie  Schnitte
Armnerven des Plexus
C4
N. medianus
C5
C6
C7
C8
T1
IV
V
VI
VII
I
II
N. cutaneus brachii medialis
N. cutaneus antebrachii medialis
N. ulnaris
N. musculocutaneus
A. axillaris
N. axillaris
N. radialis
Pars
supraclavicularis
Pars
infraclavicularis
Divisiones anteriores
Divisiones posteriores
12
3
3
4
5
6
7
8
9 10
11 *
*
*
*
*
*
* Nn. spinales, Rr. anteriores
+ a Truncus superior
b Truncus medius
c Truncus inferior
a Fasciculus lateralis
b Fasciculus posterior
c Fasciculus medialis
a b
c
+a
+b
+c
1 N. phrenicus (Plexus cervicalis)
2 N. dorsalis scapulae
3 Rr. musculares
4 N. suprascapularis
5 N. subclavius
6 N. pectoralis lateralis
7 N. subscapularis
8 N. thoracodorsalis
9 N. pectoralis medialis
10 N. thoracicus longus
11 N. intercostalis
Abb. 3.102 Armgeflecht, Plexus brachialis (C5 –T1): Segmentaler
Aufbau der Nerven, rechts; Ansicht von ventral.
Die obere Extremität wird vom Plexus brachialis innerviert. Dieser wird
von den Rr. anteriores der Spinalnerven der unteren zervikalen und
oberen thorakalen Rückenmarksegmente (C5–T1) gebildet. Die Rr. an-
teriores vereinigen sich zunächst zu drei in Etagen angeordneten
Stämmen (Trunci) und gruppieren sich auf Höhe des Schlüsselbeins zu
Faszikeln (Fasciculi) um, die nach ihrer Lage in Bezug auf die A. axillaris
benannt werden. Der Truncus superior enthält Nervenfasern aus C5–C6,
der Truncus medius aus C7 und der Truncus inferior aus C8–T1. Die
dorsalen Anteile (Divisiones posteriores) aller drei Trunci bilden den
Fasciculus posterior, Fasern aus C5–T1). Die ventralen Anteile (Divisio-
nes anteriores) von Truncus superior und Truncus medius speisen den
Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor-
dere Teil des Truncus inferior geht in den Fasciculus medialis (medial
der A. axillaris, Fasern aus C8–T1) über. Wenn man sich diesen Aufbau
des Plexus brachialis vor Augen führt, ist die Zusammensetzung der
einzelnen Nerven bis auf wenige Ausnahmen verständlich. Topogra-
phisch lässt sich der Plexus brachialis in zwei Teile untergliedern. Zum-
supraklavikulären Teil (Pars supraclavicularis)gehören die Trunci und
die aus ihnen oder aus den PR. anteriores der Spinalnerven (C5–T1
hervorgehenden Nerven. Der infraklavikuläre Teil (Pars infraclavicula-
ris) besteht aus den Faszikeln. Aus dem infraklavikulären Teil gehen die
Nerven des Arms hervor ( S.180), während der supraklavikuläre Teil
für die Innervation der Schulter zuständig ist.
Pars supraclavicularis:
• Muskeläste für Mm. scaleni und M. longus colli (C5–C8)
• N. dorsalis scapulae (C3–C5)
• N. thoracicus longus (C5–C7)
• N. suprascapularis (C4–C6)
• N. subclavius (C5–C6)
Schwere Verletzungen von Schulter und Arm (Motorradunfälle, La-
geanomalien bei Geburt, falsche Lagerung bei Operationen) können
zur Läsion des Plexus brachialis führen. Je nach betroffenem Trun-
cus unterscheidet man:
Obere Plexuslähmung (ERB, Wurzeln C5–C6) mit Parese (Läh-
mung) der Abduktoren und der Außenrotatoren der Schulter und
der Oberarmbeuger sowie des M. supinator. Als Folge kommt es
zu einer Adduktion und Innenrotation der Schulter mit gestrecktem
Ellenbogengelenk und normaler Handfunktion. Pathomechanismus:
Vergrößerung des Abstands zwischen Hals und Schulter.
