Thoraxschmerz
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Differentialdiagnosen des Thoraxschmerz und Therapie in der Präklinik
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Thoraxschmerz
- 1. Hubert Wallner Der akute Thoraxschmerz Präklinisches Vorgehen
- 2. Akuter Thoraxschmerz „Als akuter Thoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerz bezeichnet, der sowohl kardiale und gefäßbedingte als auch extrakardiale und zum großen Teil auch funktionelle Ursachen haben kann.“ „Bei Patienten, die interdisziplinäre Notaufnahmen aufsuchen oder Rettungsdienste alarmieren, hat der Thoraxschmerz mit etwa 20% einen hohen Stellenwert.“ „In Notaufnahmen beträgt die kardiale Genese der vorgestellten Fälle etwa 45 - 50%, beim Notarzt sogar bis zu 69%.“
- 3. 3
- 4. Ecksteine der Diagnostik Anamnese Klinik EKG Laborparameter
- 5. Tools
- 6. Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial Kardial Extrakardial Qualität Thorakales Engegefühl Hell, Messerstich, einschießend Dumpfer Druck, Beklemmung Besserung auf Nitroglycerin Lokalisation Retrosternal, links/rechtsthorakal Abhängig von betroffenem Organ Ausstrahlung in Schulter, Arm, Kiefer, Oberbauch Oft präzise lokalisierbar Wandernd (Aortendissektion) Auslöser Körperliche Belastung Berührung, Palpation, Trauma Kälte Lage-/bewegungsabhängig Postprandial Tiefe Inspiration, Schlucken Dauer Minuten, selten >20 min Sehr variabel, Sekunden bis Stunden
- 7. The Big Five lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz • Akutes Koronarsyndrom • Akute Aortendissektion • Akute Lungenarterienembolie • Spannungspneumothorax • Akute Ösophagusruptur
- 9. Erkrankungen der Lunge und der Pleura Pneumothorax Spannungspneumothorax (3 - 5%) Auskultation/Perkussion selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal niedriger) Nikotinkonsum, Lungenemphysem, COPD („chronic obstructive pulmonary disease“), Mukoviszidose, Marfan-Syndrom oder nach Trauma. Schmerzen nicht obligat scharf, stechend und typischerweise atemabhängig, Reizhusten verbunden sein. Tachykardie Dyspnoe Hypoxie Kreislaufschocks aufgehobenes Atemgeräusch hypersonorer Klopfschall. Pleuritis/Pneumonie Lungentumor apikal lokalisiertes Bronchialkarzinom (Pancoast-Tumor) mit Affektion des Plexus brachialis und Horner-Syndrom
- 11. Spannungspneumothorax 93.0 Spontaner Spannungspneumothorax J93.1 Sonstiger Spontanpneumothorax J93.2 Iatrogener Pneumothorax J93.8 Sonstiger Pneumothorax J94.2 Hämatopneumothorax S27.0 Pneumothorax, traumatisch S27.2 Hämatopneumothorax, traumatisch
- 12. Spannungspneumothorax „Klinisch präsentiert sich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe in 80% der Fälle. Tritt durch einen Ventilmechanismus ein Spannungspneumothorax auf, kommen Zeichen der hämodynamischen Beeinträchtigung und der respiratorischen Insuffizienz hinzu.“ „Die rasche Entlastung des Spannungspneumothorax und Drainage der Luft aus dem Pleuraraum haben höchste Priorität.“ Meyer FJ, Jöckel J, Borst MM (2000) Management von Pneumothorax und Hämatothorax auf der internistischen Intensivsta tion. Intensivmed 37:334–340
- 14. Akute Pulmonalarterienembolie klinische Bedeutung • Notfall mit hoher Morbidität • Akute Letalitätsrate (7 - 11%) • In AUT ca. 4.000 Todesfälle • Folgeerkrankung: • postthrombotisches Syndrom • pulmonale Hypertonie
- 18. Akute Pulmonalarterienembolie Diagnose • Klinische Symptome • Score-Systeme (Wells) • EKG • Labor • Röntgen • Echokardiografie • FKDS • CTA der Pulmonalarterien Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
- 19. Akute Pulmonalarterienembolie Plötzliches Auftreten der Symptome • Thoraxschmerz (26 - 57%) • Dyspnoe (59 - 92%) • Tachypnoe (46 - 74%) • Tachykardie (40%) • Husten (65%) • Synkopen (10 - 14%) • Hämoptysen (7 - 25%) • Halsvenenstauung im Sitzen Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
