Meist stecken eher Menschen manchmal Schweine mit Grippe an. Dagegen sind Schweinegrippetypen so gut wie meist gar nicht menschenpathogen Es wurde auch bewiesen daß es überhaupt keine gefährlich ansteckende Entengrippe für Menschen gibt. Und eher Menschen stecken noch Hühner an. weniger umgekehrt. Teil1 : Häufige virale Infekte. Erkältungen können vielfältig sein, meist handelt es sich aber um bekannte Krankheitserreger.Bedeutung und Pathogenese viraler Infekte,Influenzaviren,Parainfluenzaviren,Myxoviren,Paramyxoviren,Orthomyxoviren Rhinoviren,RSV-Viren,Respiratory Syncycial Viren. Rotaviren,Noroviren,Durchfallerreger bei mangelnder Lebensmittelhygiene, Röteln,Masern,Mumps,Arboviren und Zeckenbißfieber,Picorna und Polioviren,spezielle RNA-Viren.Coronaviren, Mischvirenstämme in Vögeln wie Sars auf Vögel spezialisiert. Schweinegrippe mit geringer Übertragbarkeit auf Menschen.Vetreinärmedizinische Keime meist auf das Tierreich beschränkt.Diagnostik und Fieberverlauf von Virusinfekten.Prophylaxe. Mögliche Virostatika die meistens nicht erforderlich sind.Typische Alltagsinfekte im Normalfokus.-> Schwere Virale Infekte,Teil 2: Pneumonierreger wie Influenza,Röteln, Masen, Mumps, CMV, EBV, Polio bis Pocken etc.Spezielle Viren wie Bunjaviren,Spezielle Viren wie Reoviren. Unterschied zwischen SARS und Corv, Respiratory syncycial Viren,RSV-Viren Picornaviren,Parvoviren,Papillomviren

1. Zusammenstellung und
Ergänzung nach W.G
• Bedeutung und Pathophysiologie viraler Infekte
• Diagnostik und Therapie bei Abwehrgeschwächten in Bezug auf
die verschiedenen möglichen viralen Infekte.
- Influenza
- Schweinegrippe
- Respiratory Syncytial Virus (RSV).
- Rhinoviren.
• Noroviren
• Rotaviren/Reoviren
• Parvoviren
(Nur einige RNA-Viren)

2. Weitere Viren im Respirationstrakt:
Kapsel, Hülle
Neuraminidase,Hämagglutinase,etc.
Dünne Kapsel,nur Kapseltyp A,
weniger invasiv
Dünne Haft-Kapsel
Leber ,
Drüsen,adenoma-
töde Organe
v.s. Sehr spezieller Wild-Vogelparainfluenza A, nicht a
priori menschenspezifisch,seltene Fälle, da nur einige
seltene Merkmale der A-Klasse. Eher völlig anderer
Virus, auf jeden Fall kein Influenza
Schnecken,Würmer, Stromatiere, spezielle Hühner ? Eher apathogen
Rotaviren (Fast food, Hühner,Fleisch)
Genuine Corona : oft keine Spikes, keine
Kapsel, eher Richtung Mäuse - Hepatitis
Nur B invasiv
Zusätzlich unterscheidbar durch Membranhüllen,neben Capsomer
#
Entwedr SARS oder Corona zwei völlig unterschiedliche Typen !

3. Prinzipielle Gliederung:
• Spikes (teils virtuell)
• Surface
• Core (u.a. Kapsel)
• Envelope (Menbranhülle)
• Genom (Nukleoprotein)
• Überdauerungsformen
• oder Elemente hiervon fehlend
• spezifische Wirtsfaktoren und Proteine
<- Serologische erfassbare
Bestimmungen

4. Darüber hinaus existieren :

5. - 80-90% der Influenza oder RSV-Todesfälle bei 65 jährigen
- 10-30% virale CAP bei 60 jährigen und Abwehrgeschwächten
- Norovirusinfekte und Influenza-Fälle häufig in Spitälern, Pflegeheheimen und
Kreuzfahrtschiffen
- Herpes Zoster bei 5% der Betagten und 50 % der über 85 jährigen.
- Impfungen gegen Virusinfekte machen deshalb im Alte Sinn, auch wenn die immuno-
logische Ansprechbarkeit abgenommen hat.

6. Phasenartiger Krankheitsverlauf, meist hier bereeits von bakteriellem
Infekt durch Fieberverlauf unterscheidbar .

7. Für die Pathogenität sind auch die ursprünglichen Eintrittspforten
entscheidend und deren Abwehrmechanismen, die bei einfachen
Organismen meist nicht so ausgeprägt sind.
Bsp. für Abwehrmechanismen beim Menschen, Ratten, Kaninchen

8. Signalprozesse bei Abwehr und Zelluntergang

9. Spezielle sehr empfindliche Nachweismethoden: nur z.B. der Western
Blood, Elisa mit Gelfiltration,Neutralisationshemmtest,KBR,Blutbild,etc.
Allerdings muß auch hier die Pathogenität,klinisch,laborchemisch, toxikologisch ,organ-
speziphisch und pathologisch histtologisch erwiesens ein und darüberhinaus präzise
zuordnungsfähig sein bezüglich erwiesener Menschenpathogenität. Lethalität , Epidemie,
Pandemie etc. sind nachträg- liche statistische Begriffe. Entscheidend ist der klinische
Erkrankungsfall mit zweifelsfreier Zuordnungsfähigkeit, gerade bei angeblich neuartigen
Erkrankungen ohne eigene Erkrankungsspezifität und ohne eindeutig spez. Zelltrans-
formationen sind kaum denkbar und unterliegen eher der weitgefaßten Mutmaßung.
Genanalysen sind zwar morphologische Kriterien. Es bedarf aber des Pendants der
spez. verifizierbaren Zellpathogenität von x- beliebigen Organismen. (manches Partikel
sind gar nicht pathogen) und organbezogen oder ganz bezogen , also eindeutig
Erkennbares und sich auswirkendes.

10. Ursachen:

11. Überblick über Pandemien: Grippe,
Masern,Pocken ,Malaria AIDS etc.

12. Wenn allerdings nach mehreren Wochen
keine Erkrankung vorliegt muß man wohl
mesit entwarnen

13. Verbreitung auf Körperoberflächen

14. Manche Erreger bleiben auf die Haut beschränkt , viele werden nie entdeckt.

16. Damit ein Eindringen möglich
ist wird oft das Flimmerepithel
bei vielen Viren völlig zerstört,
aber nicht beweisend.
Aber auch Vergiftungen und
Immundefekte können dies
auslösen.

17. Unterscheidung auch Cholera an
der Lunge

18. Bakterien und andere Organismen , sowie Parasiten die das
Immunsystem schwächen können:
Bei Auslandsaufenthalten, Abklärung anderer Reisekrankheiten sehr
sinnvoll.
Auch atypische Erreger wie
Gonokokken , die universell
verbreitet sind können
Virusinfekte vortäuschen

19. Viele Erreger haben sich schon behauptet und sind schon
länger da.

20. Erreger: Obergruppe: Myxoviren und (Paramyxovirus), ein RNA-Virus.
Dieser wird anhand des Nukleoproteins und anhand der Oberflächen
Matrix i n die Typen A,B,C unterschieden.
Das stabförmige Hämagglutinin H ist nötig für das Anheften der Viren
an der Wirtszelle.
Die pilzförmige Neuraminidase N ist erforderlich für die Freisetzung aus
der Zelle.
H1- H9 Subtypen werden unterschieden (nach Hämagglutinin)
N1-N3 (neuerdings bis N7 beschreibt die Neuraminidase Typen.)
Vorkommen: weltweit jährlich über 1 Mio-Todesfälle bei massivster
Durchseuchung, wohl mehrere Milliarden.
Invasivität in geringerem Maße von Hüll und Kapseleigenschaften abhängig.
Zudem reproduktive Faktoren im Genom für slow-virus Infekte über
Jahrzehnte (weniger Akutletalität)

23. Auch einige weniger angenehme Viruserreger für Warzen (Polyoma)
und Herpes (Zoster) könen durch Wasserschnecken übertragen,
wenn auch meist harmlos. Bei Zytomegalie hingegen können
schwere Herzerkrankungen ausgelöst werden. Häufig kommen
Bakterien und bestimmte Protozoen vor.
Auch Malariainfekte im
Auslandsaufenthalt ,es
gibt auch rasch,
abklingende können
Virusinfekte vortäuschen

24. Auch Vögel können in ganzes Arsenal an Krankheitserregern übertragen, am wenigsten
Virusinfekte.Allerdings gibt es auch einige die abgeschwächte Symptome wie Ebula
verursachen. Und auch Brucelloseerreger (Milchkeime ), die zu Blutungen führen
können

25. invasiver Verlauf, Isolation in einigen
Fällen gerechtfertigt
Allerdings nur definitionsgemäß , da eine
Allergie bereits als Pandemie definiert wird.

