Häufung von retroviralen Erkrankungen und BSE. Völliger Rückgang von BSE nach Tiermehlverbot. Prionen - Proteine möglicherweise als verbesserter oder verminderter Eindringfaktor für Retroviren. Oder gar als Start und Stop Codon eines mRNA -Prionen-Mischcodes. BSE-infizierten Javaneraffen in geringerer Menge vorkommt als bei gesunden Tieren. Das Protein wird von dem im Affenerbgut eingebauten Retrovirengenom kodiert und produziert. Zeitlicher Anstieg von HIV-Infekten und Prionennachweisen. In Nahrungs und Pilzkulturen wurden Prionen zusammen mit Adenoviruskontaminationen festgestellt. Ausbreitung von HIV in Südafrika. Auch Anstieg von BSE -Fällen. Nachweis von verschiedenen Prionenproteinen in Tonsillenbiopsien. Vergleich von Langzeit-Prionen und HIV - AK- Proteinen , sowie tRNA im Westernblot. Entwicklung von BSE und HIV. Anstieg der Jakob-Creutzfeldterkrankungen allerdings rein statistische Interaktion von HIV und zellulären Prionen-Proteinen. verinfachte Definition von Prionen als aberrante Betafaltblattstruktur. infektiöse Weitergabe von Prionen limitiert und nicht isoliert bewiesen. Arten von Adenoviren und molekulare Virologie. Neurodegenerative Erkrankung durch Störung der Neurotransmitterübertragung an Synapsen.So gut wie keine Infektiosität.Hypothese der mRNA-Mischprionen. Erläuterung der Gerstnmann-Sträußler - Erkrankung. Hypothese aberannte Prionen in Nahrungsmitteln bei sehr hoher Konzentration. Hypothese der Eigengenselektion des Stop-Mechanismus aus Adenoviren zum Schutz vor Adenoviren mit Genintegration aber der Folge einer neurodegenerativen Erbkrankheit.

1. Ein schon seit langem im Erbgut von Säugetieren enthaltenes
Retroviren-Genom könnte eine wichtige Rolle für die zerstörende
Wirkung von BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit auf Gehirnzellen
spielen. In Versuchen an Javaneraffen haben Forscher herausgefunden,
dass eine Infektion mit diesen Krankheiten dieses endogene Retrovirus
aktiviert. Ein von ihm produziertes Virenprotein änderte seine
Konzentration bei Anwesenheit der BSE-erregenden Prionen.
Der „Rinderwahnsinn“ BSE und die beim Menschen vorkommende,
verwandte Creutzfeldt-Jakob-Krankheit führen im Gehirn infizierter Tiere
oder Menschen dazu, dass Nervenzellen unwiderruflich zerstört werden.
Ursache dafür sind fehlgefaltete Prion-Proteine. Wie und warum diese
jedoch die Nervenzellen genau angreifen, ist bisher unbekannt. Jüngste
Studien an Mäusen haben zudem gezeigt, dass eine Infektion mit
bestimmten Retroviren auch in Abwesenheit von Prionen eine dem BSE
ähnliche spongiforme Enzephalopathie auslösen können. Jetzt haben
Wissenschaftler einen möglichen Mechanismus für die Entstehung
dieser Krankheiten entdeckt: endogene Retroviren.
Quelle: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21081-5_27

2. Allerdings wurden hierzu Begleitfaktoren wie Retroviren und Adenovireninfekte
möglicherweise nur ungenügend bis gar nicht analysiert.

3. Einige DNA - Viren werden schon seit langem im Genom eingebaut und
durch Adenoviren reaktiviert oder komplementiert.
Wird ein Organismus von einem Retrovirus infiziert, so kann dieses Virus in die
Keimbahn, das Erbgut von Eizellen und Spermien, eingebaut werden. Dadurch
werden sie von Generation zu Generation weitervererbt, es entstehen im Laufe
der Evolution endogene Retroviren. Sie können bis zu zehn Prozent des
gesamten Erbguts eines Lebewesens ausmachen und wurden bisher oft als toter
Ballast angesehen, der sich über Millionen von Jahren angesammelt hat. Neuere
Studien zeigen jedoch, dass endogene Retroviren unter bestimmten Bedingungen
wieder aktiviert werden können und eine wichtige Rolle sowohl im Zellstoffwechsel
als auch bei verschiedenen Krankheiten spielen.
Forscher der Leibniz-Institute für Zoo- und Wildtierforschung in Berlin und für
Primatenforschung in Göttingen sowie Kollegen vom Helmholtz-Zentrum
München haben jetzt endogene Retroviren in BSE- infizierten Javaneraffen
untersucht. Dies ist ein gängiges Modell für die beim Menschen auftretende
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Die Forscher fanden dabei in Hirnproben von
erkrankten, mit Prionen infizierten Javaneraffen eine höhere Aktivität von
endogenen Gamma-Retroviren als in der gesunden Kontrollgruppe.
Quelle: https://www.scinexx.de/news/biowissen/bse-prionen-aktivieren-
endogene-retroviren/

