Schlaganfall und Untersuchungen, Behandlungen.Schlaganfalldiagnostik, Die Akutbehandlung des Schlaganfalls, Weitergabeskript Der Apoplex,Der Schlaganfall, Teil 4

1. Primär und Sekundärprophylaxe
des Schlaganfalls
W. Habscheid

2. I.
Primärprophylaxe

3. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
I. nicht beeinflußbar
II. gut dokumentiert, beeinflußbar
III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar

4. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
I. nicht beeinflußbar:
• Alter
• Geschlecht
• ethnische Zugehörigkeit
• familiäre Belastung

5. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
20%

6. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
20%

7. Primärprävention der Schlaganfalls
Hypertonie

8. 0 10
40
20
0
80
60
100
rel.SA-Risiko
- 34% - 46% - 56%
Senkung diast.RR
mmHg 5 mmHg 7,5 mmHg
St.Mac Mahon, Lancet 1990
Hypertonie als Risikofaktor
Effekt einer antihypertensiven Therapie auf die Insulthäufigkei
%
120

9. Antihypertensive Therapie
• Zielwert: <140/90 mmHg
aber:
• Alpharezeptorenblocker schlechter wirksam
• Rolle der Betablocker in der Primärtherapie muß
überdacht werden
Diabetes, chronische Nierenerkrankung: <130/80 mmHg
• Therapie reduziert Risiko um ca 40% !
• Systol. Blutdruck wahrscheinlich bedeutender als diastolischer
• „Altershochdruck“ muß therapiert werden
• meist Medikamentenkombinationen notwendig
• die Medikamentenauswahl ist individuell zu gestalten

10. Betablocker im Vergleich zu anderen Antihypertensiva
Metaanalyse
Unter Betablocker traten 19% mehr Schlaganfälle auf
Der primäre Einsatz von Betablocker bei Patienten ohne KHK
ist zu hinterfragen!
n=105.951

11. GY Lip, BMJ 2002;325:1022
Vorhofflimmern: Thromboembolierisikoreduktion durch Warfarin
Risiko Kontrolle: 3%-7,4% pro Jahr
on treatment:
83% !

12. GY Lip, BMJ 2002;325:1022
Vorhofflimmern: Thromboembolierisikoreduktion durch Aspirin
Risiko Kontrolle: 3%-7,4% pro Jahr

13. CHADS2 Risiko SA Rate Behandlung
Score
1,0%/Jahr
1,5%/Jahr
2,5%/Jahr
5,0%/Jahr
>7%/Jahr
Vorhofflimmern Risikoscore in der Primärprävention
CHADS (Congestive heart failure, Hypertension, Age >75, Diabetes, Stroke)
Risikofaktoren: 1 Punkt
• Herzinsuffizienz
• Hypertonie
• Alter >75 Jahre
• Diabetes
Gage BF, JAMA 2001;285:2864
2 Punkte
• TIA
• Schlaganfall
0 niedrig
1 niedrig - mäßig
2 moderat
3 hoch
>3 sehr hoch
ASS (75-325mg)
AK (INR 2-3) od. ASS
AK (INR 2-3)
AK (INR 2-3)
AK (INR 2-3)

14. Schlaganfall:
Blutung:
1,4% vs 2,4% /Jahr sign
2,2% vs 2,4% / Jahr ns
Schlaganfall, Embolie:
Blutung (schwer u leicht):
Leberfermenterhöhung:
3,3% vs 2,3% ns
30% vs 26% sig
6% vs 1% sig
Vorhofflimmern: Alternativen zu oralen Antikoagulantien?
ACTIVE W: Clopidogrel + ASS:
n=6706; Vorhofflimmern: AK vs Clopidogrel+ASS
SPORTIV III: Ximelagatran
n=3407; Vorhofflimmern: AK vs Ximelagatran
Lancet 2003;362:1691
Es gibt derzeit keine gleichwirksame Alternative zu oralen Antikoagulantien

15. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
10%

16. Prävention der Schlaganfalls
Cholesterin
Risikoreduktion aus Studien an KHK Patienten

17. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
II. gut dokumentiert, beeinflußbar:
• Hypertonie
• Rauchen
• Diabetes mellitus
• Cholesterin
• Karotisstenose
• Vorhofflimmern
rel. Risiko
4,0
1,8
1,8-6
?
2,0
2,5-4,5
Häufigkeit
60%
25%
25%
25%
5%
15%

18. Primärprävention der Schlaganfalls
Diabetes (UKPDS 35)
Es besteht ein Zusammenhang zwischen
BZ- Einstellung und Insultrate
IM Straton, BMJ 2000;321:405

19. Diabetes und Gefäße: multimodale Therapie (STENO-2 Studie)
n=315; Diabetiker mit Mikroalbuminurie
primärer Endpunkt:
kardiovask Ereignisse:Kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Amputation
Dauer: 7,8 Jahre
Interventionen:
• körperliche Aktivität
• gesunde Ernährung
• Gewichtsabnahme
• ACE-Hemmer
• ASS
• Vitamine: C,D,Folsäure
• strenge BZ Führung
• strenge Hypertonieeinstellung
• strenge Lipideinstellung
(Cholesterin, Trglyceride)
Primärer Endpunkt:
Nephropathie:
Retinopathie:
autonome Neuropathie:
OR 0,47
OR 0,37
OR 0,42
OR 0,37
P Gaede, NEJM 2003;348:383

20. Schlaganfall
8,3
TIA
7,2
6,6
2,7
1,30 1,0 1,30
<50% 50-75% >75%
Primärprävention der Schlaganfalls
Asymptomatische Karotisstenose
n=196; Beobachtungszeit 41 Monate
9,0%
8,0%
7,0%
6,0%
5,0%
4,0%
3,0%
2,0%
1,0%
0,0%
Das Risiko eines Herzinfarktes ist höher als das eines Schlaganfalls
JW Norris, Stroke 192

21. Primärprävention der Schlaganfalls
Asymptomatische Karotisstenose
ACST-Studie: n=3120
• absolute Risikoreduktion: 5% (11% vs 6%) / 5 Jahre
höheren Benefit haben:
Männer:
junge Patienten:
Stenosen 60-80%
Cholesterin >250 mg/dl
8,2%
7,8%
7,4%
11,4%
/
/
/
/
5 Jahre
5 Jahre
5 Jahre
5 Jahre

22. Primärprävention der Schlaganfalls
Asymptomatische Karotisstenose
ACST-Studie: n=3120
1 2 3 4 years 5

23. Asymptomatische Carotisstenose: Operation
Rothwell PM, Stroke 2004;35:2425
Bei Frauen kein signifikanter Effekt nachweisbar !

24. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar
• Übergewicht
• physikalische Aktivität
• Ernährung
• Alkohol
• Hyperhomocysteinämie
• Drogenabusus
• Hyperkoagulabilität
• Antikonzeptiva
• Entzündung

25. Primärprävention der Schlaganfalls
Risikofaktoren
III: weniger gut dokumentiert, potentiell beeinflußbar
• Übergewicht
• physikalische Aktivität
• Ernährung
• Alkohol
• Hyperhomocysteinämie
• Drogenabusus
• Hyperkoagulabilität
• Antikonzeptiva
• Entzündung

26. Primärprävention der Schlaganfalls
Übergewicht
Nurses Health Study: n=116759, 30-55 Jahre, 16 Jahre
ischämische Schlaganfälle:n= 403
Abhänigkeit vom BMI (risikofaktorenkorrigiert)
1
1,75
1,9
2,36
1,5
1
0,5
0
2,5
2
<21 27-29 29-32
rel SA-Risiko
BMI
>32 Kg/m2
Das SA-Risiko steigt mit dem Übergewicht
Rexrode KM JAMA 277:1539

27. moderat
mäßig stark
stark
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2
relat. Risiko
Schlaganfallrisiko
Beziehung zur körperlichen Aktivität
British Regional Heart Study
Männer 40-59J, Beob.Zeit: 9,5J
n=7725; 128 Schlaganfälle
inactiv
gelegentlich
mäßig
G. Wannamethee, BMJ 1992

