Diabetesschulung Teil 10, Diabetes, Diabetes Typ 2, BOT, SIT, Diabetesschulung BOT Teil 10, Arten der Insulintherapie, Diabetikerschulung Teil 10, Basalbedarfsermittlung. S19 : Insulinbedarfsrechner mit einfachem met. Faktor.

W.Geiler,Int
Dies ist de 10.te Teil, des Schulungsprogramms für Diabetiker mit beginnender
Insulinsubstitution

Schulung und Voraussetzung zur vereinfachten
Einstellung von beginnenden insulinpflichtigen
Typ 2 –Diabetikern. BOT (und Mischinsulin),
sowie einfache Grundlagen.
Entscheidend ist beim Typ 2 Diabetiker, die nicht mehr ausreichend
produzierbare Insulinmenge um beim metabolischen Syndrom ein
ausreichendes metabolisches Gleichgewicht wieder herstellen zu
können. Auf das „metabolische Syndrom“ muß bei anderen
Schulungen, andernorts sehr ausführlich eingegangen werden,
vor allem bezüglich genauer Berechnungen zum Insulinbedarf.

Definition: Unter Diabetes mellitus versteht man eine Energieverwertungsstörung. dh. ein
Missverhältnis zwischen Angebots von Energieträgerstoffen und Verbrauch einschließlich
des hierunter erfassbaren Energieverwertungsprozess.
1) Diabetes mellitus Typ I:
Zerstörung der ß-Zellen des Pankreas durch eine Autoimmunreaktion. Ursache
prädisponierende genetische Faktoren
Meist bis 30 Lebensjahr manifest, dann eher unwahrscheinlich .
2) Diabetes mellitus Typ II:
Es besteht eine Insulinresistenz mit anfänglichem Insulinüberschuß bis zu relativem Mangel.
Wolfgang Geiler
Zusammenfassung:

Definition: Typ I – Diabetes:
Es handelt sich um einen Autoimmundiabetes, welcher durch
Antikörper gegen GAD, ICA,oder IAA ausgelöst wird.
GAD: Glutamatdecarboxylase
ICA: Inselzellantikörper
IA2: Insulinautoantikörper. (eier 2)
Meistens ist dies genetisch durch das histo-lymphozytäre Immunsystem bedingt
(HLA D3/D4)
Insulin wird vom Proinsulin abgespalten, übrig bleibt das C-Peptid.
Beim Diabetes mellitus Typ I ist das C-Peptid durch eine autoimmunologische
Zerstörung der B-Zellen des Pankreas eher vermindert.
Beim LADA liegt ein Autoimmundiabetes meist nach dem 30.ten Lebensjahr vor,
welcher immunologisch bedingt ist und zu einem Mangel der Insulinproduktion
führen kann.

Definition: Typ II – Diabetes:
Es handelt sich um einen Diabetes mit einer Insulinresistenz, welcher im
Alter auftritt. Es kommt anfänglich zu einem Insulinüberschuß , bei
vermindertem Ansprechen in der Peripherie bei relativem Insulinmangel
welcher in einen absoluten Insulinmangel, wenn auch noch die
Insulinproduktion abnimmt oder die abgegebene Insulinmenge nicht mehr
für eine beabsichtigte Wirkung ausreicht.
Beim Diabetes mellitus Typ II ist meisten das C-Peptid erhöht.
Sonderform: Beim Mody hingegen liegt ein Defekt der
mitochondrialen DNS vor. (ungleich Typ 1) (Defekt der
Glukokinase,bei der die Zelle die Glucosekonzentration zu
niedrig misst).

Differentialdiagnose: Typ I und Typ II.
Der Typ I wird meist durch Ketonkörper bei absolutem
Diabetesmangel diagnostiziert. Das C-Peptid ist erniedrigt.
Dieses wird zuerst bestimmt und zeigt einen Insulinmangel
per se an. Die Sicherung der Diagnostik erfolgt meist durch
Bestimmung der ICA-Antikörper.
Beim Typ II- Diabetes ist das C-Peptid meistens erhöht. Die
Diagnose erfolgt häufig durch eine erstmalig aufgetretene
Hypoglykämie. Meistens liegt allerdings eine Hyperglykämie
vor. Zur Diagnosestellung dient ein OGT.

Ziele der Diabetestherapie:
• deutliche Verbesserung des Gesundheitszustandes
• bei vielleicht erforderlicher anfänglich geringe Einschränkung der
Lebensqualität
• Behebung von Gefahrenmomente wie Hyper- und gar Hypoglykämien
• vor allem Vermeidung von Folgeerkrankungen
meist bereits nach 2 Jahren (bei schweren
Augenhintergrundveränderungen und fortschreitender Nierenerkrankung.

Therapie des Diabetes mellitus Typ II:
Überwiegend werden OAD eingesetzt:
1) Biguanide: Metformin (Insulinsenthisizer)
2) Glitazone (Insulinsenthisizer)
3) Sulfonylharnstoffe
4) Sulfonylanaloga, Glinide wie Novonorm
5) Incretine (Bayetta) bzw. Glucagonantagonisten.
6) Alpha-Glucosidase-Hemmer(Acarbose)

1) Metformin (Biguanide) Wirkung: an der Skelettmuskulatur.
Nebenwirkung: Laktatazidose
2) Glitazone: sind ebenfalls Insulinsenthisizer, welche
die Insulinwirkung am Insulinrezeptor verstärken sollen.
3) Sulfonylharnstoffe, bewirken eine verbesserte Insulinfreisetzung.
4) Sulfonylanaloga wie Novonorm bewirken ebenfalls eine verbesserte
Insulinfreisetzung.
5) Inkretine oder Glucagonantagonisten (GLP1)
werden aus dem Darm freigesetzt nach jeder Mahlzeit. Sie stellen die Insulin-
empfindlichkeit auf Null zurück und antagonisieren die Glukagonwirkung. Am
Ende der Glucoseverwertung wird die Glucoseaufnahme physiologischerweise
durch Glukagon unterbrochen, um eine übermäßige Zufuhr zu vermeiden, da der
Zellstoffwechsel ebenfalls Zyklen unterliegt. Die Zelle besitzt sowohl Glucosere-
ceptoren, als auch Stoffwechselregulationsmechanismen, die hierauf zyklisch
Einfluß nehmen.