4. Aktivierung der endogenen Retroviren (Adenoviren) beobachtet
„Wir vermuten daher, dass die von uns beobachtete Aktivierung der endogenen Gamma-
Retroviren die Zerstörung der Nervenzellen auslöst oder verschlimmert“, sagt Alex
Greenwood, Leiter der Forschungsgruppe Wildtierkrankheiten am Leibniz- Institut für
Zoo- und Wildtierforschung. Die Wissenschaftler beobachteten zudem, dass ein
Virenprotein bei BSE-infizierten Javaneraffen in geringerer Menge vorkommt als bei
gesunden Tieren. Das Protein wird von dem im Affenerbgut eingebauten
Retrovirengenom kodiert und produziert. Die Prion-Infektion scheint demnach dafür
zu sorgen, dass die Produktion dieses Kapsidproteins reduziert wird.
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„Wir konnten erstmals ein Protein eines endogenen Retrovirus im Gehirn von nicht-
menschlichen Primaten nachweisen, dessen Menge sich im Verlauf einer BSE-Infektion
verändert. Da retrovirale Infektionen behandelbar sind, weisen unsere Ergebnisse
auf eine völlig neue Behandlungsstrategie für Creutzfeldt-Jakob-Patienten hin“,
sagte Dirk Motzkus, korrespondierender Autor der Studie und Biologe am Deutschen
Primatenzentrum, dem Leibniz- Institut für Primatenforschung in Göttingen. (Molecular
Neurodegeneration, 2011; doi:10.1186/1750-1326-6-44)
Quelle: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21081-5_27

5. Virale Infektionen zählen immer noch weltweit, besonders in den
Entwicklungsländern, zu den häufigsten Todesursachen. Durch internationale
systematische Impfkampagnen der WHO ist die Welt Pocken-frei geworden.
Die Inzidenz der Infektionen, die durch eine Immunprophylaxe verhindert
werden können, wurde drastisch gesenkt (Poliomyelitis, Tollwut). In den
1980er Jahren trat eine neue Tierseuche beim Rind auf, die bovine
spongyforme Enzephalopathie (BSE), die mit der neuen Variante der
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK) in Zusammenhang steht
(Nahrungskette). Im selben Zeitraum begann die explosionsartige weltweite
Verbreitung eines neuen Retrovirus, des HIV. Trotz intensiver
Aufklärungskampagnen und neuen therapeutischen Möglichkeiten (HAART,
hoch aktive antiretrovirale Therapie) ist es bis zur Jahrtausendwende nicht
gelungen, die weitere Ausbreitung der HIV-Infektion zu verhindern. Seit 2007
ist eine allmähliche Eindämmung der Infektion zu erkennen, die
Neuinfektionen sind weltweit rückläufig. Durch den breiteren Einsatz der
HAART sind Lebensqualität und Lebenserwartung enorm gestiegen, die
Sterberate der AIDS-Infizierten ist seit 2005 um mehr als 50 %
zurückgegangen.
Quelle: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21081-5_27

6. Virale Infektionen zählen immer noch weltweit, besonders in den
Entwicklungsländern, zu den häufigsten Todesursachen. Durch internationale
systematische Impfkampagnen der WHO ist die Welt Pocken-frei geworden.
Die Inzidenz der Infektionen, die durch eine Immunprophylaxe verhindert
werden können, wurde drastisch gesenkt (Poliomyelitis, Tollwut). In den
1980iger Jahren trat eine neue Tierseuche beim Rind auf, die bovine spongyforme
Enzephalopathie (BSE), die mit der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-
Krankheit (vCJK) in Zusammenhang steht (Nahrungskette). Im selben Zeitraum
begann die explosionsartige weltweite Verbreitung eines neuen Retrovirus, des
HIV. Trotz intensiver Aufklärungskampagnen und neuen therapeutischen
Möglichkeiten (HAART, hoch aktive antiretrovirale Therapie) ist es bis zur
Jahrtausendwende nicht gelungen, die weitere Ausbreitung der HIV-Infektion
zu verhindern. Seit 2007 ist eine allmähliche Eindämmung der Infektion zu
erkennen, die Neuinfektionen sind weltweit rückläufig. Durch den breiteren
Einsatz der HAART sind Lebensqualität und Lebenserwartung enorm gestiegen,
die Sterberate der AIDS-Infizierten ist seit 2005 um mehr als 50 %
zurückgegangen. Als Ursache für BSE, auch als Vektorüberträger bei
Sexualverkehr werden HIV-Infizierte diskutiert.* auch in Lebensmitteln , wie
Jogghurt und Pilzkulturen wurden Adenovirenkontaminationen und BSE-artige
Proteine festgestellt. Diese mußten daraufhin gereinigt werden.
Quelle: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21081-5_27

7. HIV-Infektionen (Acquired Immuno Deficiency Syndrome – AIDS)
Die Infektion eines Menschen mit dem „ H uman I mmunodeficiency V irus“
(HIV-1 und HIV-2) ist Ursache verschiedener Krankheitsbilder, die
zusammenfassend als AIDS bezeichnet werden. Ihr wesentliches Merkmal ist
eine Immunsuppression durch Verminderung der CD4-positiven T-Helferzellen.
Diese irreversible und progrediente Immunsuppression ist die Ursache
opportunistischer Infektionen und maligner Neubildungen.
HIV-1 (pandemisch) und HIV-2 (Westafrika) unterscheiden sich vorwiegend in
den Glykoproteinen der Virushülle.
Quelle: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21081-5_27

8. Quelle: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-21081-5_27

10. Möglicherweise bestehender Zusammenhang steigende Retroviren und
Adenovirenlast im Zusammenhang bei Abnahme der CD4 Helferzahl und
fortschreitendem cerebrales Krankheitsbild unter steigendem Prionentiter ?

11. Einige Pilze bilden Prionen aus, um genetische Infiltration durch Adenoviren und
Genaustausch zu verhindern. In Nervenzellen lösen diese aber möglicherweise gerade
die Jakob-Kreuzfeldinfektion aus. Wobei diese Theorie mit gewisser Vorsicht zu
betrachten ist. Man kann aber Prionenproteine sehr gut in Tonsillenbiopsien von
Adenoviren und Retrovireninfizierter nachweisen. Allerdings muß deswegen bei
akuten Adenovireninfekten keine automatische Kausalität vorliegen, sondern
nur temporärer Nachweis.
Quelle:https://www.spektrum.de/news/freund-feind-erkennung-durch-prionen/1041408

12. Sind Prionen mit neurodegenerativer Erkrankzung in geringerem Umfang
auch die Folge von überschießenden Immunabwehrreaktionen gegenüber
Adenoviren , bei gleichzeitig fehlstruktureller Faltblattstruktur von
Proteinen. Also eine überschießende immunologische Fehlreaktion
gegenüber Adenoviren mit nur relativierbarem Teilerfolg ?
Es wurden zwischenzeitlich auch Proteine entdeckt, welche vermischt
mit mRNA Teilfunktionen der mRNA funktionell ersetzen können, auch
daran ankoppeln können, aber nicht so stabil wie herkömmliche
Nukleinsäuren sind. Hier tut sich ein weites Forschungsgebiet auf, auch
im Zusammenhang mit Prionen. Prionen gekoppelt an mRNA von
Adenoviren, teils Überträger, teils Stopcodon durch Prionen-
Faltblattstruktur ?

13. Langzeit Prionenproteine und HIV (Retroviren)
Quelle: https://link.springer.com/article/10.1007/s00705-020-04529-2/figures/2

14. Faltblattstruktur des Prionenproteins verhindert möglicherweise das
Eindringen von Retroviren in Zellen oder eigener Abschlußmechanismus?
Start und Stopcodon aus Faltblattproteinen bei einigen
Adenoviren ?

15. Reaktion und Abwehrreaktion auf Retro /Adenoviren und - > Auftreten
von BSE-Proteinen ? Blau -> lila und genetische Fehl -Speicherung ->
Rot ?
Interessant auch gelb (HIV slow virus -Infektstatus) -> blau (AIDS Krankheits-
fortschreiten) über lila (BSE –Prionen- Proteine) -> Rot überreaktive Genintegration

16. Quelle:https://journals.plos.org/plosone/article/figure?id=10.1371/journal.pone.0248309.g003

18. Molekulare Virologie S. 31

19. Angriffspunkte von Prionen sind vor allem Nervenverbindungen

20. Allerdings könnte hier ein fundamentaler Denkfehler vorliegen, da Prionen
auch Abwehrreaktion gegenüber Genömübertragungen Adeno und Retroviren
darstellen.
Adenoviren können sehr vielfältigen Gruppen angehören
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/adenovirus-5-basierte-impfstoffe-und-das-
hiv-risiko-124173/
https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwi7s423zOLwAhXA_rsIHYGCBIU
QFjADegQIFRAD&url=https%3A%2F%2Fwww.baua.de%2FDE%2FAngebote%2FRechtstexte-und-Technische-
Regeln%2FRegelwerk%2FTRBA%2Fpdf%2FTRBA-462.pdf%3F__blob%3DpublicationFile&usg=AOvVaw1v40U6G3MJFJ7t_Voyt-0J

23. Das Endergebnis ist immer die Produktion von schwer abbaubaren Faltblattproteine , die im
Gehirn allerdings den neurogenen Datentransport erheblich stören.

24. Molekulare Virologie

25. Molekulare Virologie, Spektrum der Wissenschaft S.679

26. Beim Gerstmann Streußler syndrom handelt es sich um eine rein genetische
Variante, „bei der Faltblattprionen“, rein endogen und genetisch vererbt im Übermaß
gebildet werden (und somit ohne Sinn und Zweck , etwa gezielte
Adonovirenabwehr) neurodegenerative Erkrankungen auslösen.
Molekulare Virologie

27. Molekulare Virologie, S. 679

28. Man unterscheidet vereinfacht dargestellt lösliche und unlösliche Prionen.
Zu diskutieren , und bisher fehlend bei nüchternen Diskussionen, ist die Tatsache,
ob nicht letztlich BSE nur eine überschießende Sensibilisierung, bei bereits
vorliegenden Adenovirusinfekten, oder Gendefekten ist und zur vermehrten Bildung
von weiteren Prionen führt, allerdings mit neurologischen Fehlfolgen . Bei der
Übersensibilisierung sind meist spezielle Tierrassen wie Rinder und spezielle Schafe
(bovine Encephalopathie und Scrapie ) vorrangig betroffen.

29. Definition: Prione
Quelle: Basislehrbuch der inneren
Medizin, Elsevier Verlag

30. Prionenkomplexe

31. Quelle: Basislehrbuch der inneren
Medizin, Elsevier Verlag

32. Hybride aus mRNA und
Proteinbausteinen
Prione
Es konnten bereits Eiweisketten synthetisiert werden, die einzelne unter seitlichen P-
Energieträgermolekülen Aminosäuren neu synthetisieren und es konnten auch
Hybride mit mRNA erstellt werden.

33. Quelle: Basislehrbuch der inneren
Medizin, Elsevier Verlag

36. Allerdings wirft sich die Frage auf ob es nur integrative Proteine an spezielle
mRNA Adenoviren Gene anknüpfbar, die eher als Stop-Codon wirken. Als
Nebeneffekt aber neurodegenerative Erkrankungen auslösen ?

37. Interessant wäre die Fragestellung des Nachweises löslicher Prionenproteine , nach
Adenovireninfekten in den Rachenmandeln , z.B. durch Biopsie (reversibel) und der
Nachweis unlöslicher Komplexe bei schweren Adeno- und Retrovireninfekten wie HIV
ähnlich, und den genetisch fester integrierten Gensequenzen bei der Jakobkreuzfeld-
erkrankung. Allerdings klingen die „meisten einfachen Adeno-virusinfekte“ aus der
Umwelt entsprechend mengenreduziert hier beim Menschen weitgehend sporadisch
und ohne Folgen ab. Die Frage erscheint somit nicht völlig geklärt.
Zusammenfassung:
Eigene Gentherapieselektion bei der GSS durch das Immunsystem, aber mit Folgen ?
Besonderen Dank für das Interesse
an Prionen und dem noch nicht
genauer erforschten Zusammenhang
zu Retro und Adenoviren.
w.geiler,
Internist