28. Primärprävention der Schlaganfalls
Alkohol
Blutung

29. Primärprävention der Schlaganfalls
Alkohol
Blutung
Ischämie

30. Primärprävention der Schlaganfalls
Alkohol
Alkohol in Maßen reduziert das Schlaganfallrisiko

31. Primärprävention der Schlaganfalls
Ernährung
Nurses Health Study: n=75596; 14 Jahre
Health Professionals Follow-up Study: n=38683; 8 Jahre
Schlaganfälle: n=570
Abängigkeit von Frucht / Gemüse Portionen (Quintilen)
Schlaganfallrisiko:
5*. vs 1. Quintile: RR 0,69
pro Quintile: - 6%
* = 5,1 / 5,8 Portionen
höchster Effekt:
Zitrusfrücht / Säfte
grünes Blattgemüse
„Kreuzblütler“ Gemüse
Joshipura KJ, JAMA 1999;282:1233

32. Lifestyle und Mortalitätsrisiko
n=1507; Alter 70-90 Jahre
Beobachtungszeit 10 Jahr
Das Mortalitätsrisiko läßt sich bei gesunder
Lebensführung im Alter um über 50% reduzieren
Knoops KT, JAMA 2004;292:1490
Verhalten
mediterane Kost:
moderat Alkohol:
körperliche Aktivität:
Nicht Rauchen:
Kombination:
Risiko
0,77
0,78
0,65
0,65
0,35

33. ASS zur Primärprophylaxe kardiovask. Erkrankungen
• keine Senkung der kardiovaskulären oder Gesamtmortalität
• bei Männer Reduktion der nicht tödl. Myokardinfarkte (NNT 650/Jahr
• bei Frauen Reduktion der ischämischen Insulte (NNT 3890/Jahr)
• häufiger schwere Blutungen (vor allem gastrointestinal) (NNH 1430)
• Subgruppen sind derzeit nicht sicher identifizierbar.
Diabetiker scheinen nicht zu profitieren.
Bei Frauen >65 Jahre Reduktion kardialer Ereignisse (NNT 970/Jahr)
Derzeit keine Empfehlung für eine generelle Primärprophylaxe
Waltering, DMW 2005;130:2849

34. II.
Sekundärprophylaxe

35. - 24-29% in 5 Jahren
Sekundärprävention der Schlaganfalls
Rezidivrisiko
Schlaganfall:
- Männer: 42% in 5 Jahre*
- Frauen: 24% in 5 Jahre*
- 30% der Patienten mit akutem Insult hatten bereits einen
davon 40% im Laufe des letzten Jahres *Framingham Studie 1982
TIA:
Insultrisiko:
- 4-10% im ersten Monat Hochrisikogruppen:
- 12-15% im ersten Jahr - Karotisstenose >70%: 40% in 2 Jahre
- Vorhofflimmern: ca 20% im ersten Jahr

36. Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes
was ist wirksam?
1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese
2. Thrombozythenfunktionshemmer
3. Beinflussung von Risikofaktoren
- Antikoagulation (kardiogene Embolien)
- Karotisdesobliteration, Stent (Carotisstenose)

37. Sekundärprävention der Schlaganfalls
Kardioembolischer Insult bei Vorhofflimmern:
Orale Antikoagulation
SPAFF III: INR 2,0-3,0 vs fix niedrig + Aspirin
3,4% / J 11,9% / J
EAFT: INR 2,5-4,0 vs
4,0% / J
Placebo
12% / J
Orale Antikoagulation mit einer Ziel INR von 2-3 ist
die Therapie der Wahl

38. Symptomatische Karotisstenose: Prophylaktischer Effekt der Operation
Kollaborative Datenanalyse: NASCET,ECST,VA; n=6092
NNT 6
NNT 22
-48%
-28%
ns
Rothwell PM, Lancet 2003;361:107

39. Reinsultisiko in klinischen Subgruppen
Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST
n=1244, medikamentöse Gruppe,
Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall
Beobachtungszeit. 5 Jahre
Das Rezidivrisiko ist:
• geringer bei Frauen
• höher bei Betagten
Gesamtrisiko
Rothwell PM, Lancet 2004;363:915