Insuline:
Kurzwirksame Insuline:
• Lispro
• Aspartat
• Apidra
Langwirksame Insuline:
• NPH
• Levimir (12 Stunden-Insulin angeblich, allerdings 4-fache
Menge an Albumin gebunden) somit Restspiegel trotzdem
länger wirksam wegen Fließgleichgewichten.
•Smogy-Effekt bei Dosiserhöhung vorprogrammiert
• Insulin-Lantus.12-24 St.

Angriffspunkte der oralen Antidiabetika
Verzögerte
Kohlenhydrataufnahme
Glucosidase –
Hemmer (Acarbose)
Reduktion der
hepatischen
Glukoseproduktion
Metformin
Glitazone
GLP1-Mimetika
Normoglykämie
Sulfonylharnstoffe, Glinide
GLP1-Mimetika
Erhöhung der Insulin-
sekretion
Glitazone
Metformin
Erhöhung der
Glukoseaufnahme

Berechnung des Insulbedarfs nach Körpergewicht:
Physiologischer Schätzwert:
Insulinverbrauchssregel/kg: ca.0.6 IE/Kg.
(Der Basalspiegel hiervon entspricht ca. 0.2 -0.3 IE/Kg)
also bestenfalls ein Drittel nach physiologischen Berechnungen eines
Minimalstoffwechsels bei Hypothermie. Allerdings kaum mehr als die
Hälfte des Tagesbedarfes. Eine solche Annahme erscheint
außer in einigen grenzwertigen Ausnahmesituationen
(wie extremer Hungerstoffwechsel) wenig sinnvoll.
Allerdings wird der Basalspiegel nur angenähert bezüglich eines
absolutem Minimalstoffwechsel definiert , wobei dieser allerdings
durch Fasten per se kaum errechenbar erscheint.

Insulbedarfs nach Körpergewicht und met. Faktor:
Physiologischer Schätzwert Gesamtverbrauch: (ungleich Spritzbedarf !)
Insulinverbrauchssregel/kg: ca.0.5 IE/Kg.* met. Faktor
( Der Basalspiegel hiervon entspricht ca. 0.2 -0.3 IE/Kg)
also bestenfalls ein Drittel des Gesamtverbrauchs nach
physiologischen Berechnungen eines Minimalstoffwechsels bei
Hypothermie. Allerdings kaum mehr als die Hälfte des Tagesbedarfes.
durch Fasten per se kaum 100% genau, beim Typ 2 –Diabetes
errechenbar erscheint.

Man muß sich deshalb eines kleine Tricks bedienen.
Man benötigt die Funktion: Fasten- Reservestoffwechsel.
Jede überschüssige Insulinmenge wird meist durch Glucagon
antagonisiert. Jeder Insulinmangel wird durch potentiellen rel.
Glucagonmangel charakterisiert zum Normalglucagon-spiegel.
Man läßt den Patienten ab 17.00h nichts mehr essen und nichts
spritzen.Vorher den Tag über viel trinken lassen.
bei z.B einem BZ von 300mg% früh bei Fasten und 90 kg wird Delta
150 zu KG basal benötigt dh. 3x1.5(6st) x3 dh -> ca. 18 IE- für Fasten-
Reservestoffwechsel gesamt auf über 24 St. extrapoliert (weitere
Absenkbarkeit durch Inkretinperfusoräquivalente) oder Ketonprofil.
Natürlich kann man ein erweitertes 24 St Profil mit intermitierendem
Spritzen zur Basalbedarfsbestimmung erstellen.
Fasten-Resevestoffwechel für Typ-2 Diabetiker bestimmen, der
bisher kein, oder nur geringe Mengen Insulin nachts spritzt.

Basalratentest in mehrere Einzeltests wie früh, mittags, abends aufteilen.
Abends: reicht ggf. auch 1x Ausgangs, 1x Zwischenwert und
1x Morgenwert. (BZ kann natürlich hier höher liegen)
Basalratentest speziell beim Typ 2 - Diabetiker:
Man kann auch Basalinsulin nachts zur Hälfte spritzen lassen, muss dies dann aber in eine
Formel genau einsetzen.Dies ist der eigentliche Knackpunkt auch gegenüber kontinu-
ierlichen Messungen. Der Basaltest bleibt eben ein Fasten- Reservestoffwechseltest.

Bedarfsberechnung nach Blutzuckerspiegel
Bei KG /30 -Regel ergibt sich durch den Teil - Faktor 30 pro
BZ-Überschuß z.B. je 100mg (nur für 60 kg gültig)
-> 100mg /30 -> ein Bedarf von 3 IE nur ein ungenaues
Ergebnis.
Besser Kg/20-Regel => Insulineinheiten für Delta 100 mg%
Nach Halbwertszeit von Insulinwirkdauer.
Weitere Berechnungen nach Kalorienbedarf. 1 BE entspricht
12 g Zucker, diese entsprechen 50 kcal.
Zudem muß der Zielwert z.B von 120 mg festgelegt werden

Insulinschemaberechnungen:
Es wird von einem konstanten Tagesprofil ausgegangen.
dh. es wird hiervon großzügig ein Insulinbedarf von ca. 0.3/Kg-
0.5/kg als Basalbedarf veranschlagt. Aufgepfropft wird während
den Mahlzeiten hierzu das kurzwirksame Insulin verabreicht.
Somit entsteht 0.5-0.7/kg Gesamtbedarf.