- 20. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Veränderungen (50 - 75%) • Zeichen der Rechtsherzbelastung • P-pulmonale (5%) • Rechtsrotation (6 - 12%) • Rechtsschenkelblock (komplett 3%) • SIQIII (Mc Ginn-White, 40%) • Sinustachykardie (70 - 90%) • ST-Strecken, T-Wellen Veränderungen (40%) • Vorhofflimmern Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al. (1997) The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80 case reports. Chest 111:537–543
- 29. Präklinische PE- Therapie Oxygenierung O2-Gabe, Beatmung Anxiolyse O2-Verbrauch reduzieren Heparin Thrombuswachstum vermeiden Katecholamine Kreislaufstabilisierung Thrombolyse Wenn instabil Klinik Auswahl der geeigneten Zielklinik
- 30. Akute Pulmonalarterienembolie Supportive Therapie – Hochrisiko PAE ● Norepinephrin Katecholamin erster Wahl bei Hypotension ● Epinephrin Kardiogener Schock und Hypotension ● Dobutamin Niedriges HZV, Normotension
- 31. 31 Akutes Aorten Syndrom
- 32. Akutes Aorten Syndrom • Das akute AAS ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die bei Verdacht einen schnellen Transfer in ein Kompetenzzentrum erfordert. • Analgesie und Blutdruckmanagement sind wichtige initiale Maßnahmen. • Die Therapie der Wahl bei einer Typ-A-Dissektion ist die sofortige Operation. • Die komplizierten Formen von Typ-B-Dissektion, IMH und PAU werden endovaskulär behandelt, während bei den unkomplizierten Formen zunächst ein konservatives Management mit engmaschigen Kontrollen gewählt wird. • Im Langzeitverlauf sind striktes Blutdruckmanagement, Kontrollen von Klinik und Bildgebung von größter Wichtigkeit. 32
- 33. 33 Akutes Aorten Syndrom
- 34. Triple-rule-out-CT effektive diagnostische Methode •Aorta •Koronargefäße •Pulmonalarterien mit einem einzigen CT-Scan beurteilt werden. 34
- 35. Die akute Aortendissektion Verlauf, Prognose • Typ B – 30-Tage-Letalität von 20% • Typ A – 48-Stunden-Letalität von 50 – 60% • Letalität von 1 – 2% in der Frühphase
- 36. Akutes Aorten Syndrom 36 3 Risikofaktoren 1. Prädisposition 2. Schmerzsymptomatik 3. Klinik
- 37. Akutes Aorten Syndrom 37 Prädisposition Schmerzsymptomatik Klinik Allgemein •Arterielle Hypertonie •Männliches Geschlecht •Rauchen •Lipidstoffwechselstörung •Drogenkonsum (Kokain, Amphetamine) •Phäochromozytom •„Weightlifting“ Angeborene Erkrankungen •Marfan Syndrom •Loeys–Dietz-Syndrom •Ehlers–Danlos-Syndrom •Turner-Syndrom •Bikuspide Aortenklappe •Koarktation Entzündung/Infektion •Autoimmunerkrankungen •Riesenzellarteritis •Takayasu-Arteritis •M. Behçet •M. Ormond •Syphilis •Tuberkulose Dezelerationstrauma •Autounfall •Sturz aus großer Höhe Iatrogene Faktoren •Katheterintervention •Herzklappen-, Aortenchirurgie • heftiger • plötzlicher • reißender • schneidender Thoraxschmerz „worst ever pain“ • AINS • Herzbeuteltamponade • Myokardinfarkt • Herzinsuffizienz • Synkope • Schlaganfall • Paraplegie • Mesenterialischämie • Nierenversagen • Niereninfarkt • Extremitätenischämie • Aortenruptur • Tod
- 38. Die akute Aortendissektion Schmerzlokalisation Brustschmerzen 72,7% anterior 60,9% posterior 35,9% Rückenschmerzen 53,2% Bauchschmerzen 29,6% The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 283:897–903
- 39. Die akute Aortendissektion Diagnose und Management in der Prähospitalphase Frühzeitiges Erkennen Medikamentöse Frühversorgung Nach Möglichkeit keine Intubation Bahnung der zielführenden Diagnostik Rasche operative Versorgung
- 40. Die akute Aortendissektion EKG nur 30% der EKG´s normal 25% einer Linksherzhypertrophie 40% akute EKG-Abnormitäten hauptsächlich unspezifischen ERST Herzrhythmusstörungen selten Sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, Burke JL (2000) Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in the emergency department. Am J Emerg Med 18:46–50
- 41. Die akute Aortendissektion Zerreißungsschmerz mit Sympathikusaktivierung Basismaßnahmen RR-Senkung (Ziel 100 – 120 mm HG) Schmerzsenkung Esmolol Urapidil Morphin Therapie
