Thoraxschmerz

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Differentialdiagnosen des Thoraxschmerz und Therapie in der Präklinik

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Thoraxschmerz

  1. 1. Hubert Wallner Der akute Thoraxschmerz Präklinisches Vorgehen
  2. 2. Akuter Thoraxschmerz „Als akuter Thoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerz bezeichnet, der sowohl kardiale und gefäßbedingte als auch extrakardiale und zum großen Teil auch funktionelle Ursachen haben kann.“ „Bei Patienten, die interdisziplinäre Notaufnahmen aufsuchen oder Rettungsdienste alarmieren, hat der Thoraxschmerz mit etwa 20% einen hohen Stellenwert.“ „In Notaufnahmen beträgt die kardiale Genese der vorgestellten Fälle etwa 45 - 50%, beim Notarzt sogar bis zu 69%.“
  3. 3. 3
  4. 4. Ecksteine der Diagnostik  Anamnese  Klinik  EKG  Laborparameter
  5. 5. Tools
  6. 6. Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial Kardial Extrakardial Qualität Thorakales Engegefühl Hell, Messerstich, einschießend Dumpfer Druck, Beklemmung Besserung auf Nitroglycerin Lokalisation Retrosternal, links/rechtsthorakal Abhängig von betroffenem Organ Ausstrahlung in Schulter, Arm, Kiefer, Oberbauch Oft präzise lokalisierbar Wandernd (Aortendissektion) Auslöser Körperliche Belastung Berührung, Palpation, Trauma Kälte Lage-/bewegungsabhängig Postprandial Tiefe Inspiration, Schlucken Dauer Minuten, selten >20 min Sehr variabel, Sekunden bis Stunden
  7. 7. The Big Five lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz • Akutes Koronarsyndrom • Akute Aortendissektion • Akute Lungenarterienembolie • Spannungspneumothorax • Akute Ösophagusruptur
  8. 8. Erkrankungen der Lunge und der Pleura Pneumothorax Spannungspneumothorax (3 - 5%) Auskultation/Perkussion selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal niedriger) Nikotinkonsum, Lungenemphysem, COPD („chronic obstructive pulmonary disease“), Mukoviszidose, Marfan-Syndrom oder nach Trauma. Schmerzen nicht obligat scharf, stechend und typischerweise atemabhängig, Reizhusten verbunden sein. Tachykardie Dyspnoe Hypoxie Kreislaufschocks aufgehobenes Atemgeräusch hypersonorer Klopfschall. Pleuritis/Pneumonie Lungentumor apikal lokalisiertes Bronchialkarzinom (Pancoast-Tumor) mit Affektion des Plexus brachialis und Horner-Syndrom
  9. 9. Spannungspneumothorax 93.0 Spontaner Spannungspneumothorax J93.1 Sonstiger Spontanpneumothorax J93.2 Iatrogener Pneumothorax J93.8 Sonstiger Pneumothorax J94.2 Hämatopneumothorax S27.0 Pneumothorax, traumatisch S27.2 Hämatopneumothorax, traumatisch
  10. 10. Spannungspneumothorax „Klinisch präsentiert sich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe in 80% der Fälle. Tritt durch einen Ventilmechanismus ein Spannungspneumothorax auf, kommen Zeichen der hämodynamischen Beeinträchtigung und der respiratorischen Insuffizienz hinzu.“ „Die rasche Entlastung des Spannungspneumothorax und Drainage der Luft aus dem Pleuraraum haben höchste Priorität.“ Meyer FJ, Jöckel J, Borst MM (2000) Management von Pneumothorax und Hämatothorax auf der internistischen Intensivsta tion. Intensivmed 37:334–340
  11. 11. Akute Pulmonalarterienembolie klinische Bedeutung • Notfall mit hoher Morbidität • Akute Letalitätsrate (7 - 11%) • In AUT ca. 4.000 Todesfälle • Folgeerkrankung: • postthrombotisches Syndrom • pulmonale Hypertonie