Insulbedarfs nach Körpergewicht und met. Faktor:
Physiologischer Schätzwert Gesamtverbrauch: (ungleich Spritzbedarf !)
Insulinverbrauchssregel/kg: ca. 0.5 IE/Kg.* met. Faktor
( Der Basalspiegel hiervon entspricht ca. 0.2 -0.3 IE/Kg)
also bestenfalls ein Drittel des Gesamtverbrauchs nach
physiologischen Berechnungen eines Minimalstoffwechsels bei
Hypothermie. Allerdings kaum mehr als die Hälfte des Tagesbedarfes.
durch Fasten per se kaum 100% genau, beim Typ 2 –Diabetes
errechenbar erscheint.

Insulinbedarf/kg nach Körpergewicht und met. Faktor:
Insulinverbrauchssregel: ca. 0.5 IE/Kg.* BMI/22
Einfacher Formelrechner :
0.5 70
Grundfaktor Körpergewicht
1.80
Körperlänge IE/Kg
0,4
Bedarf
Berechnen
* /
2
/ 22
BMI=N
= 34,
Schätzwert der Normalproduktion einer Bauchspeicheldrüse
*erfordert Arztrücksprache
(bei nicht kompensierbarem Mehrbedarf über den Normalgewicht
und weiteren Stoffwechselstörungen wird oft ein Diabetes Typ 2 manifest.)

• Nüchtern-BZ-Werte < 110mg%
• 2 St- postprandial < 140 mg%
• vor dem Schlafengehen 110-140 mg%
HBA1c < 6.5
In den meisten Fällen reichen die Nüchternwerte zur Feststellung
eines Diabetes mellitus Typ 2, allerdings einzeln kaum aus.
Auch der Hba1c ist zwar ein sehr wichtiger Verlaufsparameter,
allerdings ist er zur Diagnose eines Diabetes mellitus Typ 2, eher
ungeeignet. Verläßlicher ist bei Verdacht, eher der OGGT.

75mg Glucose geben , Briefchen in Wasser aufgelösen.
BZ-Messung nach 60 min
BZ Messung mach 120 min.
BZ Messung mach 180 min.
Nach 60 min sollte der Wert nicht über 140 mg%
Nach 120 min sollte der Wert nicht über 180 mg % liegen.
Dieser darf aber nicht überbewertet werden. Entscheidend ist die
Schnelligkeit und Erholbarkeit des Ansteigen oder gar Zweigipfeligkeit.
Besser ist eine Messung des BZ-Wertes über 24 Stunden und
Belastungstest

Zielvorstellung für eine physiologische Insulinsekretion.
(bestehend aus Basalbedarf und Calorienbedarf während den
Mahlzeiten.)
Typ 1 Diabetes
Substitution der fehlenden Insulinsekretion
Typ 2 Diabetes
Wiederherstellung der gestörten Insulinsekretion
Bedarfsgerechte Insulinsubstitution
Verbesserung der Insulinsensitivität durch
Reduktion der Glukotoxizität und Lipotoxizität.
Vergleich: Analog zu Normalinsulin: Schnellere zu stärkerer Wirkung.

• Auch das Normalinsulin wirkt 12-18 Stunden nach,
allerdings läßt die Wirkung progressiv selbst-halbierend
deutlich ab, kann aber z.m. anderen Insulinen durchaus
kumulieren und auch wirkverstärkend sein.
• Das längerwirksame Basal-Insulin wird noch weniger
abgebaut und geht in Richtung basaler Dauerrate. Basalinsulin
unterliegt aber der Halbwertzeit.
• Das Lantus hält einige Zeit einen konstanten Spiegel bei
erschwerter Abbaubarkeit.
• Das Levemir erreicht die Wirkung nur nach einem
bestimmten Plasmaspiegel und hat Spiegel noch nach Tagen,
sehr abhängig von der Plasmaspiegelkonzentration.
• Das intermediäre Insulin wirkt eher stufenartig bei Wirk. -
Eintritt und Austritt, bei relativ kurzen Spiegeln, auch wenn
diese, bei Reduktion fast unter die Wirkschwelle fallen.

Es existiert ein ansteigender Basalspiegel beginnend ab
3.00h. Mit ansteigenden Werten und eben der benötigte
Tagesbedarf nach Biorythmus und Mahlzeiten. Unter
Intensivierter Insulintherapie versteht man eine
Energiebedarfsregulation nach Basalwerten und
Insulinausgleich nach Kalorienbedarf zu den Mahlzeiten.

Insulin
Fallbeispiel 1
Insulinprofil bei ICT mit Normal und NPH Insulin
F M A
7 10 12 16 18 20 22 Uhr
Basalinsulindosis zu hoch,
Reduzierung auf 50% des Tagesbedarfs.
Umverteilung der KE auf nachmittags.
wenn flexibler Tagesablauf gewünscht wird, Diskussion der
Umstellung auf Analoginsuline.

Anpassung der Insulingaben während der
Essensaufnahme:

Fallbeispiel 2
Patient 24 Jahre, BMI 25, seit 9 Jahren Typ 1 Diabetes
HbA1c Wert 6,8%
Therapie: NPH- Insulin 24-0-12
Normalinsulin 2,5 IE/BE zum F und M; 1,5IE/BE zum A
Seit 2 Monaten häufig hohe Werte vor allem Morgens
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
Normal
193
4
12
148
5
13
127
1
114
4
8
132
1
NPH-Insulin 24 12
Welche weiteren Maßnahmen würden Sie empfehlen ?
Natürlich Erhöhung der Basalinsulinrate!

Blutzucker
Insulin
Fallbeispiel 2
Erhöhung Basalinsulin ?
Zusatz-BE vor Schlafengehen?
Umstellung auf langwirksames
300
A S Analoginsulin?
200
100
50
20 23 3 7 Uhr
NPH-Insulin
20 23 3 7 Uhr
Blutzuckermessung durch bei kontinuierliche BZ-
Messung: Beispiel hierfür.