- 42. Die akute Aortendissektion Transportziel Anmeldung so früh als möglich Kliniken die Operationen mit HLM gewährleisten
- 43. Mackler-Trias akuter Thoraxschmerz starkes Erbrechen subkutanem Emphysem
- 44. Boerhaave - Syndrom Hermann Boerhaave 1724 Männer 80% 4. – 6. Lebensdekade Plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus Forciertes Erbrechen Heimlich-Manöver Epileptischer Anfall Heben schwerer Lasten Asthmaanfall Hustenanfall Geburt Reanimation Abdominaltrauma
- 47. Reperfusionsstrategien beim ACS 1. Clinical Evaluation 2. Diagnosis/Risk Assessment 3. Coronary angiography Evaluation Quality of chest pain Symptom-orientated physical examination Short history for the likelihood of CAD Electrocardiogram (ST deviation?) Validation Response to antianginal treatment Biochemistry/troponin ECG Echocardiogram Calculated risk score (GRACE) Risk criteria Optional CT, MRI, scintigraphy urgent < 120 min early < 24 h < 72 h no/elective STEMI reperfusion NSTEMI-ACS possible Decision making algorithm in ACS European Heart Journal (2011) 32:2999-3054
- 48. NSTEMI - ACS 56 Jahre, weiblich Seit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in Ruhe Cholesterin Familiäre Belastung Übergewicht Troponin T hs 67 pg/ml [0 -14] EKG Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
- 49. EKG - Extremitätenableitungen Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
- 52. DAS AKUTE KORONARSYNDROM Initiale Diagnose EKG (atypisch) Blutproben Echo Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren Herzstillstand Defibrilliation Monitoring Hypothermie Logistik EKG-Telemetrie Regionale Netzwerke PCI-Zentrum (24/7) Zeiten - Delays Reperfusion Primäre PCI < 120 Minuten > 12 Stunden Fibrinolyse Keine KIND
- 53. EEKKGG -- HHeerrzziinnffaarrkkttddeeffiinniittiioonn • Vorderwand: – ST-Hebung von mindestens 2 mm • Hinterwand: – ST-Hebung von mindestens 1 mm • Posterior: – ST-Hebung von mindestens 0,5 mm • Hinterwand mit RV-Beteiligung: – ST-Hebung von mindestens 0,1 mm IInn bbeennaacchhbbaarrtteenn AAbblleeiittuunnggeenn!!
- 54. „Erstickungs-T“ R-Wellen-Verlust ST-Hebung Hohe, breite T-Welle Kleine Q-Zacke ST-Hebung – rückläufig Größere Q-Zacke Große Q-Zacke Negative T-Wellen Monophasisches ST-T-Segment Normales EKG
- 56. SSooggeennaannnntteerr HHiinntteerrwwaannddiinnffaarrkktt • Verschluss der RCA • Infarktzeichen II, III, aVF (evtl. V5, V6) • Evtl. indirekte Infarktzeichen V1 – V4 • Evtl. AV-Block, Sinusbradykardie
- 57. AAkkuutteerr VVoorrddeerrwwaannddiinnffaarrkktt • Verschluss des RIVA (LAD) • Infarktzeichen I, aVL, V2 – V6 – Anteroseptal: V2, V3 – Apikal: V3, V4 – Anterolateral: V5, V6 – Anteroseptal-lateral: V2 – V6 • Evtl. Sinustachykardie
- 59. Kardiogener Schock • RR syst. < 90 mmHG > 30 min • PC > 15 mmHG • Herzindex < 2,2 l/min/m²
- 60. Kardiogener Schock - ACS • Transmuraler Infarkt • Anteriorer Infarkt • Reinfarkt PPCI
- 61. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren Vendal 5 mg i.v. Sauerstoff (Maske, Nasensonde) 4 – 6 l/min Valium 5 mg i.v.
- 62. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren
- 63. Akute koronare Syndrome Präklinische antithrombotische Therapie Die antithrombotische Therapie ist einer der wichtigsten Bausteine in der Akut- und Langzeitbehandlung der Patienten mit akuten koronaren Syndromen (ACS). Hierbei werden sowohl Thrombozytenfunktionshemmer als auch Antikoagulanzien eingesetzt. Diese können einerseits durch die Reduktion von Ischämien die Prognose verbessern, andererseits durch die Zunahme von Blutungskomplikationen zu einer höheren Sterblichkeit führen. Daher sind insbesondere in der präklinischen Phase einfache und sichere antithrombotische Therapieregimes sinnvoll, um nicht durch Über- und Unterdosierungen zu Komplikationen beizutragen.
