Herzinsuffizienz, Diagnose und Behandlung der Herzinsuffizienz, Dilatative und hypertrophe Cardiomyopathie,Voruntersuchungen bei Herzinsuffizienz, Herzecho und Leistungstests bei Herzinsuffizienz.Stresstests bei Herzinsuffizienz.

Definition: Herzinsuffizienz:
Unter Herzinsuffizienz versteht man eine Leistungsminderung bei der
Blutzirkulation durch eine Einschrämkung der Pumpleistung des Herzens.
Eine Herzinsuffizienz liegt vor allem dann vor, wenn das Herz unfähig ist,
das vom Organismus benötigte ausreichende Herzzeitvolumen bei
normalem enddiastolischen Ventrikeldruck bereit zu stellen.
Nach WHO ist die Herzinsuffizienz als verminderte körperliche
Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung als sich
manifestierend definiert. Es handelt sich um ein klinisches Syndrom
unterschiedlichster Ätiologie.

1. EINFÜHRUNG
- Definition
- Epidemiologie
- Ursachen / Einteilung
1.PATHOPHYSIOLOGIE
2.KLINIK
- Symptome / Klinische Zeichen
- Diagnostik
- Dyspnoe: Kardial oder Pulmonal ?
4.MEDIKAMENTÖSE THERAPIE
- chronische Herzinsuffizienz
- akute / dekompensierte Herzinsuffizienz

Häufige Kennzeichen der Herzinsuffizienz, bei Kurzatmigkeit und
Belastungsinsuffizienz:

Unterscheidung :Linksherz und Rechtsherzinsuffizienz:

Definition der chronischen Herzinsuffizienz
I. Symptome der Herzinsuffizienz (in Ruhe oder bei Belastung)
und
II. Objektivierbare Evidenz (vorzugsweise mittels Echokardiographie) einer
kardialen Dysfunktion (systolisch oder diastolisch)
und
III. Ansprechen auf die Herzinsuffizienz-Therapie
Epidemiologie:
Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz:
- Westliche Länder: 1-2%
- Schweiz: aktuell ca. 1.5% (>100‘000), steigt mit zunehmendem Alter (mittleres
Alter ca. 75 Jahre) Zunahme der Prävalenz trotz deutlich verbesserter
Therapiemöglichkeiten
Inzidenz (CH):
- > 20‘000 neue Fälle / Jahr
- Herzinsuffizienz ist bei älteren Patienten inzwischen der häufigste Grund für
eine Hospitalisation! Die dadurch anfallenden direkten Kosten werden auf
ca. 1 Mia CHF / Jahr geschätzt.
I + II: obligate Kriterien
Ref. 4)

URSACHEN DER CHRONISCHEN
HERZINSUFFIZIENZ
EINTEILUNG DER HERZINSUFFIZIENZ:
1. Nach dem zeitlichen Verlauf der Entwicklung der Herzinsuffizienz:
Akute vs chronische Herzinsuffizienz
2. Nach der bevorzugt betroffenen Kammer
Links-, Rechts-, Global- bzw. Biventrikuläre Herzinsuffizienz
3. Nach der Pathogenese:
Systolische vs diastolische Herzinsuffizienz (HI mit erhaltener systolischer Fkt.)
4. Stadieneinteilung nach subjektiven Beschwerden
NYHA I-IV
1. Arterieller Hypertonie: 20-35%
2. Pulmonale Begleiterkrankungen 10-25%
3. Koronare Kardiopathie: 10-20%
4. Valvuläre Kardiopathien: 8-15%
5. Stoffwechselerkrankungen 6-10%
6. Entzündliche Kardiomyopathien: 5-9%
7. Kongenitale Kardiopathie: 5-7 %(<-System-Ek)
8. Bettlägerigkeit, red.Trainingszustand 5%
9. Andere Ursachen 4-5%(z.B. Arrythmien)

Symptome: je nach Stadium Atemnot (Dyspnoe) bei Belastung oder in Ruhe,
reduzierte Leistungsfähigkeit, Müdigkeit, Blass- oder Blauverfärbung der Lippen
und Nagelbetten, Ödem v.a. an Knöcheln und Unterschenkeln, verdickte
Halsgefäße, schnelle Gewichtszunahme, Zyanose Stauungszeichen, nächtlicher
Harndrang, Herzrasen, Herzrhythmusstörungen,Blutdruckanstieg.
Diagnostik: körperl. Untersuchung, Blutdruckmessung, Abhören von Herz und
Lunge, mit Bestimmung der biochemischen Herzinsuffizienzmarker Blutabnahme
[BNP (Brain Natriuretic Peptide), NT-proBNP, und MR-proANP,nur bedingt bei
Infekt] (die über einen Dehnungsreiz am Herzmuskel freigesetzt werden), Herz-
Ultraschall, Röntgen der Lunge, EKG/Langzeit-EKG, Herzecho ggf. LH.-
Herzkatheter speziell bei KHK.

Weitere Symptome:
Die Symptomatik der Herzinsuffizienz ist vielseitig. Unter
anderem zählen dazu:
Dyspnoe (Belastungs-, Ruhedyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale
nächtliche Dyspnoe);
Müdigkeit, inadäquate Erschöpfung nach Belastungen,
Schwäche, Lethargie
Flüssigkeitsretention (Bein- oder Bauchschwellung,
Gewichtszunahme), Nykturie
Trockener Husten ("Herzhusten"), besonders nachts
Schwindel, Palpitationen, Synkopen
Inappetenz, Übelkeit, Völlegefühl, Meteorismus, Obstipation,
abdominelle Schmerzen, u.U. Gewichtsabnahme,
Gedächtnisstörungen, Verwirrtheitszustände, kognitive
Beeinträchtigung
Hitzewallungen, Schwitzen, Nachtschweiß
Symptomatik der Herzinsuffizienz:

Prognose der chronischen Herzinsuffizienz
ACC / AHA
Stage
NYHA
Functional
Class
Estimated
1 Year
Mortality
A - *
B I 5-10%
C II 15-30%
C - D III 15-30%
D IV 50-60%
Entwicklung der Mortalität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz
in der Zeitspanne zwischen 1979 und 2000
Männer Frauen
Roger et al. JAMA 2004. 292: 344.

PATHOPHYSIOLOGIE DER
CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ
Parameter der kardialen Pumpleistung:
1. KONTRAKTILITÄT (dp/dt = Steigung der U-Kurve)
2. VORLAST (= PRELOAD)
= endiastolisches Ventrikelvolumen (≈ enddiastolischer Ventrikeldruck )
3. NACHLAST (=AFTERLOAD)
= maximale endsystolische Wandspannung, die Nachlast des linken
Ventrikels repräsentiert im wesentlichen der systolische Blutdruck
4. HERZFREQUENZ (Hf)
- am gesunden Herzen kommt es mit zunehmender Hf auch zu einer
Zunahme der Kontraktionskraft (Bowditch-Effekt). Am insuffizienten
Herzen ist dieser Effekt nicht mehr wirksam, im Gegenteil: bei hoher Hf
wird sogar eine Kontraktionsabnahme des Herzens beobachtet.

Verschiedene Phasen der Herzkontraktion

Dehnbarkeit und Nachlast sind für die
Entstehung der Herzinsuffizienz von Bedeutung
Je stärker dehnbar und anschließend kontraktil desto
mehr ausschöpfbare Leistungsreserve.