  12. 12. Akute Pulmonalarterienembolie Diagnose • Klinische Symptome • Score-Systeme (Wells) • EKG • Labor • Röntgen • Echokardiografie • FKDS • CTA der Pulmonalarterien Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
  13. 13. Akute Pulmonalarterienembolie Plötzliches Auftreten der Symptome • Thoraxschmerz (26 - 57%) • Dyspnoe (59 - 92%) • Tachypnoe (46 - 74%) • Tachykardie (40%) • Husten (65%) • Synkopen (10 - 14%) • Hämoptysen (7 - 25%) • Halsvenenstauung im Sitzen Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
  14. 14. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Veränderungen (50 - 75%) • Zeichen der Rechtsherzbelastung • P-pulmonale (5%) • Rechtsrotation (6 - 12%) • Rechtsschenkelblock (komplett 3%) • SIQIII (Mc Ginn-White, 40%) • Sinustachykardie (70 - 90%) • ST-Strecken, T-Wellen Veränderungen (40%) • Vorhofflimmern Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al. (1997) The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80 case reports. Chest 111:537–543
  15. 15. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Beispiel
  16. 16. Präklinische PE- Therapie Oxygenierung O2-Gabe, Beatmung Anxiolyse O2-Verbrauch reduzieren Heparin Thrombuswachstum vermeiden Katecholamine Kreislaufstabilisierung Thrombolyse Wenn instabil Klinik Auswahl der geeigneten Zielklinik
  17. 17. Akute Pulmonalarterienembolie Supportive Therapie – Hochrisiko PAE ● Norepinephrin Katecholamin erster Wahl bei Hypotension ● Epinephrin Kardiogener Schock und Hypotension ● Dobutamin Niedriges HZV, Normotension
  18. 18. 31 Akutes Aorten Syndrom
  19. 19. Akutes Aorten Syndrom • Das akute AAS ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die bei Verdacht einen schnellen Transfer in ein Kompetenzzentrum erfordert. • Analgesie und Blutdruckmanagement sind wichtige initiale Maßnahmen. • Die Therapie der Wahl bei einer Typ-A-Dissektion ist die sofortige Operation. • Die komplizierten Formen von Typ-B-Dissektion, IMH und PAU werden endovaskulär behandelt, während bei den unkomplizierten Formen zunächst ein konservatives Management mit engmaschigen Kontrollen gewählt wird. • Im Langzeitverlauf sind striktes Blutdruckmanagement, Kontrollen von Klinik und Bildgebung von größter Wichtigkeit. 32
  20. 20. 33 Akutes Aorten Syndrom
  21. 21. Triple-rule-out-CT effektive diagnostische Methode •Aorta •Koronargefäße •Pulmonalarterien mit einem einzigen CT-Scan beurteilt werden. 34
  22. 22. Die akute Aortendissektion Verlauf, Prognose • Typ B – 30-Tage-Letalität von 20% • Typ A – 48-Stunden-Letalität von 50 – 60% • Letalität von 1 – 2% in der Frühphase
  23. 23. Akutes Aorten Syndrom 36 3 Risikofaktoren 1. Prädisposition 2. Schmerzsymptomatik 3. Klinik
  24. 24. Akutes Aorten Syndrom 37 Prädisposition Schmerzsymptomatik Klinik Allgemein •Arterielle Hypertonie •Männliches Geschlecht •Rauchen •Lipidstoffwechselstörung •Drogenkonsum (Kokain, Amphetamine) •Phäochromozytom •„Weightlifting“ Angeborene Erkrankungen •Marfan Syndrom •Loeys–Dietz-Syndrom •Ehlers–Danlos-Syndrom •Turner-Syndrom •Bikuspide Aortenklappe •Koarktation Entzündung/Infektion •Autoimmunerkrankungen •Riesenzellarteritis •Takayasu-Arteritis •M. Behçet •M. Ormond •Syphilis •Tuberkulose Dezelerationstrauma •Autounfall •Sturz aus großer Höhe Iatrogene Faktoren •Katheterintervention •Herzklappen-, Aortenchirurgie • heftiger • plötzlicher • reißender • schneidender Thoraxschmerz „worst ever pain“ • AINS • Herzbeuteltamponade • Myokardinfarkt • Herzinsuffizienz • Synkope • Schlaganfall • Paraplegie • Mesenterialischämie • Nierenversagen • Niereninfarkt • Extremitätenischämie • Aortenruptur • Tod