Untere Plexuslähmung (KLUMPKE, Wurzeln C8–T1) mit Parese
der langen Fingerbeuger und der kurzen Handmuskeln, HORNER-
Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus) durch Läsion des Hals-
sympathikus, bei normaler Schulter- und Ellenbogenfunktion. Pa-
thomechanismus: Vergrößerung des Abstands zwischen Rumpf
und Schulter.
Sowohl bei der oberen als auch bei der unteren Läsion kann der
Truncus medius (C7) beteiligt sein, was sich durch Lähmung des
M. triceps brachii und der Fingerstrecker äußert. Bei der komplet-
ten Läsion ist die Bewegung des gesamten Arms einschließlich der
Hand beeinträchtigt.
Klinik
Plexus brachialis, Pars supraclavicularisPlexus brachialis,
Pars infraclavicularis
Fasciculus medialis
Fasciculus posterior
Fasciculus lateralis
Radix lateralis
Radix medialis
N. medianus
N. axillaris
N. cutaneus brachii lateralis superior
N. musculocutaneus
N. radialis
N. cutaneus brachii posterior
N. cutaneus brachii lateralis inferior
N. cutaneus antebrachii lateralis
R. superficialis
R. profundus
N. cutaneus antebrachii posterior
R. communicans cum nervo ulnari
Nn. digitales palmares communes
Nn. digitales palmares proprii
A. axillaris
N. cutaneus brachii medialis
N. cutaneus antebrachii medialis
N. ulnaris
N. interosseus antebrachii anterior
R. dorsalis (N. ulnaris)
R. palmaris (N. ulnaris)
R. profundus (N. ulnaris)
R. superficialis (N. ulnaris)
Nn. digitales palmares communes
Nn. digitales palmares proprii
Abb. 3.103 Armgeflecht, Plexus brachialis (C5 –T1): Nerven des
Arms, rechts; Ansicht von ventral.
Die Nerven des Arms gehen aus dem infraklavikulären Teil des Plexus
brachialis hervor. Aus dem Fasciculus posterior treten der N. axillaris
und der N. radialis hervor. Aus dem Fasciculus lateralis entspringen der
N. musculocutaneus und die laterale Wurzel (Radix lateralis) des N. me-
dianus. Der Fasciculus medialis teilt sich in die mediale Wurzel (Radix
medialis) des N. medianus und den N. ulnaris sowie in die sensorischen
Nerven der Innenseite des Oberarms (N. cutaneus brachii medialis) und
des Unterarms (N. cutaneus antebrachii medialis).
Pars infraclavicularis:
Fasciculus posterior (C5–T1):
• N. axillaris (C5–C6)
• N. radialis (C5–T1)
• Nn. subscapulares (C5–C7)
• N. thoracodorsalis (C6–C8)
Fasciculus lateralis (C5–C7):
• N. musculocutaneus (C5–C7)
• N. medianus, Radix lateralis (C6–C7)
• N. pectoralis lateralis (C5–C7)
Fasciculus medialis (C8–T1):
• N. medianus, Radix medialis (C8–T1)
• N. ulnaris (C8–T1)
• N. cutaneus brachii medialis (C8–T1)
• N. cutaneus antebrachii medialis (C8–T1)
• N. pectoralis medialis (C8–T1)
Umfassende Bildlegenden
heben die wesentlichen
Strukturen im Bild hervor
und erläutern anatomische
Zusammenhänge.
Sobotta
26
5 Brusteingeweide
Abb. 5.30 Herzkranzarterien, Aa. coronariae; Ansicht von ventral.
Die rechte Herzkranzarterie (A. coronaria dextra) entspringt im rechten
Klappensinus der Aorta, verläuft im Sulcus coronarius zum unteren
Rand (Margo dexter) und geht auf die Facies diaphragmatica über, an
der meist der R. interventricularis posterior als Endast entspringt.
Die linke Herzkranzarterie (A. coronaria sinistra) geht aus dem linken
Klappensinus der Aorta hervor und verzweigt sich nach 1 cm in den
R. interventricularis anterior, der zur Herzspitze zieht, und den R. cir-
cumflexus (Margo sinister), der im Sulcus coronarius um den linken
Herzrand auf die Rückfläche läuft.