40. Reinsultisiko in klinischen Subgruppen
Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST
n=1244, medikamentöse Gruppe,
Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall
Beobachtungszeit. 5 Jahre
Das Rezidivrisiko ist:
• höher in den ersten Wochen
• geringer bei Amaurose
• höher bei unregelmäßiger Plaque
Gesamtrisiko
Rothwell PM, Lancet 2004;363:915

41. Reinsultrisiko: Zeitabhängigkeit
n=3007, ECST Studie
Das Reinsultrisiko sinkt mit dem Abstand zum Erstereignis !
Rothwell PM, Stroke 2000;31:615

42. Risikoreduktion in Abhängigkeit vom Operationszeitpunkt
Kollaborative Datenanalyse NASCET, ECST
n=5893
Endpunkt: ipsilateraler ischämischer Schlaganfall, jeder Tod od. Schlaganfall bis 30 Tage
Beobachtungszeit. 5 Jahre
Rothwell PM, Lancet 2004;363:915

43. Stent Operation
4,5% sign neg
Wallstent Trial 12,1%
(n=219)
CAVATAS 10.0% 9,9% ns
(n=504)
SAPPHIRE 5,8% 12,6% sign pos
(n=334)
SPACE 6,8% 6,3% ns
(n=1200)
EVA 9,6% 3,9% sign neg
(n=527)
Carotisstenose Stent vs Operation: randomisierte Studien
Mortalität, Schlaganfall 30 Tage

44. Publiziert am 17.01.2006

45. Derzeitige Indikationen zur perkutanen
interventionellen Therapie der
Carotisstenose I
Patienten mit symptomatischer, mindestens 50%iger oder
asymptomatischer mindestens 70%iger Carotisstenose
(nach Farb-Duplex-Scan) und Vorliegen eines erhöhten
Operationsrisikos (IB):
Klinisch signifikante Herzerkrankung (Stauungsherzinsuffizienz, pathologischer
Stresstest, Indikation zu einer offenen herzchirurgischen Maßnahme)
Schwere pulmonale Erkrankung
Kontralateraler Carotisverschluss (NASCET: 14,3 % perioperatives Risiko)
Kontralaterale Larynx-Nervenschädigung
Vorausgegangene radikale Halsoperation
Vorausgegangene Strahlentherapie des Halses
Restenose nach Endarteriektomie
Alter über 80 Jahre
Hoch gelegene ACI-Stenosen und Tandemstenosen

46. Patienten mit symptomatischer, mindestens
50%iger Stenose (IIa /C)
Patienten unter 75 Jahren mit asymptomatischer
mindestens 70%iger Carotisstenose (nach Farb-
Duplex-Scan oder Angiographie) (IIb /C)
Derzeitige Indikationen zur perkutanen
interventionellen Therapie der
Carotisstenose II

47. Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes
was ist wirksam?
1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese
2. Thrombozythenfunktionshemmer
3. Beinflussung von Risikofaktoren
- Antikoagulation (kardiogene Embolien)
- Carotisdesobliteration (Carotisstenose)
- ASS
- Ticlopidin, Clopidogrel
- ASS + Dipyridamol

48. Sekundärprävention der Schlaganfalls
Thromboythenfunktionshemmer: Metaanalyse*
Antithrombotic Tralist Collaboration, BMJ,2002;324:71
-23%
*n= 18270; 21 Studien

49. Sekundärprävention der Schlaganfalls
Clopidogrel: CAPRIE - Studie
n=19185; ischämicher Insult; Myokardinfarkt; pAVK
Clopidogrel 75 mg vs ASS 325 mg
Endpunkt: ischämischer Insult, Myokardinfarkt, vaskulärer Tod
Beobachtungszeit: 1,9 Jahre
Ereignisrate pro Jahr:
Gesamtgruppe:
ASS: 5,83%
Clopidogrel: 5,32%
- 8,7% sign
SA Gruppe:
kumul. Endpunkt
- 7,3% ns
SA Rezidive:
- 5,5% ns
Clopidogrel zeigt einen geringen Vorteil in der Gesamtgruppe.
Ein Vorteil bei SA-Patienten ist nicht signifikant nachweisbar
CAPRIE Lancet 1996;348:1329