Druck-Volumen-Diagramm des linken
Ventrikels
A-D: Isovolumetrische Anspannungsphase
D-S: auxotone Austreibungsphase
S-V: Isovolumetrische Entspannungsphase
V-A: Füllphase
Herzzyklus: Zeitliche Korrelation von Druck,
Fluss, Ventrikelvolumen, EKG und Herztönen
* Afterload
+ Preload
*
+
Die Herzkontraktion folgt einem typischen Druck-Volumen-Diagramm

Regulation des Schlagvolumens:
Volumenbelastung Druckbelastung Kontraktilität

Zusammenhang: Kontraktilität und Herzfrequenz

Frank-Starling-Mechanismus mit Zunahme der
Kontraktionskraft:

Durch entsprechende Vorspannung kann eine bessere
Herzleistung erzielt werden (Frank-Starling-Mechanismus):

 Systolische Herzinsuffizienz bei mangelndem
Kontraktionsvermögen
 Diastolische Herzinsuffizienz z.B. bei
Herzmuskelhypertrophie und mangelndem
relaxationsvermögen
 Kombination von Systolischer und
diastolischer Funktionsstörung

Systolische und diastolische
Herzaktion:
Normales Herz Herzmuskelverdickung Herzmuskelerweiterung

VolumenischesEnddiastol
menSchlagvolu
EF
Systolische Herzinsuffizienz
Schlagvolumen (= EF bei erhaltenem EDV )
Forward Failure
(Vorwärtsversagen)
Kontraktile Funktion vermindert
(Abnahme der Steigung der U-Kurve)
Erhöhte Ventrikelwandspannung
Volumen- oder Druckbelastung
Backward Failure
(Rückwärtsversagen)
Myokardmasse
(Myokardinfarkt)
Normale LVEF: > 35-55%
Leicht eingeschränkte LVEF: 30-45%
Mittelgradig eingeschränkte LVEF: 25-40%
Schwer eingeschränkte LVEF: < 15- 30%

Systolische Dysfunktion
PreloadSympathikus
Hypertrophie
(Frank-Starling)

Diastolische Herzinsuffizienz
Schlagvolumen (EF normal, da SV und EDV )
Diastolische Füllung der Ventrikel behindert
[Ruhedehnungskurve nach oben (= zu höheren Drücken) verschoben]
Verminderte Relaxation
(Compliance )
Verminderte diastolische Dehnbarkeit
Zunahme der Rigidität
Forward Failure
(Vorwärtsversagen)
Backward Failure
(Rückwärtsversagen)

Diastolische Dysfunktion
- Zunahme der Steigung der Ruhedehnungskurve
- Abnahme des EDV, Abnahme des SV (=> EF bleibt erhalten)
Diastolische Dysfunktion
Normale diastolische Funktion
U-Kurve

KOMPENSATIONSMECHANISMEN BEI
CHRONISCHER HERZINSUFFIZIENZ
1) Neuroendokrine Aktivierung (<-Dämpfung übermäßiger Reakt.)
1.1. Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung
1.2. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
1.3. Vasopression (ADH)-Aktivierung
1.4. Freisetzung der natriuretischen Peptide (ANP, BNP)
2) Medikamentöse Einstellung des richtigen Arbeitspunktes
am Herzen
3) Remodeling (etwas unglücklicher Begriff). Durch Medikamente:
Umgehung von sich verstärkenden Pathomechanismen (Ausbruch
aus circulus vitiosus, u. Ausschöfung anderer Reseven) Sowie
gezielter therapeutischer Ansatz in richtige Richtung.
4) Herzhypertrophie
3.1. Volumenbelastung => exzentrische Hypertrophie (Klappeninsuff.)
3.2. Druckbelastung => konzentrische Hypertrophie (arterielle Hypertonie,
Klappenstenose)
=> Endstadium (Druck-/Volumenbelastung): Gefügedilatation N.B.
eine akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens

Systolic failure
Diastolic failure
Enddiastolic volume, EDV (mL)
r
Die initial hilfreichen neuroendokrinen Kompensationsmechanismen
verschlechtern im weiteren Verlauf der HI die hämodynamische
Situation => Circulus vitiosus.
Vielfach kommt es auch bei Deaktivierung zu überschießenden
Reaktionen.
Vergleich systolische u. diastolische Funktionsstörung:

1. Anamnese und klinische Befunde
2. Zusatzuntersuchungen: Ziele ?
Diagnostische Abklärungen Herzinsuffizienz
- objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion
(Echokardiographie,Schellong,EkG,Ergo)
- Ätiologie und Schweregrad der HI bestimmen
(Echokardiographie, Thorax-Rx, EKG, Labor)
- Reversible Faktoren und Komplikationen erfassen
(Thorax-Rx, EKG, Labor)
- Wesentliche Begleiterkrankungen erfassen
(Labor, Thorax-Rx)
- Gehtest, Klinische Untersuchung
genaue Hintergrundanamnese.
-

Diagnostische Kriterien der HERZINSUFFIZIENZ
(FRAMINGHAM Kriterien)
≥ 1 Hauptkriterium und ≥ 2 Nebenkriterien
Hauptkriterien
• Paroxysmale nächtliche Dyspnoe
• Halsvenenstauung oder invasiv gemessener ZVD erhöht (re Vorhof > 16cm H2O)
• Positiver hepatojugulärer Reflux (HJR)
• Lungenauskultation: feine Rasselgeräusche
• Rx: Kardiomegalie
• Akutes Lungenödem
• Herzauskultation: z.B. 3. Herzton
Nebenkriterien
• Dyspnoe bei mässiger körperlicher Anstrengung
• Bilaterale Beinödeme
• Nächtlicher Husten
• Hepatomegalie
• Pleuraerguss
• Verminderung (1/3 ↓) der spirometrisch gemessenen Vitalkapazität im Vgl. zur Norm
• Herzfrequenz ≥ 120/min
Haupt- oder Nebenkriterium
• Gewichtsverlust ≥ 4.5kg in 5d als Folge der Herzinsuffizienztherapie

Kriterien der Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz
nach Framingham-Studie:
• Rauchen
• Hypertonus
• Hypercholesterinämie
• Diabetes mellitus mit Mikro und Maktoangiopathie
• Weitere Stoffwechselerkrankungen. z.B. Schilddrüse
Diagnostik und Risikofaktoren dürfen aber
nicht generell vertauscht werden, sondern
ergeben nur zusätzliche Hinweise.

Eine objektive Einteilung des Schweregrades bei Herzinsuffizienz ergibt der
Nyha –Score. Nebenbei muß der Patient aber auf vielfältige Weise
Gesamtheitlich und im Detail untersucht werden, z.B. durch genaue
klinische Untersuchung, Auskultation und Herzecho
Einteilung nach Nyha-Score:
Grad 1: keine Beschwerden bei Belastung (leicht, mittel,schwer)
Grad 2: Beschwerden bei Treppensteigen (Sufenanzahl beachten, Art _Streßtest)
Grad 3: mittlere Dauer Belastung erhebliche Beschwerden (auch leichte B. noch
nicht in Ruhe)
Grad 4: mittlere Belastung schwerste Beschwerden (auch erhebliche Beschwerden
bei leichter B. und auch in Ruhe.
Die Fragen, werden deshalb ambivalent gestellt um ein
genaues Bild von den Beschwerden zu erhalten