Üblicherweise wird diejenige Herzkranzarterie als „dominant“ bezeich-
net, die den R. interventricularis posterior abgibt. Daher ist meist (beim
ausgeglichenen und Rechtsversorgungstyp, zusammen in 75% der Fälle
 S.233 und 245), die rechte Herzkranzarterie dominant.
Herzkranzarterien
Herz  Lunge  Speiseröhre  Thymus  Topographie
Wichtige Äste der rechten Herzkranz-
arterie (A. coronaria dextra)
• R. coni arteriosi
• R. nodi sinuatrialis (zwei Drittel der
Fälle): zum Sinusknoten
• R. marginalis dexter
• R. posterolateralis dexter
• R. nodi atrioventricularis:
zum AV-Knoten (bei Dominanz)
• R. interventricularis posterior
(bei Dominanz) mit Rr. interventriculares
septales, versorgen HIS-Bündel
Wichtige Äste der linken Herzkranz-
arterie (A. coronaria sinistra)
R. interventricularis anterior:
• R. coni arteriosi
• R. lateralis (klin.: R. diagonalis)
• Rr. interventriculares septales
R. circumflexus:
• R. nodi sinuatrialis (ein Drittel der Fälle):
zum Sinusknoten
• R. marginalis sinister
• R. posterior ventriculi sinistri
Arcus aortae
Pars ascendens aortae
A. coronaria dextra
Atrium cordis dextrum
R. marginalis dexter
Truncus pulmonalis
A. coronaria sinistra
Atrium cordis sinistrum, Auricula sinistra
A. coronaria sinistra,
R. circumflexus
Conus arteriosus
A. coronaria sinistra,
R. interventricularis anterior
Abb. 5.31 Herzkranzarterien, Aa. coronariae; Ansicht von kranial.
Fasciculus
atrioventricularis
R. interventricularis
anterior
A. coronaria sinistra
R. circumflexus
R. marginalis sinister
Truncus pulmonalis
A. coronaria dextra
Aorta
R. marginalis dexter
A. coronaria dextra, R. interventricularis posterior
Ostium sinus coronarii
R. nodi sinuatrialis
er
27
5
A. pulmonalis sinistra
Vv. pulmonales sinistrae
Auricula sinistra
A. coronaria sinistra,
R. circumflexus
Sinus coronarius
V. ventriculi sinistri
posterior
Ventriculus cordis sinister
Arcus aortae
A. pulmonalis dextra
V. cava superior
Vv. pulmonales dextrae
Sinus venarum cavarum
Atrium cordis dextrum
V. cava inferior
V. cardiaca [cordis] parva
A. coronaria dextra
Ventriculus cordis dexter
V. cardiaca [cordis] media
[V. interventricularis posterior]
Sulcus interventricularis posterior
Atrium cordis sinistrum
V. obliqua atrii sinistra
V. cardiaca magna
Sulcus coronarius
Venen des Herzens
Rr. marginales
V. interventricularis anterior
Sulcus coronarius
Atrium cordis dextrum
Pars ascendens aortae
A. coronaria sinistra,
R. interventricularis anterior
A. coronaria sinistra
V. cordis parva magna
V. cordis parva
A. coronaria dextra
Vv. ventriculi dextri anteriores
A. coronaria sinistra, R. circumflexus
Truncus pulmonalis
Abb. 5.33 Herzvenen, Vv. cordis; Ansicht von dorsal kaudal.
Abb. 5.32 Herzvenen, Vv. cordis; Ansicht von ventral. [8]
Das venöse Blut des Herzens fließt über drei Venensysteme ab. 75%
des Blutes werden vom Sinus coronarius aufgenommen und in den
rechten Vorhof befördert. Die übrigen 25% gelangen über das trans-
murale und das endomurale System direkt in die Vorhöfe und Kam-
mern ( S.168).