  25. 25. Die akute Aortendissektion Schmerzlokalisation  Brustschmerzen 72,7%  anterior 60,9%  posterior 35,9%  Rückenschmerzen 53,2%  Bauchschmerzen 29,6% The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 283:897–903
  26. 26. Die akute Aortendissektion Diagnose und Management in der Prähospitalphase  Frühzeitiges Erkennen  Medikamentöse Frühversorgung  Nach Möglichkeit keine Intubation  Bahnung der zielführenden Diagnostik  Rasche operative Versorgung
  27. 27. Die akute Aortendissektion EKG  nur 30% der EKG´s normal  25% einer Linksherzhypertrophie  40% akute EKG-Abnormitäten  hauptsächlich unspezifischen ERST  Herzrhythmusstörungen selten Sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, Burke JL (2000) Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in the emergency department. Am J Emerg Med 18:46–50
  28. 28. Die akute Aortendissektion Zerreißungsschmerz mit Sympathikusaktivierung Basismaßnahmen RR-Senkung (Ziel 100 – 120 mm HG) Schmerzsenkung Esmolol Urapidil Morphin Therapie
  29. 29. Die akute Aortendissektion Transportziel  Anmeldung so früh als möglich  Kliniken die Operationen mit HLM gewährleisten
  30. 30. Mackler-Trias  akuter Thoraxschmerz  starkes Erbrechen  subkutanem Emphysem
  31. 31. Boerhaave - Syndrom Hermann Boerhaave 1724 Männer 80% 4. – 6. Lebensdekade Plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus Forciertes Erbrechen Heimlich-Manöver Epileptischer Anfall Heben schwerer Lasten Asthmaanfall Hustenanfall Geburt Reanimation Abdominaltrauma
  32. 32. Akutes Koronarsyndrom
  33. 33. Akutes Koronarsyndrom
  34. 34. Reperfusionsstrategien beim ACS 1. Clinical Evaluation 2. Diagnosis/Risk Assessment 3. Coronary angiography Evaluation Quality of chest pain Symptom-orientated physical examination Short history for the likelihood of CAD Electrocardiogram (ST deviation?) Validation Response to antianginal treatment Biochemistry/troponin ECG Echocardiogram Calculated risk score (GRACE) Risk criteria Optional CT, MRI, scintigraphy urgent < 120 min early < 24 h < 72 h no/elective STEMI reperfusion NSTEMI-ACS possible Decision making algorithm in ACS European Heart Journal (2011) 32:2999-3054
  35. 35. NSTEMI - ACS 56 Jahre, weiblich Seit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in Ruhe Cholesterin Familiäre Belastung Übergewicht Troponin T hs 67 pg/ml [0 -14] EKG Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
  36. 36. EKG - Extremitätenableitungen Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
  37. 37. EKG - Brustwandableitungen
  38. 38. DAS AKUTE KORONARSYNDROM Initiale Diagnose EKG (atypisch) Blutproben Echo Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren Herzstillstand Defibrilliation Monitoring Hypothermie Logistik EKG-Telemetrie Regionale Netzwerke PCI-Zentrum (24/7) Zeiten - Delays Reperfusion Primäre PCI < 120 Minuten > 12 Stunden Fibrinolyse Keine KIND
  39. 39. EEKKGG -- HHeerrzziinnffaarrkkttddeeffiinniittiioonn • Vorderwand: – ST-Hebung von mindestens 2 mm • Hinterwand: – ST-Hebung von mindestens 1 mm • Posterior: – ST-Hebung von mindestens 0,5 mm • Hinterwand mit RV-Beteiligung: – ST-Hebung von mindestens 0,1 mm IInn bbeennaacchhbbaarrtteenn AAbblleeiittuunnggeenn!!