 Bei einer Rechtsherzbelastung kommt es zu einem Rückstau
zum re Herzen aus verschiedenen Gründen.
 Bei einer Linksherzbelastung kommt es zu einer verminderten
oder insuffizienten Auswurfleistung des li Herzen.(hier setzen
hauptsächlich die Nyha-Kriterien an)
 Bei starker Linksherzbelastung kommt es z.B. zu einer peripheren Zyanose
(Fingernägel)
 Bei starker Rechtsherzbelastung kommt es z.B. zu einer zentralen Zyanose
(Lippen)

Periphere Zyanose an den Fingern
Unterscheidung periphere und zentrale
Zyanose und ihre Ursachen:

Breite und Ausprägung von Uhrglasnägeln über Jahrzehnte, je
nach Ausprägungsverhältnis zentrale/periphere Zyanose

Kurzfristige zentrale Stauungszeichen zeigen sich
eher durch Halsvenenstau, einen erhöhten ZVD und
auch Augendrucksteigerung.
Definition: Bei der Halsvenenstauung handelt es sich um einen Blutstau in den
Jugularvenen
Weitere Bezeichnungen (Synonyme) Halsvenenstau
Jugularvenenstauung
Einteilung: einseitige Venenstauung: die Ursachen liegen auf der Höhe des
Thorax (vergrößerte Schilddrüse/Lymphknoten, Tumor), das Blut kann durch
Druck auf die untere Vena jugularis nicht mehr vollständig aus der Vene entleert
werden
beidseitige Venenstauung: dem Venenstau liegt eine allgemeine Erkrankung
zu Grunde (Herzinsuffizienz usw.)
Ursachen
kardial: akute Rechtsherzinsuffizienz, Herzinfarkt, Myokarditis, Perikarditis,
chronische Herzinsuffizienz
pulmonal: Lungenödem, Lungenembolie, Atelektasen, COPD, Asthma,
Lungenemphysem, Pneumothorax, Lungenfibrose, Pleuraschwarte, Tumoren,
Metastasen Mediastinum: Struma, Lymphknotenschwellungen, Tumoren,
Metastasen vasal: Aortenaneurysma, Kompression der Vena jugularis,
Überinfusion/ -transfusion, Hypervolämie, (Thrombose der Vena cava superior
Knochen/Muskeln: Thoraxdeformationen, Morbus Bechterew, Kyphoskoliose).

Sowie cardiopulmonale, u.
perihiläre Stauungszeichen.
Beinumfangmessungen und
Gewichtskontrollen.

Weitere Beispiele für Stauungszeichen:

Venöse Bestimmung des ZVD durch periphere Venendruckmessung
bei entsprechender äquilibrierter Lagerung auf Herzhöhe im Liegen
Bestimmung des ZVD
Einfaches Handgerät
Reinschraubbauer Zusatzsensor für
Monitoranzeige

Beinumfang,Gewichtkontrollen und Thoraxkontrollen bei
der Therapie einer dekompensierten Herzinsuffizienz:
Elektronische
Bandsensoren,
bisher noch nicht
im Einsatz.

Wichtig ist die richtige Flässigkeitsbilanzierung und eine Reduktionlüssigkeitsdes
Körpergewichts ,bedingt durch die Flüssigkeitseinlagerungen unter der
Herzinsuffizienz.
Zur Reduktion ist t.B deshalb oft eine Reduktion um 10-15% des Körpergewichts
erforderlich. Dh. die Drainage mittels Diuretika manchmal 10 l ausmachend.
Genaue Ein und Ausfuhrkontrolle, Flüssig-
keitsbilanzierung unter der Therapie:

Bilanzierung nach Körpergewicht und Normalausscheidung-
täglicher Ausscheidung
Datum früh mittag abends
Genaue Bilanzierung der Herzinsuffizienz zur
Rekompensation erforderlich

Richtig bilanzierte Diuretikagabe bis zur Gewichts-
kalkulierten cardialen Rekompensation
Hier kommen vielfältige Diuretika zur Anwendung:
• Furosemid 40 mg bis 250 mg ( Bilanzierung nach Nierenfunktion
..und Körpergewicht)
• oder Torasemid als Ersatz.
• Kaliumsparende Diuretika (z.B. Moduretik oder nur
..Hydrochlorthiacid isoliert)
• Aldactone zum Ausgleich der Hypokaliämie bei vermehrter
..Diurese
• Aquaphor (verschobenes Schleifendiuretikum u. Wirkung auf
..Sammelrohre)
• Carboanhydrasehemmer (Acetazolamid)
• Vasopressinanaloga

 Häufig kommt es bei der Herzinsuffizienz nicht nur zu einer deutlichen
Gewichtszunahme,
 sondern auch zu peripherpulmonale Stauungszeichen (neben den zentralen)
und zu einer Kompression der Lunge durch Wassereinlagerung und Behindrung
der Atemtätigkeit.
Des weiteren kommt es oft zu massiven Unrterschenkelödemen und Anasarka.
Zentrale Stauungszeichen Pleuraerguß li
Ggf. Pleurapunktion li

Perkussion zur Beurteilung von Pleuraergüssen im
Vorfeld:

Die Auskultation der Herztöne kann bereits Hinweise auf
die zugrunde liegende Störung geben.

Auskultationskontrollen relevanter Herztöne,
Herzechokontrollen.

Hinweise durch Herztöne im Einzelnen:

Genaue Ursachenabklärung der Herzinsuffizienz:

KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (I)
a) LINKSHERZINSUFFIZIENZ kommt es bereits zu
1.) Zu „backward failure“ (Rückwärtsversagen und
Lungenstauung)
- Dyspnoe (anfangs Belastungs-, später Ruhedyspnoe), Tachypnoe
DD: COPD, Asthma bronchiale, Lungenembolie, Pneumonie (Klinik, Rx, BNP)
- Orthopnoe (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur durch Aufsitzen hilft dem Patienten)
DD: Asthma bronchiale, COPD (=> Anamnese, pulmonale Auskultation, Rx, BNP)
- Asthma cardiale: nächtlicher Husten und anfallsweise Orthopnoe
(„Herzfehlerzellen“ im Sputum = hämosiderhaltige Alveolarmakrophagen)
- Lungenödem mit Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf
2. Zu „forward failure“ (low output)
- Leistungsminderung, körperliche Schwäche
- Zerebrale Funktionsstörungen, besonders bei älteren Patienten
- periphere Zyanose (vermehrte O2-Ausschöpfung in der Peripherie)
- Beeinträchtigung peripherer Organfunktionen infolge der Minderperfusion

KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (II)
b) RECHTSHERZINSUFFIZIENZ
1. Mit „backward failure“
- sichtbare Venenstauung (Halsvenen)
- Gewichtszunahme und Ödeme (Fussrücken, prätibial, präsakral bei liegenden
Patienten, Anasarka: generalisierte Ödeme
- Stauungsleber: vergrösserte, evtl. schmerzhafte Leber, evtl. Ikterus, Bilirubin und
Transaminasenerhöhung. V. cava und Lebervenen sonographisch erweitert. Bei
chronischer Rechtsherzinsuffizienz evtl. Entwicklung einer kardialen „Zirrhose“
(= indurierte, atrophe Stauungsleber), Aszites (Stauungstranssudat)
- Stauungsgastritis: Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption und
kardiale Kachexie (schlechte Prognose)
- Stauungsnieren mit Proteinurie
c) Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz
- Nykturie
- Sympathikotone Überaktivität
- Herzvergrösserung
- Pleuraergüsse (Stauungstranssudate) sind häufiger rechts als links, weil
der negative intrapleurale Druck rechts grösser ist

EKG (12 Ableitungen):
- Ein komplett unauffälliges EKG (Sensitivität 94%1) spricht gegen eine
systolische Dysfunktion.
- Typische EKG Veränderungen: Vorhofflimmern, Zeichen für St.n. Myokard-
infarkt, linksventrikuläre Hypertrophie, Schenkelblock, ÜLL)
LABOR:
- immer: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, Leberparameter, Glucose,
Urinstatus
- Eventuell: BNP (NT-proBNP), Herzenzyme, D-Dimere, TSH, Eisenstatus
Thorax-Rx pa / lat. Stehend:
- Beurteilung Herzgrösse, Lungenstauung (linksventrikulärer Füllungsdruck )
Pleuraergüsse
ECHOKARDIOGRAPHIE:
- Untersuchungstechnik der ersten Wahl zur Dokumentation der kardialen
Funktionsstörung.
- Sollte bei allen Patienten zur Diagnosesicherung durchgeführt werden
- Erlaubt in vielen Fällen auch eine ätiologische Diagnose
1 Davie AP et al., Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular dysfunction. BMJ 1996;312:222.