Herzvenen (Vv. cordis)
Sinus-coronarius-System:
• V. cardiaca magna: entspricht dem
Versorgungsgebiet der A. coronaria
sinistra
– V. interventricularis anterior
– V. marginalis sinister
– Vv. ventriculi sinistri posteriores
• V. cardiaca media: im Sulcus interven-
tricularis posterior
• V. cardiaca parva: im rechten Sulcus
coronarius, in 50% vorhanden
• V. obliqua atrii sinistri
Transmurales System:
• Vv. ventriculi dextri anteriores
• Vv. atriales
Endomurales System:
• Vv. cardiacae minimae (Vasa THEBESII)
Bildarchiv,
Testattrainer und
Präphinweise
dazu online
Bildlegenden für
Strukturen und
anatomische
Zusammenhänge
Fettung der wichtigsten
zentralen Strukturen
Zahlreiche Klinikkästen
mit prüfungsrelevanten
Krankheitsbildern
194
Abb. 3.102 Armgeflecht, Plexus brachialis (C5 –T1): Segmentaler
Aufbau der Nerven, rechts; Ansicht von ventral.
Die obere Extremität wird vom Plexus brachialis innerviert. Dieser wird
von den Rr. anteriores der Spinalnerven der unteren zervikalen und
oberen thorakalen Rückenmarksegmente (C5–T1) gebildet. Die Rr. an-
teriores vereinigen sich zunächst zu drei in Etagen angeordneten
Stämmen (Trunci) und gruppieren sich auf Höhe des Schlüsselbeins zu
Faszikeln (Fasciculi) um, die nach ihrer Lage in Bezug auf die A. axillaris
benannt werden. Der Truncus superior enthält Nervenfasern aus C5–C6,
der Truncus medius aus C7 und der Truncus inferior aus C8–T1. Die
dorsalen Anteile (Divisiones posteriores) aller drei Trunci bilden den
Fasciculus posterior, Fasern aus C5–T1). Die ventralen Anteile (Divisio-
nes anteriores) von Truncus superior und Truncus medius speisen den
Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor-Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor-Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor
dere Teil des Truncus inferior geht in den Fasciculus medialis (medial
der A. axillaris, Fasern aus C8–T1) über. Wenn man sich diesen Aufbau
des Plexus brachialis vor Augen führt, ist die Zusammensetzung der
einzelnen Nerven bis auf wenige Ausnahmen verständlich. Topogra-
phisch lässt sich der Plexus brachialis in zwei Teile untergliedern. Zum-
supraklavikulären Teil (Pars supraclavicularis)gehören die Trunci und
die aus ihnen oder aus den PR. anteriores der Spinalnerven (C5–T1
hervorgehenden Nerven. Der infraklavikuläre Teil (Pars infraclavicula-
ris) besteht aus den Faszikeln. Aus dem infraklavikulären Teil gehen die
Nerven des Arms hervor ( S.180), während der supraklavikuläre Teil
für die Innervation der Schulter zuständig ist.
Pars supraclavicularis:
• Muskeläste für Mm. scaleni und M. longus colli (C5–C8)
• N. dorsalis scapulae (C3–C5)
• N. thoracicus longus (C5–C7)
• N. suprascapularis (C4–C6)
• N. subclavius (C5–C6)
Schwere Verletzungen von Schulter und Arm (Motorradunfälle, La-
geanomalien bei Geburt, falsche Lagerung bei Operationen) können
zur Läsion des Plexus brachialis führen. Je nach betroffenem Trun-
cus unterscheidet man:
Obere Plexuslähmung (ERB, Wurzeln C5–C6) mit Parese (Läh-
mung) der Abduktoren und der Außenrotatoren der Schulter und
der Oberarmbeuger sowie des M. supinator. Als Folge kommt es
zu einer Adduktion und Innenrotation der Schulter mit gestrecktem
Ellenbogengelenk und normaler Handfunktion. Pathomechanismus:
Vergrößerung des Abstands zwischen Hals und Schulter.
Untere Plexuslähmung (KLUMPKE, Wurzeln C8–T1) mit Parese
der langen Fingerbeuger und der kurzen Handmuskeln, HORNER-
Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus) durch Läsion des Hals-
sympathikus, bei normaler Schulter- und Ellenbogenfunktion. Pa-
thomechanismus: Vergrößerung des Abstands zwischen Rumpf
und Schulter.
Sowohl bei der oberen als auch bei der unteren Läsion kann der
Truncus medius (C7) beteiligt sein, was sich durch Lähmung des
M. triceps brachii und der Fingerstrecker äußert. Bei der komplet-
ten Läsion ist die Bewegung des gesamten Arms einschließlich der
Hand beeinträchtigt.