50. Sekundärprävention der Schlaganfalls
Clopidogrel: CAPRIE - Studie
n=19185; ischämicher Insult; Myokardinfarkt; pAVK
Clopidogrel 75 mg vs ASS 325 mg
Endpunkt: ischämischer Insult, Myokardinfarkt, vaskulärer Tod
Beobachtungszeit: 1,9 Jahre
CAPRIE Lancet 1996;348:1329
Der Vorteil ist signifikant nur bei pAVK Patienten nachweisbar

51. Clopidogrel
Leitlinie Sekundärprävention der zerebralen Ischämie DGN und DGS
• Patienten mit Rezidivrisiko >4%/J und pAVK
Empfehlungsgrad C
•Unverträglichkeit und Kontraindikationen gegen ASS
Empfehlungsgrad A
• Rezidivinsult unter ASS bei Risiko >4%/Jahr
Empfehlungsgrad C

52. Clopidogrel bei ASS Ulcusblutung ?
Clopidogrel 75 mg vs ASS 80 mg + Esomeprazol 2x20mg
Chan, NEJM 2005;352:238
8,3% vs 0,7%
Kombination ASS + PPI Therapie der Wahl

53. Kombination von ASS und Clopidogrel
MATCH-Studie (Rezidive TIA oder SA)
Clopidogrel + ASS vs Clopidogrel; Pat. mit TIA oder SA
• kein sign.Vorteil
aber: erhöhte Rate schwerer Blutungen (2,6% vs 1,3%)
Lancet 2004;346:331
CHARISMA-Studie (MI, SA, cardiovask Mort.)
Clopidogrel + ASS vs ASS; Pat mit multipl. Gefäß-RF
• kein sign Vorteil
aber: erhöhte Rate leichter Blutungen (2,1% vs 1,3%)
NEJM 2006;354:1706
Derzeit keinen Stellenwert

54. -13
-15
-24
0
-18,8
-16,3
-37
-10
-15
-20
-25
-30
-35
-40
10
5
0
-5
Placebo ASS DP ASS + DP
rel Risikoreduktion
-5
-10
-15
-20
-25
10
5
0
Placebo ASS DP ASS + DP
Schlaganfall Schlaganfall und Tod
Sekundärprävention der Schlaganfalls
ASS + Dipyridamol (ESP 2 Studie)
n= 6602; ASS (50mg), DP (400 mg), ASS+DP, Placebo
Endpunkte: Schlaganfall, Schlaganfall und Tod, Tod
Beobachtungszeit : 24 Monate
Die Kombination ist ASS+DP ist signifikant effektiver als
die gegenüber Placebo wirksamen Einzelsubstanzen
Diener HC, J Neurol Sciences 1996;143:1

55. ASS + Dipyridamol va ASS - ESPRIT
n=3739
Endpunkt: Schlaganfall, Myokardinfarkt, Tod vaskulärer Ursache, schwere Blutung
-18%
-12%
absoluter Profit: 1% Jahr

56. 0-2 niedriges Risiko =prospekiv evaluiert! ASS
nicht
hohes RisikoEmpfehlungsgrad BASS + Dipyridamol
Risikofaktor
<65 Jahre
65-75 Jahre
>75 Jahre
arterielle Hyperonie
Diabetes mellitus
Myokardinfarkt
Punkte
0
1
2
1
1
1
andere kardiovask. Risikofaktoren (außer VH Flimmern)
pAVK
Raucher
zusätzliche TIA oder Insult
1
1
1
1
Risikoadaptierte Rezidivprophylaxe mit Thrombozythenfunktionshemmer
Aber:
3 - 10
bisher nur retrospektiv aus CAPRI und ESPS-2 abgeleitet,
<4% Jahr
= >4% Jahr
Leitlinie DGN, DSG 2005

57. Sekundäre Prophylaxe des ischämischen Insultes
was ist wirksam?
1. Maßnahmen in Abhängigkeit der Insultpathogenese
- Antikoagulation (kardiogene Embolien)
- Carotisdesobliteration (Carotisstenose)
2. Thrombozythenfunktionshemmer
- ASS
- Ticlopidin, Clopidogrel
- ASS + Dipyridamol
3. Beinflussung von Risikofaktoren
- Hypertonie
- Cholesterin .....usw