26.  Übertragung:
 Die Übertragung von Influenzaviren kann auf drei Wegen
erfolgen:
 per Tröpfcheninfektion, d.h. durch Einatmen von
Atemluft, die kontaminierte Aerosolpartikel enthält
(Exspirationströpfchen)
 per Kontaktinfektion, d.h. durch direkten Körperkontakt
mit einem Erkrankten
 per Schmierinfektion, d.h. durch Berührung von
Öberflächen, auf denen kontaminierte Sekrete haften
(Türgriffe, Telefone etc.)

27. Influenza A:
Klinik:
Gelegentlich auch schwere Verläufe mit Husten Fieber,
Bronchitis anfänglich trockener Husten und Rhinitis.Vor allem
Kiefer, Kopf, Muskel, Gliederschmerz. häufig auch Bronchitis.
Rascher Antigendrift unter dehnen verschiedene Pandemien bekannt
sind.
1) Spanische Grippe -> möglicherweise nur in Kombi mit Influenza B
2) Asiatische Grippe -> möglicherweise nur in Kombi mit Influenza B
3) Honkong Grippe -> möglicherweise nur in Kombi mit Influenza B
4) H4N1-Vogelgrippe
5) H1N1-Schweinegrippe
Influenza B:
invasiver Verlauf vor allem bei Kindern, sporadisch ohne Antigenschift.
ggf. Medikamente zur Blockade des Antigenschifts bei Influenza B.
Influenza C: selten, praktisch ohne Bedeutung.

28. Haemophilus-influenzae-B-Infektion
 Die invasive Haemophilus-influenzae-b-Infektion ist eine der
schwersten bakteriellen Infektionen in den ersten fünf Lebensjahren. Der
Erreger kommt nur beim Menschen vor und findet sich vor allem auf den
Schleimhäuten der oberen Atemwege.
 Erreger ist Haemophilus influenzae vom Typ b (Hib), ein gramnegatives
Bakterium, das von Mensch zu Mensch über Tröpfcheninfektion verbreitet
wird. Die Inkubationszeit beträgt zwei bis fünf Tage. Danach können
fieberhafte Infektionen des Nasenrachenraums mit Mittelohr-,
Nasennebenhöhlen- und Lungenentzündung auftreten. Gefürchtete
Komplikationen sind Hirnhautentzündungen oder Entzündungen des
Kehldeckels, die mit Erstickungsanfällen einhergehen. Bleibende Schäden
und Todesfälle sind möglich.
 Solange Keime aus dem Nasenrachenraum isoliert werden können, besteht
Ansteckungsgefahr. Sehr selten erfolgt eine erneute Infektion bei Kindern
unter zwei Jahren. Ein erhöhtes Infektions- und Komplikationsrisiko besteht
bei eingeschränkter Funktion oder nach entfernter Milz.

29. Krankheitsbild:
 Die Krankheit beginnt als fieberhafte Infektion des Nasenrachenraums und
kann dann Mittelohr- und Nasennebenhöhlenentzündung, akute Bronchitis
und Lungenentzündung hervorrufen. Die gefürchtetste Komplikation ist eine
eitrige Hirnhautentzündung (Meningitis). Unbehandelt sterben 60 bis 90
Prozent der Erkrankten, die eine Meningitis entwickeln. Auch bei
rechtzeitiger Behandlung mit Antibiotika beträgt die Todesrate noch mehr
als fünf Prozent. Nach überstandener Hirnhautentzündung kommt es
oftmals zu Defektheilungen mit dauerhaften Schäden des Nervensystems
wie Hörschäden, Sehstörungen oder geistigen Störungen. Etwa fünf Prozent
der Kinder sind nach einer Hib-Hirnhautentzündung körperlich und geistig
schwerstbehindert. Weitere Komplikationen einer Infektion können sehr
plötzlich einsetzende Kehldeckelentzündungen (Epiglottitis) mit
Erstickungsgefahr, Brustfell- oder Gelenkentzündung, Blutvergiftung und
Knochenhautentzündung sein.

30. Impfung:
Ab dem vollendeten zweiten Lebensmonat erfolgen in Deutschland bisher meist drei Impfungen im
Abstand von vier Wochen mit Kombinationsimpfstoffen, im 11. bis 14. Lebensmonat dann eine vierte
Impfung. Bei verspäteter erster Impfung ab dem ersten Lebensjahr erfolgt nur eine Impfung.[1] In
Österreich wurde hingegen bereits ein neues Impfschema für die Sechsfachimpfung eingeführt, sodass
Kinder dort in der Regel nur dreimal (im dritten, fünften und zwölften Lebensmonat) gegen
Haemophilus influenzae Typ b geimpft werden.[2]
Nach der Einführung der allgemeinen Impfung von Kindern Anfang der 1990er Jahre wurde weltweit
ein dramatischer Rückgang der Fallzahlen von Infektionen durch Haemophilus influenzae Typ b
beobachtet. In der Folge wurden Wiederanstiege unter geimpften Kindern und Heranwachsenden in
Großbritannien und den Niederlanden verzeichnet.[3] 2011 gab es laut SurvStat 271 Fälle invasiver
Infektionen durch Haemophilus influenzae in Deutschland, davon jedoch nur 30 bei Kindern im Alter
bis zu 14 Jahren, von denen wiederum lediglich sechs eindeutig dem Kapseltyp b zugeordnet werden
konnten.[4]
Wichtig ist, die Kinder so früh wie möglich entsprechend den offiziellen Empfehlungen zu impfen, denn
Säuglinge sind die am meisten gefährdete Gruppe. Ab dem Alter von fünf Jahren ist die Impfung nur
noch in Ausnahmefällen angezeigt.[1]
Meist werden Kombinationsimpfstoffe eingesetzt, die als einen Anteil die Hib-Komponente beinhalten.
Über Impfreaktionen wie leichte Temperaturerhöhung oder Rötung und Schwellung an der
Einstichstelle wird gelegentlich berichtet.[5] Im Allgemeinen treten diese Reaktionen nach der zweiten
und dritten Impfung etwas häufiger auf.
Geimpft werden sollten ferner unbedingt alle Patienten ohne Milz oder mit bestimmten Erkrankungen,
die die Funktion der Milz beeinträchtigen.[6]
Quelle: Wikipedia

31. Typisch für Influenzaviren ist der Artenreichtum einer eher
genau definierbaren Virusspezies und der Antigendrift .
Auch der Infektionsweg und dessen Umsetzbarkeit spielt eine Rolle

32. Aufgrund der Reaktionen des Immunsystems und des
einfachen Blutbildes, kann man bestimmte Virusarten bereits
unterscheiden.

34. Fieberverlaufe zur Unterscheidung von
vermuteten Erregern
Mediziner unterscheiden verschiedene Temperaturverläufe:
o Kontinuierliches Fieber
o Remittierendes Fieber
o Intermittierendes Fieber
o Undulierendes Fieber
o Rezidivierendes Fieber
o Biphasisches Fieber mit besonders hohen Gipfeln
o Monophasische Verläufe
o MischphasigesFieber

35. Entscheidend ist aber auch hier, die Klinik und meist dann
zusammen mit Zusatzinformationen, auch ein sehr spezifisches
und genau zuzuordnendes Krankheitsbild der betroffenen
Personen oder bei Verdachtsfällen, die Suche hiernach.

