Diabetikerschulungsprogramm Teil 9, Diabetes, Diabetikerschulung, Diabetes ...Wolfgang Geiler
Schulungsprogramm für Diabetiker Typ 2,die Normalinsulin spritzen (Kurzeinführung).Zielgruppe für die präprandiale Insulingabe.Kennzeichen im Urin für zusätzlichen Insulinbedarf.Erhöhte Ketone als Hinweis.Relation C-Peptid zu Nüchtern-BZ als Hinweis.Definition Insulinpflichtiger Diabetes Typ 2. Klarer unterschied typ 1 zu Typ 2 Diabetes.Kernfrage ist der zusätzlich benötigte Basalbedarf, der meist nachts auffällig ist.Ketone und Ketonurie trotzausgeschöpfter diätischer maßnahmen , Bewegung und OADs.Altersabhängige therapie bei z.b erschöpfter Bauchspeicheldrüse.Mittel und langfristige Folgen bei Therapieversagen.Therapieoptionen.Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse und deren Grenzwerte.Wann wird generell Diabetes Typ 2 oder eine Verschlechterung eines Typ 2 Diabetes erkennbar.Sinnvolle Diagnostik in Richtung Insulinbedarf.Blutzuckerbelastungstest sehr sinnvoll.Unterschied von Normalinsulin zu Verzögerungsinsulin.Analoga.Insulinämie. Präprandiale Insulininjektionen auch manchmal als Vorstufe des nächtlichen Basalinsulins.Konventionelle Insulintherapie
Bot (Basal-Oral-insulintherapie meist als Erstmaßnahme bei zusätzlichem Insulinbedarf).Erkennen und Behandeln von Hypoglykämien,Anhebung des Basalspiegels.Hilfsmittel zur Einstellung mit Insulin.Richtige Stechhilfen. Schulung im Umgang mit insulinspritzen.Bedarfsgerechte Insulintherapie bei freier Kost.Praktischer Umgang mit Kohlenhydrat-austauschstoffen.Geeignete Stechhilfen zur Blutzuckerbestimmung.Beispiele für insulin vor dem Essen.Insulin in Abhängigkeit von Kostform und BEs.Allgemeine therapiemöglichkeiten mit Insulin. Prinzip der beginnend additiven Insulintherapie.Schrittweise Ermittelung des Basalbedarfes Abends durch langwirksames Insulin.(BOT) Zunächst Festschema auch bei Sit zu den Mahlzeiten. Beispiele für Einstellungen.ggf. für Sit erweitertes ausgleichsschema zu drei Messwerten.
Diabetesschulung.Diabetes.Diabetesschulung OAD Teil 5. Diabetes Typ 2. Diabet...Wolfgang Geiler
Typ 2 Diabetes erkennen, Symptome des Diabetes mellitus Typ 2,
Entstehung des Diabetes Typ 2, oraler Glucosetoleranztest,OGGT,
metabolische Faktoren, Metabolisches Syndrom,Auslöser des Diabetes Typ 2,
Vergleich Getreide mit Gemüse wie die Kartoffel,Vier Risiken in einem,
beim Diabetes mellitus,sequentielle Folgen des Übergewichtes. Die Heidelberger
Zuckeruhr.Insulin aus den Beta-Inselzellen,Die Betazelle der Bauchspeicheldrüse,
Insulin reguliert den ausgeglichenen Glucosespiegel im Blut,Diagnostische Maßnahmen beim Typ 2 Diabetes,OGGT,alternativer Zuckersirup für den OGGT,Auswertung des
Blutzuckerbelastungstestes,Der Pathomechanismus des metabolischen
Syndroms,Der Glucosestoffwechsel,Bedeutung des Insulins,Insulin,Charakteristika des Diabetes mellitus Typ 1,Charakteristika des Diabetes mellitus Typ 2.Allgemeine
Insulinausschüttung beim Typ 2 Diabetes,Bedeutung des Hba1c zur
Verlaufskontrolle und nur bedingt zur Erstdiagnose,
Manifester Typ 2 Diabetes mit Komplikationen,Stufentherapie durch
orale Antidiabetika,Metformin,Wirkmechanismus von Metformin,Anwendung
von Metformin,Dosierung von Metformin,Sulfonylharnstoffe und
Analoga,Wirkrelation der Metformindosis,Nebenwirkungen der
Biguanide,Sulfonylharnstoffe und Analoga,Wirkmechanismus der
Sulfonylharnstoffanaloga,Beispiel für eine Therapie mit
Euglucon,Repaglanide, Einsatzgebiet
derRepaglanide/Novonorm.Nebenwirkung der Repaglanide,Einsatzgebietvon
Amaryl.Therapiebeispiel für Novonorm.Nebenwirkungen der
Sulfonylharnstoffe,GLP-1, Dpp4-Hemmer,Nebenwirkungen der DPP4-
Hemmer,Alpha-Glucosidasehemmer, Nebenwirkungen der Alpha-
Glucosidasehemmer,Wirkung der GLP-1 , Nebenwirkungen der GLP1,
Glitazone,Wirkort der Glitazone,Nebenwirkungen der Glitazone.Alpha-
Glucosidasehemmer,GLP 1-Rezeptorantagonisten.DPP4 -
Hemmer,Exenatide,Gliflozine,Übersicht über orale Antidiabetika,Diabetesschulung Teil 5
Hypertonie beim Diabetiker Teil 3, Diabetes Typ 2, Diabetes 2, Metabolisches ...Wolfgang Geiler
Sinnvolle Aktivitätsplanung beim Diabetiker und Zuckerkranken.Hypertonieschulung,Bewegung und der Gesamtstoffwechsel.Das metabolische Syndrom.Kennzeichen und Erkennen des metabolischen Syndroms.Begleitquartett des metabolischen Syndroms.Risikofaktoren des metabolischen Syndroms.Ausgleichssportarten beim Diabetiker.Allgemeine Insulinresistenz.Insulinresistenz an der Bauchspeicheldrüse.Spezieller Zuckerstoffwechsel.Diagnose des Metabolischen Syndroms.Therapieansätze des metabolischen Syndroms. Metabolisch übergreifende Symptomatik.Blutzuckertest intermediär und langfristige
Tests.Metabolische Azidose.Übersäuerungshinweise.Kußmaulatmung als Hinweis, Ursachen einer metabolischen Azidose.Diagnose einer metabolischen Azidose.Die Zuckeruhr. Umfeld des metabolischen Syndroms gemäß de Zuckeruhr.Pathophysiognomische Aspekte.Korrelation einiger Körpermerkmale.Metabolisches Syndrom und dessen Hauptkörpermerkmal.Bewegung und echter Biorythmus.Weitere Tips.Was kann Sport alles verhindern im Zusammenhang mit Diabetes und Met.Syndrom.Sicherheitsmaßnahmen.Walking Index berechnen.Bestimmung des Trainingspulses.Einteilung nach Trainingszonen und physiologischer Belastbarkeit.Ausdauerindex.Grobe Abschätzung der Spitzenleistung,Aktivität und Ausdauer .Hieraus Bewegungsindex. Aktivitäteneinteilung und hiervon Ableitung eines Aktivitätenprofils über den Tag-> Softwarehilfsmittel oder Tagestabelle zum ankreuzen.Indirekt Langzeitblutdruckmessung bei Mobilitätseinschränkung.
ggf. Anionenlücke aus Ketonen abschätzen.Anwendung des Ketonteststreifen.Kontrolle der Salzaufnahme bei Diät und der Salzausscheidung über Osmolaritätsteststreifen. Glukoseteststreifen zum Präscreening einer diabetischen Nephropathie bei vorzeitigem Überschreiten der Nierenausscheidungsschwelle von Glucose, sowie Albuminteststreifen
oder Proteinausscheidung auf Comburmultiteststix.
Diabetesschulung Teil 10, Diabetes, Diabetes Typ 2, BOT, SIT, Diabetesschulun...Wolfgang Geiler
Einstellung von beginnendem insulinpflichtigem Typ 2 Diabetes,Unterschiede Diabetes Typ 1 und Typ 2,Insulinantikörper GAD,ICA,ICA2,IAS2,Definition des Typ 2 Diabetes mellitus, Differentialdiagnose,Ziel der Diabetestherapie,Therapie des Diabetes Typ 2,E,Wiederholung der eingesetzten OADs,Insulinarten.Angriffspunkte der oralen Antidiabetika.Berechnung des Insulinbedarfs nach Körpergewicht und metabolischem Faktor.Fasten Reservestoffwechel und Basalbedarf.Basalratentest speziell beim Typ 2 Diabetes.Die 30.-iger Regel,Die 20.-Regel.Zusätzlichen Insulinbedarf beim Typ 2 diabetes erkennen.Insulinschemaberechnungen.Definition eines neu entdeckten Diabetes mellitus.OGT oder OGGT,Insulinausschüttung beim Gesunden,SIT,Insulinprofile,Wirkweisen von Insulin,Basalspiegel ab 3.00h.Anpassung des Essabstandes.BOT beim Typ 2-Diabetes,Vorgehensweise bei der BOT,Berechnung des insulinschemas.Relativierung des Hba1c,Erhöhung der Basalinsulinrate,Veranschaulichung der BOT,Vorgehensweise bei der BOT,Anpassung der OAD an die BOT,Vorteile der BOT,BOT und Dosisverteilung von Medikamenten.BOT und zusätzliche kurzwirksame Insulingaben,Voraussetzung für eine BOT,BOT plus,Vorteile einer BOT plus,Wann ist eine BOT nicht mehr möglich,ausgereizte BOT bei inversen Essgewohnheiten,Unterschied Mischinsulin zu Normalinsulinanwendung,Diskussionsthema: Euglucon und Insulin,Das Mischinsulinschema,Mischinsulin früh und abend,Mischinsulin früh mittags und abends,Orientierungshilfe für die Insulinzufuhr bei Ketonkörpern,Wiederholung OAD,Das metabolische Syndrom,sinnvoille Maßnahmen beim metabolischen Syndrom,FaErnährung beim Diabetes unter Metformin und Novonorm,llbeispiele der Umstellung auf Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes,Fallbeispiele verschiedener Insulintherapien,Fallbeispiel 5 mit absetzen von Amaryl bei Wirkverlust,Berücksichtigung einiger Nachteile von Novonorm,abschließende zusammenfassung einiger Insulintherapien.Coma diabetikum, Hypoglykämie.Insulinbedarfsrechner nach einfachem met Faktor S.19.Weitere metabolische Faktoren können sich aber multiplizieren.
Diabetesschulung Teil 11. Diabetes, Diabetes Typ 2. Berechnung des abendliche...Wolfgang Geiler
Rasche Berechnung des Basalinsulinbedarfs abends
Erstellen eines Basalinsulinschemas für abends.