Algorithmen der Insulintherapie bei
Typ 1 Diabetes
• Berechnung des Bedarfs: 0,5-1,0 IE pro kg KG
• Prandiales Insulin:
BE-Faktor: Frühstück: 1,0-3,0 IE Insulin pro BE
Mittagessen: 0,5-1,5 IE Insulin pro BE
Abendessen: 1,0-2,0 IE Insulin pro BE
• Basales Insulin: 0,3-0,5 IE pro kg KG pro Tag
Dosis ca. 50% des Gesamtinsulinbedarfs
• 30-er Korrekturregel:
1 Insulineinheit senkt den Blutzucker um 30-50 mg/dl
1 BE erhöht den Blutzucker um etwa 30-40 mg/dl

Veranschaulichung für BOT:
Metformin abends beibehalten

BOT= Basalinsulin unterstützte orale Therapie
hierdurch Anhebung des Grundniveaus und somit Einspaarung von OAD.
Vorteil: Einfachste Handhabung zusätzlich zu OAD
Nachteil: Gefahr der Induktion einer übermäßigen Gewichtszunahme
7 13 19 22
Bei: zu hohen Nüchternblutzuckerwerten
Vorteil: 1(-2) Injektionen, sehr einfach durchzuführen, kaum Hypoglykämie, Nachteil: wenig
Einfluss auf postprandiale Werte..

Bei der BOT wird die bereits bestehende medikamentöse Therapie
(Sulfonylharnstoffe, Glinide, Metformin, etc.) nicht verändert. Zusätzlich
wird einmal täglich in den Abenstunden eine Fixdosis eines 24h
Basalinsulins verabreicht. Dadurch wird die morgendliche Glukoneogenese
unterdrückt und die erhöhten Blutzuckerwerte in den Morgenstunden
normalisieren sich. Das verabreichte Insulin soll den Basalbedarf über 24h
gleichmäßig abdecken, dadurch soll die Wirkung des körpereigenen Insulins
zusammen mit den oralen Antidiabetika zu den Mahlzeiten unterstützt
werden. Die Dosis des abendlich verabreichten Insulins sollte sich am
morgendlichen Nüchterblutzucker orientieren (z.B. Beginn mit 6-8 IE NPH-
Insulin um 22:00 und Aufdosierung um 2 IE alle 3 Tage bis der Zielwert (80-
120mg%) erreicht wird). Die Dosisgrenze ergibt sich durch das Auftreten von
Hypoglykämien während des Tages oder der Nacht. Mit einer Nachtmessung
kann die Notwendigkeit einer Spätmahlzeit eruiert werden.
Vorgehensweise bei der BOT:
Indikation
erhöhte BZ-Nüchternwerte, erhöhter Basalbedarf nachts UND
normale postprandiale BZ-Werte bei Typ II-Diabetikern

Die Behandlung von Diabetikern ist unterschiedlich,
In einigen Fällen läßt sich die OAD anpassen.
Euglucon
½ Tbl
Abends eher kleine
Mahlzeit
Euglukon
1 Tbl niedrige
Basalinsulindosen

Vorteile bei der BOT:
• Berücksichtigung des Basalspiegels
• Einsparen von Tabletten und Insulin
• Einfaches Behandlungsschema
• Erleichterter Übergang zur Insulintherapie
• Geringere Gewichtszunahme als bei alleiniger
Insulinbehandlung
• normaler Metabolismus bedeutet auch ein besseres Gefühl
für Hunger und Nahrungsbedarf.

Die Behandlung von Diabetikern ist eben individuell,
In einigen seltenen Fällen läßt sich die OAD noch etwas
hinauszögern: Hypoglykämien sind aber zu beachten.
Novorapid
½ tbl
Abends eher kleine
Mahlzeit
Euglukon
2 Tbl Basalinsulindosis
leicht gesteiget
*Cave: Unterzuckerungen von Novorapid durch Dosisanpassung vermeiden
*Novorapid
1/4 tbl

Bevor eine basal-orale Insulintherapie (BOT) erfolgen
kann, muß allerdings zuerst der Basalbedarf, nachts
bestimmt werden. Dies muß mit rel.-kleinen Anfangs –
Mengen, eher schrittweise erfolgen.
Die Menge wird immer versetzt auf den nächsten Tag gemäß Schema
festgelegt. Der Patient muß früh messen und am nächsten Tag wieder
nach Schema, dann verändert spritzen. Nach 1-2 Wochen wird das
Schema weiter angepasst (dh. die Menge erhöht).
Insulinart früh mittags abends
Insuman Basal Bei BZ >160 4 IE
Bei BZ>180 6 IE
Bei BZ > 200 8 IE
Sehr einfaches Schema zur schrittweisen Ermittlung des Basalbedarfs abends:
Voraussetzung für eine BOT:

(BOT plus)
Kurzwirksames
Insulin Basalinsulin
Euglukon 2 Tbl
Zu einer bestehenden BOT-Insulintherapie wird ein kurzwirksames Insulin zur
"Problemmahlzeit" (Mahlzeit mit der höchsten postprandialen Auslenkung) gespritzt

Ein Vorteil dieser Therapiestrategie im Vergleich zur konventionellen Therapie ist durch
die Flexibilität beim kurzwirksamen Insulin bedingt, welches spontan in der Dosis und
vom Spritzzeitpunkt angepasst werden kann. Außerdem kann bei Ver-wendung eines
kurzwirksamen Insulinanalogons auch nach der Mahlzeit gespritzt werden, wenn unklar
ist, wie viel gegessen wird. Dies ist besonders bei älteren Pati-enten von Vorteil. Je nach
Essmenge kann die Dosis angepasst werden, z. B. halbiert, wenn Patienten nur die
Hälfte der üblichen Menge gegessen haben. Weiterhin kann die Dosis abhängig vom
präprandialen Blutzucker angepasst werden, es kann also eine Korrektur erfolgen.
Zudem ermöglicht die vorausgegeangene medikamentöse low-dose Gabe non
Euglucon eine zusätzlich verbesserte Proportionalsteuerung der Insulinfreisetung, wenn
die Bauchspeicheldrüse noch ausreichend sezerniert.Nach- teile sind
Unterzuckerungsgefahren bei Überdosierung der medika-mentösen Thera- pie,welche
aber auch leicht anpassbar ist.
Vorteile einer BOT plus