- 64. Antikoagulanzien
- 65. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion UFH 5000 U i.v. UFH 4000 U i.v. wie Fibrinolyse oder oder < 75 Jahre Enoxaparin i.v. Enoxaparin i.v. (30 (0,5 mg/kg mg) und Enoxaparin Bolus) s.c. (1 mg/kg) alle 12 h bzw. > 75 Jahre kein Bolus, Enoxaparin s.c. 0,75 mg/kg alle 24 h wie Fibrinolyse
- 66. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren NSTEMI-ACS UFH 5000 U i.v. oder Enoxaparin s.c. (1 mg/kg)
- 67. Plättcheninhibitoren ASPIRIN x TICLOPIDINE Thromboxane A2 5HT ADP ADP ADP P2Y12 5HT Collagen PLATELET ACTIVATION P2Y1 5HT2A TERUTROBAN PAR-1 PAR-4 Dense granule Thrombin generation Shape change aIIbb3 AAmmpplliiffiiccaattiioonn x aIIbb3 Fibrinogen Aggregation aIIbb3 TPa Alpha granule Coagulation factors Inflammatory mediators Coagulation GPVI ATP ATP P2X1 CLOPIDOGREL PRASUGREL ACTIVE METABOLITE x TICAGRELOR CANGRELOR ELINOGREL GP IIb/IIIa ANTAGONISTS SSCCHH 553300334488 E5555 x x HEPARINS FONDAPARINUX BIVALIRUDIN RIVAROXABAN APIXABAN DABIGATRAN Thrombin x
- 68. 68
- 69. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren
- 70. 70 Antiplatelet Therapy in ACS Single Antiplatelet Rx Dual Antiplatelet Rx Higher IPA ASA ASA + Clopidogrel ASA + Prasugrel - 22% - 20% - 19% + 60% + 38% + 32% Increase Major Bleeds
- 71. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI
- 72. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion 250-500 mg Aspirin 250-500 mg 250-500 mg i.v. Aspirin i.v. Aspirin i.v. Clopidogrel 600 mg p.o. LD einmalig (8 Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED Clopidogrel 300 mg p.o. LD einmalig (4 Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED Clopidogrel 75 mg p.o. 1 x 1
- 73. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren 250-500 mg Aspirin i.v. NSTEMI 250-500 mg Aspirin i.v. 250-500 mg Aspirin i.v. Clopidogrel 300 - (600) mg p.o. LD einmalig (4 - (8) Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED
- 74. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren 250-500 mg Aspirin i.v. NSTEMI 250-500 mg Aspirin i.v. 250-500 mg Aspirin i.v. Clopidogrel 300 - (600) mg p.o. LD einmalig (4 - (8) Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED wenn Ticagrelor oder Prasugrel keine Option sind oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED nur für PCI Patienten mit bekannter Koronaranatomie
- 75. Prasugrel/Efient® Ticagrelor/Brilique® Kontraindikationen Prasugrel/Efient© Ticagrelor/Brilique© • Niedriges Körpergewicht (< 60 kg) • Fortgeschrittenes Alter (> 75 Jahre) • Z.n. Schlaganfall, TIA • Z.n. hämorrhagischen Schlaganfall • obstruktive Lungenerkrankungen • Bradykardie
- 76. NOPI - Preloading ACS? • NSTEMI: keine Evidenz • STEMI: evtl. Ticagrelor (Brilique©) (weniger Stentthrombosen) 76
- 77. Therapierelevante Zeitintervalle STEMI The components of time delays to reperfusion. FMC, first medical contact; PCI, percutaneous coronary intervention; STEMI, ST elevation myocardial infarction Huber, K., Goldstein, P., Danchin, N., Fox, A.A. (2010) Heart 2010;96:164-169
- 78. D2BT und Mortalität Zeit bis zur 1. Balloninflation (min) Zusätzl. Khs.-Tote pro 1.000 Pat. mod. nach McNamara RL, Wang Y, Herrin J, et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:2180–6.