Beibehalten des Ausgangswertes über zwei Tage
unter morgentlichen Messungen und 1x abendlicher
Kontrollmessung. Berechnung der noch fehlenden
Insulinmenge In weiterem Schritt angepasstes Schema.
durch schrittweise rein empirische Anpassung
Verwendung für den Basalinsulinbedarf vorerst nur bezogen auf den Gewichtbedarfs, Als Anhaltspunkt dient der BMI, als met. Ausgangsfaktor
erst später in laufender Therapie finden genauere metabolische
Einzel - Faktoren tagsüber, wie Halsumfang, Bauchumfang ,
Ernährung und Aktivitätsverteilung über den Tag Berücksichtigung.
später aufkommende Resistenzfaktoren abends lassen
sich später z.b. gemaäß Homa-Index nach Fasten genauer angleichen.
Vielen Dank für ihr Interesse.
ggf. VBA Runtime und Office 2000 nachinstallieren auf manchen Rechnern. Datum Steuerelement entfernt. -> läuft auf eigenem Rechner unter Win7 und XP.
Diabetiker Teil 6,Diabetesschulung,Diabetikerschulung Teil 6,Wie Diabetiker a...Wolfgang Geiler
Durch welche Lebensmittel kann der Blutzucker ansteigen,Wie vermeidet man einen übermäßigen Blutzucker.Ofters BZ messen und Nahrungsmittel anpassen.Genauere BZ Nachregulation unter kleineren Mahlzeiten. Bessere BZ-Regelung unter niedrigem Glykämischen Index, verbesserte prompte und proportionale Regulation unter richtiger Medikamentendosis,Verbesserte kapazitive Freisetzung und verbesserte Aufnahme in die Muskulatur durch Bewegung und Metformin.Wiederholung BMI,Body Mass Index,adäquate und nicht übertriebene Nahrungsaufnahme.Diabetes,Diabetes mit OAD, Diabetes mit OAD und Ernährung, Gesammtkalorienabschätzung und Ziel des Gesamtverbrauchs,Ernährungstabelle für 1 BE,Beispiel für Frühstück,Beispiel für Mittagessen,Beispiel für Abendessen,Nährwert von Salaten,Lebensmittelwaagen, BE-Tabelle Kohlenhydrate,BE-tabelle Eiweiß,BE-Tabelle Fette, TAbelle Glykämischer Imdex,Genaue BE-Pläne für den Tag und die Woche.Beispiele fpr Eigenheiten vestimmter Speisen,Ernährungsplaner,übersichtliche schnelle Ernährungstabellen nach BEs,Low Carbone Diät,Low-glykämic-index-Kost,der Schwerpunkt bei Ballaststoffen,
Strategien beim nicht mehr Ansprechen von OADs (z.B.Sulfonylharnstoffe) und von Insulin.Sinn und Zweck von Ballaststoffen. Zuckeraustauschstoffe.Vorsichtige Anwendung von Süßstoffen.Auch das Wechselspiel von konzentrierten Fetten und leicht freizu-setzenden Kohlenhydraten, sowie Stoffwechsellöser wie Glutamat.10-Regeln der DGE zur Ernährung,Schulungstafeln und Zuordnung von Lebensmitteln. Wahl beim Einkaufen.
ggf. Austausch von Lebensmitteln.Etwas ketonreduzierte Kost,Ballaststoffreiche Ernährung zur Reduktion des Hungergefühls und zur Reduktion des glykämischen Index,Schrittzähler und Gewichtskontrollen.3x goldene Regeln zum Abnehmen
06.08 Insulinwirkung und Therapie.Uni Köln, Insulinansprechbarkeit und Insuli...Wolfgang Geiler
Insulinwirkung und Therapie.
Insulinansprechbarkeit und Insulinanpassung.
ICT und angepasste Ernährung mit entsprechendem
Insulinbedarf.
Weitergabeskript
Diabetikerschulungsprogramm Teil 9, Diabetes, Diabetikerschulung, Diabetes ...Wolfgang Geiler
Schulungsprogramm für Diabetiker Typ 2,die Normalinsulin spritzen (Kurzeinführung).Zielgruppe für die präprandiale Insulingabe.Kennzeichen im Urin für zusätzlichen Insulinbedarf.Erhöhte Ketone als Hinweis.Relation C-Peptid zu Nüchtern-BZ als Hinweis.Definition Insulinpflichtiger Diabetes Typ 2. Klarer unterschied typ 1 zu Typ 2 Diabetes.Kernfrage ist der zusätzlich benötigte Basalbedarf, der meist nachts auffällig ist.Ketone und Ketonurie trotzausgeschöpfter diätischer maßnahmen , Bewegung und OADs.Altersabhängige therapie bei z.b erschöpfter Bauchspeicheldrüse.Mittel und langfristige Folgen bei Therapieversagen.Therapieoptionen.Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse und deren Grenzwerte.Wann wird generell Diabetes Typ 2 oder eine Verschlechterung eines Typ 2 Diabetes erkennbar.Sinnvolle Diagnostik in Richtung Insulinbedarf.Blutzuckerbelastungstest sehr sinnvoll.Unterschied von Normalinsulin zu Verzögerungsinsulin.Analoga.Insulinämie. Präprandiale Insulininjektionen auch manchmal als Vorstufe des nächtlichen Basalinsulins.Konventionelle Insulintherapie
Bot (Basal-Oral-insulintherapie meist als Erstmaßnahme bei zusätzlichem Insulinbedarf).Erkennen und Behandeln von Hypoglykämien,Anhebung des Basalspiegels.Hilfsmittel zur Einstellung mit Insulin.Richtige Stechhilfen. Schulung im Umgang mit insulinspritzen.Bedarfsgerechte Insulintherapie bei freier Kost.Praktischer Umgang mit Kohlenhydrat-austauschstoffen.Geeignete Stechhilfen zur Blutzuckerbestimmung.Beispiele für insulin vor dem Essen.Insulin in Abhängigkeit von Kostform und BEs.Allgemeine therapiemöglichkeiten mit Insulin. Prinzip der beginnend additiven Insulintherapie.Schrittweise Ermittelung des Basalbedarfes Abends durch langwirksames Insulin.(BOT) Zunächst Festschema auch bei Sit zu den Mahlzeiten. Beispiele für Einstellungen.ggf. für Sit erweitertes ausgleichsschema zu drei Messwerten.
Diabetesschulung.Diabetes.Diabetesschulung OAD Teil 5. Diabetes Typ 2. Diabet...Wolfgang Geiler
Typ 2 Diabetes erkennen, Symptome des Diabetes mellitus Typ 2,
Entstehung des Diabetes Typ 2, oraler Glucosetoleranztest,OGGT,
metabolische Faktoren, Metabolisches Syndrom,Auslöser des Diabetes Typ 2,
Vergleich Getreide mit Gemüse wie die Kartoffel,Vier Risiken in einem,
beim Diabetes mellitus,sequentielle Folgen des Übergewichtes. Die Heidelberger
Zuckeruhr.Insulin aus den Beta-Inselzellen,Die Betazelle der Bauchspeicheldrüse,
Insulin reguliert den ausgeglichenen Glucosespiegel im Blut,Diagnostische Maßnahmen beim Typ 2 Diabetes,OGGT,alternativer Zuckersirup für den OGGT,Auswertung des
Blutzuckerbelastungstestes,Der Pathomechanismus des metabolischen
Syndroms,Der Glucosestoffwechsel,Bedeutung des Insulins,Insulin,Charakteristika des Diabetes mellitus Typ 1,Charakteristika des Diabetes mellitus Typ 2.Allgemeine
Insulinausschüttung beim Typ 2 Diabetes,Bedeutung des Hba1c zur
Verlaufskontrolle und nur bedingt zur Erstdiagnose,
Manifester Typ 2 Diabetes mit Komplikationen,Stufentherapie durch
orale Antidiabetika,Metformin,Wirkmechanismus von Metformin,Anwendung
von Metformin,Dosierung von Metformin,Sulfonylharnstoffe und
Analoga,Wirkrelation der Metformindosis,Nebenwirkungen der
Biguanide,Sulfonylharnstoffe und Analoga,Wirkmechanismus der
Sulfonylharnstoffanaloga,Beispiel für eine Therapie mit
Euglucon,Repaglanide, Einsatzgebiet
derRepaglanide/Novonorm.Nebenwirkung der Repaglanide,Einsatzgebietvon
Amaryl.Therapiebeispiel für Novonorm.Nebenwirkungen der
Sulfonylharnstoffe,GLP-1, Dpp4-Hemmer,Nebenwirkungen der DPP4-
Hemmer,Alpha-Glucosidasehemmer, Nebenwirkungen der Alpha-
Glucosidasehemmer,Wirkung der GLP-1 , Nebenwirkungen der GLP1,
Glitazone,Wirkort der Glitazone,Nebenwirkungen der Glitazone.Alpha-
Glucosidasehemmer,GLP 1-Rezeptorantagonisten.DPP4 -
Hemmer,Exenatide,Gliflozine,Übersicht über orale Antidiabetika,Diabetesschulung Teil 5
Hypertonie beim Diabetiker Teil 3, Diabetes Typ 2, Diabetes 2, Metabolisches ...Wolfgang Geiler
Sinnvolle Aktivitätsplanung beim Diabetiker und Zuckerkranken.Hypertonieschulung,Bewegung und der Gesamtstoffwechsel.Das metabolische Syndrom.Kennzeichen und Erkennen des metabolischen Syndroms.Begleitquartett des metabolischen Syndroms.Risikofaktoren des metabolischen Syndroms.Ausgleichssportarten beim Diabetiker.Allgemeine Insulinresistenz.Insulinresistenz an der Bauchspeicheldrüse.Spezieller Zuckerstoffwechsel.Diagnose des Metabolischen Syndroms.Therapieansätze des metabolischen Syndroms. Metabolisch übergreifende Symptomatik.Blutzuckertest intermediär und langfristige
Tests.Metabolische Azidose.Übersäuerungshinweise.Kußmaulatmung als Hinweis, Ursachen einer metabolischen Azidose.Diagnose einer metabolischen Azidose.Die Zuckeruhr. Umfeld des metabolischen Syndroms gemäß de Zuckeruhr.Pathophysiognomische Aspekte.Korrelation einiger Körpermerkmale.Metabolisches Syndrom und dessen Hauptkörpermerkmal.Bewegung und echter Biorythmus.Weitere Tips.Was kann Sport alles verhindern im Zusammenhang mit Diabetes und Met.Syndrom.Sicherheitsmaßnahmen.Walking Index berechnen.Bestimmung des Trainingspulses.Einteilung nach Trainingszonen und physiologischer Belastbarkeit.Ausdauerindex.Grobe Abschätzung der Spitzenleistung,Aktivität und Ausdauer .Hieraus Bewegungsindex. Aktivitäteneinteilung und hiervon Ableitung eines Aktivitätenprofils über den Tag-> Softwarehilfsmittel oder Tagestabelle zum ankreuzen.Indirekt Langzeitblutdruckmessung bei Mobilitätseinschränkung.
ggf. Anionenlücke aus Ketonen abschätzen.Anwendung des Ketonteststreifen.Kontrolle der Salzaufnahme bei Diät und der Salzausscheidung über Osmolaritätsteststreifen. Glukoseteststreifen zum Präscreening einer diabetischen Nephropathie bei vorzeitigem Überschreiten der Nierenausscheidungsschwelle von Glucose, sowie Albuminteststreifen
oder Proteinausscheidung auf Comburmultiteststix.