Klinik
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ning (regelmäßige körperliche Betätigung, Hydro-
therapie).
Prophylaktische Verhaltensweisen: langsames
Hochkommen aus dem Liegen oder Sitzen, Tragen
von Kompressionsstrumpfhosen.
Bei orthostatischem Kollaps oder vasovagaler
Synkope Beine hochlagern, ggf. Volumensubstituti-
on i. v., evtl. Gabe des Sympathomimetikums Etilef-
rin (nicht bei ausgeprägter Tachykardie).
Bei unzureichender Beschwerdelinderung durch
die Basistherapie erfolgt die medikamentöse Thera-
pie:
• Dihydroergotamin (vasokonstriktorische Wir-
kung): Mittel der Wahl bei sympathikotoner or-
thostatischer Dysregulation
NW: Übelkeit, Vasospasmen (cave: Ergotismus).
Kontraindiziert in der Schwangerschaft, bei AVK
und KHK.
• Sympathomimetika, zum Beispiel Etilefrin bei
hypo- oder asympathikotoner orthostatischer
Dysregulation
NW: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, An-
gina pectoris bei vorbestehender KHK. Kontrain-
diziert bei sympathikotoner orthostatischer Dys-
regulation, KHK, bekannten Herzrhythmusstö-
rungen, Prostatahypertrophie, Glaukom und
Schwangerschaft
• Mineralokortikoide, zum Beispiel Fludrocorti-
son bei der asympathikotonen orthostatischen
Dysregulation. Wirkung über Natrium- und
Wasserretention.
NW: Hypokaliämie, Ödeme
• α-Rezeptor-Agonist Midodrin, v. a. bei asympa-
thikotoner orthostatischer Hypotonie, insbeson-
dere durch Polyneuropathie verursacht
SpecialChar_Roman_8pt
SpecialCar_Roman_6pt
SpecialChar_Bold_8pt
SpecialChar_Bold_6pt
Aufstehen
RR
Puls
RR systol.
RR diast.
Puls
RR systol.
RR diast.
Puls
Normal
RR systol.
RR diast.
Puls
( )( )
Aufstehen
Aufstehen Aufstehen
sympathikus-betont 60%
hyposympathikoton asympathikoton
(vasovagal, selten)
RR systol.
RR diast.
Puls
Abb. 1.66 Schellong-Test. Sympathikotone, hyposympathiko-
tone und asympathikotone Orthostasereaktion im Vergleich
zum Normalbefund. [A300]
Und jetzt üben mit den passenden IMPP-Fragen:
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KiaAngstwurm_Kap01
(Anleitung s. Buchdeckel-Innenseite).
Knackige Fakten
mit Markierung der
Prüfungsrelevanz
-Rezeptor-Agonist Midodrin, v.a. bei asympa-
Hypotonie, insbeson-
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mediscript StaR
Bei
Synkope
on i.
rin
Bei
die
pie:
• Dihydroergotamin
kung):
thostatischer
NW:
Kontraindiziert
1 Kardiologie32
1
• Vermeidung großer körperlicher Anstrengungen
und psychischer Belastungen
• regelmäßiges und vorsichtiges körperliches Trai-
ning auf einem konstanten Niveau. Durch Aus-
bildung von Kollateralen im koronaren Gefäßbett
führt dies zu einer besseren Belastbarkeit mit Ab-
nahme der Häufigkeit pektanginöser Anfälle.
• Aufklärung über spezielle Risiken, mögliche aus-
lösende Ursachen und Verhaltensmaßnahmen
bei Beschwerden
Akuter Angina-pectoris-Anfall
Gabe eines kurz wirksamen Nitro-Präparats, zum Bei-
spiel Glyzeroltrinitrat als Spray (1–2 Hübe) oder als
Zerbeißkapsel. Durch Senkung von Vor- und Nachlast
wird der Sauerstoffverbrauch des Herzens gesenkt
und die Symptomatik der Angina pectoris gelindert.
M E R K E
In der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern,
zum Beispiel Sildenafil (Viagra®
), können lebensbedrohli-
che Blutdruckabfälle eintreten.
