Thrombose.Thrombosen und Thromboembolie.Das Hauptrisiko für eine Lungenemboli...Wolfgang Geiler
Allgemein: Definition.Folgen und Symptome.Akute Risiken.Maßnahmen bei Beinvenenthrombosen.Häufigste Lokalisation.Typische Syptome der t-BVT. Untersuchundegn der t-BVT. Gefahren der Lungenembolie.Genaue ergänzende Symptome der tiefen Beinvenenthrombose.Ursache und Risikofaktoren einer
tiefen Beinvenenthrombose.
Varikosis und Erysipel bei Beinvenenthrombose.Virchow.Trias und venöses Strömungshindernis.Reisethrompose und postoperatives Thromboserisiko durch Immobilisation.Verschleppte Thromben bei Lungenembolie.Größere Thromben aus tiefen Bein und Beckenvenen stammend.Wirkung der Beinvenen als gegenüber der Schwerkraft funktionierende Pumpschläuche. Eingeschränkte Funktion, bei Funktionsstörung der Venenklappen. Darstellungsbilder zur Thrombose. Grundsätzliche Methoden der Beinvenensonographie, die aber in der Anwendung real noch etwas differenzierter sind.
Kompressionsdruckschmerz der Wade und Untersuchungen, die bei einer Beinvenenthrombose bei der Untersuchung wegweisend sein können.und kontrollierende sonographische Verlaufsuntersuchungen,ggf auch grobe Beinumfangmessungen zusätzlich.Kompressionssonographie z.B mit retrogradem und anterogradem Vasalva.
Laboruntersuchungen wie D-Dimere und LDH im Verlauf.
Berücksichtigung eines postthrombotischen Syndroms.Lungenembolie entstehung durch verschleppte Beinvenenbeckenvenenthromben.zusätzlich seltenere aber genauso wichtige Thromboseformen. Thrombophlebitis und Behandlung. Eigentliche Therapie der akuten Thrombose durch Antikoagulation. Heparinverabreichung
und Clexane nach IE sc / Körpergewicht. Heparinperfusor ggf klinisch. Langzeitmarcumarisierung unter Quickkontrollen und erfolgter kontrollierter Langzeit Marcumartherapie. Allgemeine Therapie durch Kompressionsstrümpfe und Antiphlogistika. Fortlaufende klinische Verlaufskontrollen des Behandlungserfolges.
Thrombophlebitis (oberflächlich)-> rasche Mobilisation. T-BVT.(tiefe)
Schrittweise Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe und kurze abgestufte Immobilistion,
dann Voll-Remobilisation. Behandlung des Postthrombotischen Syndroms.
duplex-sonographie bei beckenvenethrombose, ergänzendes angio-ct bei beckenvenenthrombose., klinische diagnostik bei beinvenenthrombose, lungenembolie, lungenembolieentstehung durch verschleppte beinvenenthrombosee, phlebosonographie, typische symptome bei beinvenenthrombose, zusätzlich seltene aber genauso wichtige thrombombosen andernorts, Erysipel und Thromboseenstehung.
Sarkoidose, Teil 1. Sarkoidose. Sarkoidose allgemein. Klinisches Bild der all...Wolfgang Geiler
Sarkoidose allgemein.Definition der Sarkoidose.Manifestation der Sarkoidose.Lungenveränderung bei fortgeschrittener Sarkoidose.Stadieneinteilung der Sarkoidose.Typisches Thoraxübersichtsbild.Genetische Prädisposition der Sarkoidose.Epidemiologie der Sarkoidose.Hypergammaglobulinämie und aplastische T-Lymphozyten.Klinik der Sarkoidose.Eingeschränkte Funktion der T-Lymphozyten.
Lungenveränderung und fortgeschrittene Sarkoidose.Klinik der Sarkoidose.Organmanifestation der Sarkoidose.Lupus pernio häufig als erstes Anzeichen. Aber auch Augenveränderung als Kennzeichen.Lungenfunktionsprüfung fortgeschritten eingeschränkt wie, wie bei restriktiver Lungenerkrankung als Systemerkrankung mit Lungenfibrose.CT und Röntgenbefunde im Vergleich. Typisches Verteilungsmuster bei der Lungenszintigraphie.Befall verschiedener Organe(Übersicht) Bronchoskopie (BAl) Labordiagnostik.Einzelherde der Sarkoidose. Auch Biopsibefunde eines nichtverkäsenden Granuloms aus Lymphknoten.Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose.Differentialdiagnose und Verlauf. Oft Begleitaspergillose. Gesamtdiagnostik.Therapie und Prognose der Sarkoidose. Prognose: insgesamt gut . Therapie meist nach Stufenschema wie bei Rheimatherapie. Oft spontan ausheilend nach 2 Jahren. Komplikation der fortschreitenden Lungenfibrose.Gesamtbild aber meisitens gut therapierbar.
