Die kutanen Lymphome Dermanetzwerk

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Kutane Lymphome
1. Allgemeines
1.1. Definition:
Kutane Lymphome sind eine heterogene Gruppe von neoplastischen Erkrankungen die durch klona
Lymphozyten in der Haut entstehen. Sie sind zytomorphologisch vergleichbar zu Lymphomen an an
Lokalisationen wie z.B. gastrointestinalen oder nodalen. Auf Grund des spezifischen Mikroenvironm
präsentieren sie sich klinisch und histologisch in besonderen Varianten, so dass die
bedingt für diese Erkrankungen anwendbar sind [Burg et al. 1994].
1.2. Klassifikation:
Hinsichtlich der Klassifikation von kutanen Lymphomen wird zwischen kutanen T-Zell
Zell-Lymphomen unterschieden (Tabelle 1 und 2) [Burg et al. 1994].
Die Unterscheidung von T- und B-Zell-Lymphomen ist auch aus klinischer Sicht sinnvoll, da sich die
beiden Entitäten grundsätzlich unterscheidet. Als grobe Richtlinie kann gesagt werden, da
hinsichtlich ihres klinischen Verhaltens und ihrer Prognose meist aggressiver als kutane B
Das klinische Erscheinungsbild divergiert ebenfalls: T-Zell-Lymphome finden sich meist generalisier
während B-Zell-Lymphome häufig als solitäre Läsionen in Erscheinung treten.
Tabelle 1 zeigt die Einteilung der kutanen Lymphome nach der WHO-Klassifikation [Heenan et al. 1
aktuelle Klassifikation der EORTC.
Tabelle 1: Klassifikation nach WHO [Heenan et al. 1996]
Tabelle 2: Klassifikation der EORTC Gruppe "Kutane Lymphome" 1996 [ Burg et al. 1994]
1. Kutane T-Zell-Lymphome
- Mycosis fungoides
- Sézary-Syndrom
- Pagetoide Retikulose (M. Woringer-Kollop)
- Adultes T-Zell-Lymphom/Leukämie
2. Kutane B-Zell-Lymphome
3. Kutanes Plasmozytom
4. Pleomorphe Varianten kutaner Lymphome- Immunoblastisches T-Zell-Lymphom- Grosszelliges anaplast
5. Hautbefall bei Leukämien
T-Zell-Lymphome der Haut
Indolent (Überlebenszeit > 10 Jahre) - Mycosis fungoides + folliculäre Mucinosis Pagetoide
- Grosszelliges CTCL, CD30+ (anaplastisch, immuno
pleomorph)
- Lymphomatoide Papulose
Aggressiv (Überlebenszeit < 5 Jahre) - Sézary--Syndrom
- Grosszelliges CTCL, CD30- (immunoblastisch, pleo
Provisorisch - Granulomatous slack skin
- CTCL pleomorph, klein-/mittelgross-zellig subcutane
ähnliches CTCL [Burg et al. 1991]
B-Zell-Lymphome der Haut
Indolent (Überlebenszeit > 10 Jahre) - Keimzentrumslymphom
- Immunocytom (einschl. Marginalzonen B
Intermediär (Überlebenszeit > 5 Jahre) - Sézary-Syndrom
- Grosszelliges B-Zell Lymphom des Beins
Provisorisch - Intravasculäres CBCL
- Plasmocytom
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2. 2. T-Zell-Lymphome der Haut
In Europa wird in Anlehnung an die Kieler Klassifikation der nodalen Lymphome ein Konzept verfolg
Lymphome hinsichtlich der Zytomorphologie in verschiedene Untergruppen einteilt. Allerdings wird a
Verlauf mitberücksichtigt (Tabelle 2).
