6. Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache
Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache
eines akuten Thoraxschmerzes
eines akuten Thoraxschmerzes
Thoraxschmerz in der Notaufnahme
Thoraxschmerz in der Notaufnahme
Der extrakardiale Thoraxschmerz
Der extrakardiale Thoraxschmerz Vom Reflux bis zum Infarkt.
Vom Reflux bis zum Infarkt.
Was gilt es zu beachten?
Was gilt es zu beachten?
Das diagnostische Dilemma des akuten
Das diagnostische Dilemma des akuten
Thoraxschmerzes
Thoraxschmerzes
Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes
Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes
Akuter Thoraxschmerz ––Herzinfarkt oder Aorta?
Akuter Thoraxschmerz Herzinfarkt oder Aorta?
7. Akuter Thoraxschmerz
„Als akuter Thoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerz
bezeichnet, der sowohl kardiale und gefäßbedingte als auch extrakardiale und
zum großen Teil auch funktionelle Ursachen haben kann.“
„Bei Patienten, die interdisziplinäre Notaufnahmen aufsuchen oder
Rettungsdienste alarmieren, hat der Thoraxschmerz mit etwa 20% einen hohen
Stellenwert.“
„In Notaufnahmen beträgt die kardiale Genese der vorgestellten Fälle etwa
45 - 50%, beim Notarzt sogar bis zu 69%.“
9. Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes
Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial
Kardial Extrakardial
Thorakales Engegefühl Hell, Messerstich, einschießend
Qualität
Dumpfer Druck, Beklemmung
Besserung auf Nitroglycerin
Lokalisation
Retrosternal, links/rechtsthorakal Abhängig von betroffenem Organ
Ausstrahlung in Schulter, Arm, Oft präzise lokalisierbar
Kiefer, Oberbauch
Wandernd (Aortendissektion)
Körperliche Belastung Berührung, Palpation, Trauma
Auslöser
Kälte Lage-/bewegungsabhängig
Postprandial Tiefe Inspiration, Schlucken
Dauer
Minuten, selten >20 min Sehr variabel, Sekunden bis
Stunden
10.
11.
12. The Big Five
lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz
• Akutes Koronarsyndrom
• Akute Aortendissektion
• Akute Lungenarterienembolie
• Spannungspneumothorax
• Akute Ösophagusruptur
13. R-A-P-I-D
R uptur des Ösophagus
A rterienembolie (pulmonal)
P neumothorax mit Spannungssymptomatik
I nfarkt, akutes Koronarsyndrom
D issektion der Aorta
15. Erkrankungen der Lunge und der Pleura
Pneumothorax selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal niedriger)
Nikotinkonsum, Lungenemphysem, COPD („chronic obstructive
pulmonary disease“), Mukoviszidose, Marfan-Syndrom oder nach
Trauma. Schmerzen nicht obligat scharf, stechend und
typischerweise atemabhängig, Reizhusten verbunden sein.
Spannungspneumothorax (3 -5%) Tachykardie
Dyspnoe
Hypoxie
Kreislaufschocks
Auskultation/Perkussion aufgehobenes Atemgeräusch
hypersonorer Klopfschall.
Pleuritis/Pneumonie
Lungentumor apikal lokalisiertes Bronchialkarzinom (Pancoast-Tumor) mit
Affektion des Plexus brachialis und Horner-Syndrom
18. Spannungspneumothorax
„Klinisch präsentiert sich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch
Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe in 80% der Fälle. Tritt durch einen
Ventilmechanismus ein Spannungspneumothorax auf, kommen Zeichen der
hämodynamischen Beeinträchtigung und der respiratorischen Insuffizienz hinzu.“
„Die rasche Entlastung des Spannungspneumothorax und Drainage der Luft aus
dem Pleuraraum haben höchste Priorität.“
Meyer FJ, Jöckel J, Borst MM (2000) Management von Pneumothorax und Hämatothorax auf der internistischen Intensivsta tion.