Medikamentöse Langzeittherapie
Die Ziele der medikamentösen Therapie der KHK
sind
• die Verbesserung der myokardialen Sauerstoffver-
sorgung durch Senkung des Gefäßtonus in den
Herzkranzgefäßen (Koronardilatation, Utilisation
von Kollateralen), durch Verlängerung der Dias-
tolendauer (Frequenzsenkung) und durch Sen-
kung des linksventrikulären enddiastolischen
Drucks (Vorlast),
• die Verminderung des Sauerstoffbedarfs des Her-
zens durch Senkung von Kontraktilität, Herzfre-
quenz und Nachlast,
• die Reduktion des Risikos eines thrombotischen
Koronarverschlusses,
• Senkung des LDL-Cholesterins als wichtigstem
Risikofaktor für eine KHK.
Nitrate
• Vor- und Nachlastsenkung sowie Koronardilatation
• Bei geringer Anfallshäufigkeit reicht ein kurz
wirksames Nitro-Präparat als Spray oder Zer-
beißkapsel für den Bedarfsfall.
• Ansonsten werden lang wirksame Nitrate einge-
setzt, zum Beispiel Isosorbidmononitrat (ISMN)
oder Isosorbiddinitrat (ISDN; wegen der poten-
ziellen Toleranzentwicklung wird möglichst eine
Nitratpause über Nacht eingehalten).
• Alternativ oder als Ergänzung zu den Nitraten
kann Molsidomin verordnet werden (anders als
Nitrate verursacht es keine Kopfschmerzen und
führt nicht zur Toleranzentwicklung).
Pharma-Info
NO-Donatoren
• Organische Nitrate sind Glyceroltrinitrat (GTN), Iso-
sorbidmononitrat (ISMN) und Isosorbiddinitrat (ISDN).
Aus Nitraten wird NO enzymatisch, aus Natriumni-
troprussid und Molsidomin hingegen nichtenzy-
matisch freigesetzt. NO diffundiert in die glatten Ge-
fäßmuskelzellen und stimuliert die Guanylatzyklase →
↓ intrazelluläres Kalzium → Relaxation → Gefäßdila-
tation. Die Wirkung tritt v. a. im venösen System auf
(Natriumnitroprussid: auch arterielle Gefäße). Folgen:
• venöse Gefäßdilatation: ↓ Vorlast →↓ Volumenarbeit
des Herzen →↓ O2-Verbrauch
• arterielle Gefäßdilatation: ↓ Nachlast, ↓ RR. Außer-
dem bessert sich durch die Koronardilatation die
Durchblutung des Herzens.
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SpecialCar_Roman_6pt
SpecialChar_Bold_8pt
SpecialChar_Bold_6pt
Unmittelbar nach
der Belastung
Etwa 4 Std. nach
der Belastung
Normalbefund
Speicherdefekt
Vollständige Redistribution
(= reversible Durchblutungsstörung)
Partielle Redistribution
(= teilweise reversible Durchblutung)
Fixierter Speicherdefekt (= Narbe)
Abb. 1.17 Myokardszintigrafie bei KHK: typische Perfusions-
defekte unter Belastung. [L157]
Prüfungsschwerpunkte
+++ KHK, Herzinsuffizienz, mit den entsprechenden path. Veränderungen in Auskultation, Rö-Tho-
rax und EKG; arterielle Hypertonie (Therapie), AV-Block
++ Aorten-/Mitral-/-stenose/-insuffizienz (Auskultation, EKG-Befund), Herzrhythmusstörungen
(Ursachen, pharmakol. Therapie), WPW-Syndrom, Vorhofflimmern; Indikationen für Herzecho, Herz-
Szintigramm, Endo-/Myokarditis (Ursachen, Symptome, EKG-Befunde), Perikardtamponade
+ angeborene Herzfehler: ASD, VSD, Transposition der großen Arterien, HOCM, Zusammenhang
Herz-/Lungenerkrankungen, arterielle Hypotonie, orthostatische Dysregulation
Übergreifende Infos
beim Krankheitsbild
integriert (Patho,
Pharma, Bildgebung,
Chirurgie)
Viele Merkekästen
Die Prüfungs-
schwerpunkte
pro Kapitel
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Viele Grafiken und
Bilder, auch zum
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Online Mediathek