Erweiterte Diagnostik
Belastungstest / Spiroergometrie
- Erfassung des Schweregrades der HI
- Liefert wichtige Parameter um einerseits die Prognose, andererseits eine
optimale Verordnung eines adäquaten Bewegungstrainings abzuschätzen
Kardiale MRT
- GOLDSTANDARD bezüglich Genauigkeit und Reproduzierbarkeit zur
Erfassung der kardialen Anatomie, Struktur und Funktion
Stressechokardiographie / Nuklearkardiologie
- In erster Linie zum Nachweis, bzw. zum Ausschluss einer koronaren
Kardiopathie mit Myokardischiämie
- Hinweise betreffend Viabilität akinetischer Myokardareale (v.a. mittels PET)
Langzeit EKG
- Erfassen und Quantifizieren atrialer und ventrikulärer Rhythmusstörungen,
welche die Symptome einer HI auslösen oder verschlechtern können

STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ
Subjektive Klassifikation nach NYHA :
Klasse I Patienten mit einer Kardiopathie, jedoch ohne
Beschwerden (Müdigkeit, Dyspnoe,
Palpitationen, pectanginöse Beschwerden) bei
körperlicher Belastung.
Klasse II Leichte Einschränkung. Beschwerden nur bei
starker körperlicher Impuls- Belastung.
Klasse III Starke Einschränkung. Symptome bei leichter
körperlicher Tätigkeit, bzw. alltäglichen
Anstrengungen. Keine Ruhebeschwerden.
Klasse IV Beschwerden bei kleinsten körperlichen
Anstrengungen oder sogar in Ruhe.

Subjektive Klassifikation nach American Heart Association :

Zuordnung mittels Ergometriebelastungsstufen:

Beurteilung mittels Herz-Thorax-Quotient:

Brustkorbröntgen zur Bestimmung des Herz-
Thoraxquotienten

Weitere diagnostische Methoden:

Hierzu die zugeordneten Formen der jeweils auftretenden
Kardiomyopathien:

Grundsätzlich muß man bei der Behandlung einer Herzinsuffizienz immer
zwischen einer obstruktiven (HCM) und einer dilatativen Kardio-
myopathie (DCM) unterscheiden.
Die dilatative Kardiomyopathie entsteht durch eine Verengung an der
Ausflußbahn , somit einen echten Volumenstau.z.B durch eine
funktionelle Aortenstenose.
Die Hypertrophe Cardiomyopathie HCM, entsteht durch einen
erhöhtenintracardialen Belastungsdruck, bei verminderter
Fördederleistung. Z.B. durch eine Mitralinsuffizienz
Medikamentöser Vor-Wegweiser gemäß hypertropher
Cardiomyopathie oder dilatativer Cardiomyopathie für eine
geplante Dauertherapie.

THERAPIE DER HERZINSUFFIZIENZ
Behandlungsziele bei chronischer Herzinsuffizienz
1. Senkung der Mortalität
2. Hemmung der Progression
3. Beschwerdebesserung / Symptomorientierte Therapie
4. Senkung der Hospitalisationsrate
5. Günstige Beeinflussung nachteiliger Effekte einer möglicherweise
vorliegenden Komorbidität

Therapiemöglichkeiten bei der chronischen HI:
1. Allgemeinmassnahmen
2. Medikamentös
3. Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) und ICD
4. Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices)
Komplett implantierbare Linksventrikelpumpe
LVAD: Left Ventricular Assist Device
5. Chirurgisch
- Korrektur von Herzvitien (v.a. Mitralinsuffizienz)
- Revaskularisationsoperationen (ACB)
- Rekonstruktion der Ventrikel bei St.n. Myokardinfarkt
- Herztransplantation

Allgemeinmassnahmen
• Aufklären des Patienten und der Familienangehörigen
• Das Selbstmanagement bzgl. Anpassung der diuretischen Therapie
sollte gefördert werden (Infos: www.swissheart.ch).
• Gewichtskontrollen (am besten täglich, nach dem morgendlichen Urinieren)
Der Patient soll sich bei einer Gewichtszunahme >2kg innert 3d beim HA melden.
• möglichst kochsalzarme Diät, insb. bei fortgeschrittener HI
• Gewichtsreduktion bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m2)
• Flüssigkeitsrestriktion: bei fortgeschrittener HI maximal ca.1.5l/Tag
• Reisen: Höhere Lagen und Langstreckenflüge sollten gemieden werden.
(Kurzstreckenflüge auf ca. 1800m pressorisiert, Langstreckenflüge auf ca. 2400m pressorisiert)
• Ärztlich kontrolliertes sporttherapeutisches Programm bei stabiler
Herzinsuffizienz für Patienten der NYHA Klasse II-III.

Aldosteron Antagonisten
- Aldosteron Rezeptor Antagonist, welcher die Bindung
von Aldosteron an die Na+/K+ ATPase in den distalen
Tubuli (pars contorta) verhindert Na+ Rückresorption
K+ Sekretion
β-Blocker(-> Antiarrythmisch)
-Schutz des Herzens vor toxischer Katecholaminwirkung
- Verhinderung der Downregulation der Betarezeptoren
- Frequenzsenkung
- antiischiämische Wirkung
- Reduktion des Risikos für einen plötzlichen Herztod
Diuretika, Nitrate(->Vorlastsenkung)
-Schleifendiuretika: Hemmung des Na+-K+-2Cl- Cotransp.
- Nitrate: Vasodilatatoren (venös > arteriell)
ACE-Hemmer (->Nachlastsenkung)
- Senkung des peripheren Gefässwiderstandes durch
Angiotensin II (AT II) Produktion
- Verminderung der AT II induzierten Stimulaiton des
Sympathikus, bzw. der Katecholaminfreisetzung
- Drosselung der Aldosteron und ADH Freisetzung
- Hemmung des Abbaus des Vasodilatators Bradykinin
- Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie
- Verminderung des Remodeling
- nephroprotektiv, Neuauftreten D.m. Typ 2 und VHF
- Risiko für das Auftreten eines ACS
AT II Rezeptor Antagonist
- Hemmt die Wirkung von AT II am AT1-Rezeptor
- Hemmt Remodeling und Hypertrophie, da AT II u.a.
eine Proliferation der glatten Muskelzellen induziert
- Keine Hemmung des ACE Enzyms, welches u.a.
auch den Abbau von Bradykinin fördert