58. cerebrovaskuläre Ereignisse:
kardiovaskuläre Ereignisse:
6,6% vs 8,8% (-25%) sign
4,9% vs 6,6% ns
Sartan wirksamer als Caciumantagonist
ACEH ohne Diuretikum nicht wirksam!
Lancet.2001;358:1033; Stroke 2004;35:116
MOSES: Eprosartan vs Nitrendipin
N=1405; Zn Insult, Sartan vs CAA; 2,5J
Stroke 2005;36:1218
Ein sicherer Vorteil eines Antihypertensivums ist derzeit nicht zweifelsfrei belegt
Antihypertensive Therapie in der Sekundärprophylaxe
PROGRESS: Perindopril ± Indapamid
n=6105; Zn Insult, TIA; ACEH vs Placebo; 3,9 J
Ischämischer Insult:
cerebrale Blutung:
10% vs 8% (-26%)
2% vs 1% (-49%)

59. Statintherapie in der Sekundärprophylaxe (SPARCL)
n=4731; SA oder TIA; keine bekannte KHK, LDL 100-190 mg/dl
Artorvastatin 80 mg vs Placebo, 4,9Jahre
Schlaganfall:
11,2% vs 13,1% (-16%)
Koronarereignisse:
5,25 vs 8,6% (-42%)

60. Ceterum:
Intrakranielle Stenosen:
orale AK kein Vorteil gegenüber ASS (A)
(Chimowitz, NEJM2005;352:1305)
Offenes Foramen ovale (POF)
- bei ersten cerebralem Ereignis ASS (B)
- bei Rezidiv orale Antikoagulation (C)
- bei erneutem Rezidiv oder Kontraindikationen gegen AK (C)
Schirmverschluß

61. Vielen dank für ihre Aufmerksamkeit

62. Intervention Prävalenz relative RR absolute RR NNT
Grad A Empfehlung
Antihypertensive Therapie
Vorhofflimmern
- Antikoagulation
- ASS
Statintherapie bei Hyperlip.
Op. asympt. Karotisstenose
20-40% 30-40%
1%
70%
20%
5-10% 20%
5% 30-40%
0,5%
3%
1%
1%
0,5-1%
200
33
100
100
40/5J
Grad B,C Empfehlung
Nikotinabstinenz
Gewichtsnormalisierung
Sportl. Aktivität
antidiabetische Therapie
AK bei Herzerkrankungen
20%
20%
-
3-5%
<0,1%
?
?
-
?
?
?
?
-
?
?
?
?
-
?
?
Primärprophylaxe des Schlaganfalls: Wirksamkeit und Evidenz
Leitlinie DGN, DSG 2005

63. Intervention relative RR absolute RR NNT/Jahre
Grad A Empfehlung
Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls: Wirksamkeit und Evidenz
Leitlinie DGN, DSG 2005
ASS bei TIA /isch. Insult
Op Karotisstenose
orale AK bei VHFl
ASS bei VHFl
Antihypertensive Therapie
Statine
ASS + Dipyridamol
Clopidogrel bei zus pAVK
18-22% 2%
65%
70%
21%
30-40%
25%
Grad B und C Empfehlung
37%
8% 0,5%
40/2
8/2
12/1
40/1
200/1
150/1
33/2
125/2

64. PFO: Schlaganfallrezidiv
Mas JL, NEJM 2001;345:1740

65. Hypertonie: Sekundärprophylaxe (MOSES)
n=1352, SA oder TIA
Schrader L, Stroke 2005;36:1218

66. Asymptomatische Carotisstenose: Operation
Rothwell PM, Stroke 2004;35:2425
Bei Frauen kein signifikanter Effekt nachweisbar !

67. Lifestyle und Mortalitätsrisiko
n=1507; Alter 70-90 Jahre
Beobachtungszeit 10 Jahr
Das Mortalitätsrisiko läßt sich bei gesunder
Lebensführung im Alter um über 50% reduzieren
Knoops KT, JAMA 2004;292:1490
Verhalten
mediterane Kost:
moderat Alkohol:
körperliche Aktivität:
Nicht Rauchen:
Kombination:
Risiko
0,77
0,78
0,65
0,65
0,35