2.1. Mykosis fungoides:
Die Mykosis fungoides ist das häufigste kutane maligne Lymphom. Die Erkrankung weist einen typi
Verlauf auf. In der Initialphase zeigt sich ein langsam progredientes "ekzemartiges" Patch
das sogenannte Plaque-Stadium werden die Läsionen dicker und damit palpabel. Bei einem Fortsch
Grunderkrankung bildet sich dann das sogenannte Tumorstadium aus, das durch hellrote oder brau
Neigung zur Ulzeration gekennzeichnet ist. Der Ablauf der Erkrankung ist nicht unbedingt an das ko
Durchschreiten aller drei Stadien gebunden, es kann gelegentlich auch gleich primär das Tumorstad
fungoides auftreten [Burg, Braun-Falco, 1983].
2.2. Sézary-Syndrom:
Das Sézary-Syndrom ist gekennzeichnet durch Erythrodermie mit Pruritus, Lymphknotenschwellung
atypischen Lymphozyten (Sézary-Zellen) bei einer Leukozytose im peripheren Blut. Die Erkrankung
leukämische Variante der Mykosis fungoides verstanden. Die Leukozytenzahl liegt meist zwischen 1
(bis zu 100.000 Leukozyten/ml). Typisch sind therapierefraktäre Palmoplantar-Keratosen sowie ein
Die Prognose ist schlechter als bei der Mykosis fungoides.
2.3. CD30+ grosszellige T-Zell-Lymphome der Haut:
Das histologische Bild der CD30+ grosszelligen (pleomorphen oder anaplastischen) T
entspricht dem Bild der nodalen CD30+ anaplastischen Lymphome. Die nodalen Lymphome mit die
weisen eine äusserst ungünstige Prognose auf. Ganz im Gegensatz dazu ist die Prognose der CD3
Lymphome der Haut sehr positiv. Aufgrund dieser Situation werden viele primär kutane CD30+ Lym
wie nodale Lymphome behandelt, obwohl ihre Biologie vollkommen unterschiedlich ist. Dies
Fehlen der t(2,5) Translokation. [DeBruin et al. 1993].
3. B-Zell-Lymphome der Haut
Im Gegensatz zu den T-Zell-Lymphomen weisen die B-Zell-Lymphome, die etwa 25 % aller kutanen
ausmachen, einen relativ homogenen klinischen Verlauf auf. Klinisch präsentiert sich meist ein rasc
solitärer Tumor. Multiple Tumoren sind eher selten. Extrakutane Manifestationen fehlen meist. Die M
eher gering.
4. Diagnostik
Die Mehrheit der Lymphome der Haut kann bereits klinisch vermutet werden, dennoch ist eine histo
immunhistologische Untersuchung unerläßlich. Molekularbiologische Verfahren gewinnen in j
mehr Einfluß auf Diagnostik und Klassifikation maligner Lymphome der Haut sowie deren Abgrenzu
lymphozytären Infiltraten [Wood et al. 1994]
4.1. Biopsie/Histologie:
Zur Diagnostik empfiehlt sich eine Probeexzision eines unbehandelten klinisch verdä
(gegebenenfalls auch mehrere Probebiopsien). Prinzipiell sollte bei Verdacht auf ein malignes Lymp
für die Routine-Paraffin-Histologie und ein unfixiertes Gefrierpräparat entnommen werden.
4.2. Molekularbiologische Untersuchungen:
Monoklonalität kann prinzipiell auf DNA-, mRNA und Proteinebene nachgewiesen werden, wobei di
bzw. Immunglobulin- Gene und Genprodukte analysiert werden.
Bei Läsionen mit einem sehr dichten lymphozytären Infiltrat kann die Southern-blot Technik angewe
Allerdings ist die Sensitivität dieser Methoden oft nicht ausreichend, so dass Methoden mit Einsatz
(Polymerase-Kettenreaktion) eingesetzt werden müssen.