Wann ist eine BOT mit Sulfonyl-
harnstoffen nicht mehr möglich ?
• Wenn auch kleine Basalinsulingaben früh und höhere
abends nicht mehr ausreichen den Insulinspiegel tagsüber
für eine BOT anzuheben und die Wirksamkeit des
Euglucons auch nach Wechel auf Amaryl ebenfalls
nachgelassen hat. (Meist liegt allerdings schon der am
besten ansprechende Sulfonylharnstoff vor).Meist ist
die Bauchspeicheldrüsnfunktion zusäzlich erschöpft

Extrem ausgereizte BOT bei inversen Essgewohnheiten
in der Nacht :
Amaryl
Amaryl

Die Dosierung ist bei Mischinsulin
etwas anders als bei reinem
Normalinsulin.
Mischinsuline werden zur 2-3x täglichen Injektion im Rahmen der
konventionellen Insulintherapie eingesetzt. Sie haben den Vorteil,
dass der Spritz-Ess-Abstand etwas kürzer gewählt werden kann, als
bei der Monotherapie mit Verzögerungsinsulinen. Im Vergleich zu
Normal- oder Kurz- Insulinen mit ICT ist der Spritz-Ess-Abstand
aber deutlich länger, was rel. betrachtet aber kein Nachteil sein muß.

Diskussionsthema: Euglucon und Insulin
• Euglucon wirkt stimulierend auf die zyklische
Insulinsekretion in der Bauchspeicheldrüse. Dh. die
Insulinsekretion reagiert sogar prä-dynamisch auf die
Essmenge. Bei niedriger Euglucondosis von z.B. 1 -2 mg
morgens ist als Übergangslösung
• auch eine kombinierte BOT nachts möglich.
• bei höheren Dosen stößt dies allerdings an natürliche
Grenzen,nämlich dann, wenn die Bauchspeicheldrüse
sekretorisch ausgebrannt ist.

Metformin als
Insulinsensitizer
nachts und früh

Mischinsulinschema früh und abends
•Ein normales Misch - Insulin-Schema 30/70 sieht
ca. 16-0-8 IE vor. V=2/1
Hier wird früh und mittags zusammen-
gezogen, um 22.00h noch Apfel oder Kleinigkeit.
Bei wenig Bewegung etwas auf abends schieben mit
ca. 18-0-12 IE. V=3/2
plus Apfel, oder Banane etc , dann ist diese Schema
wegen der Einfachheit, einfach recht gut.
Das enthaltene Basalinsulin wirkt erst mittags voll
früh
abends
Apfel

Mischinsulinschema: früh-mittags-abends
Ein normales Misch - Insulin-Schema 30/70
sieht ca. 12-8-6 IE vor. V=4/3/2
Bei sehr wenig Bewegung, wird Insulin eher auf abends verschoben
Mit 12-6-8 oder 12-4-6 wenn es mittags zu viel wird. ca. V=4/2/3
Mittags um 11.30h und abends 17.00h etwas früher spritzen,
plus Apfel, oder Banane etc spät , dann ist diese Schema wegen
der Einfachheit fast ideal, da es die Nachverdauung berücksichtigt.
Spät:Apfel
früh abends
mittags
Spritzabstand um eine Stunde vorverlegen

Anmerkungen zu Mischinsulinschemata
Mischinsulinschemata sind nach erfolgter BOT, die einfachste
Herangehensweise zm mehrere Aufgabenstellungen gleichzeitig
lösen zu können.
Wegen des Pauschalensystems und auch der Liegedauer, werden diese
Schemas fast schon verhindert,und immer weniger verwendbar.
Hierdurch landen fast alle Behandlungen meist sofort bei einer SIT
oder einer CT mit Normalinsulin, obwohl eine Insulinresistenz sich oft
erst viel später einstellt. Die Gewichtsersparnis ist aber bei Impuls-
substitution Patienten eigentlich nur beim Typ 1 Diabetikern besser,
da diese ganz andere genuine Voraussetzungen und konditionierte
Gewohnheiten besitzt. Die CT mit Normalinsulin ist natürlich
universell einsetzbar, derzeit kosten - günstiger und einfacher,
aber nicht immer von Anfang an, ausnahmslos sinnvoll.
Auf die ICT wird später genauenstens eingegangen

Schnell-wirksame Analoga
(Glusilin, Lispro, Aspart)
Reduzieren postpr. Hyperglykämien
Reduzieren nächtl. Hypoglykämien
Lang-wirksame Analoga
(Glargin, Detemir)
Reduzieren nächtl. Hypoglykämien
Reduzieren Dawn-Phänomen
Erhöhen flexiblen Tagesablauf
Erhöhen Therapiezufriedenheit
HbA1c wird nicht signifikant gesenkt
*Unter Berücksichtigung der höheren Kosten und der geringeren Langzeiterfahrung nicht primäre
Therapieoption
Definition: Analog-Insuline: Künstliche Insuline, die dem
Humaninsulin ähnlich sind, dessen Wirkung jedoch viel kürzer ist.
Mögliche Argumente für die Anwendung
von Analoginsuline*

Orientierungshilfe für die Insulinzufuhr bei
Ketonkörpern ++/+++
Erstmaßnahmen:
1) Erhöhter Korrekturbolus
2) Viel Trinken, Nacl –Infusionen.
3) Wenig körperliche Aktivität, um zusätzliche Laktatazidose zu
vermeiden.
4) Angehörige natürlich verständigen
5) Blutzuckerkontrolle, nach einer Stunde und nach 2 Stunden.
Ziel: (nach 2 – 3 Korrekturen) Ketone rückläufig, BZ Abfall
Bei BZ-Werte unter 200 mg/dl + 2- 3 BE essen ohne Insulingabe
Wenn BZ-Werte danach immer noch über 200 mg/dl liegen, bei
Erbrechen oder Unsicherheit sofort ins Krankenhaus !
Zielvorstellung: - Gewichtsreduktion – Ballaststoffreich - Fettarm