Einteilung der Pneumonien in 1) alveoläre ,2) lobäre und 2) interstitielle Pneumonien.Löbärpneumonien nach anatomischer Einteilung.Lobärpneumonien nach jeweiligem Segmentbefall der Lunge.Bronchoskopie ,Röntgen und CT-Diagnostik des jeweiligen Segmentbefalls. Grobeinteilung in Ober-Mittel-Unterlappen. li Lunge nur Ober und Unterlapppen.Alveolärer Gasaustausch in der Lunge.in über 90% liegen bakterielle Pneumonien vor.Es können aber verschiedenen Problemkeime gleichzeitig vorkommen.Teils vorher schon resistente Umweltkeime (MRSA).Verwendung von Blutkulturen Abstrichen und Antibiogrammen.Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Pneumonien im Differential-Blutbild. Verteilungshäufigkeit bakterieller Infekte im Resoirationstrakt.Häufige Problemkeime die auf Intensivstation bei einer Pneumonie..Einteilung in gram neg. und gram pos. Keime.Generelle Keime und Problemkeime die auf Imtensivstation vorkommen können.
(Übersichtstabell).Darüber hinaus zahllose andere Bakterien Protozooen und auch parasitäre Erkrankungen ,die zur Sepsis führen können.CT.-Indikation von Pmeumonien. Abszedierende Pneumonien und teils therapierefraktäre Pneumonien. Oft Erfolg nach Herdsanierung.Pilzpneumonie im CT.Nicht-nosokomiale Infekte mit Erregerspektrum.Streptokokkenpneumonie.Clamydien und Mycoplasmenpneumonie.Histologie zu Clamydien un d Mykoplasmen. Rpntgenbefunde zu Clamydien und Mykoplasmen.Disposition nichtnosokomialer Imgekte (zuhause) durch Vorerkrankungen.Keimreservoire in Gesäß, Leiste ,offene verdeckte Abszesse,Urogenitalsystem,Niere,Gastrointestinaltract etc. Alveoläre Infiltrate mit Oberlappenpneumonie.Pneumothorax nach Abszeßperforation mit Empyemhöhle (eitergefüllter Hohlraum mit Anschluß an Abszeßhöhle).Lobuläre Herdbildung einer bakteriellen Pneumonie konfluierend.Milchglasig retikuläre interstitielle Infiltrationen.HIV – Assoziierte TMB-Befunde.Bedeutung der T-Helferzellen bei Immunschwäche. Ausnahmefall HIV assoziierte Mikrobakteriose.Mileare Lymphadenopathei.Tuberkulom bei TBC unter Immundefizit hier.Miliare interstitielle Infiltrationen und miliare Gramulome in der Lunge.HIV – Assoziierte TMB: Befunde.Radiologische Pneumoniediagnostik
Strategien der rechtzeitigen Erkennbarkeit auch hier.Früherkennung von Tumoren. Z.b. Halo-Zeichen (Knoten mit Randsaum) sowie größekriterien bei der Tumordiagnostik.Sekundäre Abszedierungen bei Lungenprozessen.Ein Abszeß ist eine abgekapselte Höhle mit produktiven Bakterien. Nichtinfektiöse Sklerodermie mit Gewebesklerose an der Lunge. Beispiele von Pneumothorax.
Unterscheidung einer Stauung durch eine Herzinsuffizienz, von einer rein Infekt bedingten Veränderung.Kerley-Linien.Herz-Thoraxquotient,Perihiläre Stauungszeichen.Beurteilung des Interstitiums und Beurteilung retikulärer Zeichenvermehrung. Bronchiektasen. Staublunge und Formen der Pneumokoniose.Silikose.Silikotuberkulose.Anthrakose bei Kohlebergbau und schwere Raucherlunge..
Thrombose.Thrombosen und Thromboembolie.Das Hauptrisiko für eine Lungenemboli...Wolfgang Geiler
Allgemein: Definition.Folgen und Symptome.Akute Risiken.Maßnahmen bei Beinvenenthrombosen.Häufigste Lokalisation.Typische Syptome der t-BVT. Untersuchundegn der t-BVT. Gefahren der Lungenembolie.Genaue ergänzende Symptome der tiefen Beinvenenthrombose.Ursache und Risikofaktoren einer
tiefen Beinvenenthrombose.
Varikosis und Erysipel bei Beinvenenthrombose.Virchow.Trias und venöses Strömungshindernis.Reisethrompose und postoperatives Thromboserisiko durch Immobilisation.Verschleppte Thromben bei Lungenembolie.Größere Thromben aus tiefen Bein und Beckenvenen stammend.Wirkung der Beinvenen als gegenüber der Schwerkraft funktionierende Pumpschläuche. Eingeschränkte Funktion, bei Funktionsstörung der Venenklappen. Darstellungsbilder zur Thrombose. Grundsätzliche Methoden der Beinvenensonographie, die aber in der Anwendung real noch etwas differenzierter sind.