Intensivmed 37:334–340
21. Akute Pulmonalarterienembolie
„Die pulmonale Komponente der Beschwerden und das plötzliche Auftreten
verbunden mit der Risikoanamnese für eine Thrombose (Immobilität,
Trauma bzw. Zustand nach orthopädischen und urologischen Eingriffen,
Tumorerkrankung, Gerinnungsstörungen) machen eine PAE wahrscheinlich.“
22. Akute Pulmonalarterienembolie
klinische Bedeutung
• Notfall mit hoher Morbidität
• Akute Letalitätsrate (7 – 11%)
• In AUT ca. 4.000 Todesfälle
• Folgeerkrankung:
– postthrombotisches Syndrom
– pulmonale Hypertonie
23. Akute Pulmonalarterienembolie
Diagnose
• Klinische Symptome
• Score-Systeme
• EKG
• Labor
• Röntgen
• Echokardiografie
• FKDS
• CTA der Pulmonalarterien
Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their
presenting syndromes. Chest 112:974–979
28. Akute Pulmonalarterienembolie
Plötzliches Auftreten der Symptome
• Thoraxschmerz (26 – 57%)
• Dyspnoe (59 – 92%)
• Tachypnoe (46 – 74%)
• Tachykardie (40%)
• Husten (65%)
• Synkopen (10 – 14%)
• Hämoptysen (7 – 25%)
• Halsvenenstauung im Sitzen
Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their
presenting syndromes. Chest 112:974–979
29. Akute Pulmonalarterienembolie
Klinische Risikostratifizierung
Verdacht auf Lungenembolie
Verdacht auf Lungenembolie
Schock oder persistierende Hypotonie
Schock oder persistierende Hypotonie
Ja
Ja Nein
Nein
Hohes Risiko
Hohes Risiko Niedriges Risiko
Niedriges Risiko
Diagnostik und Therapie bei akuter Lungenembolie Anaesthesist 2009; 58: 1048-54
30. Wells - Score
LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe Venenthrombose, Beinvenenthrombose
mod. nach Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al (2000) Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary
embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 83:416–420
31. Akute Pulmonalarterienembolie
EKG-Veränderungen (50 – 75%)
• Zeichen der Rechtsherzbelastung
• P-Pulmonale (5%)
• Rechtsrotation (6 – 12%)
• Rechtsschenkelblock (komplett 3%)
• SIQIII (Mc Ginn-White, 40%)
• Sinustachykardie (70 – 90%)
• ST-Strecken, T-Wellen Veränderungen (40%)
• Vorhofflimmern
Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al. (1997) The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80
case reports. Chest 111:537–543
33. Akute Pulmonalarterienembolie
Therapie
„Man kann aus Studien ableiten, dass vor allem bei Patienten
im Schock, bei denen eine rasche Besserung der Hämodynamik
lebensrettend sein kann, eine Thrombolyse mit einer fibrinspezifischen
Substanz unter Anwendung eines Kurzzeitlyseregimes
prognoseverbessernd sein könnte.“
36. Akute Pulmonalarterienembolie
Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE
● Alteplase (rtPA)
10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90
mg über 2 Stunden
● Urokinase
3 Millionen IE über 2 Stunden
● Streptokinase
1,5 Millionen IE über 2 Stunden
Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen
Die Gabe eines Thrombolytikums wird bei vermuteter Lungenembolie auch während
der Reanimation empfohlen
37. Akute Pulmonalarterienembolie
Supportive Therapie – Hochrisiko PAE
● Norepinephrin
Katecholamin erster Wahl bei Hypotension
● Epinephrin
Kardiogener Schock und Hypotension
● Dobutamin
Niedriges HZV, Normotension
39. Die akute Aortendissektion
Diagnose und Management in der Prähospitalphase
„Die akute Aortendissektion ist aufgrund der hohen
Frühmortalität eine bedrohliche Notfallsituation.
Notärzte müssen typische Indizien kennen und zielgerichtet
überprüfen.“
43. Die akute Aortendissektion
Genese
Traumatisch Nicht-traumatisch
Dezelerationstrauma
Iatrogen
Katheter
IABP
Kardiovaskuläre OP
44. Die akute Aortendissektion
Prädisponiernende Faktoren
Hypertonie
Aortendissektionen in der Familie
Ehlers-Danlos-Syndrom
Kokain-/Amphetamin-Missbrauch
Marfan-Syndrom
Schwangerschaft
Medianekrose (versch. Ätiol.)
Aortenkoarktation
Bikuspide Aortenklappe
45. Die akute Aortendissektion
Diagnose und Management in der Prähospitalphase
Frühzeitiges Erkennen
Medikamentöse Frühversorgung
Nach Möglichkeit keine Intubation
Bahnung der zielführenden Diagnostik
Rasche operative Versorgung
46.
47. Die akute Aortendissektion
Verlauf, Prognose
• Typ B – 30-Tage-Letalität von 20%
• Typ A – 48-Stunden-Letalität von 50 – 60%
• Letalität von 1 – 2% in der Frühphase
48. Die akute Aortendissektion
Schmerzlokalisation
Brustschmerzen 72,7%
anterior 60,9%
posterior 35,9%
Rückenschmerzen 53,2%
Bauchschmerzen 29,6%
The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 283:897–903
49. Die akute Aortendissektion
Neurologische Manifestationen
Zerebrales Ischämiesyndrom
Peripheres Ischämiesyndrom
Querschnittssyndrom
Blanco M, Díez-Tejedor E, Larrea JL, Ramírez U (1999) Neurologic complications of type I aortic
dissection Acta Neurol Scand 99:232–235
50. Die akute Aortendissektion
Diagnose in der Prähospitalphase
Hauptrisikofaktor Arterielle Hypertonie
Leitsymptom Plötzlich eintretende, massivste
Thoraxschmerzen (85%)
Schmerzmigration (22%)
Kompression abgehender Synkope (ca. 13%)
Arterienäste Fehlende Pulse
„Schwirren“ in der Leistenarterien
Bewusstseinsstörungen
Neurologische Ausfälle
Letale Komplikationen Aortenruptur
Perikardtamponade
R. S. Hoke Intensivmed 39:254–264 (2002)
52. Die akute Aortendissektion
EKG
nur 30% der EKG´s normal
25% einer Linksherzhypertrophie
40% akute EKG-Abnormitäten
hauptsächlich unspezifischen ERST
Herzrhythmusstörungen selten
Sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, Burke JL (2000) Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in the
emergency department. Am J Emerg Med 18:46–50
53. Die akute Aortendissektion
Thrombolyse
„Von 17 von Kodolitsch et al. analysierten Kasuistiken über eine
Lysetherapie bei AAD präsentierten sich nur 5 Fälle mit akuten ST-
Hebungen“
Kodolitsch Y, Kühnel P, Kreymann G, Nienaber CA (1998) Lysetherapie bei Aortendissektionen: Durch hypertrophe
Kardiomyopathie vorgetäuschter Myokardinfarkt. Z Kardiol 87:94–99
54. Die akute Aortendissektion
Therapie
Zerreißungsschmerz mit Sympathikusaktivierung
Basismaßnahmen
RR-Senkung (Ziel 100 – 120 mm HG) Esmolol
Urapidil
Schmerzsenkung Morphin
55. Die akute Aortendissektion
Transportziel
Anmeldung so früh als möglich
Kliniken die Operationen mit HLM
gewährleisten
64. TIMI – Score
Antman EM, Cohen M, Bernink PJ et al (2000) The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for
prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–842
65. 3.4.4 General practitioners
In some countries, general practitioners play a major role in the Logistik
early care of acute myocardial infarction and are often the first
to be contacted by patients. If general practitioners respond FMC
quickly they can be very effective, since they usually know the
patient and can perform and interpret the ECG. Their first task ECG
after the ECG diagnosis should be to alert the EMS. But they are EMS
also able to administer opioids and antithrombotic drugs (including
fibrinolytics if that is the management strategy), and can undertake
Pain relief
defibrillation if needed. In most settings, however, consultation Anti-
with a general practitioner - instead of a direct call to the
thrombotics
EMS - increases pre-hospital delay. Therefore, in general, the
public should be educated to call the EMS, rather than Defibrillation
the primary care physician, for symptoms suggestive of myocardial
infarction.
66. Reperfusionsstrategien beim ACS
1. Clinical 2. Diagnosis/Risk
3. Coronary angiography
Evaluation Assessment
STEMI reperfusion urgent
< 120 min
Validation Evaluation
Response to antianginal Quality of chest pain early
treatment Symptom-orientated
Biochemistry/troponin NSTEMI-ACSphysical examination < 24 h
ECG possible Short history for the
Echocardiogram likelihood of CAD
Calculated risk score (GRACE) Electrocardiogram < 72 h
Risk criteria (ST deviation?)
Optional CT, MRI, scintigraphy
no/elective
Decision making algorithm in ACS European Heart Journal (2011) 32:2999-3054
67. NSTEMI - ACS
56 Jahre, weiblich
Seit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in Ruhe
Cholesterin
Familiäre Belastung
Übergewicht
Troponin T hs 67 pg/ml [0 -14]
EKG
Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
73. EKG - Herzinfarktdefinition
• Vorderwand:
– ST-Hebung von mindestens 2 mm
• Hinterwand:
– ST-Hebung von mindestens 1 mm
• Posterior:
– ST-Hebung von mindestens 0,5 mm
• Hinterwand mit RV-Beteiligung:
– ST-Hebung von mindestens 0,1 mm
In benachbarten Ableitungen!
85. Erstbehandlung
Opioide
Sauerstoff
Tranquillizer
Gerinnungsinhibitoren
Plättcheninhibitoren
STEMI
Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion
UFH 5000 U i.v. UFH 4000 U i.v. wie Fibrinolyse
oder oder < 75 Jahre wie Fibrinolyse
Enoxaparin i.v. Enoxaparin i.v. (30
(0,5 mg/kg mg) und Enoxaparin
Bolus) s.c. (1 mg/kg) alle 12
h
bzw. > 75 Jahre kein
Bolus, Enoxaparin s.c.
0,75 mg/kg alle 24 h
Thoraxschmerzen sind ein häufiger Grund, eine Notaufnahme aufzusuchen bzw. die Rettungsdienste zu alarmieren. Ein großer Anteil dieser Beschwerden ist kardial bedingt. Aufgrund der erheblichen Konsequenzen einer falschen Einschätzung, v. a. des akuten Koronarsyndroms (ACS), kommt der initialen Beurteilung eine hohe Bedeutung zu. Wesentlich dabei sind Anamnese, klinische Untersuchung, EKG (Elektrokardiogramm) und die Bestimmung von Biomarkern. Bereits in der Initialphase müssen aber auch nichtkardiale Ursachen wie Lungenarterienembolie (LAE), Aortendissektion oder gastrointestinale Ursachen bedacht werden. Bedeutung gewinnen die zur Risikostratifizierung bei ACS oder LAE eingesetzten Risikoscores. Insbesondere der GRACE(„global registry of acute coronary events“)- und der TIMI(„thrombolysis in myocardial infarction“)-Score sind mittlerweile für das ACS gut validiert, sie wurden in die Leitlinien aufgenommen. Für die Beurteilung einer LAE hat sich der Wells-Score etabliert. Letzterer sowie der GRACE- und der TIMI-Score sollten daher in Notaufnahmen vermehrt eingesetzt werden.
Wichtig Auskultation der apikalen Lungenbereiche
Der Spannungspneumothorax ist eine besondere und lebensgefährliche Form des Pneumothorax. Er entsteht durch einen Ventilmechanismus, bei dem bei der Inspiration Luft entweder von außen (z. B. Einstich) oder von innen in die Brusthöhle eindringt. Mit Zunahme des Luftvolumens steigt der intrathorakale Druck auf der verletzten Seite an und verdrängt das Mittelfell zur Gegenseite. Auf diese Weise werden die gesunde Lunge und die Hohlvenen komprimiert. Die Venenkompression drosselt den venösen Rückstrom zum Herzen, wodurch das Schlagvolumen bedrohlich abnimmt
Initiale klinische Risikostratifizierung bei Verdacht auf Lungenembolie ( LE ), *systolischer Blutdruck <90 mmHg oder Blutdruckabfall >40 mmHg über mehr als 15 min, wobei eine neu aufgetretene Arrhythmie, Hypovolämie oder Sepsis als Ursache ausgeschlossen sein müssen; **Risiko der frühen LE-bedingten Mortalität (Krankenhaus- oder 30-Tage-Mortalität)
EKG-Veran derun gen sind bei ge sicherter Lun gen em bo lie nur in etwa 50–75% der Fal le nach weisbar. Die haufigste EKG Ab nor mali tat sind Veran derun gen der STT Stre cke und der T-Wel le im EKG [8, 31, 32], Zeichen der Rechtsherzbe lastung einschlieslich eines inkom plet ten oder komplet ten Rechtss chen kelblocks oder ein SIQIII- Typ (Mc Ginn und Whi te). Haufig lasst sich entwe der eine Sinu stachy kar die oder ein neu auf ge tre te nes Vor hoff limmern nach wei sen [11]. Die se EKG-Ver anderun gen bei der Lun genem bo lie sind unspezifisch und zur Dif fe renzierung von einem aku ten Ko ro nar syndrom meist unzureichend.
1970–1992: Thrombolysestudien mit Lungen - perfusion und Pulmonalisdrücken als Zielgrößen Eingeschlossen wurden Patienten mit submassiver bis massiver LE. Erfasst wurden die Perfusionsausfälle und die Höhe der pulmonalarteriellen Drücke [3, 20, 22, 30, 31]. Überwiegend wurden hierbei als Endpunkte Surrogatparameter festgelegt, wie in der Lungenperfusionsszintigraphie oder in der Pulmonalisangiographie erfasste Veränderungen der Durchblutung und/oder Veränderungen der Pulmonalisdrücke [3, 20, 31]. Lediglich die UPET-Studie [31] analysierte auch die Sterblichkeit nach 1 Jahr. In den genannten Studien zeigten sich unter thrombolytischer Therapie eine schnellere Verbesserung der Lungenperfusion sowie ein rascherer Rückgang der pulmonalarteriellen Drücke, im Verlauf jedoch eine Angleichung der Messgrößen und keine Unterschiedlichkeit der Letalität.
Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12): ● Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht < 65 kg maximal 1,5 mg/kg) ● Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen. Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder
Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12): ● Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht < 65 kg maximal 1,5 mg/kg) ● Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen. Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder
In Ergänzung zur spezifischen Therapie haben supportive Maßnahmen eine zentrale Bedeutung bei der Behandlung von LE-Patienten mit hämodynamischer Instabilität, da das akute Rechtsherzversagen die Haupttodesursache darstellt. Bei Hypotension kommt als Katecholamin der ersten Wahl Noradrenalin zum Einsatz. Bei normotensiven Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen kann Dobutamin, bei hypotensiven Patienten im kardiogenen Schock Epinephrin verwendet werden (3). Die selektive Senkung des pulmonalarteriellen Druckes mittels inhalativem Stickstoffmonoxid oder Prostacyclinaerosol führte in kleineren klinischen Studien zur Verbesserung des Ventilations-Perfusions- Verhältnisses mit Verbesserung der Oxygenierung, zum Abfall des pulmonalarteriellen Druckes und zum Anstieg des Herzzeitvolumens (6).
Ihr liegt ein Intimaeinriss mit einer nachfolgenden „Wühlblutung“ in die Lamina media und Ausbildung eines falschen Gefäßlumens zugrunde. Häufig sind Patienten in der 6. Lebensdekade mit einem arteriellen Hypertonus und anderen prädisponierenden Grunderkrankungen und Risikofaktoren wie einer Hypercholesterinämie, einer iatrogenen Dissektion im Rahmen einer Katheterintervention, einem Trauma, einem Marfan-Syndrom und entzündlichen Aortenerkrankungen (Lues, Riesenzellarteriitis, Morbus Bechterew, Morbus Ormond) betroffen. Die gebräuchlichste Klassifikation ist die Einteilung nach Stanford (Typ A und B). Die Typ-B-Dissektion beschränkt sich auf die Aorta descendens, hat eine 30-Tage-Letalität von etwa 20% [13] und wird primär konservativ behandelt. Häufiger ist eine Typ-A-Dissektion mit bei etwa 2/3 der Fälle einer Beteiligung der Aorta ascendens bis zum Aortenbogen. Unbehandelt sterben etwa 50–60% der Patienten in den ersten 24–48 h [5], daher ist eine notfallmäßige Operation indiziert. Abhängig von der Lokalisation der Dissektion kann ein Thoraxschmerz mit einem akuten Schmerzbeginn und Vernichtungsschmerz und ggf. fortschreitender Schmerzausbreitung in den Rücken oder den Unterbauch auftreten. Bei Beteiligung der A. ascendens und des Aortenbogens können durch Beeinträchtigung der Hirn versorgenden Gefäße führend neurologische Symptome, eine akute Aortenklappeninsuffizienz, eine Perikardtamponade oder eine akute Koronarischämie bei Mitbeteiligung der Koronarostien die Folge sein. Aufgrund der ähnlichen Klinik wird häufig die alleinige Diagnose ACS gestellt und deshalb die bei der Aortendissektion kontraindizierte antithrombozytäre und antikoagulatorische Therapie begonnen. Zur Differenzierung fehlen außer bei der genannten seltenen Beteiligung der Koronarostien die begleitenden infarkttypischen EKG-Veränderungen.
Wichtig ist zu bedenken, dass die Dissektion einen dynamischen Prozess darstellt. Insbesondere in den ersten Stunden kommt es häufig noch zu einem Fortschreiten des Dissektionsprozesses mit entsprechender Fluktuation der Symptomatik und evtl. frühsekundär auftretenden zusätzlichen Durchblutungsstörungen.
Der Thoraxschmerz bei einer akuten Aortendissektion ist anfangs von heftiger, messerstichariger Qualitat und lasst oft mit der Zeit nach („scheinbare Besse rung“). Der Schmerz ist haufig pulssynchron und kann in Dissektionsrichtung wandern oder ausstra len. Im Gegensatz zur Angina pectoris lasst sich der Schmerz nicht durch Nitroglycerin beeinflussen, sondern erst durch hohe Mengen von Opiaten unterdrucken.
Eine Entlastung durch Perikardpunktion sollte vor Ort aber nach Möglichkeit vermieden werden, um nicht aus der gedeckten Ruptur eine freie werden zu lassen. Lediglich bei vitaler Indikation (mangelnde Auswurfleistung) können derartige Maßnahmen im Einzelfall indiziert sein.
Behandlungsalgorithmus
Durch Dissektion der Aortenwurzel auf Höhe der Koronarabgänge und durch reduzierten Koronarblut fluss kann es zu ischämietypischen EKG-Veränderungen und er höhtem Troponin kommen, was die Fehldiagnose eines akuten Myokardinfarkts mit fatalen Behandlungsfolgen begünstigt.
Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [ 1 , 5 , 10 ]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [ 3 , 5 ] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [ 10 , 11 ], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [ 1 , 5, 10]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [3, 5] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [10, 11], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen
Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen
Spiral-CT des Thorax nach intravenöser Kontrastmittelgabe. Pneumomediastinum (Pfeil) und linksseitiger Pleuraerguss (*)
Ösophagus-Monokontrast mit wasserlöslichem Kontrastmittel (100 ml Peritrast®). Kontrastmittelaustritt im distalen Ösophagus links dorsolateral in die Pleurahöhle ( Pfeil )