Übersicht über die medikamentöse
Therapie der Herzinsuffizienz
KHK
Arterielle
Hypertonie
- Aspirin cardio
- (Plavix)
- ACE Hemmer
- β-Blocker
- ACE Hemmer
- AT II - Antagonisten
- Ca2+- Antagonisten
- Thiazide
- β-Blocker
Chronische
Herzinsuffizienz
Akute
Dekompensation
Endstadium der
chronischen
Herzinsuffizienz
- Diuretika
- Vasodilatatoren (Nitrate)
- Positiv inotrope Substanzen
- ACE Hemmer
- β-Blocker
- Aldosteron Antagonisten
- AT II – Antagonisten
- Diuretika
- Digoxin
- CRT
- ACE Hemmer
- β-Blocker
- Aldosteron Antagonisten
- AT II – Antagonisten
- CRT
- ICD
- LVAD / Herztransplant.
Prävention
A B
C D

Behandlung von Begleitsymptomen und
Herzrythmusstörungen

Begleiterkrankungen im Zusammenhang mit
Herzinsuffizienz:

Herzecho und Stressechountersuchungen:

Auch Ortostasetests können im Vorfeld zur akuten
Abschätzung der Art der Herzinsuffizienz beitragen.

Instabile Atmung ist oft schwer unterscheidbar , ob rein
zentral bedingt oder sekundär zentral, bei CO2-
Anhäufung im Rahmen der cardialen Dekompensation
oder unbekannter Atemwegshindernisse.

Zielsetzung nach cardialer Rekompensation:
 Ausreichend stetige Bewegung täglich

Regelmäßige Blutdruckkontrollen, Blutdruckmeßheft.

Rückblick zu der Entstehung kardialer Ödeme:

Rückblick zu den Kompensationsmechanismen der
Herzinsuffizienz:

Die Betarezeptoren werden durch Sympathikusaktivierung nicht wesentlich
unempfindlicher. Ein überschießende Sympathikusaktivierung führt aber zu
Rhythmusstörungen. Eine Betablockergabe muß allerdings ausgewogen
erfolgen um nicht selber die Kontraktionskraft zu mindern. Besteht keine
hypertrophe Cardiaomyopathie, sondern eine Dilatation, kann eine
zusätzliche Digitalisierung zusammen mit einem Betablocker nach ärztlicher
Rücksprache und gemäß Verträglichkeit nach wie vor erwogen werden und
auch sinnvoll sein. (z.B. bei bestimmten Klappendefekten, nach seltenen
viralen Kardiomyopathien (nur spez. Cardiotrope Viren) oder bedingten
Herzmuskelveränderungen bei Stoffwechselerkrankungen und vegetativer
Labilität oder einer Vielzahl anderer Dysregulationionsformen.)

Beachten auch von Risiko und Überlastungsfaktoren:

Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz:

ACE-Hemmer zur Nachlastsenkung und RR-Einstellung

Wirkstoff Präparate Initiale Dosis Zieldosis
Enalapril
Reniten®, Enatec®,
Epril®, Acepril®
2.5mg 1-2x/d 10-20mg 2x/d
Captopril
Lopirin®, Capozide®,
Captosol®
6.25mg 3x/d 25-50mg 3x/d
Lisinopril
Listril®, Lisopril®,
Prinil®, Zestril®
2.5mg 1x/d 20-40mg 1x/d
Perindopril Coversum®, Preterax® 2mg 1xd 8mg 1x/d
Ramipril Triatec® 1.25-2.5mg 1x/d 2.5-5mg 2x/d
Trandolapril Gopten®, Tarka® 0.5-1mg 1x/d 4mg 1x/d
Dosen einiger oft verwendeter ACE-Hemmer :
Gängige Präparate an ACE-Hemmern:

AT1-Blocker:
Bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern. Bei niedriger
Dosiswirkrelation ggf zusätzlichen Ca-Antagonisten

Calciumantagonisten zur Behandlung der
RR-Spitzenwerte
Zusätzlich Vorlastsenkung bei
Herzinsuffizienz. Genaue RR-
Einstellung im Tagesverlauf

Betablocker als cardialer Schutz vor Überlastung der
Herzleistung und zur antiarrythmischen Therapie:
Beachtung der engen therapeutischen Breite und Beachtung
der tolerablen Dosis bei Herzinsuffizienz bei neg.Inotropie.

Herzfrequenzreduktion bei schweren
beherrschbaren Tachycardien, aber meist nicht so
oft der Fall, bei reiner SR-Tachycardie.

Aldosteronantagonisten mit Neigung zu Hyperkaliämie und
Niereninsuffizienz, deshalb genaue Dosis unter
Verlaufskontrollen erforderlich.

Digitalispräparate (Herzglykoside)
Leistungsgrenze und Belastbarkeit beachten sowie hypertrophe
Cardiaomyopathie als Kontraindikation beachten.
Kombinierbar mit Betablockern

Kalziumantagonisten:
• generell bei systolischer Herzinsuffizienz nicht indiziert
• Kalziumantagonisten vom Diltiazem- und Verapamil-Typ werden
generell nicht so häufig ,sind bei bestehender Therapie gegen einen
β-Blocker abwägbar, der vielleicht nicht automatisch indiziert sein muß.
• Amlodipin und Felodipin zeigen sehr wohl einen Benefit zur RR-Eistellung
gegenüber Betablockern, die zu hoch dosiert werden müssten hier.
weswegen sie als adjuvante Therapie, z.B. bei arterieller Hypertonie oder
Angina pectoris Beschwerden, angewandt werden
(Cohn JN et al., Circulation 1997; 96:856–863.)
Zur genauen RR-Einstellung niedrigdosiert , punktuell
sehr gut anwendbar. Es sind die Betablocker die eher
eine geringe therapeutische Breite haben.

Nebenwirkungen: Wie geht man vor ?
1.Arterielle Hypotonie
- SBD-Werte < 90mmHg können, wenn asymptomatisch, akzeptabel sein
- Symptomatische Hypotonie
2. Niereninsuffizienz (funktionelle, nicht organische NI)
a) Serumkreatinin:
- wenn möglich Dosis der Diuretika reduzieren, bei überdosierten Patienten findet
sich ein erhöhtes Serumkreatinin
- Dosis des ACE-Hemmers reduzieren, wenn:
- Kreatininanstieg > 50% im Vgl. zum Ausgangswert oder
- Kreatininclearance < 40-50ml/min. Laborkontrolle alle 1-2d.
- ACE-Hemmer stoppen, wenn:
- Kreatininanstieg > 100% im Vgl. zum Ausgangswert oder
- Kreatininclearance < 30-40ml/min
b) Hyperkaliämie:
- ≤ 5.0mmol/l: ACE weiterfahren, regelmässige K+-Kontrollen
- 5.1-6.0mmol/l: Dosisreduktion oder Stopp der kaliumsparenden Diuretika.
Dosisreduktion des ACE-Hemmers.
- > 6.0mmol/l: ACE-Hemmer stoppen.
Hypovolämie
- Dosis der Diuretika reduzieren
- Dosis der ACE-Hemmer reduzieren
Hypervolämie
- Intensivierung der HI-Therapie
- Kardiologisches Konsilium

Dosen einiger oft verwendeter AT II Rezeptor Antagonisten
Losartan Cosaar® 25mg 1-2x/d 50mg 2-3x/d
Candesartan
Atacand®,
Blopress®
4mg 1x/d 16-32mg 1x/d
Valsartan Diovan® 20-40mg 2x/d 160mg 2x/d
Olmesartan
Votum®,
Olmetec®
80mg 1x/d 160mg 2x/d
Bemerkungen zur Therapie mit AT II Rezeptor Antagonisten:
• Irbesartan (Aprovel®) und Telmisartan (Kinzal®, Micardis®) sind in der CH
zur Therapie der art. Hypertonie, aber nicht zur Therapie der Herzinsuffizienz
zugelassen.