36. A) Kontinuierliches Fieber:
z.B. eine Lungenentzündung durch Pneumokokken, Typhus, Paratyphus,
Fleckfieber, Scharlach oder eine Infektion der Haut (Erysipel).
B) Remittierendes Fieber
Beim remittierenden Fieberverlauf schwanken die Temperaturen
am Morgen und am Abend um 1 bis 2°C. Morgens ist die Temperatur
geringer als am Abend. Der Patient ist aber in der Regel nicht fieberfrei.
Ein remittierendes Fieber tritt bei vielen Erkrankungen auf, z.B. bei
Tuberkulose , Eiteransammlungen, Entzündung der Lungen und der
Bronchien, bei Nierenbeckenentzündungen, manchen Viruserkrankungen
und bei rheumatischem Fieber.
C) Intermittierendes Fieber
Beim intermittierenden Verlauf sind die Temperaturunterschiede
zwischen Morgen und Abend noch größer: Die Temperaturen schwanken
im Laufe eines Tages um mehr als 2°C. Am Morgen kann die Temperatur
unter 37°C sinken. Außerdem gibt es fieberfreie Intervalle. Diese Fieber-
kurve ist typisch für eine akute Nierenbeckenentzündung, für eine Rippen
-oder Brustfellentzündung sowie für eine Blutvergiftung (Sepsis). Auch
- bei Tumorerkrankungen, wie z. B. beim Morbus Hodgkin, kann es zu
-einem derartigen Fieberverlauf kommen. Undulierendes Fieber

37. D) Undulierendes Fieber
Ein wellenförmiger (undulierender) Verlauf ist für eine
Bakterieninfektion mit Brucellosen oder auch für Morbus Hodgkin
charakteristisch z.B. v.s. Ebola.
E) Rezidivierendes Fieber
Treten zwischen Fieberschüben regelmäßig 1 oder 2, gelegentlich auch
bis zu 14, fieberfreie Tage auf, sprechen Mediziner von einem
rezidivierenden oder rekurrierenden Fieber. Ein solcher Fieberverlauf
kommt typischerweise bei Malaria oder bei speziellen bakteriellen oder
atypischen Infektionen vor, wie z.B. Fünf-Tage-Fieber bei einer Infektion
mit Bartonella-Bakterienoder Rückfall-fieber nach einer Borrelien-
Infektion. Und der Gruppe der rel vielfältigen Gruppe der
SpiralbakterienTritt das Fieber nicht regelmäßig, sondern unregel-mäßig
wieder auf, kann dies auf immer wiederkehrende Erkrankungen
hindeuten, wie Ausbuchtungen der Atemwege (Bronchiektasie),
Gallensteine oder Entzündun-gen der Prostata.

38. F) Biphasisches Fieber mit besonders hohen Gipfeln
Biphasisches Fieber, auch doppelgipfliges Fieber genannt, verläuft in
zwei distinkten Phasen, wobei die erste Phase relativ kurz ist und von
einem fieberfreien Intervall gefolgt wird, bevor es zu einem erneuten
Fieberanstieg kommt, der zwar länger anhält, aber ähnliche
Temperaturen aufweist. Biphasisches Fieber tritt häufig im
Zusammenhang von Virusinfektionen auf, wobei sich die
organspezifischen Symptome in der zweiten Phase zeigen.
G) Monophasisches hohes Fieber
Je nach Abwehrlage, und Aufnahmeweg und zusätzlichen Boostern, treten häufig
bei Virusinfekten kurzintervallige Fieberverläufe mit hohen Gipfeln auf , die aber
je nach Schweregrad meist aber ebenso rasch wieder abklingen.
H) Mischphasiges Fieber mit unterschiedlichen
Anstiegsgeschwindigkeiten.
Bei häufigen Mischinfekten können Fieberintervalle mit meist langperiodischen
Fieberverläufen aus Bakteriellen Infekten und viralen Infekten mit hohen Gipfeln
im Kurzintervall und fieberfreiem Stadium abwechseln.
Quelle https://www.fieber.net/ursachen-verlauf-fieber/

39. Durch verschiedene Komponenten ist eine Übertragbarkeit eines
Schweinegrippevirus auf einen Meschen allerdings erheblich erschwert

40. Vermehrung des Influenza A,
einfache Influenza

41.  Influenza-A
 Das Influenza-A-Virus besitzt 8 RNA-Segmente
und zeichnet sich durch eine besonders hohe
Mutationsfrequenz aus. Es verfügt über
zahlreiche Subtypen, die sich anhand ihrer
Oberflächenantigene H (Hämagglutinin) und N
(Neuraminidase) kategorisieren lassen, z.B.
 Influenza-A-(H1N1)-Virus
 Influenza-A-(H5N1)-Virus
 Gelegentlich schwerer Verlauf bei Tieren !, bei
Menschen meist harmlos !-> Aufgabe von
Tierärzten !

43. Verbreitung: ausschließlich durch Tröpfeninfektion, nach 1-3
Tagen.
Differentialdiagnose: Parainfluenza, Rhino, Coronaviren.
Diagnostik: Influenza-A-Schnelltest durch Nasenabstrich,zur
genauen Diagnostik mit AK - Nachweis durch PCR.
Therapie: Tamiflu 2x 75 mg/die über 5 Tage.
oder Amantadin 2x 200mg/die über 5 Tage.

44. 1.ter Übertragungsweg:

45. 1)
2) ggf. Spanische Wand oder Trennraum in Klinik.
3) Bei Verdachtsbestätigung: Isolation. Besuchszeiten
Minimierung bei Aerosolkammereffekt, Verbreitungs-Vektoren
ausschalten.
Maske oft schwachsinnigerweise übertrieben , gerade bei Laien
Mundschutz für Bevölkerung grober Unfug !

46. 2.ter Übertragungsweg: Massnahme: Händewaschen

47. Als Material dient meist ein
schlankes Abstrichröhrchen
mit Wattebausch:

51. Wirksamkeit der Influenzaimpfung :
Nebenwirkungen :

52. Amantadin hilft gegen Influenza-Viren und Schüttel-Lähmung und ist
ebenfalls ein Neuraminidase-Hemmer
Ursprünglich angewendet bei Schüttel-Lähmung (Parkinson) . Der Wirkstoff
lindert aber auch Grippe-Beschwerden. Denn er verhindert, dass die Viren
in den Zellkern eindringen und sich in der Zelle vermehren. Amantadin wirkt
allerdings nur gegen einen Typ von Viren, die Influenza-A-Viren. Zudem
gewöhnen sich Erreger recht schnell an das Medikament und werden
resistent. Das heißt, die Viren verändern sich, so dass ihnen der Wirkstoff
nichts mehr anhaben kann. Dies trifft allerdings auch für Tamiflu zu.

53. Amantadin sollte spätestens 48 Stunden nach Auftreten der ersten
Symptome eingenommen werden. Alte und abwehrgeschwächte
Menschen sollten es zur Vorbeugung nehmen, nachdem sie Kontakt
mit einem Grippekranken hatten. Der Wirkstoff verursacht häufig
Nebenwirkungen. Zum Beispiel können Betroffene nicht gut
schlafen, sie sind nervös, unkonzentriert, vergesslich, ihnen ist
schwindelig, Wasser sammelt sich in ihren Beinen, die Haut
verändert sich, es gibt Probleme beim Wasserlassen, ihnen ist übel,
ihr Mund ist trocken und der Blutdruck schwankt. Deshalb
verordnen Ärzte das Medikament heute nur noch selten.

54. Dieses Problem ist bei Amantadin ausgeprägter als bei
Zanamivir oder Oseltamivir.
Menschen mit Herzerkrankungen, Herzrhythmus-Störungen,
Nierenfunktions-Störungen und Kinder unter fünf Jahre
dürfen Amantadin nicht nehmen. Schwangere, Stillende und
Kinder über fünf Jahre sollten das Medikament nur nach
Rücksprache mit der Ärztin einnehmen.

55. Bronchitiden sind meistens Folgen viraler Infekte durch Myxovieren, wie z.B.
Influenza oder Rhinoviren. Extrem selten werden diese durch bakterielle
Infekte bedingt. Diese können jedoch im Anschluß daran trotzdem noch
auftreten.

56. Durch Fehlinformationen

58. Allerdings können Vögel Überträger anderer, nicht immer
ungefährlicher Krankheitserrreger sein:
z.B. Mykoplasmen, Clamydien, Ornithose, Yersiniose etc.
Virus mit Kapsel , aber weniger Neuraminidase, weniger
mit Hämagglutinase
(Toleranz gegenüber durchgeknallten Vögeln, nur bei intensivem Kontakt)

59. Skurril , da meist nicht
humanpathogen.

60. HVN1 als einzelner einfacher Rhinovirus,wovon es weitere gibt wobei die
Ansteckung von Vögeln zu Menschen selten ist und Ähnlichkeit mit bekannten,
eher sehr einfachen Paramyxoviren besteht.