Diabetesschulung Teil 10, Diabetes, Diabetes Typ 2, BOT, SIT, Diabetesschulun...Wolfgang Geiler
Einstellung von beginnendem insulinpflichtigem Typ 2 Diabetes,Unterschiede Diabetes Typ 1 und Typ 2,Insulinantikörper GAD,ICA,ICA2,IAS2,Definition des Typ 2 Diabetes mellitus, Differentialdiagnose,Ziel der Diabetestherapie,Therapie des Diabetes Typ 2,E,Wiederholung der eingesetzten OADs,Insulinarten.Angriffspunkte der oralen Antidiabetika.Berechnung des Insulinbedarfs nach Körpergewicht und metabolischem Faktor.Fasten Reservestoffwechel und Basalbedarf.Basalratentest speziell beim Typ 2 Diabetes.Die 30.-iger Regel,Die 20.-Regel.Zusätzlichen Insulinbedarf beim Typ 2 diabetes erkennen.Insulinschemaberechnungen.Definition eines neu entdeckten Diabetes mellitus.OGT oder OGGT,Insulinausschüttung beim Gesunden,SIT,Insulinprofile,Wirkweisen von Insulin,Basalspiegel ab 3.00h.Anpassung des Essabstandes.BOT beim Typ 2-Diabetes,Vorgehensweise bei der BOT,Berechnung des insulinschemas.Relativierung des Hba1c,Erhöhung der Basalinsulinrate,Veranschaulichung der BOT,Vorgehensweise bei der BOT,Anpassung der OAD an die BOT,Vorteile der BOT,BOT und Dosisverteilung von Medikamenten.BOT und zusätzliche kurzwirksame Insulingaben,Voraussetzung für eine BOT,BOT plus,Vorteile einer BOT plus,Wann ist eine BOT nicht mehr möglich,ausgereizte BOT bei inversen Essgewohnheiten,Unterschied Mischinsulin zu Normalinsulinanwendung,Diskussionsthema: Euglucon und Insulin,Das Mischinsulinschema,Mischinsulin früh und abend,Mischinsulin früh mittags und abends,Orientierungshilfe für die Insulinzufuhr bei Ketonkörpern,Wiederholung OAD,Das metabolische Syndrom,sinnvoille Maßnahmen beim metabolischen Syndrom,FaErnährung beim Diabetes unter Metformin und Novonorm,llbeispiele der Umstellung auf Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes,Fallbeispiele verschiedener Insulintherapien,Fallbeispiel 5 mit absetzen von Amaryl bei Wirkverlust,Berücksichtigung einiger Nachteile von Novonorm,abschließende zusammenfassung einiger Insulintherapien.Coma diabetikum, Hypoglykämie.Insulinbedarfsrechner nach einfachem met Faktor S.19.Weitere metabolische Faktoren können sich aber multiplizieren.
Diabetesschulung Teil 11. Diabetes, Diabetes Typ 2. Berechnung des abendliche...Wolfgang Geiler
Rasche Berechnung des Basalinsulinbedarfs abends
Erstellen eines Basalinsulinschemas für abends.
Beibehalten des Ausgangswertes über zwei Tage
unter morgentlichen Messungen und 1x abendlicher
Kontrollmessung. Berechnung der noch fehlenden
Insulinmenge In weiterem Schritt angepasstes Schema.
durch schrittweise rein empirische Anpassung
Verwendung für den Basalinsulinbedarf vorerst nur bezogen auf den Gewichtbedarfs, Als Anhaltspunkt dient der BMI, als met. Ausgangsfaktor
erst später in laufender Therapie finden genauere metabolische
Einzel - Faktoren tagsüber, wie Halsumfang, Bauchumfang ,
Ernährung und Aktivitätsverteilung über den Tag Berücksichtigung.
später aufkommende Resistenzfaktoren abends lassen
sich später z.b. gemaäß Homa-Index nach Fasten genauer angleichen.
Vielen Dank für ihr Interesse.
ggf. VBA Runtime und Office 2000 nachinstallieren auf manchen Rechnern. Datum Steuerelement entfernt. -> läuft auf eigenem Rechner unter Win7 und XP.
Diabetiker Teil 6,Diabetesschulung,Diabetikerschulung Teil 6,Wie Diabetiker a...Wolfgang Geiler
Durch welche Lebensmittel kann der Blutzucker ansteigen,Wie vermeidet man einen übermäßigen Blutzucker.Ofters BZ messen und Nahrungsmittel anpassen.Genauere BZ Nachregulation unter kleineren Mahlzeiten. Bessere BZ-Regelung unter niedrigem Glykämischen Index, verbesserte prompte und proportionale Regulation unter richtiger Medikamentendosis,Verbesserte kapazitive Freisetzung und verbesserte Aufnahme in die Muskulatur durch Bewegung und Metformin.Wiederholung BMI,Body Mass Index,adäquate und nicht übertriebene Nahrungsaufnahme.Diabetes,Diabetes mit OAD, Diabetes mit OAD und Ernährung, Gesammtkalorienabschätzung und Ziel des Gesamtverbrauchs,Ernährungstabelle für 1 BE,Beispiel für Frühstück,Beispiel für Mittagessen,Beispiel für Abendessen,Nährwert von Salaten,Lebensmittelwaagen, BE-Tabelle Kohlenhydrate,BE-tabelle Eiweiß,BE-Tabelle Fette, TAbelle Glykämischer Imdex,Genaue BE-Pläne für den Tag und die Woche.Beispiele fpr Eigenheiten vestimmter Speisen,Ernährungsplaner,übersichtliche schnelle Ernährungstabellen nach BEs,Low Carbone Diät,Low-glykämic-index-Kost,der Schwerpunkt bei Ballaststoffen,
Strategien beim nicht mehr Ansprechen von OADs (z.B.Sulfonylharnstoffe) und von Insulin.Sinn und Zweck von Ballaststoffen. Zuckeraustauschstoffe.Vorsichtige Anwendung von Süßstoffen.Auch das Wechselspiel von konzentrierten Fetten und leicht freizu-setzenden Kohlenhydraten, sowie Stoffwechsellöser wie Glutamat.10-Regeln der DGE zur Ernährung,Schulungstafeln und Zuordnung von Lebensmitteln. Wahl beim Einkaufen.
ggf. Austausch von Lebensmitteln.Etwas ketonreduzierte Kost,Ballaststoffreiche Ernährung zur Reduktion des Hungergefühls und zur Reduktion des glykämischen Index,Schrittzähler und Gewichtskontrollen.3x goldene Regeln zum Abnehmen
06.08 Insulinwirkung und Therapie.Uni Köln, Insulinansprechbarkeit und Insuli...Wolfgang Geiler
Insulinwirkung und Therapie.
Insulinansprechbarkeit und Insulinanpassung.
ICT und angepasste Ernährung mit entsprechendem
Insulinbedarf.
Weitergabeskript
Entwicklung des Diabetes mellitus
Symptome und Erkennung des Diabetes mellitus
Feststellung des Diabetes mellitus
Behandlung des Diabetes mellitus
Weitergabeskript
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz. langfristige Folgen eines Diabetes ...Wolfgang Geiler
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz
langfristige Folgen eines Diabetes mellitus
Mikroangiopathie und Makroangiopathie
Hyper und Dyslipidämie ist oft
eine membranöse Glomerulonephritis
oft ist es eine Basalmembranglomerulonephritis
Veränderte Anpassung des Renin-Angiotensinsystems
Früherkennung der Diabetischen Nephropathie
bei Mikroalbuminurie und begleitendem Kreatininanstieg.
Kontrolle von mittelfristigem bekannten Serumkreatinin (Kostenfrage)
und kurzfristigem semiquantitativem Urinkreatininteststreifen.
Auch semiquantitative Vergleichsserie durch Kreatininclearance
mittels Urinsticks. Entwicklung der diabetischen Nephropathie
als Krankheitsfolge und gelegentlich Albuminsticks. Definition der Eiweißausscheidung.
Weitere Folgen sind oft eine vaskulär
hypertensive Nephropathie.
gleichzeitig bestehende Vasosklerose und
oft auch verminderter Gefäßtrainingszustand
und mangelnder Ausgleichssport.
ACE - Hemmer zur protektiven Behandlung
der diabetischen Nephropathie bei der RR-Einstellung.
Im richtigen Dosisintervall ergeben sich pos
Auswirkung auf verschiedene Organe.
Verlaufskontrollen durch Albumeinteststreifen
und Kreatininteststreifen im Urin mit Umrechnung zu Serum.
https://www.wisplinghoff.de/fuer-aerzte/formelsammlung/niere-berechnung-der-endogenen-kreatinin-clearance/ -> semiquamtitativer Vergleich.
Weitergabeskript
06.12 Diätetik beim Diabetes mellitus Typ 2. DiätetikWolfgang Geiler
Diätetik beim Diabetes mellitus Typ 2
Stufentherapie beim Diabetes Typ 2
Definition von Normalgewicht und Übergewicht
täglicher Energiebedarf
Broteinheiten
Grundnährstoffe
Broteinheiten pro Gesamtkalorien
Glykämischer Index
Weitergabeskript
Antidepressiva und Antipsychotika führen in vielen Fällen zu einer nicht unerheblichen Gewichtszunahme. Die Fortbildung behandelt Pharmakologische Ansätze der Adipositasbehandlung, mit Fokus auf Patienten, welche aufgrund einer (notwendigen) langjährigen Behandlung mit Psychopharmaka massiv an Gewicht zugenommen haben. Die Fortbildung soll für das viele Patienten betreffende, problematische Thema sensibilisieren.
Unterscheidung reines metabolisches Syndrom
oder eher vermehrte Ketonkörperbildung ohne Ausgleichsmöglichkeit.
Standardtherapie beim Diabetes mellitus Typ 2
Erschöpfte Bauchspeicheldrüse. Zusätzlicher Insulinbedarf.
Insulinbedarf der durch Bauchspeicheldrüse alleine nicht ersetzbar ist.