Indikationen:
1. Symptomatische Patienten; E: I A
- NYHA II / III: mit einer LVEF < 40%
- NYHA IV: mit einer LVEF < 40%, sofern keine Hypervolämie vorliegt
2. Asymptomatische Patienten mit St.n. Myokardinfarkt
- St.n. Myokardinfarkt (in Kombination mit einem ACE-Hemmer) E: I B
Kontraindikationen:
- AV-Block 2/3°, Sick Sinus Syndrom
- dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA IV mit Hypervolämie)
- schweres Asthma bronchiale / Bronchospasmus
- schwere PAVK
Vorgehen:
- Beginn in niedriger Dosierung, d.h. ca. 1/10 der Zieldosis, langsame Steigerung
alle 14d falls toleriert (Orthostase, Zeichen der Herzinsuffizienz, EKG).
- hohe Zieldosen anstreben
- Initial kommt es nicht selten zu einer temporären symptomatischen
Verschlechterung => kein Grund zum Absetzen! Patienten aufklären !
β-BLOCKER

Metoprolol
Beloc ZOK®,
Meto Zerok®
12.5-25mg 1x/d 200mg 1x/d
Bisoprolol
Concor®,
Bilol®
1.25mg 1x/d 10mg 1x/d
Carvedilol Dilatrend® 3.125mg 1-2x/d 6.25-25mg 2x/d
Nebivolol Nebilet® 1.25mg 1x/d 10mg 1x/d
Dosen einiger oft verwendeter β-Blocker
Bemerkungen zur Therapie mit β-Blockern:
• nur für obgenannte Substanzen ist die Wirksamkeit in Studien gut belegt

Indikationen:
1. Mittelschwere bis schwere Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) mit einer LVEF < 40%
(speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei
Hypervolämie mit einem Diuretikum. E: I B
2. Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache
Kontraindikationen:
- Schwere Niereninsuffizienz mit einer Kreatininclearance < 30ml/min
- M. Addison (Hyperkaliämie, Hyponatriämie)
Vorgehen:
- Voraussetzungen: Serumkalium ≤ 5mmol/l und Kreatininclearance > 30ml/min
- Dosisverdopplung alle 2 Wochen, bis die Zieldosis erreicht ist
- Laborkontrollen nach: 1 (besser: 4-6d), 4, 8, 12 Wo, dann alle 6 Monate
- Die Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem AT II Antagonist birgt ein erhebliches
Risiko von Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie.
Allgemeines:
Eine Wirkung ist nicht vor dem 3. Behandlungstag zu erwarten !
Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten
zu erwarten.
ALDOSTERON ANTAGONISTEN

Dosen einiger oft verwendeter Aldosteron Antagonisten
Spironolacton
Aldactone®,
Primacton®,
Xenalon®
25mg 1-2x/d 50mg 1x/d
Eplerenon Inspra® 25mg 1x/d 50mg 1x/d

Indikationen:
1. Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz und Volumenüberlastung. E: I A
2. Diuretika sollten immer in Kombination mit einem ACE-Hemmer und falls toleriert
zusammen mit einem β-Blocker verabreicht werden. E: I C
Kontraindikationen:
- Nierenversagen mit Anurie
- Coma und Präcoma hepaticum
- Schwere Hypokaliämie / Hyponatriämie
- Stillzeit
Vorgehen:
- akutes Lungenödem 40mg i.v., evtl. nach 20min nochmals 20-40mg i.v.
- forcierte Diurese 20-40mg i.v., bei ungenügender Diurese kann die Dosis alle 2h um 20mg
erhöht werden
Allgemeines:
- Der Effekt auf die Mortalität wurde aus Gründen der Unerlässlichkeit der Diuretika in der
HI-Therapie nie durch placebokontrollierte, randomisierte Studien belegt.
- Diuretika sollten abgesehen von Palliativsituationen nicht alleine gebraucht werden (I A).
- Eine überschiessende Therapie mit Diuretika führt zu Hypovolämie und konsekutiver
Niereninsuffizienz, metabolischer Alkalose und verstärkter Aktivierung des RAAS.
- Verteilung auf 2 Dosen ist vorteilhafter (Bsp. Lasix 40mg: 1-1-0 besser als 2-0-0).
DIURETIKA

Dosen einiger oft verwendeter Schleifendiuretika
Furosemid
Lasix®,
Oedemex®,
Furodrix®
p.o.: 40-80 (-250mg) /d
i.v. : 20-40mg 1x/d
p.o.: 200-500mg/d
i.v.: bis 1g/24h*
Torasemid
Torem®,
Toramid®
p.o.: 2.5-10mg 1x/d
i.v.: 10-20mg
p.o.: 50-100mg 1x/d
i.v.: 20mg alle 30min
Bumetanid Burinex® 0.1-1mg 1x 5-10mg/d
Bemerkungen zur Therapie mit Schleifendiuretika:
• Torasemid scheint gegenüber Furosemid aufgrund der längeren Halbwertszeit und
einer vorteilhafteren Pharmokokinetik, insb. bei erschwerter Resorption (intestinale
Hypoperfusion) Vorteile zu haben. E: IIa B
• Unterschiedliche orale Bioverfügbarkeit von Furosemid und Torasemid:
- Furosemid: ca. 65% (30-70% !)
- Torasemid: 80-90%

Indikationen:
1. Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) mit einer LVEF < 40% (speziell bei post MI) in
Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei Hypervolämie mit
einem Diuretikum
2. Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache
Kontraindikationen:
- Sick Sinus Syndrom, Bradykardie, 2/3° AV-Block, WPW
- Karotissinussyndrom
- Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
- Hypo- und Hyperkaliämie
Wirkung:
- Hemmung der Na+/K+-ATPase => Hemmung Na+/Ca2+-Exchanger [Ca]iz => Inotropie
- Positiv inotrop / bathmotrop (Erhöhung der Errregbarkeit)
- Negativ chronotrop / dromotrop (Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit)
Vorgehen:
- Aufsättigen des Digoxins
- Digoxin soll in möglichst niedriger Dosierung verabreicht werden, d.h. < 1.0ng/ml); [I C]
HERZGLYKOSIDE:

Vergleich DIG Trial mit Subgruppen Analyse

Orale Antikoagulation und Herzinsuffizienz:
Indikationen (E: I A) :
1. Herzinsuffizienz bei bestehendem Vorhofflimmern
(oder Vorhofflattern)
2. Anamnese von systemischen Thrombo- oder
Lungenembolien
3. Nachgewiesene freibewegliche Thromben im linken
Ventrikel
4.Linksventrikuläres Aneurysma
Bemerkungen:
- Die OAK kann bei schwerer HI infolge Leberstauung sehr schwierig sein.
- Dafür sind Leberstauungen eine Ausnahme
- Bei Blutgerinnungsstörungen besteht die Erfordernis zur Reduktion

Richtig gestellt werden muß, daß meist eine Herzinsuffizienz zum
cardialen Rückstau auch ohne Leber führt und nicht umgekehrt Es
würden sonst Medikamente wie Vorlastsenker und Diuretika rel. gut
ansprechen, wie sonst auch.
Eine Stauungsleber ist eher die Folge eines Staus im Pfortaderkreislauf
mit Abflußhindernis. Hingegen stellt das Re und li Herz eher eine Saug-
Druckpumpe dar, mit Leistungsschwergewicht auf dem linken Ventrikel.
Ausnahmen sind schwere Ventrilelseptumdefekte und schwere
Herzklappenfehler. Diese führen aber zu ganz anderen Aufstaus
allgemein.
Isolierte Stauungsleber
Eher isolierte Stauungsleber
durch Pfortadaderkreislaufstau
bedingt.Eine Rechtsherz-
insuffizient wirkt sich hier nur
zusätzlich aus.