61. 03)
Bei Farmern und
Schweinezüchtern, meist
nicht menschenpathogen !

62. Influenza-A-Virus
Schweinegrippe ein Influenza A-Virus, einfacher
Grippevirus im Gegensatz zu Influenza B
Geringe Eindringfähigkeit in Bronchien und Lunge bei
Influenza Typ A, Typ B ist die normale Grippe

64. Die Schweinegrippe wird überwiegend in der kalten Jahreszeit unter
Schweinen (meist nicht geimpfte) verbreitet. Ein Übertreten auf den
Menschen kommt trotz intensiviertem Kontakt sehr selten vor, weshalb
bei gehäuftem Vorkommen bei Menschen mit endemieartiger Ausbreitung von
einem neuen Influenzastamm ausgegangen wurde. Zuletzt wurden in
Deutschland die meisten Grippefälle auf den H1N1 Typ zurückgeführt.

66. Reservoir der Schweinegrippe:
• latent infizierte Tiere,
• Lungenwurmlarven in Regenwürmern,
• wildlebende Wasservögel.
Klinik:
• Akute Bronchopneumonie (Lungenentzündung)
• meist lokalisiert; selten generalisiert (dann aber tödlich)
• hohes Fieber (41-42°C, Aborte, Infertilitäten)
• Verschärfte Atmung bis zur Atemnot, schmerzhafter Husten
• Muskelschmerzen (Myalgien)
• Gewichtsverluste und Apathie
• Dauer 3 Tage, dann setzt Heilung ein (Immunität)
• In der Regel nur milder Verlauf bei Saugferkeln;
• stärkere klinischen Symptome bei älteren Schweinen und belastender Haltung.
Multimedial aufgebauscht, normalerweise gar nicht menschenpathogen, da bereits die
Oberflächenantigene völlig andere sind , trotz des Virustyps..

68. Schweineinfluenza
Klinik:
-plötzlich auftretendes Fieber
-schlechtes Allgemeinbefinden
-Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss
Auftreten:
-häufig saisonal (Herbst, Frühling)
-prinzipiell ganzes Jahr
Meist gar nicht auf Menschen
übertragbar.

69. Virologie der Schweinegrippe:
Influenzavirus: pleomorph
behüllt
Durchmesser 80 - 100 nm
„Hülle“ mit „Spikes“
Genom:
negativ orientierte ssRNA
8 Segmente

70. Dünnere Kapsel

71. Rolle der „Spikes“ HA und NA:
• HA (Hämagglutinin):
- Bindet an zelluläre Glykoproteine mit exponierter
Neuraminsäure -> ADSORPTION
- Endozytose -> Lysosomen
- Nach Spaltung in HA1 und HA2 durch zelluläre
Protease -> FUSION (mit Lysosomenmembran)
• NA (Neuraminidase):
- Spaltet Neuraminsäuren ab (zerstört Rezeptoren)
-notwendig bei Virusausschleusung aus Zellen
- -> VIRUSAUSBREITUNG
Immunogene (v.a. HA)!!!

72. Rolle des segmentierten Genoms:
Bei gleichzeitiger Infektion einer Zelle
mit zwei verschiedenen Influenzavirus
Subtypen können Nachkommenviren
mit reassortierten Genomsegmenten
entstehen.
>> neuer Subtyp, fehlender Immunschutz!

73. 1. Schwein als „Mischgefäß“
klingt hier etwas schwulstig.
Für die Wirtsspezifität wichtig:
Rezeptorspezifität des Hämagglutinins
> Aviäre und equine Influenzaviren gebrauchen den
„aviären“ Rezeptor =
N-Acetylneuraminsäure-a2,3-Galactose
> Humane Influenzaviren gebrauchen den
„humanen“ Rezeptor =
N-Acetylneuraminsäure-a2,6-Galactose
Schweine besitzen beide Rezeptoren !

74. Die Übertragbarkeit ist gering und die Pathogenität fraglich.

75. Schweinepesterreger auch bei massivstem Kontakt
kein Ausbruch beim Mensch oder oft sehr mildr Verlauf
wie Schupfen oder Juckreiz.

77. 2. Influenza als Zoonose
Schwein -> Mensch
Mensch -> Schwein

78. Allerdings ist die Schweinegrippe schon seit über
50 Jahre bekannt und wird deshalb offenbar etwas
übertrieben betrachtet

79. Folgen / Rückschlüsse:
- Schweine sind empfänglich für aviäre und humane
Influenzavirusstämme
- Schweineinfluenzaviren können im Schwein und im
Mensch ko-zirkulieren
-Schweine können Mischgefässe sein für aviäre und
humane Influenzavirusstämme
- Schweine können als „Langzeitreservoir“ für humane
Influenzavirusstämme dienen -> Wiedereinführung
Achtung: - enge Kontakte Mensch-Vögel-Schwein
- Massentierhaltung
- zunehmende Freilandhaltung der Schweine

80. Bei Bestaätigung:
• Mundschutz
• Isolation
• regelmäßige Händedesinfektion : Amantadin Kurzinfusion
• bei schwerem Fieberverlauf: Tamiflu 2x75 mg/die über 5 Tage.
• Virusfreisetzung meist bei Fieberschub im Gipfelbereich.
• Impfen von Familienangehörigen
• und engen Kontaktpersone, zusätzliche Beratung
• Isolation der Betroffenen bis nach meist 1 Woche der Infekt anklingt.

81. Antivirale Therapie bei Säuglingen:
Antivirale Therapie bei Kindern:

82. Ggf:

84. Dies betrifft Ziegen, nicht Menschen !

94. Weitere Komplikationen der RSV-Viren sind die Pneumonie und die Otitis.
Spezielle Kapsel aber anders als Influenza

95. Spezielle Kapsel aber bei Paramyxo , fast keine Neuraminidase oder
Hämagglutinase, weniger bei Corona, bei der man früher auf
Elektronenmikroskopaufnahmen diskutierte, ob sie überhaupt eine
Kapsel besitzen. Einfacher Schupfenerreger.

96. Charakteristik eines Coronavirus
Andere ältere Lehrbücher berichten Coronaviren haben gar keine Spikes. Nicht
einmal die Kapsel sei richtig da. Auch keine Menschenpathogenität.primitives
Genom,v.s einigen Vogelviren, die wohl alle keine Paramyxo oder Rhinoviren oder
RSV sind , bei einigen gefächerten Mischgenen -> dann SARS jetzt heißen.

97. Zu beachten, ist auch die Boosterfähigkeit des
menschlichen Immunsystems
Vielfältige Mischvirusinfekte boostern die Seroreaktion eines bestimmten
Erregers.
Dieser Boosterquotient muß erst an einzelnen Tierversuchen z.B.
Schimpansen oder Mäusen bestimmt werden und dann bei mehrfach
nachgewiesenen neuen Erregern berücksichtigt werden. Da sonst die
meisten Aussagen auch falsch sein könnten.
Häufig ermöglichen nur zusätzliche spezifische Eigenschaften eine genaue
Aussage über die Pathogenität auch bei bereits anscheinend vorliegenden
gravierenden pathogenen Veränderungen und Letalitäten.
Da infekte bereits Jahrzehnte zurückliegen können und bei
Boosterreaktonen zu einer Serumkonversion führen können auch falsche
Ergebnisse eines frischen unbekannten Erregers geringerer Pathogenität
vorliegen, während eine anderer pathogener Erreger, außen vor bleibt.

98. Entdeckung des RSV-Virus:
1956 entdeckten Morris und Kollegen den Virus im oberen Respirationstrakt
eines Schimpansen.
Er wurde als die häufigste Ursache für die Auslösung einer Bronchiolitis im
Kindesalter postuliert , sowie die maßgeblich anführende Ursache für eine
virale Infektion des tiefer gelegenen Bronchialsystems bei Kleinkindern und
heranwachsenden Kindern. Somit steht der Virus an der Spitze ernsthafter
infekte des Repirationstraktes bei Kindern.
Struktur des RSV-Virus:
• der RSV-Virus besitzt eine
pleomorphe Struktur mit einer Größe
von 150-300 nm.
• An der Oberfläche befinden sich 2
Proteine.
• Das Glykoprotein G für die
Anheftung.
• Das Glykoprotein F zur Fusion mit
der Wirtszelle, Typisch für RSV.