Weitergabeskript
Ernährung bei Krebspatienten. Enährungsfehler bei Krebspatienten. Strategien ...Wolfgang Geiler
Ernährung bei Krebspatienten. Alle Normal und Wunschkost ist erlaubt.
Oft muß man nur bestimmte Normalkost passieren. Salate Rohkost und schwer Verdauliches und Aufstoßendes lieber im Übermaß vermeiden. Kalorienzufuhr wo nur möglich, allerdings gut Verdauliches. ggf zusätzlich Verdauungsenzyme wie Pepsin oder Wobenzym zusätzlich zur Fettaufspaltung. Auch Pankreatozymin.
Kalorienreiche aber leicht verdauliche Kost.
Zusätzlich Pudding, Suppen, leicht verdauliche zusätzliche Kalorienspender bei Tumorpatienten. Kalorien und Fette sind meist auch die besten Antioxidantien.
Bei Übergewicht übersäuert der Organismus , was bei Tumorpatienten kaum der Fall ist.
Gemüse allein ist als Normalkost gar nicht so gesund. Auch wissen die meisten nicht daß im Getreide die meisten Eiweißstoffe sind . Allerdings benötiget der Mensch eine gewisse Mindestmenge an tierischen Eiweistoffen. Dh. Essentiele Aminosäuren.
Bei Tumorpatienten zählt der zusätzlich zu bilanzierende reine Kalorienbedarf.
Das Krebswachstum fördern nur übermäßige Phosphathaltige Getränke , wie Cola und Kaffee ab einer bestimmten Verbrauchsmenge..Es geht immer darum was ein Tumorpatient überhaupt essen kann. Sicher nicht die "sun of beaty-Kost".
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Endokrine metabolische Krisen. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Ketoazidoseneigung. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Verstärkung von metabolischen Azidosen durch respiratorische Azidosen. Ende des Weitergabeskript.
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...Wolfgang Geiler
Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der Lipidtherapie.
Behandlungsstrategien der Lipidtherapie
Ende des Weitergabeskripts
Fettstoffwechsel,Fette,Dyslipidämien,Hypercholesterinämie,
Arthritis,Teil 4. Rheumatoide Arthritis. Bei rheumatoider Arthritis eingesetz...Wolfgang Geiler
Internistische Aspekte der eingesetzten Antirheumatika.Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten. Einfache Maßnahmen mit NSAR und Coxiben. Korrtikoide mit Stufenschemata.DEMARD 1 und DEMARD 2 bei Rheuma.Basistherapie Methotrexat und Sulfosalazin. Letzteres begrenzt wirksam.Basistherapie - Hydroxychloroquin eher langfristig
Aufsättigung erforderlich aber zusammen mit anderen Antirheumatika auch niedrigdosiert als Benefit wirksam. Basistherapie Gold.Selektiv Patientenabhängig verträglich bis Nebenwirkungen möglich. Rheuma in der Schwangerschaft.Therapeutika mit BAsis Corticoidmedikation und Stufenschema und Methotrexat im Schub auch als Stufenschema.
Dazu Sulfozalazin und Hydrochlorthiazid je Ansprechbarkeit.
Foliensatz von Prof. Dr. Bernhard Watzl (Leiter des Instituts für Physiologie...AOK-Bundesverband
Foliensatz von Prof. Dr. Bernhard Watzl (Leiter des Instituts für Physiologie und Biochemie des Max-Rubner-Instituts) zum 2. Deutschen Zuckerreduktionsgipfel: Zugesetzte Zucker - Wie viel Reduktion ist realistisch?
Entwicklung des Diabetes mellitus
Symptome und Erkennung des Diabetes mellitus
Feststellung des Diabetes mellitus
Behandlung des Diabetes mellitus
Weitergabeskript
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz. langfristige Folgen eines Diabetes ...Wolfgang Geiler
Diabetes mellitus und Niereninsuffizienz
langfristige Folgen eines Diabetes mellitus
Mikroangiopathie und Makroangiopathie
Hyper und Dyslipidämie ist oft
eine membranöse Glomerulonephritis
oft ist es eine Basalmembranglomerulonephritis
Veränderte Anpassung des Renin-Angiotensinsystems
Früherkennung der Diabetischen Nephropathie
bei Mikroalbuminurie und begleitendem Kreatininanstieg.
Kontrolle von mittelfristigem bekannten Serumkreatinin (Kostenfrage)
und kurzfristigem semiquantitativem Urinkreatininteststreifen.
Auch semiquantitative Vergleichsserie durch Kreatininclearance
mittels Urinsticks. Entwicklung der diabetischen Nephropathie
als Krankheitsfolge und gelegentlich Albuminsticks. Definition der Eiweißausscheidung.
Weitere Folgen sind oft eine vaskulär
hypertensive Nephropathie.
gleichzeitig bestehende Vasosklerose und
oft auch verminderter Gefäßtrainingszustand
und mangelnder Ausgleichssport.
ACE - Hemmer zur protektiven Behandlung
der diabetischen Nephropathie bei der RR-Einstellung.
Im richtigen Dosisintervall ergeben sich pos
Auswirkung auf verschiedene Organe.
Verlaufskontrollen durch Albumeinteststreifen
und Kreatininteststreifen im Urin mit Umrechnung zu Serum.
https://www.wisplinghoff.de/fuer-aerzte/formelsammlung/niere-berechnung-der-endogenen-kreatinin-clearance/ -> semiquamtitativer Vergleich.
Weitergabeskript
06.12 Diätetik beim Diabetes mellitus Typ 2. DiätetikWolfgang Geiler
Diätetik beim Diabetes mellitus Typ 2
Stufentherapie beim Diabetes Typ 2
Definition von Normalgewicht und Übergewicht
täglicher Energiebedarf
Broteinheiten
Grundnährstoffe
Broteinheiten pro Gesamtkalorien
Glykämischer Index
Weitergabeskript
Antidepressiva und Antipsychotika führen in vielen Fällen zu einer nicht unerheblichen Gewichtszunahme. Die Fortbildung behandelt Pharmakologische Ansätze der Adipositasbehandlung, mit Fokus auf Patienten, welche aufgrund einer (notwendigen) langjährigen Behandlung mit Psychopharmaka massiv an Gewicht zugenommen haben. Die Fortbildung soll für das viele Patienten betreffende, problematische Thema sensibilisieren.
Unterscheidung reines metabolisches Syndrom
oder eher vermehrte Ketonkörperbildung ohne Ausgleichsmöglichkeit.
Standardtherapie beim Diabetes mellitus Typ 2
Erschöpfte Bauchspeicheldrüse. Zusätzlicher Insulinbedarf.
Insulinbedarf der durch Bauchspeicheldrüse alleine nicht ersetzbar ist.
Weitergabeskript
Ernährung bei Krebspatienten. Enährungsfehler bei Krebspatienten. Strategien ...Wolfgang Geiler
Ernährung bei Krebspatienten. Alle Normal und Wunschkost ist erlaubt.
Oft muß man nur bestimmte Normalkost passieren. Salate Rohkost und schwer Verdauliches und Aufstoßendes lieber im Übermaß vermeiden. Kalorienzufuhr wo nur möglich, allerdings gut Verdauliches. ggf zusätzlich Verdauungsenzyme wie Pepsin oder Wobenzym zusätzlich zur Fettaufspaltung. Auch Pankreatozymin.
Kalorienreiche aber leicht verdauliche Kost.
Zusätzlich Pudding, Suppen, leicht verdauliche zusätzliche Kalorienspender bei Tumorpatienten. Kalorien und Fette sind meist auch die besten Antioxidantien.
Bei Übergewicht übersäuert der Organismus , was bei Tumorpatienten kaum der Fall ist.
Gemüse allein ist als Normalkost gar nicht so gesund. Auch wissen die meisten nicht daß im Getreide die meisten Eiweißstoffe sind . Allerdings benötiget der Mensch eine gewisse Mindestmenge an tierischen Eiweistoffen. Dh. Essentiele Aminosäuren.
Bei Tumorpatienten zählt der zusätzlich zu bilanzierende reine Kalorienbedarf.
Das Krebswachstum fördern nur übermäßige Phosphathaltige Getränke , wie Cola und Kaffee ab einer bestimmten Verbrauchsmenge..Es geht immer darum was ein Tumorpatient überhaupt essen kann. Sicher nicht die "sun of beaty-Kost".
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Endokrine metabolische Krisen. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Ketoazidoseneigung. Stoffwechselerkrankungen in der Inneren Medizin.Verstärkung von metabolischen Azidosen durch respiratorische Azidosen. Ende des Weitergabeskript.
07.02 Fettstoffwechselstörung. Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der...Wolfgang Geiler
Neue und bewährte Behandlungsstrategien in der Lipidtherapie.
Behandlungsstrategien der Lipidtherapie
Ende des Weitergabeskripts
Fettstoffwechsel,Fette,Dyslipidämien,Hypercholesterinämie,
Arthritis,Teil 4. Rheumatoide Arthritis. Bei rheumatoider Arthritis eingesetz...Wolfgang Geiler
Internistische Aspekte der eingesetzten Antirheumatika.Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten. Einfache Maßnahmen mit NSAR und Coxiben. Korrtikoide mit Stufenschemata.DEMARD 1 und DEMARD 2 bei Rheuma.Basistherapie Methotrexat und Sulfosalazin. Letzteres begrenzt wirksam.Basistherapie - Hydroxychloroquin eher langfristig
Aufsättigung erforderlich aber zusammen mit anderen Antirheumatika auch niedrigdosiert als Benefit wirksam. Basistherapie Gold.Selektiv Patientenabhängig verträglich bis Nebenwirkungen möglich. Rheuma in der Schwangerschaft.Therapeutika mit BAsis Corticoidmedikation und Stufenschema und Methotrexat im Schub auch als Stufenschema.
Dazu Sulfozalazin und Hydrochlorthiazid je Ansprechbarkeit.
Foliensatz von Prof. Dr. Bernhard Watzl (Leiter des Instituts für Physiologie...AOK-Bundesverband
Foliensatz von Prof. Dr. Bernhard Watzl (Leiter des Instituts für Physiologie und Biochemie des Max-Rubner-Instituts) zum 2. Deutschen Zuckerreduktionsgipfel: Zugesetzte Zucker - Wie viel Reduktion ist realistisch?
Insulin glargin als langwirksames Insulinanalogon in der Therapie des neonata...Klinikum Lippe GmbH
Neonataler Diabetes als inhomogene Gruppe seltener Krankheitsbilder. Alternative zur längerfristigen Dauertherapie mit i.v.- oder s.c.-Insulin per continuitatem.