THERAPIE
NYHA
I
NYHA
II-III
NYHA
III-IV
Bemerkungen / Studie
ACE Hemmer + (IA) + (IA) + (IA)
• Mortalität 20-25%
• Morbidität 35%
Sartan bei ACE-
Hemmer Intoleranz
(+) (IB) + (IB) + (IB)
• Mortalität 15%
• Morbidität 30%
Sartan + ACE
Hemmer
-
+ (IIa B)
+ (IA)
(+) (IIa B)
+ (IA)
IIa B: Senkung der Mortalität
I A : Zahl der Hospitalisationen wegen HI
β-Blocker
(+ ACE Hemmer)
+ (IB)* + (IA) + (IA)
• Morbidität 40%
Aldosteron
Antagonisten
- + (IB) + (IB)
• Morbidität 20-30%
Diuretika - + (IC) + (IC)
• Mortalität =
• Morbidität ( )
Digoxin
Nur indiziert bei:
• symptomatischer HI trotz ACE Hemmer + BB ± Aldosteron Antagonist (IIa A)
• ungenügender Frequenzkontrolle unter BB (IIa B)
• Mortalität = / / ; Morbidität 10% (20-30%)
Zusammenfassung der medikamentösen Therapie der
systolischen Herzinsuffizienz
*: asymptomatische Patienten mit St.n. Mykoardinfarkt
+: Resultate einer Subgruppenanalyse der DIG Studie
+ +
Kritische Betrachtung der Tabelle,da man die Mortalität nicht einzelnen
Medikamenten zuordnen kann.

Eine Kombinationstherapie von Digoxin und Betablockern ist bei leichter
Herzinssuffizienz , auch zur Rhythmisierung durchaus möglich. Nyha 1
Sogar relativ vorteilhaft.
Dazwischen besteht weniger eine Indikation wegen der subjektiven
Verträglichkeit der anderen Medikationsformen.
erst wieder ab Nyha 4. Hier ist aber die Überlastungsgefahr höher
Dort wird es nur meistens gewohnheitsgemaß nicht eingesetzt
Erst bei deutlich nachlassender Herzkraft stellt es eine zusätzliche
Alternative auch gemäß zahlreicher Lehrbüchern dar.
Nur wegen dem Kostendruck im DRG-System wurden viele sinnvolle
Therapien immer mehr fallengelassen.

Herzglykoside können vielfach symptomatisch unterstützend
sein, auch bezüglich der effektiv umsetzbaren Herzleistung:
Bei pauschen Maßnahmen ohne
Gruppenzuordnung und indi-
vidueller Selektion, kann man oft
gar nicht mehr von Prognose per se
sprechen. Man erkennt aber oft
den Erfolg von richtigen indi-
viduellen Einzel-Maßnahmen,
entsprechend nötigem Fachwissen.

Einleitung:
-Rund 20-30% der Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz weisen
-intraventrikuläre
Reizleitungsstörungen mit ausgeprägter Dyssynchronie und einer QRS-Brei
≥ 150ms auf (am häufigsten: LSB). Zusätzlicher Einfluß auf Kontraktiliät
Indikation: asynchrone Herzaktion mit ineffektiver Volumenverschiebung
Vorgehen:
-Implantatation eines biventrikulären Pacers
Prognose:
-Eindrückliche Reduktion von Mortalität und Hospitalisationsrate (RRR 35-40%)
-Responderrate: 65-80%
Cardiac Resynchronization Therapie (CRT)
I. Patienten mit schwerer systolischer Dysfunktion (NYHA III/IV), die trotz
ausgebauter medikamentöser Therapie (ACE-Hemmer, β-Blocker,
Aldosteron Antagonist und Diuretika) deutlich symptomatisch bleiben
und
II. Einen breiten QRS Komplex (> 120ms, typischerweise einen LSB), bzw.
dyssynchrone Kontaktionen des linken Ventrikels aufweisen

Voraussetzung für eine cardiale Resynchroni-
sationstherapie ist ein tatsächliches Vorliegen
einer asynchronen Herzaktion, meist beider
Ventrikel im Vergleich gegeneinander.
Maßnahme : biventrikulärer Schrittmacher. Zu beachten ist immer :
Bei Gesunden mit syschroner Herzaktion kann ein Schrittmacher
sogar langfristig die Herzleistung etwas vermindern. Somit in
Abhängigkeit von Indikation

EKG während rechts- und
biventrikulärer Stimulation:
Das Panel links zeigt das
Oberflächen-EKG während atrial
getriggertem (Sinusrhythmus) und
rechtsventrikulär stimuliertem
Rhythmus, wobei ein technisches
AV-Intervall von 140 ms gewählt
wurde. Durch Zuschalten der
biventrikulären Stimulation kommt
es bei gleicher Programmierung des
AV-Intervalls zu einer Verkürzung der
QRS-Dauer auf 150 ms (Mitte). Die
Verschmälerung des QRS-Komplexes
kann durch Verkürzung des
AVIntervalls auf 100 ms und stärkere
Präexzitation des linken Ventrikels um
weitere 20 ms auf 130 ms verkürzt
werden (Panel rechts).

Diastolische Herzinsuffizienz:
I. Symptome der Herzinsuffizienz (in Ruhe oder bei Belastung)
und
II. Normale oder lediglich leicht verminderte, linksventrikuläre
Auswurffraktion (> 40-45%)
und
III. Zeichen eines erhöhten linksventrikulären Füllungsdruckes
und / oder einer beeinträchtigten Kammerfüllung
Diagnostische Kriterien:
Risikofaktoren:
- Arterielle Hypertonie
- Weibliches Geschlecht
Ursachen:
- Hypertensive Kardiopathie mit linksventrikulärer Hypertrophie
- Valvuläre Kardiopathie (z.B. Aortenstenose)
- Kardiomyopathie

Therapieziele /-optionen bei diastolischer
Dysfunktion:
1.)Reduktion der Herzfrequenz
- Ziel: Verlängerung der ventrikulären Füllungszeit
- β-Blocker: Reduktion der Mortalität/Morbidität ca. 5-10%
- Kalziumantagonisten (Verapamil / Diltiazem): keine Resultate
2.)Verminderung der Ventrikelrigidität (Reduktion der LVH)
- AT II Antagonisten: Reduktion der Ventrikelhypertrophie
Mortalität 10% (nicht signifikant!), Morbidität 15% (nicht signifikant)
- β-Blocker:
- Kalziumantagonisten (Verapamil / Diltiazem): verbessern
Myokardrelaxation sind gleichzeitig jedoch negativ inotrop
3.)Beibehalten der Vorhoffunktion
- ohne Herzinsuffizienz ist die Vorhofkontraktion für ca. 15% des
Auswurfvolumens verantwortlich, bei diastolischer HI bis 50%.

Ursachen für eine „akute“ Dekompensation
ohne kardiale Vorgeschichte
• Akute Myokardischiämie (=> kardiogener Schock )
• Hypertensiver Notfall (DBD > 120-130mmHg)
• Massive Lungenembolie
• Akute Myokarditis
• Akute valvuläre Krankheit
• Endokrinopathien (Thyreotoxikose, Phäochromozytom,
Beriberi-Krankheit)
• Toxisch medikamentös
- inflammatorisch
- Zytostatika (Cyclophosphamid, Anthracyclin)

Ursachen für eine „akute“ Dekompensation
einer chronischen Herzinsuffizienz
• Non-Compliance, fehlende Medikamentanpassung.
• ungenügende / inadäquate Herzinsuffizienztherapie
• Medikamentös / toxisch
- NSAR (renale Vasokonstriktion, H2O und Na+ Retention)
- Kortikoide (=> mineralokortikoide Na+ Retention )
- Kalziumantagonisten, v.a. bei Risikosituationen (z.B.
Cor pulmonale, schwere systolische Dysfunktion)
- orale Antidiabetika vom „Glitazon-Typ“
• ungenügend behandelte arterielle Hypertonie
• Arrhythmie (z.B. neu aufgetretenes tachykardes VHF)
• Schwere Bradykardie (AV-Block, β-Blocker überdosiert)
• Myokardischiämie
• Kardiomyopathie
• Zusätzliche Erkrankung (systemischer Infekt (Pneumonie,..),
Hypothyreose, Hyperthyreose, schwere Niereninsuffizienz)

74.0
81.2 81.5
McCullough PA et al. Circ. 2002;106: 416-22
Klinisch dringlich zusätzlich zu überprüfende
Einzeluntersuchungen :
- dem Schweregrad der HI (diastolisch und systolisch)
- der linksventrikulären Hypertrophie (auch asymptomatisch)
- der Echo-EF
- dem NYHA-Schweregrad
- der Gehstrecke
Akute Dyspnoe: Kardial oder pulmonal ?

- Das Prohormon (108 AS) wird in den Myozyten des rechten und linken Ventrikels synthetisiert und in
folgenden Situationen freigesetzt:
- Dilatation der Ventrikel (=> akute HI)
- Hypertrophie der Ventrikel (=> chronische HI)
- Erhöhte Wandspannung der Ventrikel (=> akute / chronische HI)
- Eine Endoprotease, Corin, spaltet das Prohormon in das inaktive NT-pro-BNP (76 AS) sowie in das bioaktive
Peptid BNP (32 AS)
- Wirkungen:
- arterielle Vasodilatation;
- Diurese / Natriurese;
- Reduktion der Aktivität des RAAS-Systems
- Reduktion der Aktivität des Sympathikus
- Abbau (BNP und NT-pro-BNP) erfolgt renal
- Wirkstoff: Nesiritid (Noratak®) ; Indikation: akute Herzinsuffizienz
- Eine einmalige Herzmuskelüberdehnung oder Fehlwerte bei Infekt sind noch keine Herzinsuffizizienz. Nur in
Zusammenhang mit Kreatinkinase (CK und CKMb,LDH) verwertbar.
Die Rolle des BNP und NT-pro-BNP
für Sonderfragestellungen

 BNP < 100ng/L
 NT-proBNP < 300ng/L
BNP oder NT-proBNP
 BNP 100 - 400ng/L
 NT-proBNP < 300-450ng/L
(< 50 J)
( 50-75 J)
( > 75 J)
 BNP > 400ng/L
 NT-proBNP > 450ng/L
( < 50J)
( 50-75 J)
(> 75 J)
Chronische Herzinsuff.
unwahrscheinlich „ Grauzone“
durch Chronische
Herzinsuff.
Wahrscheinlich,
allerdings oft sehr
störanfällig
Echokardiographie
Nur als Verlaufsparameter z,B. bei akuter Kardiomyopathie (z.B. bakteriell und
viral mit Herzmuskelbeteiligung). Weniger als Ersatz für Untersuchungen.

Mit ProBnP kann man keinen Rückschluß, auf die Art der Herzmuskel-
Erkrankung ziehen: Es besteht keine Unterscheidbarkeit zwischen:
hypertropher Kardiomyopathie (Herzmuskelverdickung)
und dilatativer Kardiomyopathie (Herzmuskelerweiterung)
https://www.google.de/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwj7rZrbs47tAhW
B_KQKHSP-DDcQFjAAegQIAxAC&url=https%3A%2F%2Fedoc.ub.uni-
muenchen.de%2F12209%2F1%2FDaisenberger_Patricia.pdf&usg=AOvVaw3lCn188iHJDQmoLIFj
Mmvn. S32.
Also wenn,dann muß man schon praktischen gesehen einen genauen
Quotientenrechner für CKMB und ProBnp benutzen. Mit CKMB-Basis.
Um etwas herausrechnen zu können.(wahnsinnig schwer )
Prozentuelles Grenzwertintervall bei „vermuteter“ Gefüge-Dilatation :
= [ProBnp-Anteil* (Umrechnungsvariabe auf CKMB-Äuquivalente)-CKMB]/
CKMB

Pro BnP ist nur ein Laborparameter, der relativ störanfällig ist und deshalb
immer entsprechender klinischer Untersuchungen, Abklärung und
zusätzlicher Laborparameter und Begleitumstände bedarf.
Eine dilatative Kardiomyopathie kann man eher mit
Herzechoverlaufskontrollen beurteilen.

LITERATUR:
1.) Krum H, Abraham W, Heart failure. Lancet 2009; 941-955.
2.) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. NEJM 2003; 348:2007-18.
3.) Braunwald E. Biomarkers in Heart Failure. NEJM 2008; 358:2148-59.
4.) Swedberg K, Cleland J, Dargie H et al. Guidelines for the diagnosis and
treatment of chronic heart failure (update 2005). Eur Heart J. 2005; 26:1115-40.
5.) Nieminen MS et al. Executive summary of the guidelines on diagnosis and
treatment of acute heart failure. Eur Heart J 2005; 26:384-416.
6.) Brunner-La Rocca HP. Praktisches Vorgehen bei der Diagnostik der
Herzinsuffizienz. SMF 2003; 48: 1164-1170.
7.) Brunner-La Rocca HP. Update Herzinsuffizienz 2007. SMF 2007; 7: 413-418.
8.) Zugck C. Chronische systolische Herzinsuffizienz – Arzneimittel-Dosierung am
Anfang und am Ende einer Therapie. Therapeutische Umschau 2008.
9.) Brunner-La Rocca HP. Neue Empfehlungen zur Diagnose und Behandlung der
Herzinsuffizienz in der Schweiz. SMF 2007; Supplementum 39.
10.) Furger Ph. Surfmed Guidelines, 2. Auflage 2009. 215-231.
11.) Herold G. Innere Medizin 2008.186-201.12)Mainzer Herz-Stiftung
12) Amboss 13) Netdoktor 14) Classen,Kochsiek,15) Hahn 16) Duale Reihe
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit zum
Kurzvortrag Herzinsuffizienz. W.Geiler,Internist

Herzinsuffizienz, Diagnose und Behandlung der Herzinsuffizienz, Dilatative und hypertrophe Cardiomyopathie,Voruntersuchungen bei Herzinsuffizienz, Herzecho und Leistungstests bei Herzinsuffizienz.Stresstests bei Herzinsuffizienz.

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