Orale Antidiabetika: OADs:
• Alpha-Glucosidase
• Metformin (Biguanide)
• Glitazone
• Glinide
• GLP1(Glucagon-like-Peptid= Glucagonantagonist)
• Incretine (GLP1-Mimetika=GLP4)

Effekte von Glukagon-like-Peptide-1
GLP-1 wird als
Reaktion auf
Nahrungsaufnahme
sezerniert Förderung des
Sättigungsgefühls und
Verminderung des
Appetits
⁭
Kardioprotektion
⁭
Kardiale Funktion
Betazellen:
Verstärkung der
glukoseabhängigen
Insulin-Sekretion ?
⁭
Glukose-
aufnahme
Alpha-Zellen:
↓ Postprandiale
Glukagon-
Sekretion
Leber:
↓ Glukagon vermindert die
Glukose-Freisetzung aus der
Leber
Magen:
Regulation der
Magenentleerung meist durch
Dehnungsreflex und Innervation
bedingt.
Bisheriges Wissenschafts und Weltbild.
*GLP-1 Hemmer können Reseven der Zelle für eine vermehrte Zuckeraufnahme glukagongehemmt freimachen,allerdings kommt es
nach2-5 Jahren oft zu einer Verstellung des Verwertungszyklus von Glucose in der Zelle , so daß die Wirkung wieder nachläßt.

Ja
> Inkretin Mimetika und DPP-4 Inhibitoren <
Eigenschaften/Effekte
Stimulation der Insulinsekretion allein
durch GLP-1-Effekt
Wiederherstellung der 2-
Phaseninsulinsekretion
Erhaltene Gegenregulation durch
Glukagon bei Hypoglykämien
Hemmung der Magenentleerung
Effekt auf Körpergewicht
Nebenwirkungen
Antikörperbildung
Gabe
GLP-1Analoga
Ja
Ja
Ja
Gewichtsverlust ?
Übelkeit (~40%)
Erbrechen (~15%)
Pankreatitis??
Ja
sc.2 x /Tag Exenatide
sc.1 x /Tag Liraglutid
DPP-4 Inhibitoren
Effekt auch auf andere
Peptide (GIP, VIP, CD26,...)
Ja
N.T
Nein
Gewichtsneutral
Selten geringe Übelkeit
Nein
Oral

• Diabetes mellitus Typ 2
• Adipositas alimentär.
• Dyslipidämie, Triglyceride, HDL-Cholesterin.
• Bewegungsmangel
• arterieller Hypertonus.
Hierunter versteht man eher die Ausprägung eines
Symtomenkomplex ,
welcher zu Veränderungen des Gesammtstofwechsels führt,
einhergehend mit verminderter Glucoseverwertung, verstärkter
anaboler Stoffwechsellage bei vermehrtem Auftreten von
Ketonkörpern mit häufig auch azidotischer Stoffwechsellage bzw
metabolischer Azidose.

Definition:
Stammbetonte Adipositas (Bauchumfang) M: > 94 cm (102 cm)
F: > 80 cm (88 cm)
plus zwei der folgenden Kriterien:
Hypertonie
Nüchternglukose
oder Diabetes
Triglyzeride
HDL-Cholesterin
syst.  130 mmHg
diast.  85 mmHg
 100 mg/dl
 150 mg/dl
M < 40 mg/dl
F < 50 mg/dl
Das metabolische Syndrom
(IDF-Definition 2005)

Maßnahmen, welche beim metabolichen
Syndrom sinnvoll erscheinen.
• Gewichtsreduktion
• Steigerung der körperlichen Aktivität (≥2,5 Std. /Woche)
• Faserhaltige Nahrungsmittel
• Reduktion der Fettzufuhr
• Reduktion der gesättigten Fettsäuren.
Basistherapie des Diabetes mellitus
Strukturiertes Schulungsprogramm.
• Lebensstil (Ernährungstherapie, körperliche Bewegung, Nicht-Rauchen)
• Informationen: Blutzucker, Medikamente (OAD, Insulin), Hypoglykämie,
Selbstmanagement, Blutdruck, Lipide
• Motivation / Langzeitbetreuungsplan.

Ernährung bei Diabetes
-Empfehlung:
fettreduzierte, ballaststoffreiche Kost
Reduktion der Energieaufnahme bei BMI >25 kg/m2
Alkohol reduzieren
Zusammensetzung
- Kohlenhydrate :
(bevorzugt KH mit niedrigem glykämischen Index)
- Proteine (pflanzlich>tierisch)
- Fette
- Mehrfach ungesättigte FS
- Gesättigte FS und trans ungesättigte FS
- einfach ungesättigte FS.

Fallbeispiel 3
Erfassung des Blutzuckerverlaufs (5-7 Punkte Profil) und der Nahrungsaufnahme
Uhrzeit:
BZ mg
7.00
112
9.00
187
12.00
123
14.00
215
18.00
132
20.00
165
BE 4
2 weiße Semmeln
mit Käse
5
Fleisch mit
3 BE Kartoffelpüree
2 BE Apfelkompott
3
1 Scheibe Mischbrot
mit Wurst
1 BE Joghurt
Uhrzeit:
BZ mg
7.00
118
9.00
152
12.00
110
14.00
169
18.00
125
20.00
137
BE 4
1 Scheibe Mischbrot
1 Scheibe
Vollkornbrot
mit Käse
5
Fleisch mit
3 BE Pellkartoffel
2 BE großer Apfel
3
½ Scheibe Mischbrot
½ Scheibe VK-Brot
mit Wurst
1 BE Joghurt
Zu Fallbeispiel 3
Erfassung des Blutzuckerverlaufs (5-7 Punkte Profil) und der
Nahrungsaufnahme.Beispiel zur Gestaltung der Nahrungsaufnahme
in Korrelation zur geplanten Nahrungsmenge.
Die Nahrungsmenge kann hiernach entsprechend den BZ-Werten
angepasst werden.