  40. 40. „Erstickungs-T“ R-Wellen-Verlust ST-Hebung Hohe, breite T-Welle Kleine Q-Zacke ST-Hebung – rückläufig Größere Q-Zacke Große Q-Zacke Negative T-Wellen Monophasisches ST-T-Segment Normales EKG
  41. 41. SSooggeennaannnntteerr HHiinntteerrwwaannddiinnffaarrkktt • Verschluss der RCA • Infarktzeichen II, III, aVF (evtl. V5, V6) • Evtl. indirekte Infarktzeichen V1 – V4 • Evtl. AV-Block, Sinusbradykardie
  42. 42. AAkkuutteerr VVoorrddeerrwwaannddiinnffaarrkktt • Verschluss des RIVA (LAD) • Infarktzeichen I, aVL, V2 – V6 – Anteroseptal: V2, V3 – Apikal: V3, V4 – Anterolateral: V5, V6 – Anteroseptal-lateral: V2 – V6 • Evtl. Sinustachykardie
  43. 43. Kardiogener Schock • RR syst. < 90 mmHG > 30 min • PC > 15 mmHG • Herzindex < 2,2 l/min/m²
  44. 44. Kardiogener Schock - ACS • Transmuraler Infarkt • Anteriorer Infarkt • Reinfarkt PPCI
  45. 45. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren Vendal 5 mg i.v. Sauerstoff (Maske, Nasensonde) 4 – 6 l/min Valium 5 mg i.v.
  46. 46. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren
  47. 47. Akute koronare Syndrome Präklinische antithrombotische Therapie Die antithrombotische Therapie ist einer der wichtigsten Bausteine in der Akut- und Langzeitbehandlung der Patienten mit akuten koronaren Syndromen (ACS). Hierbei werden sowohl Thrombozytenfunktionshemmer als auch Antikoagulanzien eingesetzt. Diese können einerseits durch die Reduktion von Ischämien die Prognose verbessern, andererseits durch die Zunahme von Blutungskomplikationen zu einer höheren Sterblichkeit führen. Daher sind insbesondere in der präklinischen Phase einfache und sichere antithrombotische Therapieregimes sinnvoll, um nicht durch Über- und Unterdosierungen zu Komplikationen beizutragen.
  48. 48. Antikoagulanzien
  49. 49. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion UFH 5000 U i.v. UFH 4000 U i.v. wie Fibrinolyse oder oder < 75 Jahre Enoxaparin i.v. Enoxaparin i.v. (30 (0,5 mg/kg mg) und Enoxaparin Bolus) s.c. (1 mg/kg) alle 12 h bzw. > 75 Jahre kein Bolus, Enoxaparin s.c. 0,75 mg/kg alle 24 h wie Fibrinolyse
  50. 50. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren NSTEMI-ACS UFH 5000 U i.v. oder Enoxaparin s.c. (1 mg/kg)
  51. 51. Plättcheninhibitoren ASPIRIN x TICLOPIDINE Thromboxane A2 5HT ADP ADP ADP P2Y12 5HT Collagen PLATELET ACTIVATION P2Y1 5HT2A TERUTROBAN PAR-1 PAR-4 Dense granule Thrombin generation Shape change aIIbb3 AAmmpplliiffiiccaattiioonn x aIIbb3 Fibrinogen Aggregation aIIbb3 TPa Alpha granule Coagulation factors Inflammatory mediators Coagulation GPVI ATP ATP P2X1 CLOPIDOGREL PRASUGREL ACTIVE METABOLITE x TICAGRELOR CANGRELOR ELINOGREL GP IIb/IIIa ANTAGONISTS SSCCHH 553300334488 E5555 x x HEPARINS FONDAPARINUX BIVALIRUDIN RIVAROXABAN APIXABAN DABIGATRAN Thrombin x
  52. 52. 68
  53. 53. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren
  54. 54. 70 Antiplatelet Therapy in ACS Single Antiplatelet Rx Dual Antiplatelet Rx Higher IPA ASA ASA + Clopidogrel ASA + Prasugrel - 22% - 20% - 19% + 60% + 38% + 32% Increase Major Bleeds
  55. 55. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI
  56. 56. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion 250-500 mg Aspirin 250-500 mg 250-500 mg i.v. Aspirin i.v. Aspirin i.v. Clopidogrel 600 mg p.o. LD einmalig (8 Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED Clopidogrel 300 mg p.o. LD einmalig (4 Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED Clopidogrel 75 mg p.o. 1 x 1
  57. 57. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren 250-500 mg Aspirin i.v. NSTEMI 250-500 mg Aspirin i.v. 250-500 mg Aspirin i.v. Clopidogrel 300 - (600) mg p.o. LD einmalig (4 - (8) Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED
  58. 58. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren 250-500 mg Aspirin i.v. NSTEMI 250-500 mg Aspirin i.v. 250-500 mg Aspirin i.v. Clopidogrel 300 - (600) mg p.o. LD einmalig (4 - (8) Tbl. a´ 75 mg) und 75 mg p.o. ED wenn Ticagrelor oder Prasugrel keine Option sind oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED oder Prasugrel 60 mg p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED nur für PCI Patienten mit bekannter Koronaranatomie
  59. 59. Prasugrel/Efient® Ticagrelor/Brilique® Kontraindikationen Prasugrel/Efient© Ticagrelor/Brilique© • Niedriges Körpergewicht (< 60 kg) • Fortgeschrittenes Alter (> 75 Jahre) • Z.n. Schlaganfall, TIA • Z.n. hämorrhagischen Schlaganfall • obstruktive Lungenerkrankungen • Bradykardie
  60. 60. NOPI - Preloading ACS? • NSTEMI: keine Evidenz • STEMI: evtl. Ticagrelor (Brilique©) (weniger Stentthrombosen) 76
  61. 61. Therapierelevante Zeitintervalle STEMI The components of time delays to reperfusion. FMC, first medical contact; PCI, percutaneous coronary intervention; STEMI, ST elevation myocardial infarction Huber, K., Goldstein, P., Danchin, N., Fox, A.A. (2010) Heart 2010;96:164-169
  62. 62. D2BT und Mortalität Zeit bis zur 1. Balloninflation (min) Zusätzl. Khs.-Tote pro 1.000 Pat. mod. nach McNamara RL, Wang Y, Herrin J, et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:2180–6.
  63. 63. Therapierelevante Zeitintervalle STEMI Schmerzbeginn First Medical Contact Einsatzbeginn (Alarm) Eintreffen am Notfallort Abfahrt vom Einsatzort Kontaktaufnahme mit dem Krankenhaus (Cardiphone) Übergabe im Krankenhaus Zeitpunkt der Balloninflation
  64. 64. Therapierelevante Zeitintervalle STEMI FMC – First Medical Contact PCI – Percutaneous Coronary Intervention European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619
  65. 65. Fibrinolytika - Dosierungen
  66. 66. Fibrinolyse - Kontraindikationen
  67. 67. Prähospitales STEMI-Management KH Schwarzach Schmerzbeginn AKUT E REPE RF USI ON < 3 Stunden 12 Stunden PPCI • Wenn < 2 h realisierbar • Fast track i. d. Cath Lab anstreben • Anmeldung über Cardiophon Prähospitale Lyse • Cave Kontraindikationen! • < 30 min nach Diagnose verabreicht •Anmeldung über Cardiophon KONTAKTAUFNAHME über CARDIOPHON PPCI organisieren ev. Lyse Absolute zeitunabhängige PPCI-Indikationen: • Kardiogener Schock • Lyse Kontraindikation • Bei PPCI…Primäre Perkutane Coronare Intervention V.a. akute Stentthrombose

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