Update 2014: Nephrologie - N. Heyne, TübingenKlin-RT
Vortrag im Rahmen des Reutlinger Update Innere Medizin 2014 - 28. & 29. November 2014. Eine jährliche Fortbildungsveranstaltung der Bezirksärztekammer Südwürttemberg, der Kreisärzteschaft Reutlingen und der Kreiskliniken Reutlingen GmbH für Ärztinnen und Ärzte.
Die Hypertonie-Diät Schlüsselprinzipien und Praktiken zur Kontrolle des Blu...Pill Reminder
Hypertonie oder Bluthochdruck ist eine ernste Krankheit, von der weltweit Millionen von Menschen betroffen sind. Sie ist ein wichtiger Risikofaktor für Herzkrankheiten, Schlaganfälle und andere Komplikationen. Die Ernährung spielt eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle des Bluthochdrucks. Bestimmte Ernährungsumstellungen können dazu beitragen, den Blutdruck und das Risiko von Komplikationen zu senken. In diesem Artikel befassen wir uns mit den wichtigsten Grundsätzen und Praktiken der Hypertonie-Ernährung.
Hypertonie bei Diabetikern Teil 4,Erkennen von Bluthochdruck,Diabetes 2,Diabe...Wolfgang Geiler
Strategie um Folgeschäden durch den Blutdruck zu erkennen. Streßabbau bei Hypertonus, Bewegung bei Bluthochdruck.Formen des Bluthochdrucks.grenzwerte für den Bluthochdruck.Diagnostische Unterscheidungen beim Bluthochdruck.Ansprechen von Blutdruckmedikamenten im Vorfeld beachten.Arten der Blutdruckmedikamnte.Blutdruckmedikamente der ersten und der zweiten Wahl.Genaue Wirkungen von Blutdruckmedikamenten. Mögliche Nebenwirkungen bei bestimmten Blutdruckmedikamenten.Mittel der Wahl für jeweiligen Anwendungszweck.Laborkontrollen bei Blutdruckmedikamenten.Abklärung bei therapieresistemtem Blutdruck.Glomustumor und Blutdruck auslösende Tumoren.
Ausschluß einer Schilddüsenfunktionsstörung.Laborkontrollen bei ACE Hemmer.Blutdruckmessheft.Erstmaßnahme bei Blutdruckkrise . kaltes Tuch und Oberkörper anheben,Langfristige Blutdruckveränderungen am Augenhintergrund.Blutdruckmedikamente nach Organveränderung. Verengung der Halsgefäße. Veränderung der Nierengefäße.Veränderung am Gehirn.Veränderung des tag-Nacht Rythmus.rein vasogener Blutdruck.Künstlich herbeigeführter Blutdruck.Blutdruckbei Herzkranzgefäßverengung. Blutdruck durch Druckbelastung am Herzen ausgelöst. Blutdruck durch Volumenbelastung am Herzen ausgelöst.untersuchung einer diastolischen Funktionsstörung .Abklärung einer Arrythmie.Behandlung nach Typisierung bei Unterscheidung des auslösenden Blutdruchsteigerungsmechanismus.Generalisierte vasosklerose mit Kombinationstherapie.Verschiedene differenzierte Untersuchungsmethoden ggf zusätzliche Belastungstests und Orthostaseuntersuchungen.ggf. Belastungs-EKG. Nachkontrolle und Feineinstellung der Blutzuckerwerte.
Ähnlich wie 06.02 Seißler, LMU München, Diabetesweiterbildung München. Intensivkurs Diabetologie und Innere. (20)
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
06.02 Seißler, LMU München, Diabetesweiterbildung München. Intensivkurs Diabetologie und Innere.
1. xx
Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2
17. Intensivkurs Innere Medizin
22.2.2009-26.2.2009
Jochen Seißler
Medizinische Klinik Innenstadt │ Schwerpunkt Diabetologie / Prof. Dr. Jochen Seißler
2. • Klassifikation und Diagnostik
• Diabetes Typ 1
• Diabetes Typ 2
• Diagnostik und Therapie Diabetes-assoziierter
Folgeerkrankungen
3. Klassifikation des Diabetes mellitus
I. Typ 1 Diabetes (Zerstörung der β-Zellen, assoziiert mit absolutem Insulinmangel)
A. Vermittelt durch einen Autoimmunprozess
B. Idiopathisch
II. Typ 2 Diabetes (Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel und/oder Sekretions-
defekt mit Insulinresistenz)
III. Andere spezifische Diabetes-Typen
A. Genetisch Defekte der Beta-Zell Funktion
B. Genetische Defekte der Insulinwirkung
C. Erkrankungen des exokrinen Pankreas
D. Endokrinopathien
E. Medikamenten-Induziert
F. Infektionskrankheiten
G. Seltene Formen des Autoimmun-vermittelten Diabetes
H. Andere genetische Syndrome mit Assoziation zum Diabetes
IV. Gestationsdiabetes
Alle Formen des Diabetes können in irgendeinen Stadium der Erkrankung eine Insulintherapie notwendig machen.
Die Insulinbehandlung als alleiniges Kriterium erlaubt somit keine Klassifikation.
www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de (evidenzbasierte Leitlinien)
4. Diagnostische Richtlinien für die Diagnose
eines Diabetes mellitus*
Diagnose
Normalbefund
gestörte Glukose-
Homöostase
Diabetes
Nüchtern-
Plasma Glukose
<100 mg/dl
100-125 mg/dl
(abnorme Nüchtern-Glukose)
≥126 mg/dl
Nüchtern-
Kap. Vollblut
<90 mg/dl
90-110 mg/dl
oGTT (75g)
(2 Std.-Wert)
<140 mg/dl
≥140-199 mg/dl
(gestörte Glukosetoleranz)
≥200 mg/dl
Diabetes-Diagnose aus:
• Dem Nüchternblutzucker#
• Einem Gelegenheitsblutzucker (≥ 200 mg/dl)#
• Dem 2 Std.-Wert im oralen Glukosetoleranztest (oGTT)
(für oGTT Pat. 10-16 Std. nüchtern nach ≥ 3 Tage kohlenhydratreicher Ernährung (150g/Tag),
Durchführung liegend oder sitzend, kein Rauchen
#Muss ein zweites Mal bestätigt werden
*Glukosebestimmungen zur Diagnostik dürfen nur mit einer qualitätskontrollierten Labormethode
durchgeführt werden
5. Diagnostische Richtlinien für die Diagnose
eines Gestationsdiabetes (75g oGTT)
Diagnose
Kap. Vollblut
Venöses Plasma
Normalbefund
<90 mg/dl
<95 mg/dl
nach 1 Stunde
<180 mg/dl
<180 mg/dl
nach 2 Stunden
<155 mg/dl
<155 mg/dl
Beurteilung:
• Überschreitet ein Wert die obere Grenze: gestörte Glukosetoleranz (IGT)
• Überschreiten zwei Werte die obere Grenze: Diagnose Gestationsdiabetes
6. Indikation für ein Diabetes-Screening
Bei allen Personen
Alter > 45 Jahre
In der Schwangerschaft
Nüchtern-Blutzuckerbestimmung
(Wiederholung alle 3 Jahre)
Bei Risikopersonen
(Nüchtern-BZ oder oGTT)
BMI > 27 kg/m2
Verwandte ersten Grades mit DM
Hypertonus (RR >140/90 mmHg)
Bei Risiko:
BMI >30 kg/m2
Alter > 35 Jahre
Z.n. Gestationsdiabetes
Z.n. Geburt Kind >4500g
Z.n. Totgeburt
Habitueller Abort
PCO Syndrom
Glukosurie < 12 SSW
Symptome
Kein Risiko:
oGTT in 24-28 SSW
Hyperlipidämie (Triglyceride > 250 mg/dl)
(HDL-Clolesterin < 35 mg/dl)
Bei Frauen: Kind mit Geburtsgewicht > 4000g
o.B
oGTT sofort
24-28 SSW
IGT oder abnormer Nüchternblutzucker
in einer früheren Untersuchung
o.B.
32-34 SSW
7. Ziele der Diabetesbehandlung
• Keine wesentliche Einschränkung der Lebensqualität
• Vermeidung von schweren Blutzuckerentgleisungen
• Verhinderung von Folgeerkrankungen1
8. Blutzuckerzielwerte
Normnahe Blutzuckerspiegel*
Nüchtern / Präprandial
2 Std. postprandial
vor dem Schlafengehen
< 110 mg/dl
< 140 mg/dl
110-140 mg/dl
HbA1c < 6,5%*
*Individuell nach Gesamtgesundheitszustand und Diabetesdauer festlegen
11. Bausteine der Insulintherapie bei
Typ 1 Diabetes
Schulung
Gute Ernährungs-
kenntnisse
Sichere BE-
Einschätzung
Körperliche
Aktivität
Regelmäßige
Selbst-
kontrolle
Insulin-
injektionstechnik
BZ-Korrektur
BEs
Insulinmenge
Spritz-Ess-Abstand
Bewegung
Empowerment
Gemeinsame Erstellung eines Behandlungskonzepts
12. Insulin
Zielvorstellungen der Insulintherapie
Physiologische Insulinsekretion
Prandiales Insulin
F M A Basales Insulin
7 10 12 16 18 20 22
Typ 1 Diabetes
Substitution der fehlenden Insulinsekretion
Typ 2 Diabetes
Wiederherstellung der gestörten Insulinsekretion
Bedarfsgerechte Insulinsubstitution
Verbesserung der Insulinsensitivität durch
Reduktion der Glukotoxizität und Lipotoxizität
13. Normalinsulin
Insuman Rapid, Berlinsulin Normal, Huminsulin Normal, Actrapid Braun ratiopharm Rapid
ca. 2 – 3 Std.
+ 30 – 40 mg/dl
Spritz-Ess-
Abstand:
ca. 30
Minuten
Stärkste
Wirkung
100mg/dl
KE KE
ca. 4-6 Std.
100mg/dl
Wirkbeginn Wirkende Zeit
14. Schnelles Analoginsulin
Apidra, Humalog, Novo Rapid, Liprolog
ca. 1 Std. Stärkste
Wirkung
+ 30 – 40 mg/dl
Spritz-Ess-
Abstand: ca. 0-
10 Min.
100mg/dl
KE
100mg/dl
ca. 3-4 Std.
Wirkbeginn Wirkende Zeit
16. Fallbeispiel 1: Typ 1 Diabetes
Patient 28 Jahre, BMI 26, seit 4 Jahren Typ 1 Diabetes
HbA1c Wert 7,6%, häufig Probleme mit niedrigen BZ-Werten
Therapie: NPH- Insulin 18-0-12
Normalinsulin 2 IE/BE zum F, 1 IE/BE zum M, 1,5 IE/BE zum A + Korrektur
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
BE
7.00
123
3
9.00
1
12.00
122
5
16.00
1
18.00
126
3
21.00
142
1
Normal-
Insulin
Basalinsulin
8
18
5 4
12
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
BE
7.00
137
3
9.00
1
12.00
118
5
16.00
51*
1+1,5
18.00
187
3
21.00
1
Normal-
Insulin
Basalinsulin
8
18
5 6
12
17. Fallbeispiel 1
Welche weitere Behandlung würden Sie empfehlen?
1. Normalinsulin Anpassung besprechen
2. Basalinsulin erhöhen
3. Umstellen auf schnellwirksames Analogon (z.B. Humalog)
4. Anpassung BE und körperl. Akt. besprechen
5. Basalinsulin reduzieren
6. Umstellung auf Mix-Insulin
18. Insulin
Fallbeispiel 1
Insulinprofil bei ICT mit Normal und NPH Insulin
F M A
7 10 12 16 18 20 22 Uhr
Basalinsulindosis zu hoch, Reduzierung auf 50% des Tagesbedarfs
Umverteilung der KE auf nachmittags
wenn flexibler Tagesablauf gewünscht wird, Diskussion der Umstellung
auf Analoginsuline
20. Fallbeispiel 2
Patient 24 Jahre, BMI 25, seit 9 Jahren Typ 1 Diabetes
HbA1c Wert 6,8%
Therapie: NPH- Insulin 24-0-12
Normalinsulin 2,5 IE/BE zum F und M; 1,5IE/BE zum A
Seit 2 Monaten häufig hohe Werte vor allem Morgens
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg
BE
Normal
193
4
12
148
5
13
127
1
114
4
8
132
1
NPH-Insulin 24 12
Welche weiteren Maßnahmen würden Sie empfehlen ?
23. Algorithmen der Insulintherapie bei
Typ 1 Diabetes
• Berechnung des Bedarfs: 0,5-1,0 IE pro kg KG
• Prandiales Insulin:
BE-Faktor: Frühstück: 1,0-3,0 IE Insulin pro BE
24. Mittagessen: 0,5-1,5 IE Insulin pro BE
Abendessen: 1,0-2,0 IE Insulin pro BE
• Basales Insulin: 0,3-0,5 IE pro kg KG pro Tag
Dosis ca. 50% des Gesamtinsulinbedarfs
• 30-er Korrekturregel:
1 Insulineinheit senkt den Blutzucker um 30-50 mg/dl
1 BE erhöht den Blutzucker um etwa 30-40 mg/dl
25. Mögliche Argumente für die Anwendung
von Analoginsuline*
Schnell-wirksame Analoga
(Glusilin, Lispro, Aspart)
Reduzieren postpr. Hyperglykämien
Reduzieren nächtl. Hypoglykämien
Lang-wirksame Analoga
(Glargin, Detemir)
Reduzieren nächtl. Hypoglykämien
Reduzieren Dawn-Phänomen
Erhöhen flexiblen Tagesablauf
Erhöhen Therapiezufriedenheit
HbA1c wird nicht signifikant gesenkt
*Unter Berücksichtigung der höheren Kosten und der geringeren Langzeiterfahrung nicht primäre
Therapieoption
26. Orientierungshilfe für die Insulinzufuhr
bei Ketonkörper ++/+++
doppelter Korrekturbolus
oder
20 % der Gesamttagesinsulinmenge (Normal-
bzw. schnelles Analogininsulin mit Spritze)
Viel Trinken
Keine körperliche Aktivität
Angehörige benachrichtigen
BZ-Kontrolle nach 1 Std. (Analoginsulin)
nach 2 Std. (Normalinsulin)
Ziel: (nach 2 – 3 Korrekturen) Ketone rückläufig, BZ Abfall
Bei BZ-Werte unter 200 mg/dl + 2- 3 BE essen ohne Insulingabe
Wenn BZ-Werte danach immer noch über 200 mg/dl liegen, bei
Erbrechen oder Unsicherheit sofort ins Krankenhaus !
29. Epidemiologie des Typ 2 Diabetes
Europa
2007: 53 Mllionen
America
2007: 45 Millionen Afrika, mittl. Osten
2007: 35 Millionen
SE-Asien und
W-Pazific
2007: 114 Millionenen
Nationwide Diabetes Prevalence Categories
30. (%)
Prävalenz unerkannter Fälle von Diabetes mellitus
und pathologischer Glukosetoleranz
Bevölkerung im Raum Augsburg (Alter 55-74Jahre)
KORA-Study 2000
Abnormer Nüchternblutzucker
50 Path. Glukosetoleranz
40
30
20
10
0
9,8%
16,8%
9,7%
9,0%
Männer
4,5%
16,0%
6,9%
7,9%
Frauen
Unerkannter
Diabetes
Bekannter
Diabetes
Ca. 40% der bayerischen Bevölkerung über 55 Jahre hat
einen Diabetes mellitus oder eine Glukosetoleranz-Störung!
Rathmann et al. Diabetologia 2003
31. Pathogenese des Typ 2 Diabetes
(eine multifaktorielle Erkrankung)
Adipositas Bewegung Alter Gene Glukotoxizität freie Fettsäuren
Insulinresistenz
Adäquat
Plasma-Glukose
Insulinantwort
Beta-Zell Funktion
Inadäquat
32. Das metabolische Syndrom
(IDF-Definition 2005)
Definition:
Stammbetonte Adipositas (Bauchumfang) M: > 94 cm (102 cm)
F: > 80 cm (88 cm)
plus zwei der folgenden Kriterien:
Hypertonie
Nüchternglukose
oder Diabetes
Triglyzeride
HDL-Cholesterin
syst. 130 mmHg
diast. 85 mmHg
100 mg/dl
150 mg/dl
M < 40 mg/dl
F < 50 mg/dl
34. Lebensstilintervention -
Welche Faktoren sind entscheidend?
• Gewichtsreduktion (>5%)
• Steigerung der körperlichen Aktivität (≥2,5 Std. /Woche)
• Steigerung des Anhalt von faserhaltiger Ballaststoffe
• Reduktion des Fettanteils in der Nahrung (< 30%)
• Reduktion der gesättigten Fettsäuren in der Nahrung (<10%)
36. Ernährung bei Diabetes
-Empfehlung:
fettreduzierte, ballaststoffreiche Kost
Reduktion der Energieaufnahme bei BMI >25 kg/m2
Alkohol reduzieren
Zusammensetzung
-Kohlenhydrate :
- bevorzugt KH mit niedrigem
- glykämischen Index)
- Proteine (pflanzlich>tierisch)
- Fette
- Mehrfach ungesättigte FS
- Gesättigte FS und trans-ungesättigte FS
- einfach ungesättigte FS
55%
10-20%
30-35%
<10%
<10%
>10%
Verzehr von speziellen Diabetikerprodukten bringt keine Vorteile
undwird nicht empfohlen
37. Fallbeispiel 3
Erfassung des Blutzuckerverlaufs (5-7 Punkte Profil) und der Nahrungsaufnahme
Uhrzeit:
BZ mg
7.00
112
9.00
187
12.00
123
14.00
215
18.00
132
20.00
165
BE 4
2 weiße Semmeln
mit Käse
5
Fleisch mit
3 BE Kartoffelpüree
2 BE Apfelkompott
3
1 Scheibe Mischbrot
mit Wurst
1 BE Joghurt
Uhrzeit:
BZ mg
7.00
118
9.00
152
12.00
110
14.00
169
18.00
125
20.00
137
BE 4
1 Scheibe Mischbrot
1 Scheibe
Vollkornbrot
mit Käse
5
Fleisch mit
3 BE Pellkartoffel
2 BE großer Apfel
3
½ Scheibe Mischbrot
½ Scheibe VK-Brot
mit Wurst
1 BE Joghurt
43. Metformin (Glucophage® , Mescorit®, Meglucon®)
Wirkung:
Dosierung:
Besonderheiten:
Nebenwirkungen:
Kontraindikationen:
Reduktion der Insulinresistenz in Leber und Muskulatur;
Reduktion der hepatischen Glucoseproduktion
2 x 500 mg- 3 x 850 mg
Günstige Effekte auf Gewicht, Lipide, Hyperkoaguabilität
V.a. Gastrointestinal
Lactatazidose bei Nichtbeachtung der Kontraindikationen
Niereninsuffizienz (GFR< 60ml/min), respiratorische
Insuffizienz, schwere Herzinsuffizienz, schwere
Lebererkrankungen, Alkoholismus
liegen vor; Reduktion mikrovask. + makrovask.
Komplikationen
44. Metformin
Kontraindikationen bei Typ 2 DM:
–Creatinin-Clearance < 60 ml/min*
–Stop bei vermuteter oder zu erwartender Hypoxie
(z.B. akuter Myokardinfarkt, Sepsis)
–Stop 2 Tage vor geplanter Rö.-Kontratsmittelgabe und Wiederbeginn nach
Kontrolle der Nierenfunktion
–Stop 2 Tage vor Allgemeinnarkose und Wiederbeginn nach Kontrolle der
Nierenfunktion (stabile Funktion)
–Exzessiver Alkoholkonsum
–(Schwangerschaft)
*bei Metformintherapie trotz Niereninsuffizienz (CrCl<70 ml/min) sollte Überwachung der
Nierenfunktion gewährleistet sein und mögliche Risiken einer Nierenfunktions-
verschlechterung beachtet werden
Modifiziert nach Jones BMJ, 2003
46. Sulfonylharnstoffe
Einnahmehäufigkeit mg
Glibenclamid (Euglucon®)
Glimepirid (Amaryl ®)
Gliclazid (Diamicron ®)
Gliquidon (Glurenorm ®)
1(-2)
1
1(-2)
1-3
1,75-10,5
1-6
40-240
15-120
Wirkung:
Nebenwirkungen:
Kontraindikationen:
Hemmung der ATP-empfindlichen K+-Kanäle der
führt zur Stimulation der Insulinsekretion
Gewichtszunahme, Hypoglykämien
Glibenclamid > Glimepirid > Gliclazid
Niereninsuffizienz (GFR < 50 ml/min) [Ausnahme Gliquidon],
schwere Lebererkrankungen, Schwangerschaft
liegen vor (nur für Glibenclamid): Reduktion von
mikrovask. Komplikationen
47. Glinide
Substanzen:
Wirkung:
Dosierung:
Nebenwirkungen:
Kontraindikationen:
Repaglinide (NovoNorm®), Nateglinide (Starlix®)
Stimulation der Insulinsekretion durch Bindung an den
Sulfonylharnstoffrezeptor
Insulinsekretion schneller und kürzer im Vgl. zu SHS
0.5-4 mg/Mahlzeit Repaglinid
60-180 mg/Mahlzeit Nateglinid
Gewichtszunahme, Hypoglykämien
Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/min), schwere
Lebererkrankungen, Schwangerschaft
flexible prandiale Therapie
bei Niereninsuffizienz eingeschränkt verwendbar
48. Insulin
Wirkprofile der insulinotropen oralen
Antidiabetika
Glibenclamid, Glimepirid Repaglinid, Nateglinid
0 3 6 9 12 18 24
Gefahr der Hypoglykämie
Aufklärung und Anpassung der Ernährung notwendig
49. Glitazone
Substanzen:
Wirkung:
Dosierung:
Nebenwirkungen:
Kontraindikationen:
Rosiglitazon (Avandia ®), Pioglitazon (Actos®)
Reduktion der Insulinresistenz am Fettgewebe, Muskulatur
und der Leber (Aktivierung von PPAR )
4-8 mg (Rosiglitazon) ; 15-45 mg (Pioglitazon)
Gewichtszunahme, Kopfschmerzen, Ödeme
Herzinsuffizienz, schwere Leber- und Nierenerkrankungen
Schwangerschaft (GFR < 30 ml/min)
Besonderheiten:
Endpunkdaten:
Günstige Effekte auf andere Komponenten des metabolischen
Syndroms (Dyslipidämie, Fettleber)
Günstige Effekte auf makrovask. Endpunkt (Apoplex)
50. Indikationsbereiche für Glitazone
Nach dem Ausschluss einer Herzinsuffizienz:
• Patienten mit ausgeprägter Insulinresistenz
• Patienten mit nicht-alkoholischer Fettleber (NASH)
• Patienten mit Hypoglykämiegefährdung
• Patienten mit extrem hohen Insulinbedarf
(Einsparung von Insulin)
51. Diabetestherapie
Effekte auf HbA1c, Gewicht und Hypoglykämien
Metformin
KG
Sulfonylharnstoffe
KG
Glitazone
KG
Insulin
KG
HbA1c HbA1c HbA1c HbA1c
KG KG KG KG
Hypoglykämierisiko
52. Effekte von Glukagon-like-Peptide-1
GLP-1 wird als
Reaktion auf
Nahrungsaufnahme
sezerniert Förderung des
Sättigungsgefühls und
Verminderung des
Appetits
Kardioprotektion
Kardiale Funktion
Betazellen:
Verstärkung der
glukoseabhängigen
Insulin-Sekretion ?
Glukose-
aufnahme
Alpha-Zellen:
↓ Postprandiale
Glukagon-
Sekretion
Leber:
↓ Glukagon vermindert die
Glukose-Freisetzung aus der
Leber
Magen:
Regulation der
Magenentleerung meist durch
Dehnungsreflex und Innervation
bedingt.
53. HisAlaGluGlyThrPheThrSer sp Ser Tyr Glu Glu Leu Gly
His Glu Thr Thr er Leu Lys Met Glu Ala Arg Phe Glu Leu Asn Gly Ser Gly Pro Pro
Leu Lys Arg Amide
Gly
Entwicklung von GLP1-Analoga und -Enhancer
Proteolytische Inaktivierung durch DPP-4
GLP-1: A Val Ser Leu GlyGlnAlaAlaLys PheIle AlaTrp ValLys Arg Amide
Exenatide (Byetta ®)
Gly Gly Phe S Asp Ser Gln Glu Glu Val Leu Ile Trp Lys Gly Pro Ser Ala Pro Ser Amide
Liraglutid (Victoza®)
HisAlaGluGlyThrPheThrSerAspValSerSerTyrLeuGluGlyGlnAlaAlaLysGluPheIle AlaTrp Arg Gly
C16-FS
His Ala Glu ThrPheThrSerAspVal SerSer TyrLeuGluGlyGln Ala Ala LysGluPhe Ile Ala TrpLeuValLysGly Arg Amide
DDP-4 Inhibitoren (Vildagliptin, Sitagliptin, Saxagliptin)
54. Gewichtsveränderung
vs.Baseline(kg)
HbA1c(%)
10
9
0
0
Veränderung von HbA1c und Körpergewicht
nach 3 Jahren Exenatide-Therapie
Baseline: 8,2 ± 0,1 %
Woche 156
-1,0 % (95 %-KI: -1,1 bis -0,8 %)
Baseline: 99,3 ± 1,2 kg
Woche 156
8
7
6
5
-2
-4
-5,3 kg (95 %-KI: -6,0 bis -4,5 kg)
Gewichtsreduktion bei 84%
4
0 26 52 78 104 130 156
-6
26 52 78 104 130 156
Behandlungswoche
ITT Population n= 527 , 3 Jahre beendet n = 217
Klonoff DC et al. Curr Med Res Opin 2008;24:275-286.
Behandlungswoche
55. Ja
Inkretin Mimetika und DPP-4 Inhibitoren
Eigenschaften/Effekte
Stimulation der Insulinsekretion allein
durch GLP-1-Effekt
Wiederherstellung der 2-
Phaseninsulinsekretion
Erhaltene Gegenregulation durch
Glukagon bei Hypoglykämien
Hemmung der Magenentleerung
Effekt auf Körpergewicht
Nebenwirkungen
Antikörperbildung
Gabe
GLP-1Analoga
Ja
Ja
Ja
Gewichtsverlust
Übelkeit (~40%)
Erbrechen (~15%)
Pankreatitis??
Ja
klinisch nicht relevant
Subkutan
2 x /Tag Exenatide
1 x /Tag Liraglutid
DPP-4 Inhibitoren
Effekt auch auf andere
Peptide (GIP, VIP, CD26,...)
Ja
N.T
Nein
Gewichtsneutral
Selten geringe Übelkeit
Nein
Oral
57. Stufenplan der medikamentösen Therapie
des Typ 2 Diabetes (Version 2009
Bei Diagnosestellung ->Basistherapie (Schulung, Ernährung, körperliche Aktivität)
in Kombination mit Metformin.
Nach 3-6 Monaten
HbA1c < 7,5%
OAD-Kombinationstherapie
Metformin + SH
oder + Acarbose
oder + Glinide
oder + Glitazone
Nach 3-6 Monaten
HbA1c > 6,5%
HbA1c > 6,5%
n. 3-6 Mon
Nach 3-6 Monaten
HbA1c ≥ 7,5%
OAD-Insulin-
Kombinationstherapie
OAD + Basalinsulin
OAD+ prandiales Insulin
oder + Gliptine
oder + GLP1-Analoga
Intensivierung der
Insulintherapie
ICT / CT (+ OADs)
58. Therapieplanung bei Menschen mit T2DM
Neu-diagnostizierter Typ 2 Diabetes
Basistherapie Metformin → Ziel-HbA1c < 6,0%
Typ 2 Diabetes (HbA1c > 6,5%)
Zielwerte
festlegen
Alter < 65-70 Jahre
Lebenserwartung nicht eingeschränkt
und Neu-diagnostizierter Diabetes
oder Hochrisikopatient
Diabetes lange schlecht
eingestellt
Hohes Alter
Eingeschr. kognitive Funktion
Multimorbidität
Eingeschränkte Lebenserwartung
Normnahe
Blutzucker-
Blutdruck-
Lipid-
Einstellung
HbA1c < 6,5%
Guter Allgemeinzustand
Normnahe
Blutdruck-
Lipid-
Einstellung
HbA1c < 7,0%
Zielwerte individuell
festlegen
HbA1c < 7,5% (< 8,0%)
59. Wie unterscheiden sich Patienten mit
Typ 2 Diabetes ?
35.5 %
38.7 %
26 % Begleiterkrankungen ?
Tagesablauf?
(Beruf, körperl. Aktivität)
Hypoglykämiewahrnehmung ?
NBZ zu NBZ und PP zu hoch
hoch
Metformin
Glitazone
PP zu hoch
Sulfonylharnstoffe
Acarbose
Glinide
DDP-4 Inhibitoren
GLP-1 Analoga
60. -S
lyk
ie
Ko
-
-
Faktoren, die die Therapiewahl beeinflussen
BZ
en
ku
ng
Gew
ich
Hy
t
p
og
Ni
äm
er
en
in
su
ff.
sten
Metformin + ++ ++ ++ 0,25 EUR
Sulfonylharnstoff
Glinide
Glitazone
GLP-1 Analoga
Gliptine
+
+
+
+
+
+
++
--
-
--
++
++
++
--
+
++
++
++
+
+
+
+
+
-
++
--
--
--
--
0,70 EUR
0,10-0,45 EUR
1,20 EUR
1,90 EUR
3,93 EUR
2,20 EUR
( + = günstiger Effekt; - = ungünstig)
Aber: Kosten für 1 Blutzuckerteststreifen: 0,50-0,60 EUR !!
61. %AlterderPatienten
Zeitpunkt bis zur Umstellung der
Diabetestherapie
Prozent der Patienten, bei denen eine Steigerung der Therapie erfolgt ist
bei einem HbA1c > 8%
Bei Umstellung auf eine Insulintherapie:
100
80
60
40
20
0
66.6%
• 5 Jahre HbA 1C > 8%
• 10 Jahre HbA 1C > 7%
44.6%
35.3%
18.6%
Di ät Sulfonylhst . Metformin Kombination
Braun et al Diabetes Care 27, 2004
Brown et al. Diabetes Care 27, 2004
62. -
-
-
-
Umstellung auf Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes
1. Anamnese
Tagesablauf, Nahrungsaufnahme, Körperl. Aktivität
Lebensqualität
Begleiterkrankungen / Lebenserwartung
2. Analyse der Blutzuckertagesprofile
(5-7 Punkte Profil über 2-3 Tage)
63. Insulinkonzentration
Umstellung auf Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes
3. Auswahl des richtigen Insulins und Insulinschemas
Rasch-wirksames Analoginsulin, Normalinsulin, Verzögerungsinsulin Lang-wirksames Analoginsulin
0 4 8 12 16 20 24
Gemeinsame Erstellung des Behandlungskonzepts
einschließlich Patientenschulung.
64. •
•
Optionen der Insulintherapie
Kombination mit oralen Antidiabetika:
• Gabe von Verzögerungsinsulin vor dem Schlafengehen (BOT)
Prandiale Therapie (SIT): Normalinsulin / Kurzzeitanaloga 1-3 mal/Tag
Insulinmonotherapie:
• 2-Spritzen Therapie (konventionelle Insulintherapie)
Intensivierte Insulintherapie
Cave: keine Kombination von insulinotropen OADs mit Insulin zum
gleichen Tageszeitpunkt !!
65. Fallbeispiel 5
Schlecht eingestellter Typ 2 Diabetiker
HbA1c Wert 8,8%
Therapie: seit 18 Monaten Insulintherapie, BZ weiter schlecht,
Gewichtszunahme von 12 kg; aktuelles Gewicht 113kg bei 183 cm
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
BE
7.00
157
3
9.00
1
12.00
203
5
16.00
1
18.00
186
4
21.00
142
1
30/70
Insulin
56 38
Uhrzeit: 7.00 9.00 12.00 16.00 18.00 21.00
BZ (mg/dl) 213 260 189
BE
30/70
Insulin
56 38
66. Fallbeispiel 5
Welche weitere Behandlung würden Sie empfehlen?
1. Zusätzliche Gabe von Metformin
2. Schulung und Erhöhung der Insulindosis
3. Schulung und Reduktion der Insulindosis
4. Umstellung auf ICT
5. Umstellung auf Metformin + Glitazon
67. 30/70
Insulin
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
BE
7.00
186
3
9.00 12.00
213
3
16.00 18.00
185
3
21.00
162
1
Reduktion der Dosis auf 50%
unter Diabeteskost mit 1200 kcal
26 14
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
7.00
213
9.00
276
12.00
234
16.00
257
18.00
201
21.00
BE
30/70 26 14
Effektivität einer Ernährungsumstellung und
Steigerung der körperlichen Aktivität nicht unterschätzen !
Uhrzeit:
BZ (mg/dl)
BE
7.00
141
3
9.00
189
1
12.00
171
4
16.00 18.00
132
3
21.00
1
Nach Gewichtsabnahme (7 kg)
Umstellung auf Metformin 2 x 850 mg
Humalog
Uhrzeit: 7.00 9.00 12.00 16.00 18.00 21.00
BZ (mg/dl) 114 137 140
BE
Humalog 10
69. Fallbeispiel 6
Welche weitere Behandlung würden Sie empfehlen?
1. Steigerung der Metformin- und Amaryldosis
2. Beginn mit Basalinsulin zur Nacht
3. Beginn mit Normalinsulin zum Essen
4. OAD absetzen und Beginn mit ICT
5. OAD absetzen und Beginn mit Mix-Insulin
6. Beginn mit schnellwirksamen Analoginsulin zum Essen
70. Fallbeispiel
Amaryl absetzen, Start mit Insulin, Metformin und Pioglitazon weiter
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 144 156 161 136 246
BE 3 1 4 1 4 1
Normal 10
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 116 124 156 97 134
BE 3 1 4 1 4 1
Normal 12 8
73. Fallbeispiel 7
Welche weitere Behandlung würden Sie empfehlen?
1. Zusätzliche Gabe von Glitazone ?
2. Zusätzliche Gabe von Basalinsulin zur Nacht
3. Norvonorm absetzen und Gabe von Normalinsulin zum Essen
4. OAD absetzen und Beginn mit ICT
5. OAD absetzen und Beginn mit Mix-Insulin
74. Fallbeispiel 7
Start mit Basalinsulin zur Nacht; Metformin und Novonorm weiter
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 149 120 129 137
BE 3 4 1 3
Basal
8
Uhrzeit: 7.00 10.00 12.00 14.00 16.00 18.00 20.00 24.00 3.00
BZ mg 119 124 134
BE 3 4 1 3 1
Lantus
10
75. BOT= Basalinsulin unterstützte orale Therapie
7 13 19 22
Bei: zu hohen Nüchternblutzuckerwerten
Vorteil: 1(-2) Injektionen, sehr einfach durchzuführen, kaum Hypoglykämie
Nachteil: wenig Einfluss auf postprandiale Werte
76. Entscheidungshilfen für die Intensivierung
der Therapie mit Insulin
Trotz Intensivierung der Therapie mit OADs keine gute BZ-Einstellung
Lange Diabetesdauer (Sekundärversagen)
Eher schlanker Patient / geringes Übergewicht
Kardiovaskuläre Hochrisikopatienten
Diskrepanz guter Nüchternblutzucker- unbefriedigender HbA1c
Kontraindikationen für OAD
78. Diabetes mellitus
Fakten der aktuellen Versorgung
Lebenserwartung
Kardiovaskuläre Mortalität
Amputationen
Dialyse
Erblindungen
um 30-40% reduziert
70-80%
pro Jahr
pro Jahr
~ 4.000 pro Jahr
79. für 75% der
Diabetes-assoziierte Folgeerkrankungen
Makrovaskulär
Apoplex
Mikrovaskulär
Retinopathie
Myokardinfarkt
Kardiovaskuläre Erkrankungen Nephropathie
Gesamtmortalität der Typ 2 Diabetiker verantwortlich
pAVK
Neuropathie
Diabetisches Fußsyndrom
(Ulkus, Gangrän)
Diabetisches Fußsyndrom
Nach Meltzer et al. CMAJ 20, 1998
81. Risikoreduktion(%)
0
EDIC Studie
Reduktion makrovaskulärer Erkrankungen durch intensivierte
Insulintherapie bei Typ 1 Diabetes
(11-Jahres Verlauf nach Ende der DCCT Studie)
kardiovask. Erkrankung
-10 MI, Apoplex,
kardiovask. Tod
-20
Neuropathie
-30
-40 -42
-50
p=0.02
-57
p=0.02
-51
p=0,0001
DCCT/EDIC Research Group NEJM 2005, 353; Diabetes Care 2006,29;
83. Risikoreduktion(%)
Intensivierte BZ-Therapie verringert
makrovaskuläre Erkrankungen
UKPDS-Nachfolgestudie
(mittlerer Verlauf 17 Jahre)
0
SU/Ins Met SU/Ins Met SU/Ins Met
Tod
-10
-13
p=0.007 -16 -15 Mikrovask. Endpunkte
-20
-30
-27
p=0.002
p=0.31
-24
p=0.001
p=0.01
-33
Myokardinfarkt
p=0.005
-40
-50
UKPDS. N Engl J Med. 2008;359:837-853.
84. Einschlusskriterien und Zielwerte der
prospektiven Outcome-Studien 2008
ACCORD ADVANCE VADT
Zahl der Probanden
Mittl. Alter (J)
Diabetesdauer (J)
Teilnehmer mit vorangeh.
10.251
62
10
35
11.140
66
8
32
1.791
60
11,5
40
Kardiovask. Ereignis ( %)
HbA1c bei Beginn %
HbA1c Zielwert
HbA1c (%)
Verlaufsbeobachtung (J)
8,1
< 6,0
6,4 vs. 7,5*
3,4
7,2
< 6,5
6,4 vs. 7,0*
5,0
9,4
< 6,5
6,9 vs. 8,4*
6,0
Primärer Outcome: kardiovaskuläre Ereignisse, Tod, Herzinsuffizienz, Revaskularisierung
85. Zusammenfassung der Ergebnisse der Outcome
Studien 2008
Outcome
Intensiv vs. Standard
HbA1c (%)
Tod (%)
Tod durch CVD (%)
Nichttödl. MI (%)
Nephropathie (%)
Schwere Hypoglykämie (%)
Gewichtszunahme (kg)
ACCORD
6,4 vs. 7,5*
5,0 vs. 4,0*
2,6 vs. 1,8*
3,6 vs. 4,6*
NA
10,5 vs. 3,5*
3,5 vs. 0,4*
ADVANCE
6,4 vs. 7,0*
8,9 vs. 9,6
4,5 vs. 5,2
2,7 vs. 2,8
4,1 vs. 5,2*
2,7 vs. 1,5*
0,0 vs. -1,0*
VADT
6,9 vs. 8,4*
NA
2,1 vs. 1,7
6,1 vs. 6,3
5,5 vs. 3,9
21,1 vs. 9,7*
NA
Statistical difference between groups (P ≤ 0.05) ACCORD Study Group. N Engl J Med. 2008;358:2545-59; VADT Study Group.
N Engl J Med. 2009;360:129-139 The ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med 2008;358:2560-2572
86. Metabolic Programming der
kardiovaskulären Komplikationen?
Schlechte Blutzuckereinstellung hat einen langhaltenden
negativen Effekt
Gute Blutzuckereinstellung zeigt langfristig (>8-10 Jahre)
einen langanhaltenden positiven Effekt
Identische Ergebnisse wie DCCT-EDIC Studie bei Typ 1 Diabetikern
87. Effekt der Blutdrucksenkung auf
Mortalitätsraten bei Diabetikern
(%)
0
Diabetes-
bezogene
Todesfälle
Kardio-
vaskuläre
Mortalität
Kardio-
vaskuläre
Mortalität
Kardio-
vaskuläre
Mortalität
-10
-20
-30 -34% -60% -37% -63%
-40
-60
UKPDS HOT HOPE LIFE
RR-Senkung (mmHg): -16/-12 -30/-24 -2/-3 -31/-17
88. Multifaktorielle Intervention bei Patienten mit
Typ 2 Diabetes (Steno-2 Studie)
Gesamtmortalität
HR 0.54 (0.32-0.89)
absolutes Risiko -20%
Makrovaskuläre Ereignisse
HR 0.41 (0.25-0.67)
89. RR
Diabetes mellitus: Therapie aller Komponenten
des metabolischen Syndroms
Normnahe Blutzuckerführung Therapie der Dyslipidämie
Nüchtern / präprandial
2 Std. postprandial
< 110 mg/dl
< 140 mg/dl
LDL-Cholesterin < 100 mg/dl
< 70 mg/dl*
vor d. Schlafengehen 110-140 mg/dl
HbA1c < 6,5%
HDL Cholesterin
Triglyceride
> 45 mg/dl
< 150 mg/dl
Blutdrucknormalisierung
130 / 80 mmHg
Korrektur eines
prothrombotischen Zustandes
Risikopersonen* 120 / 80 mmHg
*Patienten mit vaskulären Ereignis in der Vorgeschichte oder bei Nachweis einer diabetischen Nephropathie
92. Diagnose der diabetischen Nephropathie
Mikroalbuminuriescreening
Testung des Urins auf Mikroalbuminurie
Typ 1 Diabetes ab dem 5. Erkrankungsjahr
Typ 2 Diabetes ab Diagnosestellung
Kein Nachweis:
Wiederholung einmal jährlich
Testung positiv (> 20 mg/l):
Ausschluss von nicht renalen Ursachen
V.a. Mikroalbuminurie
Wiederholung der Testung nach 2-4 Wochen
Wenn 2 von 3 Proben positiv:
Beginnende diabetische Nephropathie
93. Diagnose der diabetischen Nephropathie
Albuminkonzentration im Urin persistierend erhöht
Weitere Untersuchungen:
Alle Befunde o.B.
Kreatinin Clearance
Urinsediment
Sonographie
Krea-Clearance > 90 ml/min
Krea-Clearance < 90 ml/min
Glomeruläre Schädigung
Nephrologische Abklärung
Ausschluss nicht-diabetischer U.
Nierenschädigung bei normaler Nierenschädigung mit Niereninsuffizienz
Nierenfunktion
Ohne Therapie regelhafte Entwicklung einer
progredienten Proteinurie und Verlust der GFR