UKPDS: United Kingdom Prospective Developement Study
bezüglich Metformin, Euglucon und Insulin und Diät
welche zu einem Erkrankungsereignis führen könnte.
1) Unter reiner Diät schlechteste Ergebnisse
2) Unter Insulin und Euglucon bessere Ergebnisse
3) Unter Metformin und Insulin beste Ergebnisse !

Zu Fallbeispiel 4
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
151
4
231 171
4
212
1
154
4
187
Med.
Metformin 2 x 850 mg
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
121
4
211 134
4
156
1
136
4
154
Med.
Anpassung der KE Verteilung?

Zu Fallbeispiel 4
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
125
3
185
1
139
4
150
1
123
3
139
1
Med.
Novonorm 1 mg:1-0-0
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 119 144 126 141 116
BE 3 1 4 1 3 1
Med.

%AlterderPatienten
Zeitpunkt bis zur Umstellung der
Diabetestherapie
Prozent der Patienten, bei denen eine Steigerung der Therapie erfolgt ist
bei einem HbA1c > 8%
Bei Umstellung auf eine Insulintherapie:
100
80
60
40
20
0
66.6%
• 5 Jahre HbA 1C > 8%
• 10 Jahre HbA 1C > 7%
44.6%
35.3%
18.6%
Di ät Sulfonylhst . Metformin Kombination
Braun et al Diabetes Care 27, 2004
Brown et al. Diabetes Care 27, 2004

-
-
-
-
Umstellung auf Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes
1. Anamnese
Tagesablauf, Nahrungsaufnahme, Körperl. Aktivität
Lebensqualität
Begleiterkrankungen / Lebenserwartung
2. Analyse der Blutzuckertagesprofile
(5-7 Punkte Profil über 2-3 Tage)
Übermaß an Ketonkörpern.

Insulinkonzentration
Umstellung auf Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes
3. Auswahl des richtigen Insulins und Insulinschemas
Rasch-wirksames Analoginsulin, Normalinsulin, Verzögerungsinsulin Lang-wirksames
Analoginsulin
0 4 8 12 16 20 24
Gemeinsame Erstellung des Behandlungskonzepts
einschließlich Patientenschulung.

Insulintherapie oft abhängig von der
Produktion von Ketonkörpern.
Ketonkörpertest im Urin
Erstmaßnahmen:
1) Erhöhter Korrekturbolus
2) Viel Trinken, Nacl –Infusionen.
3) Wenig körperliche Aktivität, um zusätzliche Laktatazidose zu
vermeiden.
4) Angehörige natürlich verständigen
5) Blutzuckerkontrolle, nach einer Stunde und nach 2 Stunden.
Ziel: (nach 2 – 3 Korrekturen) Ketone rückläufig, BZ Abfall
Bei BZ-Werte unter 200 mg/dl + 2- 3 BE essen ohne Insulingabe
Wenn BZ-Werte danach immer noch über 200 mg/dl liegen, bei
Erbrechen oder Unsicherheit sofort ins Krankenhaus !
Zielvorstellung: - Gewichtsreduktion – Ballaststoffreich - Fettarm

•
•
Optionen der Insulintherapie
Kombination mit oralen Antidiabetika:
• Gabe von Verzögerungsinsulin vor dem Schlafengehen (BOT)
Prandiale Therapie (SIT): Normalinsulin / Kurzzeitanaloga 1-3 mal/Tag
Insulinmonotherapie:
• 2-Spritzen Therapie (konventionelle Insulintherapie)
Intensivierte Insulintherapie
Cave: keine Kombination von insulinotropen OADs mit Insulin zum
gleichen Tageszeitpunkt !!

Fallbeispiel 5
Schlecht eingestellter Typ 2 Diabetiker
HbA1c Wert 8,8%
Therapie: seit 18 Monaten Insulintherapie, BZ weiter schlecht,
Gewichtszunahme von 12 kg; aktuelles Gewicht 113kg bei 183 cm
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
BE
7.00
157
3
9.00
1
12.00
203
5
16.00
1
18.00
186
4
21.00
142
1
30/70
Insulin
56 38
Uhrzeit: 7.00 9.00 12.00 16.00 18.00 21.00
BZ (mg/dl) 213 260 189
BE
30/70
Insulin
56 38
Zusätzliche Gabe von Metformin erscheint sinnvoll, erhöhte
Insulindosis, ICT: intensivierte convenial-Therapie

Fallbeispiel 6
Schlecht eingestellter Typ 2 Diabetiker, BMI 27,5
HbA1c Wert 8,8%
Therapie: Metformin 1000 1-0-1; Pioglitazon 30 mg, Amaryl 2 mg morgens
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
136
4
211 232
2
156
1
146
5
233
Med.
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
186
3
188
1
213
2
156
1
176
5
209
Amaryl absetzen, Start mit Insulin, Metformin und Pioglitazon weiter.

Fallbeispiel 6
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 144 156 161 136 246
BE 3 1 4 1 4 1
Normal 10
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 116 124 156 97 134
BE 3 1 4 1 4 1
Normal 12 8
Therapie durch weitere nicht erfolgversprechende Steigerung der
OADS.wenig sinnvoll. Besser andere OADs absetzen.
Schließlich intensivierte Therapie mit Metformin und Insulin.