- 79. Therapierelevante Zeitintervalle STEMI Schmerzbeginn First Medical Contact Einsatzbeginn (Alarm) Eintreffen am Notfallort Abfahrt vom Einsatzort Kontaktaufnahme mit dem Krankenhaus (Cardiphone) Übergabe im Krankenhaus Zeitpunkt der Balloninflation
- 81. Therapierelevante Zeitintervalle STEMI FMC – First Medical Contact PCI – Percutaneous Coronary Intervention European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
- 85. Prähospitales STEMI-Management KH Schwarzach Schmerzbeginn AKUT E REPE RF USI ON < 3 Stunden 12 Stunden PPCI • Wenn < 2 h realisierbar • Fast track i. d. Cath Lab anstreben • Anmeldung über Cardiophon Prähospitale Lyse • Cave Kontraindikationen! • < 30 min nach Diagnose verabreicht •Anmeldung über Cardiophon KONTAKTAUFNAHME über CARDIOPHON PPCI organisieren ev. Lyse Absolute zeitunabhängige PPCI-Indikationen: • Kardiogener Schock • Lyse Kontraindikation • Bei PPCI…Primäre Perkutane Coronare Intervention V.a. akute Stentthrombose
Hinweis der Redaktion
- EKG-Stethoskop-Einheit Pulsovet 3000 DS
- Wichtig Auskultation der apikalen Lungenbereiche
- Der Spannungspneumothorax ist eine besondere und lebensgefährliche Form des Pneumothorax. Er entsteht durch einen Ventilmechanismus, bei dem bei der Inspiration Luft entweder von außen (z. B. Einstich) oder von innen in die Brusthöhle eindringt. Mit Zunahme des Luftvolumens steigt der intrathorakale Druck auf der verletzten Seite an und verdrängt das Mittelfell zur Gegenseite. Auf diese Weise werden die gesunde Lunge und die Hohlvenen komprimiert. Die Venenkompression drosselt den venösen Rückstrom zum Herzen, wodurch das Schlagvolumen bedrohlich abnimmt
- EKG-Veran derun gen sind bei ge sicherter Lun gen em bo lie nur in etwa 50–75% der Fal le nach weisbar. Die haufigste EKG Ab nor mali tat sind Veran derun gen der STT Stre cke und der T-Wel le im EKG [8, 31, 32], Zeichen der Rechtsherzbe lastung einschlieslich eines inkom plet ten oder komplet ten Rechtss chen kelblocks oder ein SIQIII- Typ (Mc Ginn und Whi te). Haufig lasst sich entwe der eine Sinu stachy kar die oder ein neu auf ge tre te nes Vor hoff limmern nach wei sen [11]. Die se EKG-Ver anderun gen bei der Lun genem bo lie sind unspezifisch und zur Dif fe renzierung von einem aku ten Ko ro nar syndrom meist unzureichend.
- In Ergänzung zur spezifischen Therapie haben supportive Maßnahmen eine zentrale Bedeutung bei der Behandlung von LE-Patienten mit hämodynamischer Instabilität, da das akute Rechtsherzversagen die Haupttodesursache darstellt. Bei Hypotension kommt als Katecholamin der ersten Wahl Noradrenalin zum Einsatz. Bei normotensiven Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen kann Dobutamin, bei hypotensiven Patienten im kardiogenen Schock Epinephrin verwendet werden (3). Die selektive Senkung des pulmonalarteriellen Druckes mittels inhalativem Stickstoffmonoxid oder Prostacyclinaerosol führte in kleineren klinischen Studien zur Verbesserung des Ventilations-Perfusions- Verhältnisses mit Verbesserung der Oxygenierung, zum Abfall des pulmonalarteriellen Druckes und zum Anstieg des Herzzeitvolumens (6).
- Fazit
- Der Thoraxschmerz bei einer akuten Aortendissektion ist anfangs von heftiger, messerstichariger Qualitat und lasst oft mit der Zeit nach („scheinbare Besse rung“). Der Schmerz ist haufig pulssynchron und kann in Dissektionsrichtung wandern oder ausstra len. Im Gegensatz zur Angina pectoris lasst sich der Schmerz nicht durch Nitroglycerin beeinflussen, sondern erst durch hohe Mengen von Opiaten unterdrucken.
- Wichtig ist zu bedenken, dass die Dissektion einen dynamischen Prozess darstellt. Insbesondere in den ersten Stunden kommt es häufig noch zu einem Fortschreiten des Dissektionsprozesses mit entsprechender Fluktuation der Symptomatik und evtl. frühsekundär auftretenden zusätzlichen Durchblutungsstörungen.
- Durch Dissektion der Aortenwurzel auf Höhe der Koronarabgänge und durch reduzierten Koronarblut fluss kann es zu ischämietypischen EKG-Veränderungen und er höhtem Troponin kommen, was die Fehldiagnose eines akuten Myokardinfarkts mit fatalen Behandlungsfolgen begünstigt.
- Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [1, 5, 10]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [3, 5] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [10, 11], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
- Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen