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Herzrhythmusstörungen st. gilgen

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Veröffentlicht in: Gesundheit & Medizin, Sport, Technologie
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Herzrhythmusstörungen st. gilgen

  1. 1.
  2. 2.
  3. 3.
  4. 4.
  5. 5. Früherkennungs-prozess<br />EKG<br />Anamnese<br />FRÜH-<br />ERKENNUNG<br />Labor<br />Klinik<br />
  6. 6. Herzfrequenz verschiedener Spezies<br />
  7. 7. Herzfrequenz und Diastolendauer<br />140<br />Diastole<br />120<br />Systole<br />100<br />Herzfrequenz/min<br />80<br />60<br />40<br />Zeit 1/100 sec<br />Beginn der Vorhofsystole<br />
  8. 8. Hämodynamik<br /><ul><li>Minderperfusion der Koronarien und Peripherie ab einer bestimmten Frequenz
  9. 9. Abfall des HZV durch verkürzte Diastolendauer
  10. 10. Obere Grenzfrequenz ist vom Alter, Trainingszustand und myokardialerFunktion abhängig</li></li></ul><li>Elektrik des Herzens<br />
  11. 11. TachykardienVT - SVT - SVT-A<br />Mechanismen der Arrhythmieentstehung<br />Reentry<br />AVNRT<br />Vorhofflattern<br />VT durch Narben<br />Abnorme Automatie<br />Akzelerierteidioventrikuläre VT<br />Getriggerte Aktivität<br />Polymorphe VT´s<br />Torsaden<br />
  12. 12. Zusammenfassung BQRST<br />Tachykardien mit breitem Kammerkomplex sind zu 80% ventrikulären Ursprungs<br />Wichtig für die Differentialdiagnostik sind Anamnese und die Interpretation des 12-Kanal-EKG<br />Essentiell ist die Differenzierung zwischen monomorphen und polymorphen Kammertachykardien, da sie sich hinsichtlich Genese und Akuttherapie unterscheiden<br />Eine ventrikuläre Tachykardie ist ein absoluter Notfall, so dass jede Breitkomplex-Tachykardie bis zum Beweis des Gegenteiles als lebensbedrohlich angesehen werden muss<br />
  13. 13. VT bei struktureller Herzerkrankung<br /><ul><li>KHK
  14. 14. DCMP
  15. 15. HCMP
  16. 16. ARVD </li></li></ul><li>VT<br />
  17. 17. sVT<br />
  18. 18. VF<br />
  19. 19. Asystolie<br />
  20. 20. EKG – Interpretation I<br /><ul><li>schnell – langsam
  21. 21. breit – schmal
  22. 22. regelmäßig – unregelmäßig
  23. 23. monomorph – polymorph
  24. 24. anhaltend – nicht anhaltend</li></li></ul><li>EKG – Interpretation II<br /><ul><li>Frequenz:
  25. 25. Norm 60-80/min
  26. 26. Tachykardie >100/min
  27. 27. Bradykardie <60/min
  28. 28. Rhythmus:
  29. 29. rhythmisch
  30. 30. arrhythmisch
  31. 31. Extraschläge
  32. 32. supraventrikulär
  33. 33. ventrikulär
  34. 34. Überleitungsstörungen
  35. 35. Kurvenverlauf, -form
  36. 36. Herz- oder Kreislauf-Erkrankungen
  37. 37. Kreislaufstillstand
  38. 38. Kammerflimmern/flattern
  39. 39. Asystolie</li></li></ul><li>QRS-Breite entscheidet im Notfall<br />BQRST<br />VT<br />SVT-A<br />
  40. 40. Schmaler QRS<120 ms<br />AVNRT 85%<br />AT 15%<br />12 Kanal EKG<br />
  41. 41. Breiter QRS>120 ms<br />SVT 14%<br />VT 81%<br />12 Kanal EKG<br />
  42. 42. Tachykardie I<br /> Was tun?<br />
  43. 43. Klinik – Interpretation I<br />
  44. 44. Klinik ventrikulärer Tachykardien<br />zufällige Entdeckung bis plötzlicher Herztod<br />Symptomatik abhängig von<br />Frequenz<br />Dauer<br />LV-Funktion<br />Palpitationen<br />Schwindel<br />Dyspnoe<br />Angina pectoris<br />Präsynkope<br />Synkope<br />Herz-Kreislauf-Stillstand<br />
  45. 45. Klinik – Interpretation I<br /> Was tun?<br /><ul><li> Check Puls – Ja!
  46. 46. Check Blutdruck – 60 mmHG</li></ul> Stabil oder Instabil?<br />
  47. 47. Klinik – Interpretation II<br />Instabilwenn > 1 Kriterium<br /><ul><li> Niedriger RR
  48. 48. Kurzatmigkeit
  49. 49. Angina pectoris
  50. 50. Verwirrtheit
  51. 51. Herzinsuffizienz</li></ul>Rasche Therapie<br />
  52. 52. Rhythmologischer Notfall I<br /><ul><li> Eine exakte Diagnose ist nicht immer nötig
  53. 53. Oft reicht ein monitorisierter Transport ins KH
  54. 54. Therapeutisch ist die elektrische Kardioversion </li></ul> sicherer als medikamentöse Maßnahmen <br />
  55. 55. Rhythmologischer Notfall II<br /><ul><li> Check Puls
  56. 56. Check Blutdruck
  57. 57. Stelle eine Diagnose</li></li></ul><li>
  58. 58. Definition <br />Rhythmusstörung mit Ursprung im Kammermyokard <br />distal der Teilung des HIS-Bündels (HF>100/min)<br />Morphologie<br /> - monomorph: konstante QRS-Morphologie<br />- polymorph: wechselnde QRS-Morphologie (Torsadede pointes: Spitzenumkehrtachykardie)<br />Dauer:<br /> - nicht anhaltend (<30 Sekunden)<br /> - anhaltend (>30 Sekunden) (incessant Tachykardie)<br />
  59. 59. Ätiologie monomorphe VT<br /><ul><li>Koronare Herzerkrankungam häufigsten nach stattgehabtem Myokardinfarkt
  60. 60. Dilatative KardiomyopathieNYHA I-II ca. 20% und NYHA III-IV ca.60% nicht anhaltende VT
  61. 61. Hypertrophe Kardiomyopathieprognostische Bedeutung
  62. 62. Klappenfehler
  63. 63. Myokarditis
  64. 64. MedikamenteDigitalis, Antiarrhythmika
  65. 65. Idiopathisch z. B. RVOT-/ LVOT-Tachykardien</li></li></ul><li>Notfall - Arrhythmie<br />
  66. 66. Notfall - Arrhythmie<br />Bei Schocksymptomen oder Lungenstauung bleibt keine Zeit für differenzierte Diagnostik<br />Was Sie jetzt tun, müssen Sie an einfachen Kriterien festmachen, die Sie auch unter Zeitdruck sicher erkennen können<br />
  67. 67. Breit und monomorph<br />
  68. 68. Breit und monomorph<br />Ajmalin: 50 mg i.v.<br />
  69. 69. Breit und monomorph<br />Ajmalin: 50 mg i.v.<br /><ul><li>Sofern kein akuter MCI!
  70. 70. Terminiert auch SVT mit Block
  71. 71. Mittel der Wahl bei akzessorischerÜberleitung bei Vorhofflimmern
  72. 72. Kurze HWZ</li></li></ul><li>Breit und monomorph<br />Ajmalin: 50 mg i.v.<br /><ul><li>Sofern kein akuter MCI!