99. Es handelt sich um
ein relativ zer-
brechliches Virus
mit Deaktivierung
bei Temperaturen
unter – 70 C .
Die Vermehrung
erfolgt innerhalb
Hepatozyten,allerdings
ist der RsV hierzu nicht
typisch, der Virus ist
bereits bei Raum-
temperaturen
inaktivierbar.
Es werden A-
und B-
Serotypen
unterschieden.

101. Der RSV- Virus ist die Hauptursache für Infekte der Atemwege weltweit. Er
betrifft überwiegend Kleinkinder und Heranwachsende weltweit.

102. Nasenhöhlen
Trachea
Re Lunge
Bronchioli
Alveolarraum
und Alveolen
Pharynx
Epiglottis
Larynx
Bronchus
Li Lunge
Pleura
Zwerchfell

103. Der Einfachste Nachweis gelingt mittel Nasenabstrich wie bei der Influenza.

104. • Die meisten Kinder werden
durch RSV-Virusinfikte bis zu
ihrem 2.ten Geburtstag
infiziert.
• RSV ist die häufigste Ursache
der Alveolitis und Bronchiolitis
im Kleinkind und frühem
Kindesalter.

105. Häufigste Symptome:
Fieber
Husten
Schnupfen
Rhinitis mit
Nasenflügeln
Heiserkeit
Auswurf
Bronchiolitis
mit Luftnot

106. Häufige Komplikationen: bei Immunsupprimierten und
Kindern mir angeborenem Herzfehler:
Auch Auslöser für „sudden
infant death“.

108. Immunfloureszenz
Zellkulturnachweis
Immunessay
Autoantikörper
Immunfloureszenz-
nachweis
Nachweis in
Zellkultur
Mikrotiterplatte
verschiedener AK-
Konzentrationen
„Immunessay“

109. Häufig Boosterung
allergischer Reaktionen
Häufig im Zusammenhang
bekannter allergischer
Reaktionen.
Hier ist zur weiteren
Abklärung ein Prick-Test
erforderlich. Frühblüher,
Spätblüher etc.
Ein RSV –Virusinfekt kann einen Promotor für allergische Reaktionen
darstellen.

110. 4x1g später 3x0.5g über 5 d

115. China
Türkei/
Persien
West
afrika
Ost
afrika
Weltweites Vorkommen des Rotavirus:
Infektionshäufigkeit 3 Bilionen/Jahr
Noch viel mehr Dunkelziffern an Durchfall.
1 Mio Tote /Jahr (allerdings weltweit)
Mangelnde Lebensmittelhygiene,Gefahr
bei Kranken und Abwehrgeschwächten.

116. Einteilung der Reoviren

117. Serotypen bei Doppelstrang Rota-RNA-Virus für Durchfälle
und auch mögliche Bronchialinfekte

118. Pflanzen-> Würmer, Schnecken, Austern etc.,
Geflügel-> Mensch
Doppel-
RNA

121. Der Rotavirus besteht aus 11 radförmig
angeordneten Doppelstrangsegmenten
Es wurden 5 Species A- E klassifiziert.
Durchfallerreger

123. Klinik:
Wirkort des Rotavirus ist überwiegend
der Gastrointestinaltrokt in dem durch
schädigung der Darmzotten die
Glucoseaufnahme gestört wird.
Hierdurch kommt es zu Gärungss-
tühlen und wässerigen Durchfällen.
Ursachen
Etwa 40 Prozent der akuten Durchfallerkrankungen in den ersten fünf
Lebensjahren sind durch Rotaviren bedingt, weitere 30 Prozent durch andere
Viren, vor allem Noro- oder Adenoviren (8). Bei etwa 20 Prozent der Kinder
können bakterielle Erreger (Campylobacter jejuni, Yersinien, Salmonellen,
Shigellen, pathogene E. coli oder Clostridium difficile) im Stuhl nachgewiesen
werden. Bei weniger als 5 Prozent sind Parasiten die Ursache (Lamblien,
Cryptosporidien, Entamoeba histolytica und andere).

124. Klinische Symptome
Abhängig vom Erreger kommt es nach einer Inkubationszeit von
ein bis sieben Tagen zu meistens wässrigen Durchfällen,
gelegentlich mit Blutbeimengungen. Erbrechen und Fieber
können den Durchfällen vorhergehen, folgen oder fehlen. Die
weitere Symptomatik hängt von dem Ausmaß des Wasser- und
Elektrolytverlustes, das heißt der Dehydration, ab. Seltene
Komplikationen sind Invagination oder toxischer oder
Volumenmangelschock mit prärenalem Nierenversagen als
Ausdruck einer schweren Dehydration. Zerebrale Krämpfe können
Folge der Wasser- und/oder Elektrolytverschiebungen oder einer
Hypoglykämie sein. Selten wird eine Enzephalitis beobachtet. Das
Erbrechen sistiert bei adäquater Rehydrierung meist nach
wenigen Stunden, maximal aber 48 Stunden, der Durchfall nach
zwei bis sieben Tagen.

125. • Wässerige Durchfälle
• Fieber und Brechreiz
• Abdominelle Beschwerden
• Exsikkose und Elektrolytverlust
• Malabsorbtion

127. Weiterführende Diagnostik
Ein Erregernachweis im Stuhl sollte nur vorgenommen
werden, wenn das Ergebnis eine Konsequenz hat. Das
ist bei den meisten infektiösen Enteritiden bei Kindern
in Deutschland nicht der Fall. Einer geringen Quote
eines positiven Erregernachweises stehen sehr hohe
Kosten für die Untersuchung entgegen. Der Nachweis
von Viren und der meisten bakteriellen
Darminfektionen hat für den einzelnen Patienten keine
therapeutischen Folgen. Das Ergebnis der
Stuhluntersuchung steht oft erst nach zwei bis drei
Tagen zur Verfügung, wenn sich die Durchfälle
gebessert haben oder sistieren (3). In folgenden
Situationen empfiehlt sich ein Erregernachweis durch
kulturelle Anzüchtung, direkten Antigen- oder
Toxinnachweis oder molekulargenetische Methoden:

128. Als Reakti9on erfolgt eine
Freisetzung von IgA
Und Interferron , wodurch eine
natürliche Barrirere geschaffen wird.
Bei Zerstörung der Zottenoberfläche
entsteht ein Malabsorbtionssyndrom.
Mit folgenden Immunreaktionen bei Rotavirusinfekten ist zu rechnen

130. Therapie
Symptomatische Behandlung
Grundpfeiler der Behandlung ist der Ersatz von
Flüssigkeit und Elektrolyten und die enterale Zufuhr von
Nährstoffen, um eine katabole Stoffwechsellage zu
verhindern oder zu korrigieren und die Regeneration der
Enterozyten zu fördern. Eine infektiöse Durchfallerkran-
kung ist in der Regel selbstlimitierend. In leichten Fällen
reicht oft eine vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur normalen
oder verminderten Nahrungszufuhr aus, um einer
Dehydration vorzubeugen. Bei vermehrten Verlusten
durch zahlreiche wässrige Stühle sollte mit oraler
Rehydrationslösung(ORL) rehydriert und im Anschluss
altersgerechte Nahrung angeboten werden. Laufende
Verluste durch anhaltenden Durchfall oder Erbrechen
sind am sichersten durch die Gabe von ORL zwischen
den Mahlzeiten zu ersetzen (zum Beispiel 10 mL/kg pro
wässriger Stuhlentleerung).

131. Ernährungsempfehlungen bei akuter
Durchfallerkrankung
Spätestens vier bis sechs Stunden nach Beginn der
Rehydrierung sollten Kinder mit leichter bis mittelschwerer
Dehydration ihre gewohnte Nahrung erhalten (Evidenz 1A)
(3, 11). Da die Enterozyten des Darmes ihre Nährstoffe
vorwiegend aus dem Darmlumen und nicht über den
Blutweg beziehen, ist die Nahrungszufuhr für den
Regenerationsprozess der durch die Infektion
geschädigten Enterozyten wichtig (12). Gestillte Säuglinge
können zwischen dem Füttern der ORL angelegt werden.
Ein Umsetzen auf eine Säuglingsmilch oder
Spezialnahrung sollte während oder kurz nach dem
Durchfall vermieden werden, um keine Nahrungsmittel-
unverträglichkeiten zu provozieren.