Tabelle 3: Notwendige Diagnostik bei kutanen Lymphomen
Klinische Untersuchung - Erhebungen eines genauen Hautbefundes auf einem Erhebungs
- Exakter Status aller Lymphknotenstationen (Palpation; ggf. Lk
- Palpation von Leber und Milz
- Fallweise nützlich: Fotodokumentation
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3. Apparative Diagnostik - Abdomen-Sonographie
- Röntgen-Thorax-Untersuchung in 2 Ebenen
- Fallweise nützlich: CT-Thorax, CT Abdomen und andere gezielte
Untersuchungen
Laboruntersuchungen - Komplettes Routinelabor (BSG, Blutbild, Differential
Nierenwerte, LDH, Elektrolyte, Elektrophorese)
Bei B-Zell-Lymphomen - Immunelektrophorese aus Serum und Urin
- Beckenkammbiopsie
Bei T-Zell-Lymphomen - Blutausstrich auf Sézary-Zellen
- Biopsie von befallenen Hautarealen
- Fallweise nützlich: Biopsien von vergrößerten Lymphknoten und
5. TNM-Stadien der kutanen Lymphome der Haut
Zur Stadieneinteilung der kutanen Lymphome wird die TNM Klassifikation verwendet, die auch gew
Bedeutung hat [Bunn, Lamberg, 1979; Kerl, Sterry, 1987]. Insbesondere für die T-Zell Lymphome g
Stadien (Ia - IIa) in der Regel eine sehr gute Prognose aufweisen mit Ueberlebenszeiten von ca. 10
In höheren Stadien (Stadium III, Sézary-Syndrom) ist die Prognose wesentlich ungünstiger. Die zu e
Ueberlebenszeit liegt dann nur bei ca. 3 Jahren.
Für die kutanen Lymphome der Haut gibt es noch keine allgemein akzeptierte TNM-Klassifikation u
Stadieneinteilung. 1987 wurde von Kerl und Sterry eine TNM-Klassifikation der T-Zell
(Tabelle 4). Auf ihr beruht eine modifizierte Fassung, die im TNM Supplement 1993 (UICC 1993) zu
empfohlen wurde (Tabelle 5).
Tabelle 4: TNM-Klassifikation und Stadieneinteilung kutaner T-Zell-Lymphome von Kerl und Sterry 1
Kategorie Definition
T: Haut
T0 Klinisch und/oder histologisch verdächtige Veränderungen
T1 Ekzematöse Herde, Plaques:<10 % Körperoberfläche
T2 Ekzematöse Herde, Plaques:>10 % Körperoberfläche
T3 Tumoren (mehr als einer)
T4 Erythrodermie
N: Lymphknoten
N0 Klinisch keine Lymphkonten palpabel
N1 Palpable Lymphknoten; histologisch kein Anhalt für CTCL
N2 Klinisch keine palpable Lymphknoten; histologisch Infiltrate eines T
N3 Palpable Lymphknoten; histologisch Infiltrate eines T-Zell
B: Peripheres Blut
B0 eine atypischen Lymphozyten im peripheren Blut (<5 %)
B1 Atypische Lymphozyten im peripheren Blut (>5 %)
M: Viszerale Organe
M0 Keine Beteiligung viszeraler Organe
M1 Histologisch gesicherte viszerale Beteiligung
Stadium T N M
IA 1
IB 2
IIA 1/2
IIB 3 0/1
III 4 0/1
IVA 1-4 2/3
IVB 1-4 0-3 1
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4. Tabelle 5: UICC-Vorschlag zur Klassifikation kutaner T-Zell-Lymphome (UICC 1993) (Die Klassifika
auf alle Typen kutaner T-Zell-Lymphome)
Stadiengruppierung der TNM-Einteilung
Kategorie Definition
T: Primärtumor
TX Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 Kein Anhalt für Primärtumor
T1 Begrenzte Plaques, Papeln oder ekzematöse Herde, weniger als 10%
Körperoberfläche einnehmend
T2 Disseminierte Plaques, Papeln oder erythematöse Herde, 10% oder m
Körperoberfläche einnehmend
T3 Tumoren (einer oder mehrere)
T4 Generalisierte Erythrodermie
N: Lymphknoten
NX Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden
N0 Regionäre Lymphknoten nicht befallen
N1 Regionäre Lymphknoten befallen
M: Nichtregionärer extrakutaner Befall (Fernmetastasen)
MX Nichtregionärer extrakutaner Befall kann nicht beurteilt werden
M0 Kein nichtregionärer extrakutaner Befall
M1 Nicht regionärer extrakutaner Befall
Stadium T N pN M
IA 1 0,X
IB 2 0,X
IIA 1/2 1 0,X
IIB 3 0/1 0,X 0/1
III 4 0/1 0,X
IVA 1-4 0/1 1
IVB 1-4 0/1 0/1 1
6. Therapie
Da die kutanen malignen Lymphome eine heterogene Gruppe von Erkrankungen darstellen, sind al
Richtlinien für ihre Behandlung nicht verfügbar. Die Situation ist auch dadurch erschwert, dass fast
prospektiven Studien vorliegen, die sichere Aussagen über Dosis, Dauer oder effektive Kombination
jeden Fall muss die Therapie kutaner T-Zell Lymphome (CTCL) [Dummer et al. 1996, J
1996] abgegrenzt werden von der Therapie kutaner B-Zell Lymphome.