Kompressionsdruckschmerz der Wade und Untersuchungen, die bei einer Beinvenenthrombose bei der Untersuchung wegweisend sein können.und kontrollierende sonographische Verlaufsuntersuchungen,ggf auch grobe Beinumfangmessungen zusätzlich.Kompressionssonographie z.B mit retrogradem und anterogradem Vasalva.
Laboruntersuchungen wie D-Dimere und LDH im Verlauf.
Berücksichtigung eines postthrombotischen Syndroms.Lungenembolie entstehung durch verschleppte Beinvenenbeckenvenenthromben.zusätzlich seltenere aber genauso wichtige Thromboseformen. Thrombophlebitis und Behandlung. Eigentliche Therapie der akuten Thrombose durch Antikoagulation. Heparinverabreichung
und Clexane nach IE sc / Körpergewicht. Heparinperfusor ggf klinisch. Langzeitmarcumarisierung unter Quickkontrollen und erfolgter kontrollierter Langzeit Marcumartherapie. Allgemeine Therapie durch Kompressionsstrümpfe und Antiphlogistika. Fortlaufende klinische Verlaufskontrollen des Behandlungserfolges.
Thrombophlebitis (oberflächlich)-> rasche Mobilisation. T-BVT.(tiefe)
Schrittweise Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe und kurze abgestufte Immobilistion,
dann Voll-Remobilisation. Behandlung des Postthrombotischen Syndroms.
duplex-sonographie bei beckenvenethrombose, ergänzendes angio-ct bei beckenvenenthrombose., klinische diagnostik bei beinvenenthrombose, lungenembolie, lungenembolieentstehung durch verschleppte beinvenenthrombosee, phlebosonographie, typische symptome bei beinvenenthrombose, zusätzlich seltene aber genauso wichtige thrombombosen andernorts, Erysipel und Thromboseenstehung.
Sarkoidose, Teil 1. Sarkoidose. Sarkoidose allgemein. Klinisches Bild der all...Wolfgang Geiler
Sarkoidose allgemein.Definition der Sarkoidose.Manifestation der Sarkoidose.Lungenveränderung bei fortgeschrittener Sarkoidose.Stadieneinteilung der Sarkoidose.Typisches Thoraxübersichtsbild.Genetische Prädisposition der Sarkoidose.Epidemiologie der Sarkoidose.Hypergammaglobulinämie und aplastische T-Lymphozyten.Klinik der Sarkoidose.Eingeschränkte Funktion der T-Lymphozyten.
Lungenveränderung und fortgeschrittene Sarkoidose.Klinik der Sarkoidose.Organmanifestation der Sarkoidose.Lupus pernio häufig als erstes Anzeichen. Aber auch Augenveränderung als Kennzeichen.Lungenfunktionsprüfung fortgeschritten eingeschränkt wie, wie bei restriktiver Lungenerkrankung als Systemerkrankung mit Lungenfibrose.CT und Röntgenbefunde im Vergleich. Typisches Verteilungsmuster bei der Lungenszintigraphie.Befall verschiedener Organe(Übersicht) Bronchoskopie (BAl) Labordiagnostik.Einzelherde der Sarkoidose. Auch Biopsibefunde eines nichtverkäsenden Granuloms aus Lymphknoten.Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose.Differentialdiagnose und Verlauf. Oft Begleitaspergillose. Gesamtdiagnostik.Therapie und Prognose der Sarkoidose. Prognose: insgesamt gut . Therapie meist nach Stufenschema wie bei Rheimatherapie. Oft spontan ausheilend nach 2 Jahren. Komplikation der fortschreitenden Lungenfibrose.Gesamtbild aber meisitens gut therapierbar.
Einteilung der Pneumonien in 1) alveoläre ,2) lobäre und 2) interstitielle Pneumonien.Löbärpneumonien nach anatomischer Einteilung.Lobärpneumonien nach jeweiligem Segmentbefall der Lunge.Bronchoskopie ,Röntgen und CT-Diagnostik des jeweiligen Segmentbefalls. Grobeinteilung in Ober-Mittel-Unterlappen. li Lunge nur Ober und Unterlapppen.Alveolärer Gasaustausch in der Lunge.in über 90% liegen bakterielle Pneumonien vor.Es können aber verschiedenen Problemkeime gleichzeitig vorkommen.Teils vorher schon resistente Umweltkeime (MRSA).Verwendung von Blutkulturen Abstrichen und Antibiogrammen.Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Pneumonien im Differential-Blutbild. Verteilungshäufigkeit bakterieller Infekte im Resoirationstrakt.Häufige Problemkeime die auf Intensivstation bei einer Pneumonie..Einteilung in gram neg. und gram pos. Keime.Generelle Keime und Problemkeime die auf Imtensivstation vorkommen können.
(Übersichtstabell).Darüber hinaus zahllose andere Bakterien Protozooen und auch parasitäre Erkrankungen ,die zur Sepsis führen können.CT.-Indikation von Pmeumonien. Abszedierende Pneumonien und teils therapierefraktäre Pneumonien. Oft Erfolg nach Herdsanierung.Pilzpneumonie im CT.Nicht-nosokomiale Infekte mit Erregerspektrum.Streptokokkenpneumonie.Clamydien und Mycoplasmenpneumonie.Histologie zu Clamydien un d Mykoplasmen. Rpntgenbefunde zu Clamydien und Mykoplasmen.Disposition nichtnosokomialer Imgekte (zuhause) durch Vorerkrankungen.Keimreservoire in Gesäß, Leiste ,offene verdeckte Abszesse,Urogenitalsystem,Niere,Gastrointestinaltract etc. Alveoläre Infiltrate mit Oberlappenpneumonie.Pneumothorax nach Abszeßperforation mit Empyemhöhle (eitergefüllter Hohlraum mit Anschluß an Abszeßhöhle).Lobuläre Herdbildung einer bakteriellen Pneumonie konfluierend.Milchglasig retikuläre interstitielle Infiltrationen.HIV – Assoziierte TMB-Befunde.Bedeutung der T-Helferzellen bei Immunschwäche. Ausnahmefall HIV assoziierte Mikrobakteriose.Mileare Lymphadenopathei.Tuberkulom bei TBC unter Immundefizit hier.Miliare interstitielle Infiltrationen und miliare Gramulome in der Lunge.HIV – Assoziierte TMB: Befunde.Radiologische Pneumoniediagnostik
Strategien der rechtzeitigen Erkennbarkeit auch hier.Früherkennung von Tumoren. Z.b. Halo-Zeichen (Knoten mit Randsaum) sowie größekriterien bei der Tumordiagnostik.Sekundäre Abszedierungen bei Lungenprozessen.Ein Abszeß ist eine abgekapselte Höhle mit produktiven Bakterien. Nichtinfektiöse Sklerodermie mit Gewebesklerose an der Lunge. Beispiele von Pneumothorax.
Unterscheidung einer Stauung durch eine Herzinsuffizienz, von einer rein Infekt bedingten Veränderung.Kerley-Linien.Herz-Thoraxquotient,Perihiläre Stauungszeichen.Beurteilung des Interstitiums und Beurteilung retikulärer Zeichenvermehrung. Bronchiektasen. Staublunge und Formen der Pneumokoniose.Silikose.Silikotuberkulose.Anthrakose bei Kohlebergbau und schwere Raucherlunge..
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Tuberkulose Teil 1 . Stadien der Tuberkulose. Risikofaktoren für eine Tuberku...Wolfgang Geiler
Übersicht Tuberkulose.Definition TBC.Erreger TBC. Inkubationszeit TBC.MAchweis TBC. Sicherster Nachweis TBC.,
Tuberkulintest.Resistenzminderung.Erkrankungsstadien. Verschiedene Therapieschemata.Endemiegebiete und endemische Personen selbst.Übersichtstabelle (Bilder= verschiedener Stadien und deren Organbeteiligung bei TBC
Prävention und Hygienemaßnahmen bei offener TBC.(Schutz aber auch hier eher nicht gesichert.Pathophysiologie der TBC. Wachstumsfaktoren für TBC.frühe tuberkulöse Läsion. Gohnsche Spitzenherde. Hiluslymphknotenbeteiligung.geschlossene Kavernen. Kringelbildung. größere Kavernen mit hämatogener Aussaat. Kavernen mit Anschluß an das Bronchialsystem.Lutscherartige Siiele .Tertiärphase mit Ausbau der Kavernen und Bakterienvermehrung. Latenzphase mit Streuung in verschiedene Organe.Komplikationen bei der TBC
Gefahren bei Immungeschwächten und deren leichteren
Weiterverbreitung der TBC.Versschiedenartige Immunreaktionen der Postprimärphase.Das A und O bei der TBC ist die rechtzeitige Therapie und ggf. die Sanierung von Organherden. Kehlkopf ,Leber , Lunge ,Milz,Niere, Halslymphknotenbefall.Komplikation einer Peritonealtuberkulose.Bedeutung des Tuberkulintests. Bedeutung der BCG -Impfung aber unter 50 % nur zuverlässig.Radiologische Zeichen der Krankheitsaktivität bei TBC.Differenzierbare Erkrankungsstadien.Einzelzimmer in spezieleln Kliniken für TBC und entsprechende Hygiene. Spezielel Ermährungskontrollen Lungenröntgenkontrollen.Weiterführende diagnostische und therapeuthische Maßnahmen.Ausbreitung der Tuberkulose bei Gefängnissn und Obdachlosenheimen.
Ausbreitung bei Rauchern,(Niacide), endgradigen Alkoholikern und Abwehrschwächten (HIV).
Lymphadenopathie und Sonographie der Halslymphknoten.Lymphadenitis und Lympha...Wolfgang Geiler
Lymphadenitis und Lymphadenopathie.Kennzeichen der Lymphadenitis.Ursache der Lymphadenitis.allgemeine kennzeichen der lymphadnitis.arztbesuch bei lymphadenitis.Vorgehensweise bei Lymphadenitis.Aufbau und Funktion des Lymphbahnensystems.Beschreibung der Lymphknoten als Filterstationen.
ursache der Lymphknotenschwellung.Gesteigerte Bildung von Lymphe.
Rektive Lymphadenitis.Toxische Lymphadenitis.Arten der Lymphadenitis.
Einteilung der Lymphadenitis.Lymphadenitis colli.Lymphadenitis mesenterialis.
Andere ursachen der Lymphadenopathien.Vorgehen beim Tasten. Sonographische
Regionen der Untersuchung von Halslymphknoten. Normalbefunde bei Halslymphknoten.
Typische Erreger einer Lymphadenopathie als Auslöser. Zusätzliche häufige Auslöser einer Lymphadenopathie.
Unregelmäßiger Lymphknoten bei Bronchial-CA.
Beispiel Lk bei HodgkinLymphom und Non-Hodgkin Lymphom. Gefäßdurchblutung bei Neoplasien und bei normalen Lymphknoten im Vergleich.
Benignitäts und Malignitätskriterien von Halslymphknoten.Differenzierung von neoplastischen Lymphknoten.Kettenartige Lymphknoten bei Mamma-Ca und Region der Metastasierung und Schwellung am Hals.Unterschied zu normaler Lymphadenopathie.
Autonomes Adenom mit Durchblutungssteigerung der umgebenden LK--Gefäße.
Lymphknoten beo Mantelzell-Karzinom.Dazu benigne Lymphknotenzeichen mit zentralem Band-Halo.Fettvermehrung am Hilus des Lymphknoten bei Eppstein-Barr.
Dagegen CLL mit verschmälertem Hilus.Farbduplex bei eitrig abszedierender Lymphadnitis. Vergleich reaktiv vergrößerter Lymphknoten bei Infekt mit wabig teils zentralisiertem Durchblutungsmuster bei durchsetzter Neoplasie.Erhebung auch des kompletten LK-Status und Erwägung möglicher DifferentialdiagnosenZahlreiche kombinierte.Symptomenkomplexe bei Lymphadenopathie.Therapie der Lymphadenopathie.
Interstitielle lungenerkrankungen. Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.Ende der Übersichtszusammenstellung. Zusammenstellung der in Frage kommenden Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.
Definition interstitelle Lungenerkrankungen:
Unter Interstitiellen Lungenerkrankungen versteht man eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch Verdickung der Alveolarsepten, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen und bei unbehindertem Fortschreiten der Erkrankung Lungenfibrose gekennzeichnet sind. Interstitielle Lungenkrankheiten können nach verschiedenen Kriterien (z. B. akut versus chronisch, granulomatös versus nichtgranulomatös, bekannte Ursache versus unbekannte Ursache, primäre Lungenerkrankung versus sekundäre Folge einer systemischen Erkrankung, Vorgeschichte des Rauchens versus Nichtrauchervorgeschichte) klassifiziert werden. Meistens sind diese
gutartig ,können gelegentlich im Einzelfall andere zusätzliche
Ursachen haben.
09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und...Wolfgang Geiler
Lunge und Herz bei Kollagenosen.Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei
Systemische Autoimmunerkrankungen
Kollagenosen und vergleichbare Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Klinische Behandlung und Verlauf der Sarkoidose.Röntgenübersicht der Sarkoido...Wolfgang Geiler
Sarkoidose als fibrosierende Lungenerkrankung.Sakoidose als häufigste interstitielle Lungenerkrankung unkl. Ätiologie.TNF-α, Interferon-ɣ und IL 2 fördern Granulombildung.
Trias: Fieber ,Husten,Nachtschweiß ähnlich Tuberculose.Chronische Sarkoidose mit Reizhusten.Differentialdiagnose der Sarkoidose.Sarkoidose mit Löfgren - Syndrom.
Organbeteiligung bei Sarkoidose.Diffuse Ausstreuung, meist kleiner nichtverkäsender Granulome im ganzenKörper,besonders in der Lunge.Hautbefund der Sarkoidose.
Röntgenaspekte mit polyzyklich vergrößerten Hili.Hili und Lungenparenchym
Spätstadien der Sakoidose mit fortschreitender Fibrose.Restriktive Ventilationsstörung bei Sarkoidose, Hyperreagibles Bronchialsystem.Trefferquote bronchoskopisch mit BAL.
Histopathologie auch T-Zell Aplasie angedeutet.Lymphozytäre Alveolitis.Hypergammaglobulinämie.ACE erhöht als Gegenreaktion zur Inflammation
im RAST (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Steuer-System).Stadieneinteilung der Sarkoidose. Meist abe gut ausheilend innerhalb 2 Jahren.ungünstige Faktoren.
chronische Sarkoidose mit Herz und ZNS-Beteiligung.Lupus pernio aber auch chroner lungenfunktionsverlust.Respiratorische Funktionsstörung.Therapieindikationen der Sarkoidose.Therapie mit Prednisolon, Azathioprin und Methotrexat.Mediastinale Lymphadenopathie bei Sarkoidose.Diagnostikbeispiel mit LUFU,Bronchoskopie(BAL)
und spezifische Laborparameter. Fehlender Keimnachweis trotz epitheloidzellartiger nichtverkäsender Granulome. ggf. charakteristisches Lymphknotenbiopsat, bei vergrößerten LK (und auffällige Lungenszintigraphie) und auffälliger CT-Befund der Lunge.
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
09.12 Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.Systemis...Wolfgang Geiler
Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.
Auswirkungen systemischer Autoimmunerkrankungen auf die Lunge.
Systemische Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Lungenerkrankungen bei Kollagenosen:
siehe auch: was sind Kollagenosen und
https://www.youtube.com/watch?v=gefb9UiQd_U
https://www.youtube.com/watch?v=FrUhtuOhV58
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des Interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.
Ätiologie, Einteilung, Symptome, Diagnose, Differentialdiagnose, Therapie, CURB-65-Score, CRB-65-Score
Perimyocarditis.Pericarditis und Myocarditis mit Pericarderkrankungen. Perica...Wolfgang Geiler
Pericarderkrankungen,Pericarderguß und Pericarditis hängen zusammen.Oft ist eine viraler Infekt mit Coxackieviren oder (durch AIDS eher statistsch) häufig. Die Liste an seltenen Komplikationen durch andere Ursachen wie TBC,Traumata Infekte und Eingriffe ist dafür umso größer.Auch ein Dressler Syndrom und die Phase nach einem Herzinfarkt kann eine Pericarditis auslösen.Neoplenosen auch.asien und Kollagenosen.Klinik der Pericarditis und Symptome.EkG,Herzecho und Entzündungsparameter,Blutkulturen und Kreatinin.
Unterscheidung fibrinödse und konstriktive Pericarditis.Pericardreiben.Differentialdiagnosen dr Pericarditis.Unterscheidung Pericarditis (TNT ohne CCMB) und früher Infarkt.(Q-Zacken,ST-Hebung,RS.Reduktion).Abklärung und Diagnostik bei Pericarditis.Ursache der konstriktiven Pericartitis:Autoimmun,ggf viral, Toxisch,ideopathisch , Bestrahlung.,postinfektiös (TBC),Kollagenosen (ANA).diastolische Dysfunktion.atemvariabel .Unterschied zu Pericardtamponade.Klinik der konstriktiven Pericarditis mit Abnahme des Herzzeitvolumens.Befunde und Differentialdiagnosen der konstriktiven P. Kammertachikardien als verschlechternder Faktor.Klinik der Myokarditis
klinische Lassifikation der Myokarditis von symptomatisch bis asymptomatisch:
fulminant akut->akut->chronisch akut->chronisch persistierend (mit entsprechenden sichtbaren organischen Folgen)Diagnostik:CRP,Herzenzyme,Troponin,PBP,ANA,Elektrolyte Leber Nierenwerte.
Bestimmte Gewebeantikörper und Zusatzerkrankungen mit gehäuftem Auftreten wie Rheumafaktor,Hepatitis,HIV etc.Differentialdiagnose :Ischämische Herzkrankheit,Klappenfehler ,Endocarditis ,PHA ,Hypertensive Herzerkrankung,etc.Oft fulninante Rythmusstörungen die medikamentös gut beeinflußbarsind.
Pneumonien Allgemein ,Teil 1. Pneumonien, Teil 1. Bakterielle Pneumonien(vorh...Wolfgang Geiler
Pneumonien allgemein ,Teil 1. Pneumonien, Teil 1.Kriterien für die richtige Lungenbelüftung.Gasaustausch in der Lunge.Bohrsche Formel zur wirksamen Ventilation.Zugwirkung der Lunge bei Inspiration und bei Expiration.Ruhedehnungskurve der Lunge.Größenverhältnis der Extraalveolären Gefäße bei Expiration und Inspiration.Verteilung überwiegend bakterieller und viraler Infekte oberer und unterer Beatmungstrakt.Epidemiologie von Pneumonien.Definition von Pneumonien.
Klassifizierung von Pneumonien.Lobärpneumonie.Häufigkeit reiner bakterielelr Pneumonien über 90%.Gewebeschnitte Alveolen mit kakteriellem Infekt und ohne. (bronchoskopische Biopsie).Übertragung Luftweg v.s Blutbahn aus anderen Organen.Luftweg v.s. Aspiration.Nosokomiale Pneumonie(zuhause) Non-Nosokomiale Pneumonie komplexer.Bedeutung des Immunstatus und der Konstitution.Problemkeime für Pneumonien auf Intensivstation. Pneumonie z.B.durch Coxiella burnetti.
Problemkeime für Pneumonien auf Intensivstation (Übersichtsliste).Andere Ausgangs und Infektquellen(Gesichtsschädel).Candidapneumonie exacerbiert.Extrathorakale Diagnostik der Pneumonie(Röntgen,CT,MRT,externe Lungenbiopsie,Zellkultur aus Lungendrainage).Fieber bei Aplasie (aplastischer Leukämie oder Infektaplasie)
Aspergillus mit Eiterdrusen in der Lunge, Histologie und CT.Aspergillose der Lunge und Tracheobronchitis.Anatomisches Diagramm des Broncheoalveolären Systems.
Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Infekten. Entwicklung einer bakterillen Pneumonie aus einer Urosepsis.Entwicklungeiner bakterielen Pneumonie aus einem gesonderten bakteriellen Streuherd am Körper->Abstriche und teils invasive und noninvasive Diagnostik.Problemkeime , wie Soorpneumonie.Einteilung in gram pos.gram neg Kakterien.Intrazelluläre Bakterien.Weitere Bakterien und besondere Protozooen.Respirationsviren.Spezialisierte cardiotrope Viren.Sonderkapitel peronatale Viren und Viren bei Kinderkrankheiten und Immunschwäche.
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Tuberkulose Teil 1 . Stadien der Tuberkulose. Risikofaktoren für eine Tuberku...Wolfgang Geiler
Übersicht Tuberkulose.Definition TBC.Erreger TBC. Inkubationszeit TBC.MAchweis TBC. Sicherster Nachweis TBC.,
Tuberkulintest.Resistenzminderung.Erkrankungsstadien. Verschiedene Therapieschemata.Endemiegebiete und endemische Personen selbst.Übersichtstabelle (Bilder= verschiedener Stadien und deren Organbeteiligung bei TBC
Prävention und Hygienemaßnahmen bei offener TBC.(Schutz aber auch hier eher nicht gesichert.Pathophysiologie der TBC. Wachstumsfaktoren für TBC.frühe tuberkulöse Läsion. Gohnsche Spitzenherde. Hiluslymphknotenbeteiligung.geschlossene Kavernen. Kringelbildung. größere Kavernen mit hämatogener Aussaat. Kavernen mit Anschluß an das Bronchialsystem.Lutscherartige Siiele .Tertiärphase mit Ausbau der Kavernen und Bakterienvermehrung. Latenzphase mit Streuung in verschiedene Organe.Komplikationen bei der TBC
Gefahren bei Immungeschwächten und deren leichteren
Weiterverbreitung der TBC.Versschiedenartige Immunreaktionen der Postprimärphase.Das A und O bei der TBC ist die rechtzeitige Therapie und ggf. die Sanierung von Organherden. Kehlkopf ,Leber , Lunge ,Milz,Niere, Halslymphknotenbefall.Komplikation einer Peritonealtuberkulose.Bedeutung des Tuberkulintests. Bedeutung der BCG -Impfung aber unter 50 % nur zuverlässig.Radiologische Zeichen der Krankheitsaktivität bei TBC.Differenzierbare Erkrankungsstadien.Einzelzimmer in spezieleln Kliniken für TBC und entsprechende Hygiene. Spezielel Ermährungskontrollen Lungenröntgenkontrollen.Weiterführende diagnostische und therapeuthische Maßnahmen.Ausbreitung der Tuberkulose bei Gefängnissn und Obdachlosenheimen.
Ausbreitung bei Rauchern,(Niacide), endgradigen Alkoholikern und Abwehrschwächten (HIV).
Lymphadenopathie und Sonographie der Halslymphknoten.Lymphadenitis und Lympha...Wolfgang Geiler
Lymphadenitis und Lymphadenopathie.Kennzeichen der Lymphadenitis.Ursache der Lymphadenitis.allgemeine kennzeichen der lymphadnitis.arztbesuch bei lymphadenitis.Vorgehensweise bei Lymphadenitis.Aufbau und Funktion des Lymphbahnensystems.Beschreibung der Lymphknoten als Filterstationen.
ursache der Lymphknotenschwellung.Gesteigerte Bildung von Lymphe.
Rektive Lymphadenitis.Toxische Lymphadenitis.Arten der Lymphadenitis.
Einteilung der Lymphadenitis.Lymphadenitis colli.Lymphadenitis mesenterialis.