135. - Impfung gegen Rotavirusinfektion: Zur primären
Prävention von Rotavirusinfektionen stehen in
Deutschland zwei orale Impfstoffe zur Verfügung. Die
Schutzrate gegen schwere Rotaviruserkrankungen liegt bei mehr
als 95 Prozent (insgesamt 11 randomisierte kontrollierte Studien
mit mehr als 146 000 Säuglingen). Die Impfung wird von
europäischen (ESPID, ESPGHAN) (24) und deutschen
Fachgesellschaften (DAKJ, GPGE, DGPI) für alle Säuglinge, auch
Frühgeborene empfohlen. Die breite Anwendung der Impfung in
den USA seit Februar 2006 führte zu einer drastischen Abnahme
an stationären Aufnahmen und Notfallbehandlungen wegen
Rotavirusinfektionen (25). Die Ständige Impfkommission (STIKO)
hat bisher keine allgemeine Impfempfehlung ausgesprochen. Die
Sächsische Impfkommission (Ärzteblatt Sachsen, 12/2008) und
das Land Brandenburg (Amtsblatt für Brandenburg – Nr. 6/2009)
empfehlen die Impfung für alle Säuglinge ab der 7. bis zur
Vollendung der 26. Lebenswoche. Einige Krankenkassen erstatten
die Kosten, sodass sich vor Impfung die Abklärung der
Kostenfrage empfiehlt (siehe Infokasten).

137. In Rindern attenuierter Lebendimpfstoff.

140. Primäre und sekundäre Prävention
- Muttermilch schützt vor Infektionen, einschließlich
der akuten infektiösen Enteritis (23)
- allgemeine Hygienemaßnahmen: Händehygiene,
besonders nach Toilettengang und Windelwechsel
reduziert die Weiterverbreitung innerhalb von
Haushalten und Einrichtungen. Für hospitalisierte
Patienten gilt die strikte Beachtung
krankenhaushygienischer Maßnahmen
(Einmalhandschuhe, patientenbezogene
Kittelpflege, Händedesinfektion, Routine-Scheuer-
Wischdesinfektion der unbelebten Umgebung,
wenn möglich Zusammenlegung von betroffenen
Patienten, eigene Toiletten). Zu beachten ist
hierbei auch die Meldepflicht nach § 3 des
Bundesseuchengesetzes.

142. Häufigster Virus für
anhaltende Durchfälle
Übelkeit,Brechreiz und
Bauchkrämpfe , 50%
der nicht baktericiden
Gastroenteritiden.
In den vergangenen Jahren hat sich Zahl der
gemeldeten Krankheitsfälle in Deutschland
explosionsartig entwickelt. 2006 waren rund
7.000 Menschen betroffen, zwei Jahre später
machten schon 17.000 Menschen eine Noro-
viren-Infektion durch. In einem Fünftel der
Fälle, so die Experten, müssen die Patienten
im Krankenhaus behandelt werden.

152. Minimale Virusmenge bei Noro-Infekten möglich !
KBR und
Neutralisationshemmtest

154. • Ausreichende Flüssigkeits und Elektrolytzufuhr z.B. mit Ringer-Infusionen
• Immodium zur Stuhlverlangsamung b.B.
• ggf Probiotika.
• langsamer Kostaufbau
• ggf. Kaloriensubstitution parenteral
• Isolation, Mundschutz und Desinfektion mit Virostatischen Spray.

155. Gemeint sind Massenausbrüche, die wieder eingedämmt werden müssen und nicht
Einzelbefälle , (Iso und entsprechende Hygiene… für diese, über ca. 5 Tage schon
sinnvoll)

156. 07) Einfache Enteroviren (einstängige
RNA) Picornaviren (Einfachste
Durchfallerreger, aber auch Polioerreger)

157. 08) Charakterisierung des
Parvovirus:

158. Charakterisierung des Parvovirus:
 Erreger der Parvovirose ist das canine Parvovirus 2 (CPV-
2), das erstmal Ende der 70er Jahre auftrat. Es handelt
es sich um eine unbehülltes DNA Virus aus der Familie
der Parvoviridae, Gattung Parvovirus. Zur Gattung
Parvovirus gehören außerdem das feline und das porcine
Parvovirus. Die Viren besitzen untereinander nur geringe
Sequenzunterschiede. Es wird vermutet, dass das canine
Parvovirus aus dem felinen Parvovirus, dem Erreger der
Panleukopenie der Katzen (Katzenseuche) entstanden
ist. Daher wird die Parvovirose des Hundes in der
Literatur teilweise analog als „Hundeseuche“ bezeichnet.

159.  Pathogenese
 Das Virus dringt über die Schleimhäute des Digestions-
und Respirationstrakts in den Körper ein. Es vermehrt es
sich zunächst im lokalen Lymphgewebe. 2-5 Tage post
infectionem kommt es zu einer Virämie, durch die sich
der Erreger im ganzen Körper ausbreitet. Das Virus ist
auf Zellen mit einer hohen Replikationsrate angewiesen,
die einen Transferrin-Rezeptor besitzen. Es siedelt sich
daher vor allem im Darmepithel, im Myokard und im
lymphoretikulären Gewebe an. Herzmuskelzellen sind
noch einige Wochen postnatal teilungsaktiv und bilden
den Transferrinrezeptor aus. Durch massive Schädigung
des Darmepithels kommt es zu Maldigestion,
Malabsorption und schweren Durchfällen.

160. Allgemeine Symptome:
 Als erste Symptome können Anorexie, Fieber und
Apathie auftreten. Danach tritt häufig Erbrechen, gefolgt
von den charakteristischen Durchfällen auf. Der Durchfall
kann grünlich bis gelblich sein, häufig sind
Blutbeimengungen vorhanden. Teilweise scheint der
Durchfall ausschließlich aus Blut zu bestehen. Bei
Welpen kann es zu plötzlichen Todesfällen kommen.
Diese sind häufig durch eine akute Myokarditis mit
Störungen im Reizleitungssystem bedingt. Kardiale
Störungen im Zusammenhang mit Parvovirose wurden
auch bei adulten Hunden beschrieben, sie treten aber in
milderer Form auf und stehen nicht im Zusammenhang
mit Todesfällen.

161. Diagnose durch Antikörpertiter
 Labor
 Hämatokrit und Gesamtprotein sind je nach Ausmaß des
Flüssigkeitsverlustes teilweise stark erhöht. Auf dem Höhepunkt der
Krankheit kann Panleukopenie auftreten.
 Therapie
 Zur symptomatischen Behandlung der Dehydratation sollte der
Austrocknungsgrad bestimmt werden. Bestehende Verluste sollten
ausgeglichen sowie der Erhaltungsbedarf gedeckt werden.
Elektrolytverluste sind zu bestimmen und ggf. auszugleichen. Um
Sekundärinfektionen vorzubeugen, sollte ein
Breitspektrumantibiotikum verabreicht werden (parenterale
Applikation). Antiemetika können bei Bedarf gegeben werden. Das
Futter sollte für mindestens 24-48 h entzogen werden.
Aus
DocCheckFlex

166. Papillomviren (Warzenviren) möglicherweise Ursprung auch im Tierreich
durch Wasserschnecken, aber völlig anders als Corona virus

167. Eierstockzysten durch Papillomviren (Warzenviren)

168. Auch Masern können persistieren , verursachen Immunität, erzeugen aber
möglicherweise chronische Erkrankungen, bei größerer vorheriger Exposition und
stiller Durchseuchung. Besser zuerst promte reine Immunisierung (Impfung) und
dann trotzdem zusätzlich Vorsicht an den Eintrittspforten bei Kontakt mit Wildtypen
, die auch ohne Infekt, Schaden anrichten können..

169. Einige wild vorkommende Herpesarten, sowie verschiedene bekannte path.
Viren erzeugen Leukämie und zusätzliche Immunschwächen im späteren
Lebensalter .

170. 4x Domainen wurden bei Corona-Vogelviren kreiert .1) Maushepatitis,
2)Vogelvirus,(Sars like Parainfluenza) Asiaschnupfen und Mix. Der Name Sars-Corona
erscheint aber nominell übersteigert, da nicht viel davon da ist.
Quelle: Reverse Genetics Corona Virus Springer , S 67

171. Nidoviren sind sehr spezielle und sehr vielfältige
vom Genom durchmischte und an Vögel angepasste
Viren, die in Vögeln nachgewiesen wurden.