Heute wird eine stadiengerechte, eher zurückhaltende Therapie empfohlen für CTCL (siehe Tabelle
Stadien stehen lokale Therapieverfahren im Vordergrund wie topische Steroide, PUVA (Psoralen pl
applizierte Zytostatika wie BCNU oder eine Radiotherapie mit schnellen Elektronen bzw. eine
Röntgenweichstrahltherapie. In fortgeschrittenen Stadien bieten sich systemische Therapien an, z.
Kombination aus PUVA mit Retinoiden oder rekombinanten Interferon-alpha. Bei leuk
Syndrom) scheint die nebenwirkungsarme extrakorporale Photopheresis bei etwa 50% der Patiente
Remission zu führen [Heald et al. 1992]. Besonders wirksam ist diese Behandlung, wenn sie mit Int
Retinoiden kombiniert wird. In Spätstadien kann auch eine palliative Chemotherapie versucht werde
allerdings immer zu Bedenken, dass sichere Effekte auf die Überlebenszeit nicht nachgewiesen sin
1989], und dass diese Behandlungsverfahren zu einer weiteren Immunsuppression f
Komplikation gehäuft auftreten. In Tabelle 5 ist das empfohlene Vorgehen für eine stadienadaptierte
dargestellt.
Primär kutane B-Zell Lymphome ohne sonstige Manifestation weisen eine wesentlich g
nodalen B-Zell Lymphome, auch wenn sie histologisch als "hochmaligne" klassifiziert werden. Desh
Fällen eine Lokaltherapie aus. Möglich ist eine operative Entfernung oder eine Radiotherapie
(Röntgenweichstrahltherapie 6-10x 200 cGy, 50 kV, 2x/Woche, schnelle Elektronen 4000 cGy) [Gol
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5. Bei multiplen Läsionen kann auch eine PUVA Behandlung versucht werden. Nur bei extracutaner M
primär eine Polychemotherapie durch den Hämato- /Onkologen indiziert [Joly et al. 1991].
6.1. Operative Therapie:
Das operative Vorgehen erscheint vor dem Hintergrund der hohen Radiosensitivität dieser Tumoren
resultierenden guten kosmetischen Ergebnissen sicherlich nur in Einzelfällen gerechtfertigt. Eine op
kann bei solitären Läsionen von pleromorphen CTCL (oft CD30+) und bei solitären L
der Haut indiziert sein. In beiden Fällen kann die Operation gelegentlich kurativ sein. Es empfiehlt s
Sicherheitsabstand von 0,5 - 1,0 cm bei der Entfernung.
Tabelle 6: Empfehlungen zur stadiengerechten Therapie von CTCL [Dummer et al. 1996]
6.2. Phototherapie
Die Phototherapie mit PUVA (Psoralen und UVA, Dosierung siehe Tab. 5) ist eine ä
Therapiemassnahme bei der Behandlung der indolenten T-Zell Lymphome der Haut [H
die Behandlung von CTCL Patienten im Stadium III (beinhaltet das Sézary-Syndrom) hat sich die ex
Photophorese etabliert. Dabei wird nach Aufnahme von Psoralen Blut entnommen, mittels Zentrifug
in Serumfraktion, rote Blutkörperchen und weisse Blutkörperchen. Während die Erythrozyten und di
dem Patienten sofort reinfundiert werden, werden die weissen Blutkörperchen (Leukozytenfraktion)
Stadium Therapie
Stadien Ia,Ib und IIa
Bei Progress:
Stadium IIb
Bei Progress:
- PUVA (Psoralen (5-Methoxypsoralen 1,2 mg/kg oder
8-Methoxypsoralen 0,8-1,2 mg/kg Körpergewicht) zwei
Stunden vor UVA 0,5-6,0 J/cm2 /3xwöchentlich)
eventuell in Kombination mit 0,5-1mg Acitretin /kg (Re-PUVA).
- Ganzkörperapplikation von Carmustine (BCNU), 5 mg
in Unguentum cordis für drei Tage alle zwei Wochen
(cave Thrombozytopenie)
- PUVA mit IFN-a (3-9 Mill. I.E. s. c. 3x/Woche) 0,5-1
mg Acitretin /kg Körpergewicht mit IFN-a (3-9 Mill. I.E.
s. c. 3x/Woche)
- Ganzkörper "schnelle Elektronen" (bis zu 3000 cGy
Gesamtdosis)
Methotrexat 7 -20mg/ m2 Körperoberfläche, 1x/Woche.
- PUVA mit IFN-a oder Acitretin with IFN-a wie oben
kombiniert mit Röntgenweichstrahltherapie (6-10x 200
cGy, 50 kV, 2x/Woche).
- Ganzkörper "schnelle Elektronen"
Chemotherapie mit
λ Knospe-Schema (Chlorambucil 0,4 bis 0,7 mg/kg Körpergewicht verteilt
Predisolon 75 mg Tg. 1, 50 mg Tg.2, 25 mg Tg. 3 p. o.) Wiederholung ab T
λ COP (Vincristin 1,4 mg/m2 Körperoberfläche max. 2 mg i. v. Tg.1 , Cyclop
mg/m2 Körperoberfläche i.v. Tg. 1-5, Prednisolon 100 mg/m2 K
Wiederholung ab Tg. 29
λ CHOP (Cyclophosphamid 750 mg/m2 Körperoberfläche i.v. Tg. 1, Adriamy
Tg. 1, Vincristin 1,4 mg/m2 Körperoberfläche max. 2 mg i. v. Tg.1, Prednis
Tg. 1-5 p.o., Wiederholung ab Tg. 29
λ bei high-grade Histologie ev. auch
λ COPBLAM (Cyclophosphamid 400 mg/m2 i. v. Tg.1 , Vincristin 1,0 mg/m2
40 mg/m2 Tg. 1-10 p.o., Bleomycin 15 mg i. v. Tg. 14, Adriamycin 50 mg/m
Procarbazin 100 mg/m2 Tg. 1-10 p.o.; Wiederholung ab Tg. 22)
Stadium III (beinhaltet
Sézary-Syndrom)
Bei Progress
Stadium IVa, IVb
- Photopheresis (Tg. 1 und 2 alle 4 Wochen). Falls keine Remission: zu
9 Mill. I.E. s. c. 3x/Woche) ev. plus 0,5-1mg Acitretin/kg.
- Methotrexat 7-20mg/m2, 1x/Woche.
- PUVA mit IFN-a wie oben
- palliative PUVA,
- Ganzkörper "schnelle Elektronen",
- Röntgenfernbestrahlung,
- Chemotherapie wie oben,
- experimentelle Therapien (Interleukin-2-Fusiontoxine)
- Palliative Therapie mit Chemotherapie (siehe oben),
- eventuell kombiniert mit IFN-a oder Retinoiden (vgl
oben),
- Photopheresis bei leukämischen Patienten
- oder experimentelle Therapien.
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6. im Serum vorhandenen Psoralens mit UV-Licht bestrahlt.
6.3. Immuntherapie:
Zur Behandlung von CTCL werden häufig Retinoide oder Interferon eingesetzt, die wahrscheinlich
immunmodulierende Eigenschaften zum Therapieerfolg führen.
Ursprünglich wurden die Interferone und die Retinoide sehr hoch dosiert [Bunn et al. 1994]. Insbeso
Kombination erscheint es heute weniger notwendig zu sein. Als Richtwert kann eine Dosierung von
Interferon-a 3x/Woche und 0,5 mg - 1,0 mg/kg Körpergewicht Acitretin gelten. Wahrscheinlich sind b
Kombinationsbehandlung sogar noch niedrigere Dosierungen möglich.
6.4. Chemotherapie:
Nach den vorliegenden Erfahrungen kann durch die Polychemotherapie auch einschliesslich
Knochenmarkstransplantation keine Heilung erzielt werden. Deshalb bleibt diese Behandlung als pa
Massnahme den fortgeschrittenen Stadien vorbehalten, wobei immer zuerst weniger aggressive Be
das Knospe-Schema empfohlen werden. Erst in späteren Stadien kann auch CHOP oder COPBLAM
kommen (siehe Tabelle 5) [Bunn et al. 1994].
6.5. Strahlentherapie:
Für lokalisierte kutane Lymphome (z.B. Tumoren bei der MF oder B-Zell Lymphome) ist die
Röntgenweichstrahltherapie (Dermopan, 6 -10x 200 cGy, 50 KV, 2x/Woche) mit 20 -
nebenwirkungsarme und effiziente Methode. Auch größere Lymphommanifestationen mit einem Du
cm und mehr lassen sich der Bestrahlungsbehandlung zuführen. Diese Behandlungsform l
systemischen Gabe von Interferon, Retinoid, Methotrexat oder Chemotherapie kombinieren [Bauch
Bei der Mycosis fungoides können durch eine Bestrahlung mit schnellen Elektronen bei einem Teil d
langanhaltende Remission erreicht werden. Diese Behandlung sollte allerdings erst in fortgeschritte
versucht werden. Es werden in der Regel 30 bis 40 Gy in einer Fraktionierung zwischen 1,5 bis 2,0
Woche als Ganzhautelektronentherapie appliziert [Cotter et al. 1983; Micaily et al. 1990]. In fortgesc
können auch Behandlungen mit einer Dosierung von 1500 - 3000 cGy eingesetzt werden, um einen
zu erzielen [Cotter et al. 1983]. Sind unter 10 % des Integumentes beteiligt, kann jedoch auch noch
Zielsetzung therapiert werden [Quiros et al. 1996]. Allerdings ist diese Technik sehr aufwendig und
Linearbeschleuniger, der schnelle Elektronen mit einer Energie von 4 - 18 MeV erzeugt.
7. Nachsorge
Gesicherte, durch Daten untermauerte Nachsorgeschemata gibt es nicht. In früheren Stadien (I und
klinische Nachuntersuchungen halbjährlich bis jährlich sinnvoll, in fortgeschrittenen Stadien (III und
gegebenenfalls 4-6wöchentliche Nachuntersuchungen zu erwägen, um den Therapieerfolg besser b
können. Die Nachsorgeintervalle bei Patienten mit kutanen Lymphomen sind dem klinischen Bild an
jeden Fall ist eine erneute Biopsie indiziert, wenn sich das klinische Bild des Lymphoms
Zeit neue Läsionen auftreten.
8. Literatur
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Die "Leitlinien" der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Deutsc
e.V. sind Empfehlungen für ärztliches Handeln in charakteristischen Situationen. Sie schildern auss
wissenschaftliche und keine wirtschaftlichen Aspekte. Die "Leitlinien" sind für Ärzte unverbindlich un
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