Insulin
Prandiale (supplementäre) Insulintherapie (SIT)
Sinnvolle Therapie bei relativem Insulinmangel infolge massiver
Adipositas und Bewegungsmangel um eine rein prandiale
bedingte Verwertungsstörung auszugleichen.
Normalinsulin oder Analoginsulin zu den Mahlzeiten
7 10 12 16 18 20 22

Fallbeispiel 7
Patientin 67 Jahre, 67 kg, 162 cm, seit 15 Jahren Typ 2 Diabetes
HbA1c Wert 7,9% , Therapie: Metformin 1000 1-0-1; Novonorm
2mg 1-1-1.
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
167
3
185 142
4
156
1
126
3
143
Med.
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 179 148 176
BE 3 4 1 3 1
Therapiemaßnahmen: Basalinsulinunterstützte Therapie BOT.
Trotzdem ist Novonorm sehr fragwürdig, da eine endgradig aufgedrehte Insulinsekretion überhaupt
keiner Steuerung mehr unterliegt. Deshalb lieber steuerbares Insulin plus Basalinsulin , zusätzlich
Metformin 3x850 mg um eine gewisse Accentuierung zu setzen. keine Inkretine hier, die das
Resultat auch verschlechtern können.

Diabetes mellitus
Fakten der aktuellen Versorgung
Lebenserwartung
Kardiovaskuläre Mortalität
Amputationen
Dialyse
Erblindungen
Lebenserwartung um 30-40%
reduziert.
Kardiomyopathien 70-80%.
pro Jahr,
Makroangiopathie, DFS.
Diabetische Nephropathie.
pro Jahr
Diabetische Retinopathie.
~ 4.000 pro Jahr

Hyperglykämie
Hypertonie Dyslipidämie
Diabetes-assoziierte
Angiopathien
Oxidativer
Stress Prothrombotischer
Zustand
Subklinische
Inflammation

für 75% der
Diabetes-assoziierte Folgeerkrankungen
Makrovaskulär
Apoplex
Mikrovaskulär
Retinopathie
Myokardinfarkt
Kardiovaskuläre Erkrankungen Nephropathie
Gesamtmortalität der Typ 2 Diabetiker verantwortlich
pAVK
Neuropathie
Diabetisches Fußsyndrom
(Ulkus, Gangrän)
Diabetisches Fußsyndrom
Nach Meltzer et al. CMAJ 20, 1998
Wichtig ist die Unterscheidung zwischen diabetischer Mikroangiopathie
und diabetischer Makroangiopathie.

Diabetische Neuropathie: ADN (des autonomen
NS.)
• Gastropathie
• Blasenatonie
• herabgesetzter Parasympathicustonus
• gesteigerter Sympathikotonus
• Hitzegefühl
• PNP
Diabetisches Fußsyndrom :
Einteilung in ein rein neuropatisches Fußsyndrom mit
herabgesetzter Sensibilität und somit gesteigerter
Verletzungsgefahr und in ein angiopathisches
Fußsyndrom, ähnlich einer PAVK.

SIT: supplimentäre Insulintherapie, zusätzlich zu Diät , Insulin zu den
Mahlzeiten.Supplimentär zu Mahlzeiten in einfachen Fällen.
ICT: Intensivierte (konventionelle intensivierte Insulin Therapie) mehrmalig z.b. 3-4x
kurzwirksames Insulin auf dem Boden von Basalinsulin oder OAD. Basalinsulin
plus Insulin zu den Mahlzeiten
CT: konventionelle Insulintherapie, vereinfacht Mischinsulin z.B. Mixtard 30/70 und
ggf .Humaloginsulin zusätzlich zu Mahlzeiten oder Zwischenmahlzeiten.
BOT: orale Therapie mit Basalinsulin unterstützt . Man gibt einfach
Basalinsulin hinzu , bei nicht mehr ausreichenden OAD. um den Basalspiegel
anzuheben.
Basis-Bolus: Basalinsulin bei schwierigen Fällen, plus kurzwirksames
Insulin bei Mahlzeiten
Somogy Effekt: zu hohe Abenddosis mit Gegenregulation morgens. Dawn-
Phänomen: Aufgrund von Katecholaminen in den Morgenstunden kommt es
physiologischerweise zu erhöhtem Insulinbedarf , wenn zudem die Bewegung
fehlt. V.a. DM Typ I.

• Bei HBA1 über 80 % erhöht sich das Infarktrisiko auf 80 %
• Behandlungsziel als erster Schritt : normalisierte BZ-Werte.
• später Ausschaltung weiterer Risikofaktoren.
• Diabetestherapie in Schwangerschaft ->ICT oder Insulinpumpe.
• Diabetestherapie bei operativen Eingriffen.
• BZ am besten >200mg% noch besser 250mg%., Metformin zuvor
absetzen.
• kombinierte Nierentransplantation: 10 J Überlebensraten ca 70 %
• durch Vit D- Gaben ließen sich angeblich die Entstehung eines Typ 1-
Diabetes um bis zu 80 % der Erkrankungshäufigkeit senken.
Wie der Metabolische Index für eine genaue SIT
und eine ICT eingestzt wird, wird später erörtert.

Auslösende Faktoren:
Absoluter oder relativer Insulinmangel.
Fehlende exogene Insulinzufuhr.
Ungenügende exogene Insulinzufuhr.
Erhöhter Insulinbedarf.:
 Infekt
 Diätfehler
 Operation
 Gastrointestinale Erkrankungen
Therapie: Insulinperfusor. Anfänglich doppelte Bolus-
menge/Stunde , stündliche Kontrolle, bei 250 mg% stop.

• Häufigste Ursache ist eine Insulinüberdosierung
• oder vermehrte Sulfonylharnstoffeinnahme
• andere Ursachen sind Alkoholgenuß oder starke körperliche
Belastung.
Therapie:
gesüßter Tee, als Bolus 2x 40 mg % Glucose iv +
Glucosekurzinfusion
Im Notfall auch 1mg Glukagon im. (z.B. Glucagon Set verorden.)
Normaler Notfall : Traubenzucker z.B. Dextrose
Normalfall: langwirksame Zucker wie Marsriegel.

W.Geiler,Int.
Diabetesschulung

Diabetesschulung Teil 10, Diabetes, Diabetes Typ 2, BOT, SIT, Diabetesschulung BOT Teil 10, Arten der Insulintherapie, Diabetikerschulung Teil 10, Basalbedarfsermittlung. S19 : Insulinbedarfsrechner mit einfachem met. Faktor.

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