172. Dagegen bestehen Influenza aus verschiedenen auch noch
vielfältigen und ganz anderen , sehr humanspezifischen
Gruppen.

173. Jedes helikale Genom bei Vogelviren wird irritierenderweise als Corona virus Domaine
bezeichnet . Wie Parainfluenza sehen sie nicht aus und mit Grippeviren besitzen sie
wohl auch keine Ähnlichkeit mehr.Einfache Corona tauchen nicht auf.
Was wurde nun gefundem ? Nidoviren (Vogelviren) oder einfache Coronaviren, eher
schon als Sondergruppe fast ohne Capsel und die meisten sogar ohne Spikes. (Würmer
und Schnecken) . ( und Hepatiden in Ratten) Oder irgend welche Partikel von
Vogelviren deren helicale Untergruppen als Corona-Domaine getauft wurden. Einige
Hepatiden-Gruppen sind auch in Vogelviren als einzig echte Bestandteile des
Leberstoffwechsels bei Vögeln.
Oder sind es Reisende die sich zuhause Vögel halten.
Das Genom ist ja beeindruckend, nur nicht der Zusammenhang.Dagegen findet man das
Genom von memschenpathogenen Schnupfenviren, fast kaum in der Literatur mehr und
dessen Genom im Vergleich zur Influenza, wäre eher eine Studie wert.
Vogelinfluenza ist wohl, um noch zwei Stufen irreführender. Die 8 Influenza Domainen sind bei
Sars nirgendwo zu finden. Dafür wurde ein ähnlicher einfacher Parainfluenza Typ A
Schnupfenvirus herausgezogen, den man bei Vögeln gelegentlich antrifft und H1 N1 , H5 N1
heißt der an Vögel so angepaßt ist daß er Menschen nicht betrifft. Die anderen menschen-
pathogenen Schupfenviren sind wohl egal. Hauptsache Vogelvirus. Der Sars ist aber anders
aufgebaut. Und der ursprüngliche Corona v.s. Sars auch. Es wurde „nur neu klassifiziert hier „
Vogelgrippe und Sars werden zudem oft populär vollständig vertauscht obwohl unterschiedlich.

174. Chinesischen Forschern war es einer im Februar 2006 veröffentlichten
Studie zufolge offenbar gelungen, den Entstehungsort der
hochpathogenen H5N1-Variante einzugrenzen. Die Forscher hatten von
Anfang 2004 bis Mitte 2005 auf Märkten in sechs südostchinesischen
Provinzen mehr als 51.000 Enten, Gänse und Hühner untersucht und
dabei festgestellt, dass ungefähr 2 von 100 Enten und Gänsen das Virus
unauffällig in sich trugen. Auch in einigen Hühnern (0,26 %) kam das
Virus vor. Sie konnten ferner drei regionale Cluster (Unterschiede) in den
Genen der Viren nachweisen,
Schön für Entenzüchter, und vor allem Enten, die sich mit
humanen Schnupfenviren infizieren oder Wildtypen tragen
und wegen wirtschaftlichen Schäden besonders erforscht werden.

175. Dagegen schon etwas spezialisierteres Genom
von Influenza auf Menschen

176. Grippemyxovirus, Als Typ A,Typ B,Typ C
ausgeprägt.

177. Influenza sind zudem Adenoviren mit fester
Isooktaeder artigen Kapsel und verschiedenen
angepassten Oberflächenantigenen.

178. Komplexes Genom von menschenpathogenen Influenza
und Parainfluenzaviren

179. Einfache Paramyxoviren wie H5N1 (Vogelgrippe), Nur als
Typ A vom Aufbau ausgeprägt.

180. Grippe (virale Inflenza)
Defin:Influenzagrippe.Die Influenzaviren A,B;C sind Erreger der Grippe.Besonders Influenza A verursachen alle 2
Jahre Grippeepidemien. Influenza ist eine durch das Influenzavirus verur-sachte Erkrankung der Atemwege. Hierdurch
wird die Schleim-haut (Mucosa) der Atemwege angegriffen und das Eindringen anderer pathogener/toxischer Erreger
erleich-tert. Das Influenzavirus ist sehr ansteckend. Besonders A sind hier variantenreich.Influenza B ist aber
gefährlicher.keine Kreizreaktion zur aviären Gruppe. Vogelgrippe H5N1 derzeit keine Rolle,H1N1 Schnweinegrippe
bedingt durch lokoregionale Tierseuchen.
Übertragung: Die Infektion erfolgt meist durch das Einatmen (Inhalation) von infizierten Partikeln (Tröpfcheninfektion
bei Husten und Niesen). Es sind aber auch Schmier- und Kontaktinfektionen möglich. Die Viren binden an Rezeptoren
von Zellen im Atemtrakt, dringen in diese ein, vermehren sich dort und führen schließlich zu einer Zerstörung der
betroffenen Zellen. Hierbei werden viele neue Viren freigesetzt. Es kommt zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion.
Die Inkubationszeit beträgt 1-4 Tage. Eine niedrige Luftfeuchtigkeit und Kälte begünstigen die Übertragung der Viren.
Deshalb kommt es zu einer Häufung von Infektionen während der Herbst- und Wintermonate. Als mögliche Ursachen
dafür werden diskutiert: Austrockung der Schleimhäute Verdickung des Nasenschleims durch Kälteexposition
Schnellere Zersetzung der Viren bei hoher Luftfeuchtigkeit
Einteilung:
Influenzaviren sind allgemein behüllte Einzelstrang-RNA-Viren. Je nach auslösendem Virustyp unterscheidet man:
Influenza A: Es gibt 16 H-Subtypen (H1-H16) und 9 N-Subtypen (N1-N9). Die Buchstaben H und N stehen dabei
für die Pathogenitätsfaktoren Hämagglutinin und Neuraminidase. Durch die jährliche Veränderung der H- und N-
Antigene kommt es zu einer fehlenden Wirksamkeit von bestehenden Antikörpern und damit zu jährlichen
Grippeepidemien. Beispiele für Influenza A sind: Influenza-A-(H1N1) Influenza-A-(H5N1)Influenza-A-(H7N9)
Beispiele für Influenza B :Ihr Genom hat ebenfalls eine achtfach segmentierte lineare, einzelsträngige RNA und sie
befallen nur Menschen und Seehunde.und sind pathogener , wenn auch nicht so ausbreitungsfreudig wie Influnza A
Die Spezies Influenza-B-Virus (FLUB) wird nach dem Ort des Auftretens in mehrere Stamm-Linien eingeteilt
B/Victoria-Linie, B/Yamagata-Linie, B/Yamaguchi-Linie, B/Yokohama-Linie, B/Yunnan-Linie,B/Zhuhai-Linie
B/Virus stabiler als Influenza-A-Virus Keine Subtypen, aber zwei Linien: Yamagata und Victoria mit Eindringfaktoren.
Allgemeine Symptome der Erkältung:
– Husten - Fieber -Halsschmerzen -Kopfschmerzen
-Gliederschmerzen -Schüttelfrost

181. Grippe (virale Influenza)
Klinik: Die Erkrankung bekinnt akut ,ohne
Prodromi,Fieber,Schüttelfrost
Kopfschmerz,GliederschmerzKonjunktivitis, Tracheitis, Pneumonie.
Aber vor allem auch Durchfälle, Fieberdauer 2-3 Tage.Ein zweiter
Fiebranstieg mit Leukozytose deutet auf eine Sekundärinfektion hin.
Inkubationsdauer: 2-3 Tage,Ansteckung über Tröpfcheninfektion
Schmierinfektion, Händekontakt etc.
Diagnose: Influenza A-Nasentest auch bei Influenza B pos. KBR
und Hämagglutinationshemmtest.eher noch leichte Leukopenie aber
hohes Fieber, Linksverschiebung im bb. Blutsenkung, CRP.
Therapie: Bettruhe,Antipyretika, ggf. Neuraminidasehemme bei
Influenza A und B. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr Fiebersenken-
de Maßnahmen und Medikamente, Analgetika und Paracetamol,
Metamizol) Bei trockenem, unproduktivem Husten ggf. Antitussiva
(z.B. Dihydrocodein).Bei schweren Verläufen: Stationäre Aufnahme
und Isolierung über mind. 7 Tage zu extrem.Einzelzimmer vielleicht
ja, Schal, auch Pullover und Schwitzen zuhause, bei leichten Fällen
dazu Temperaturkontrollen und fiebersenkende Maßnahmen.
Verlauf: ca 1/3 asympt,1/3 mild,1/3 grippal
Komplikationen: hämorrhagische Pneumonie plus sekundär
bakterielle Pneumonie,Encephalitis,Myocarditis,Rhabdomyolyse,
Gastroenteritis,seltener Otitis. Myositis.
DD: Parainfluenza, Rhinoviren, Respiratorische Synzytial-Viren
(RSV), Humane Metapneumoviren Mykoplasmen.
Impfung bei Abwehrgeschwächten, angeb. Herzfeklern, zystischer
Fibrose und anderen Herz und Lungenerkrankungen sowie Diabetes.
8 x Pathogenitätsfaktoren des Grippevirus
Viren besitzen keine Tentakel (spikes) sondern nur eine
modifiziert gefaltete Exostose - Hülle aus transformierten
Zellhüllen (<-Membranresten), siehe K.H.Dörfler,Virologie.