  73. 73. Terminiert auch SVT mit Block
  74. 74. Mittel der Wahl bei akzessorischerÜberleitung bei Vorhofflimmern
  75. 75. Kurze HWZ</li></ul>Bleibt der Effekt aus…<br />
  76. 76. Breit und monomorph<br />Lidocain: 100 mg i.v.<br />
  77. 77. Bei Infarkt <br />Primär Lidocain: 100 mg i.v.<br />Amiodaron: 150-300 mg i.v.<br />
  78. 78. Breit und polymorph<br />Torsaden de pointes<br />KHK - ischämisch<br />Magnesium: 2 g i.v.<br />Lidocain: 100 – 150 mg i.v.<br />Katecholamine:<br />Betablocker:<br />Amiodaron: 150 - 300 mg i.v.<br />Elektrotherapie<br />
  79. 79. Torsade de pointes<br />
  80. 80. Torsade de pointes<br /><ul><li>Verlängerungder QT Zeitmit R auf T
  81. 81. Medikamente (AA Klasse I, III, AD)
  82. 82. Elektrolytverschiebungen (Mg / K)
  83. 83. Bradykardie (e.g.inferiorer MI)</li></li></ul><li>Torsade de pointes<br /><ul><li>Bei Degeneration in VF: Defibrillation
  84. 84. 2g Magnesium i.v. (langsam)
  85. 85. Frequenzanhebung (temporäre Stimulation, Orciprenalin, Atropin</li></li></ul><li>Polymorphe ventrikuläre Tachykardien<br /> Meist bei QT-Verlängerung <br />QTc-Intervall pathologisch > 440ms beim Mann <br /> > 460ms bei der Frau<br />Long-QT-Syndrom<br />Brugada Syndrom<br />„angeboren“<br />Kardiale Erkrankungen: LV-Hypertrophie, reduzierte LV-Funktion<br />Elektrolytstörungen: Hypokaliämie und Hypomagnesiämie<br />Bradykardien und ventrikuläre Extrasystolen („short-long-short“) <br />Medikamente: Blockade des langsamen Kalium-Auswärtsstroms<br />erworben<br />
  86. 86. QT-Verlängerung durch Medikamente<br />Antiarrhythmika<br />Sotalol<br />Chinidin<br />Antibiotika<br />Makrolide<br />Gyrasehemmer<br />Antidepressiva<br />Amitriptylin<br />Neuroleptika<br />Haloperidol<br />Malariamittel<br />Chinin<br />
  87. 87. www.qtdrugs.org<br />Long QT-Syndrom<br /><ul><li>Häufigkeit ca. 2 - 3%
  88. 88. > 50 Medikamenteim Handel
  89. 89. Risikowenn:
  90. 90. > QT-prolongierendeMedikamente
  91. 91. Herzinsuffizienz
  92. 92. Hypokaliämie, Mg++
  93. 93. weiblichesGeschlecht
  94. 94. genetischePrädisposition</li></li></ul><li>41 Jahre, männlich<br />Schwindel, Herzrasen<br />Grenzwertige hämodynamische Stabilität<br />Erstmanifestation<br />
  95. 95.
  96. 96. 41 Jahre, männlich<br />Schwindel, Herzrasen<br />Grenzwertige hämodynamische Stabilität<br />Erstmanifestation<br />Sedacoron 300 mg i.v.<br /><ul><li>Hämodynamische Verschlechterung
  97. 97. Erhöhung der ventrikulären Frequenz</li></li></ul><li>
  98. 98. FBI – Fast-Broad-Irregular<br />Ajmalin 50 mg i.v. – langsam<br />Propafenon<br />Flecainid<br />DC-Kardioversion<br />
  99. 99. Algorithmen in der DD von BQRST<br />Brugada (1991)<br />Griffith (1994)<br />Lau (2000)<br />Bei stat. post Myokardinfarkt fast immer VT!!!<br />
  100. 100. Brugada Algorithmus<br />AV-Dissoziation<br />R – Nadir S > 100 ms<br />Kein R/S in BW<br />QRS-Morphologie<br />
  101. 101. Brugada Algorithmus<br />AV-Dissoziation<br />R – Nadir S > 100 ms<br />Kein R/S in BW<br />QRS-Morphologie<br />
  102. 102. Brugada Algorithmus<br />AV-Dissoziation<br />R – Nadir S > 100 ms<br />Kein R/S in BW<br />QRS-Morphologie<br />
  103. 103. Brugada Algorithmus<br />AV-Dissoziation<br />R – Nadir S > 100 ms<br />Kein R/S in BW<br />QRS-Morphologie<br />
  104. 104.
  105. 105.
  106. 106.
  107. 107. Tachykardie III<br />First, do not harmKeep it simple andsafe<br />
  108. 108. Tachykardie IV<br /><ul><li> Hämodynamik ist kein Hinweis für DD SVT vs VT
  109. 109. Anamnese
  110. 110. 12 Ableitungs-EKG
  111. 111. Vermeide empirische Gabe von Antiarrhythmika
  112. 112. Kardioversion wenn hämodynamisch instabil</li></li></ul><li>82 Jahre, männlich, 18 h Symptome, KHK, Hf 214/min <br />Mit Auto selbst in die Klinik<br />J. Kardiologie, 2008 (15)<br />
  113. 113. Diagnostik mit Antiarrhythmika bei BQRST<br />80% der BQRST sind Kammertachykardien und nicht adenosinsensitiv<br />Schwere Koronarischämie bei KHK mit Degenerierung der VT in Kammerflimmern<br />Adenosin kann Vorhofflimmern induzieren und zu einer Verkürzung der Refraktärzeit der akzessorischen Bahn führen. Bei WPW Möglichkeit der Konversion einer stabilen BQRST in FBI, Kammerflimmern, Schock<br />Die diagnostische Verabreichung von Adenosin <br />bei BQRST ist abzulehnen<br />
  114. 114. Tachykardie V<br /><ul><li> Die meisten BQRST sind VT
  115. 115. VT wenn:
  116. 116. KHK- oder Myokardinfarktanamnese
  117. 117. VT wenn:
  118. 118. pulslos
  119. 119. im kardiogenen Schock
  120. 120. in der Herzinsufizienz</li></li></ul><li>VT mit Fehldiagnose SVT<br />Fehldiagnose & Reanimation<br />Fehldiagnose<br />Korrekt<br />129 Pat. mit VT, 27 Pat. mit Fehldiagnose SVT<br />Buxton et al: Am J Cardiol 1987<br />
  121. 121. Supraventrikuläre Tachykardien - SVT<br /><ul><li>Normal breite QRS -Schmalkomplextachykardien
  122. 122. Meist paroxysmal PSVT
  123. 123. Nicht bedrohlich
  124. 124. Oft „Herzgesund“</li></li></ul><li>Supraventrikuläre Tachykardien - SVT<br /><ul><li>Sinustachykardie – ST
  125. 125. Vorhofflattern
  126. 126. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie/AVNRT
  127. 127. Präexzitationssyndrome
  128. 128. Vorhofflimmern</li></li></ul><li>SVT - Häufigkeit<br />Alle SVT können auch als BQRST auftreten!<br />
  129. 129. Bei schlankem Komplex<br />Vagus reizen!<br />Adenosin: 6-12-18 mg i.v.<br />Verapamil: 2,5-5-10 mg i.v.<br />Ajmalin: 25 - 50 mg i.v.<br />Elektrotherapie<br />bei Versagen<br />bei Versagen<br />bei Versagen<br />
  130. 130. Hämodynamisch tolerierte Tachykardie<br />QRS-Komplex > 120 ms<br />QRS-Komplex < 120 ms<br />Ajmalin 50 mg i.v.<br />Lidocain 100 mg i.v.<br />Amiodaron 150-300 mg i.v.<br /> Cave bei akuten MCIprimär100 mg Lidocain i.v.<br /><ul><li>Vagusreiz
  131. 131. Adenosin 6-18 mg i.v.
  132. 132. Verapamil 5-10 mg i.v.
  133. 133. Ajmalin 50 mg i.v.</li></ul>Bei Ineffektivität oder hämodynamischer Dekompensation:<br />Überstimulation oder Kardioversion <br />
  134. 134. Hämodynamisch tolerierte Tachykardie<br />Amiodaron 150 – 300 mg i.v.?<br /><ul><li> Relativ sicher
  135. 135. Aber ineffektiv (29%)
  136. 136. Nebenwirkungen </li></li></ul><li>Sinusknotentachykardie<br />
  137. 137. Sinusknotentachykardie<br />Hypovolämie ( Blutverlust, Dehydration)<br />Fieber<br />Respiratorischer Distress<br />Herzinsuffizienz<br />Hyperthyreodismus<br />Medikamente (e.g. Bronchdilatatoren)<br />Stress (Aufregung etc.)<br />
  138. 138. Vorhofflimmern<br />Fokale Trigger<br />Atriale Frequenz<br />400-600/min<br />
  139. 139. Vorhofflimmern<br />
  140. 140. Vorhofflimmern<br />NYHA-Klasse<br />I<br />II - III<br />III - IV<br />IV<br />Prävalenz von Vorhofflimmern (%)<br />
  141. 141. Frequenzkontrolle bei tachykarden Vorhofflimmern<br />Verapamil: 5 – 10 mg i.v. (falls keine hochgradig reduzierte LV-Funktion oder WPW vorliegt)oder<br />Digimerck: 0,5 mg i.v. (bei reduzierter LV-Funktion ohne WPW)oder<br />Metoprolol: 5 – 10 mg i.v. (bei gesteigerter adrenerger Stimulation, Thyreotoxikose)<br />
  142. 142. Vorhofflattern<br />Reentry-<br />Mechanismus<br />
  143. 143.
  144. 144. Vorhofflattern<br />Eine Akuttherapie von Vorhofflattern ist nicht notwendig,<br />wenn die Rhythmusstörung nur selten, kurzzeitig und ohne<br />wesentliche Symptome ist!<br />Die Therapie des Vorhofflatterns muss wegen Gefahr des <br />Auftretens hoher Kammerfrequenzen unter Monitor-<br />Kontrolle erfolgen!<br />
  145. 145. Vorhofflattern<br />
  146. 146. AVNRT<br />
  147. 147.
  148. 148.
  149. 149. HF 150 – 250/min<br />Vorhoferregung retrograd<br />P-Wellen im oder am Ende von QRS<br />
  150. 150. AVNRT<br />
  151. 151. AVNRT<br /><ul><li>Vagale Manöver
  152. 152. Adenosin 6 – 12 – (18) mg i.v. Bolus
  153. 153. Ajmalin 50 mg i.v., 3 – 5 min
  154. 154. Metoprolol 5 mg i.v., 3 – 5 min
  155. 155. Verapamil 5 mg i.v., 3 – 5 min</li></li></ul><li>AVNRT<br />Vagusreiz auf Sinus- und AV-Knoten<br />Carotissinusmassage<br />Valsalva<br />Eispackung<br />Trinken von kalten Wasser<br />
  156. 156. Adenosin<br /><ul><li>Terminiert AV-nodal abhängige Arrhythmien
  157. 157. Indikation:
  158. 158. Stabile NQRST
  159. 159. WQRST als SVT gesichert
  160. 160. Nicht indiziert für VT!
  161. 161. Cave:
  162. 162. Hypotension
  163. 163. Bradykardie
  164. 164. Proarryhthmie (WPW)
  165. 165. KHK
  166. 166. COPD</li></li></ul><li>Adenosin<br /><ul><li>Reduktion der Sinusknotenfrequenz
  167. 167. Induktion eines AV-Blocks
  168. 168. Inhibierung des tertiären SM-Zentrums (His-, Purkinje-Systems)
  169. 169. 50 mcg/kgKG
  170. 170. Dipyridamol verstärkt die Wirkung
  171. 171. Theophyllin verringert die Wirkung
  172. 172. HTX-Pat. 1/3 – 1/5 der Dosis
  173. 173. Gravidität keine KIND</li></li></ul><li>Adenosin 6 mg<br />SVT<br />
  174. 174. Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />
  175. 175. Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />Antegrade<br />ErregungüberreguläreLeitung<br />Retrograde ErregungüberakzessorischenPfad (AP)<br />
  176. 176. Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />HF 150-250/min<br />Atria<br />AP<br />Retrograde P’s im<br />ST-Segment<br />mit kurzem RP<br />AVN<br />Ventrikel<br />
  177. 177. Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />
  178. 178. Retrograde <br />P Wellen<br />im ST-Segment <br />Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />SR mit <br />V Preex<br />SVTohne<br />V Preex <br />
  179. 179. Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />Akuttherapie<br />Vagale Manöver<br />Ajmalini.v. (1 mg/kgKG), Flecainid i.v. (1-2 mg/kgKG), Propafenon i.v. (1-2 mg/kgKG), <br />Langzeittherapie<br /><ul><li>Katheterablation
  180. 180. Ca-Antagonisten
  181. 181. Betablocker
  182. 182. Klasse I, III</li></li></ul><li>Orthodrome AV-Reentry Tachykardien<br />Zusätzliches Vorhofflimmern<br /><ul><li>Vagale Manöver
  183. 183. Ajmalin i.v. (1 mg/kgKG), Flecainid i.v. (1-2 mg/kgKG), Propafenon i.v. (1-2 mg/kgKG),
  184. 184. Kein Verapamil, kein Digitalis, kein Adenosin!</li></ul>FBI<br />Fast BroadIrregular<br />
  185. 185. Lown - Klassen<br />
  186. 186.
  187. 187. SCD – SuddenCardiac Death<br />Post MI High Risk<br />Prior Cardiac Arrest<br />CHF <br />Post MI Low <br />CAD No MI<br />General Population<br />
  188. 188. Hypertrophe CMP<br />Arrythmogene RV-Dysplasie<br />CPVT – Katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie<br />LQTS – Long QT-Syndrom (> 0,44 sec)<br />SQTS – Short QT-Syndrom (< 0,32 sec)<br />Brugada-Syndrom<br />SCD – SuddenCardiac Death<br />
  189. 189.
  190. 190. Defibrillation<br />S<br />A<br />
  191. 191. Defibrillation<br />Klebeelektroden oder Gel, <br />rechts subklavikulär/links Scapula a.p., <br />10-15 kg Anpressdruck der Paddels<br />~20 cm Abstand von AICD, PM<br />Defibrillation<br />Kardioversion<br />Kammerflimmern, pulslose Kammertachykardie<br />Asynchron<br />Je früher desto besser<br />200 (120) Joule, 200 J, 360 (200) J<br />Tachykarde Rhythmusstörungen auf Kammerebene (VT) oder Vorhofebene (Vorhofflimmern, -flattern)<br />Synchronisierte Schockabgabe, ~20 msec nach R-Zacke<br />EKG-Kabel anschließen<br />200 Joule (50 J)<br />
  192. 192.
  193. 193. „Schrittmacher-Notfall“<br />76 jährige Patientin, sitzend, verängstigt<br />Ehemann: „Kurzschlüsse, Elektrifizierung der Frau“<br />PM oder AICD vor ~ 1 Woche<br />Gerätepass nicht auffindbar<br />Abgabe eines Stromstosses<br />Notarzt „flüchtet“<br />RR, Venöser Zugang, EKG<br />Ventrikuläre Tachykardie<br />Weitere Schockabgabe<br />5 mg Dormicum, 300 mg Sedacoron<br />Kreislaufstabil<br />Vorhofflimmern (~100/min)<br />Transportziel<br />In den letzten 2 Tagen 60 Tachyepisoden, 24 Schockabgaben<br />Massiver Reizschwellen-anstieg der Elektrode<br />Sondenrevision<br />Aufsättigung mit Sedacoron<br />
  194. 194.
  195. 195.
  196. 196. Bradykardie - Definition<br />Kammerfrequenz <60/min<br />Unabhängig von Symptomen<br />
  197. 197. Bradykardie - Ursachen<br /><ul><li>Reizbildungsstörungen
  198. 198. Sinusbradykardie
  199. 199. Sinusarrest
  200. 200. Reizleitungsstörungen
  201. 201. Sinuatriale Blockierungen
  202. 202. Atrioventrikuläre Blockierungen
  203. 203. Bradykardes Vorhofflimmern
  204. 204. AV-Block I, II, III</li></li></ul><li>Bradykardie - MCI<br /><ul><li> Myokardinfarkt
  205. 205. Bedeutung von V4R bei HWI
  206. 206. Bedeutung von neuem BBB bei VWI
  207. 207. AV-Block II mit 2:1 Überleitung</li></li></ul><li>Inferiorer MCI – Hebung in V4R<br /><ul><li> Eine 45%ige Wahrscheinlichkeit für AV Block II oder III</li></li></ul><li>
  208. 208.
  209. 209. AV-Block II°<br /><ul><li>AV-II° Typ Mobitz 2
  210. 210. His-Purkinje-System-Block
  211. 211. „alles oder nichts“
  212. 212. kein vagaler Einfluss
  213. 213. ernste Prognose
  214. 214. schrittmacherpflichtig
  215. 215. Atropin evtl. ungünstig, besser Orciprenalin
  216. 216. AV-II° Typ Mobitz 1 (Wenckebach)
  217. 217. AV-Knoten-Block
  218. 218. von Schlag zu Schlag schlechtere Leitung
  219. 219. vagaler Einfluss
  220. 220. gute Prognose
  221. 221. nicht schrittmacherpflichtig
  222. 222. Atropin</li></li></ul><li>AV-Block III°<br />
  223. 223. Bradykardie – TherapieHämodynamisch instabil<br /> Atropin 0,5 mg i.v. bis 2 mg<br />Orciprenalin 0,25 – 0,5 mg i.v.<br />(Externer) Schrittmacher<br />CPR<br />
  224. 224. Temporäre Schrittmacher<br /><ul><li> Transvenöser Zugang
  225. 225. DDD-Option</li></li></ul><li>Externe transthorakale Schrittmacher<br /><ul><li> Sind zuverlässig wirksam
  226. 226. Können über Stunden eingesetzt werden
  227. 227. Werden gut toleriert</li></li></ul><li>Elektrode<br />Schrittmacher<br />Schrittmacher-System<br />Patient<br />Elektrode<br />Schrittmacher<br />Programmer<br />
  228. 228.
  229. 229.
  230. 230. PM Fehlfunktionen<br />Exit-Block: (Austrittsblock)Schrittmacherimpuls ohne Reizbeantwortung<br />
  231. 231. PM Fehlfunktionen<br />Sensing-Defekt: (Eintrittsblock)Schrittmacherimpuls unabhängig vom QRS des Patienten<br />
  232. 232. Adenosin<br />
  233. 233. Ajmalin<br />
  234. 234. Lidocain<br />
  235. 235. Amiodaronn<br />
  236. 236. Verapamil<br />
  237. 237. Ibutilid<br />
  238. 238. Metoprolol<br />
  239. 239. Esmolol<br />
  240. 240. Atropin<br />
  241. 241. Orciprenalin<br />
  242. 242. Magnesium<br />

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