182. Paramyxoviren, Grundtyp:1,2,3,4 sind ganz
aufgewickelt, hier nur symbolisch ein RNA
Abschnitt, und besitzen
gleich 20 x Oberflächeneigenschaften
-> Lehrbücher Mikrobiologie
(aber weniger humanspezifisch ausgerichtet)
Neuraminidase und Hämaglutinase fehlt oft teils
ganz oder sind nur vermindert,
viele Paramyxoviren besitzen jedoch auf Vorrat
Neuraminidase, welche meist ausreicht.
Im Vergleich hierzu der Paramyxovirus, ähnlich wie Orthomyxovirus:
Zusammenfassung: Paramyxoviren sind Influenza A –Viren sehr ähnlich, aber oft weniger humanpathogen im
Vergleich zu den hervorgehobenen 8 x humanpathogenen Haupteigenschaften der Influenzaviren B
(Influenza B kann natürlich auch variieren, auch wenn weniger diffuse Subtypen und bei Neuraminidase und
Hämagglutinasetypen als solches „erfaßte“ Influenza A. (Hx/Nx)

183. Typisches Grippeexanthem allerdings
oft nicht sichtbar
eher bei sehr schweren Verläufen
kurzzeitig mit Rötung wie bei
Masernexanthem aber nur sehr
kurzzeitig auftauchendes.
Exanthem,aber fast reglemäßig in
unterschiedlicher Ausprägung, nur eben
oft nicht immer leicht erkennbar
(Abbildung etwas vage).Meist extrem
feinfleckig mit Juckreiz Brustbein und
Arme. Dann rasch nach 1-2 Tagen
abblassend.-> Infektiosität
mit kurz progressiver Viruszunahme
-> Ansteckgefahr über plötzlicher
Mengenzunahme in Tröpfchenjet.
Auch bei Erwachsenen u.Kindern über
40 J. Zudem typischer Ausschlag im
Mund mit meist typischen zusätzlichen
superfiziellen „teils wiederholt
charakteristischen“ bakteriellen
Begleit-Keimen.(per Abstrich->
Verdachtserhärtung und
Begleiterkrankung)
Oft typischer begleitender Racheninfekt, oft mit Befall von Mittelohr
und Nasennebenhöhlen. Auch genau lokalisierbare zeitlich ablaufende
Trigeminusreizung.Trigeminusäste und Druckpunkte bei Nervenreizung
und zugeschwollenen Foraminaaustrittsstellen am knöchernen Schädel
tastbar. Fieber und Gelenkbeschwerden oft an ganz bestimmten
klassischen Gelenken.Kopfschmerz an Trigeminusleitnetz
bahnend verstärkt.
Gelegentlich Pseudo-Krupp gefürchtet. Hierbei handelt es sich um einen entzündlichen viralenBefall des Kehlkopfes
mit bellendem Husten und Luftnot. Im Gegensatz zum “echten Krupp” bei Masern im Kindesalter, der noch
gefürchteter ist.
Je nach Schwere sehr feinfleckiges
Exanthem.(allerdings kurz 1-2 Tage)
Weitere Komplikationen:
•Myositis und Rhabdomyolyse
•Enzephalitis,hämorrhagisches Fieber
•Myokarditis,Perimyokarditis
•Insb. bei Kindern, plus leichter NNH Befall
•Akute Otitis media, verschärfter Pseudokrupp
•Selten:Reye-Syndrom nach Gabe von Salicylaten

184. Echter Corona Virus in Mäusen, human
meist apathogen.
Vogelvirus bei dem, wegen
helikaler Struktur, einzelne
Domainen den Namen corona
HCov tragen, aber deswegen
nichts mit dem CoronaV.
möglicherweise nichts
automatisch zu tun haben
müssten.
Die Einzelabschnitte, sind wie bei jedem Virus
durchbenannt, aber rar, die vielfältigen Antigen-
strukturen an der Oberflöche wie etwa bei
Influenza fehlen . Auch humane Permis-
sionsfaktoren ? fehlen möglicherweise fast.
Helix
-RNA
Fast keine
Kapsel oder
Struktur, gar
kein genauer
Typ.

185. Es werden zwar Lehrbücher über Sars und Coronainfekte
vollgestopft , aber ein richtiges Eindringen in
Pneumozythen beim Menschen konnte bisher noch nicht
eindeutig bewiesen werden.
Die vielfältigen Begleitproteine der Sars-Viren füllen 3 Seiten bei nicht
immer konkretem eindeutigen path Korrelat.
Auch fehlt möglicherweise ein typisches Krankheitsbild.
Vogelinfekte plus Kontakt sind normalerweise nicht alltäglich.
Zum ursprüngliche Coronavirus mit dem einzelnen reinen
Coronagenom und gleichzeitiger Pathogenität schweigt sich die
Literatur aus, dafür werden artenreiche Vogel-Sarsviren in Neuauflage
beschrieben. Bunter Sars
Vogelvirus
Wieviele Menschen haben den ganzen Tag Kontakt mit Vögeln oder
leben mit Sars. Die Hühnerpest v.s. war ja ein anderer Virus :
Parainfluenza Typ A, hier ist natürlich auch bei Erkältung und
Viehkontakt und Tod dieser Tiere ist immer besondere Vorsicht
geboten und bei Verdachtsfällen.

186. Stammbaum von vielfältigen Paramyxoviren, die aber auch an Wirt - Arten
(humanpathogen) angepasst sind und von Tieren meist nicht übertragen werden.

187. • Myxoviren: Influenza, RSV, Rhino, Schupfenviren
• Paramyxoviren : Röteln,Masern,Mumps
• Orthomyxoviren: weitere Influenzatypen
Alltägliche humanpathogene RNA- Viren
• Flaviviren, Gelbfieber und FSME, Arboviren etc.
• Togaviren (Rötelnvirus, Ringelröteln (Parvoviren) etc.
• Rhabdoviren (Tollwuterreger)
• humane Hepatitisviren (Gelbsucht und Leberzirrhose)
• Bunjaviren (Encephalitis, teils Hämorrhagien)
• Arenaviren (Hirnhaut und hämorrhagisches Fieber)
• Picornaviren (einfache Durchfallerreger, aber auch Polio)

188. Beispiel für weitere gefährliche Auslandsviren z.B. Bunjaviren (RNA) ,bisher bei
mangelnder Diagnostik, eher seltener beobachtet :
Encephalitis und
Hämorrhagisches
Fieber, hohe
Letalität.

189. Arenaviren, einsträngige RNA - Viren:

191. Arenaviren, Spezielle Meningitiserreger (Hirnhautentzündung)
und hämorrhagisches Fieber.

192. Die Picornaviren umfassen zusätzlich eine
Sondergruppe.

193. Beispiel einer Zellkultur für Polioviren

194. Beispiel für RNA- Virostatika Teil 1

195. Proteinaseinhibitoren
Beispiel für RNA-Virostatika, Teil 2:

196. Wirksamkeit ?
ggf.
wirksam

198. Ok bei
Herpes

199. Ok noch bei Grippe
ok
x

200. bei Epidemie aber fast
schon zu teuer

201. Tabellen zu Virusarten:

206. Vergessen sollte man aber auch die vielfäligen bekannten und normalen Alltagsinfekte
wie z.B Grippe und vielfältige bakterielle Lungenentzündungen nicht .