Andere ursachen der Lymphadenopathien.Vorgehen beim Tasten. Sonographische
Regionen der Untersuchung von Halslymphknoten. Normalbefunde bei Halslymphknoten.
Typische Erreger einer Lymphadenopathie als Auslöser. Zusätzliche häufige Auslöser einer Lymphadenopathie.
Unregelmäßiger Lymphknoten bei Bronchial-CA.
Beispiel Lk bei HodgkinLymphom und Non-Hodgkin Lymphom. Gefäßdurchblutung bei Neoplasien und bei normalen Lymphknoten im Vergleich.
Benignitäts und Malignitätskriterien von Halslymphknoten.Differenzierung von neoplastischen Lymphknoten.Kettenartige Lymphknoten bei Mamma-Ca und Region der Metastasierung und Schwellung am Hals.Unterschied zu normaler Lymphadenopathie.
Autonomes Adenom mit Durchblutungssteigerung der umgebenden LK--Gefäße.
Lymphknoten beo Mantelzell-Karzinom.Dazu benigne Lymphknotenzeichen mit zentralem Band-Halo.Fettvermehrung am Hilus des Lymphknoten bei Eppstein-Barr.
Dagegen CLL mit verschmälertem Hilus.Farbduplex bei eitrig abszedierender Lymphadnitis. Vergleich reaktiv vergrößerter Lymphknoten bei Infekt mit wabig teils zentralisiertem Durchblutungsmuster bei durchsetzter Neoplasie.Erhebung auch des kompletten LK-Status und Erwägung möglicher DifferentialdiagnosenZahlreiche kombinierte.Symptomenkomplexe bei Lymphadenopathie.Therapie der Lymphadenopathie.
Interstitielle lungenerkrankungen. Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.Ende der Übersichtszusammenstellung. Zusammenstellung der in Frage kommenden Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.
Definition interstitelle Lungenerkrankungen:
Unter Interstitiellen Lungenerkrankungen versteht man eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch Verdickung der Alveolarsepten, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen und bei unbehindertem Fortschreiten der Erkrankung Lungenfibrose gekennzeichnet sind. Interstitielle Lungenkrankheiten können nach verschiedenen Kriterien (z. B. akut versus chronisch, granulomatös versus nichtgranulomatös, bekannte Ursache versus unbekannte Ursache, primäre Lungenerkrankung versus sekundäre Folge einer systemischen Erkrankung, Vorgeschichte des Rauchens versus Nichtrauchervorgeschichte) klassifiziert werden. Meistens sind diese
gutartig ,können gelegentlich im Einzelfall andere zusätzliche
Ursachen haben.
09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und...Wolfgang Geiler
Lunge und Herz bei Kollagenosen.Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei
Systemische Autoimmunerkrankungen
Kollagenosen und vergleichbare Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Klinische Behandlung und Verlauf der Sarkoidose.Röntgenübersicht der Sarkoido...Wolfgang Geiler
Sarkoidose als fibrosierende Lungenerkrankung.Sakoidose als häufigste interstitielle Lungenerkrankung unkl. Ätiologie.TNF-α, Interferon-ɣ und IL 2 fördern Granulombildung.
Trias: Fieber ,Husten,Nachtschweiß ähnlich Tuberculose.Chronische Sarkoidose mit Reizhusten.Differentialdiagnose der Sarkoidose.Sarkoidose mit Löfgren - Syndrom.
Organbeteiligung bei Sarkoidose.Diffuse Ausstreuung, meist kleiner nichtverkäsender Granulome im ganzenKörper,besonders in der Lunge.Hautbefund der Sarkoidose.
Röntgenaspekte mit polyzyklich vergrößerten Hili.Hili und Lungenparenchym
Spätstadien der Sakoidose mit fortschreitender Fibrose.Restriktive Ventilationsstörung bei Sarkoidose, Hyperreagibles Bronchialsystem.Trefferquote bronchoskopisch mit BAL.
Histopathologie auch T-Zell Aplasie angedeutet.Lymphozytäre Alveolitis.Hypergammaglobulinämie.ACE erhöht als Gegenreaktion zur Inflammation
im RAST (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Steuer-System).Stadieneinteilung der Sarkoidose. Meist abe gut ausheilend innerhalb 2 Jahren.ungünstige Faktoren.
chronische Sarkoidose mit Herz und ZNS-Beteiligung.Lupus pernio aber auch chroner lungenfunktionsverlust.Respiratorische Funktionsstörung.Therapieindikationen der Sarkoidose.Therapie mit Prednisolon, Azathioprin und Methotrexat.Mediastinale Lymphadenopathie bei Sarkoidose.Diagnostikbeispiel mit LUFU,Bronchoskopie(BAL)
und spezifische Laborparameter. Fehlender Keimnachweis trotz epitheloidzellartiger nichtverkäsender Granulome. ggf. charakteristisches Lymphknotenbiopsat, bei vergrößerten LK (und auffällige Lungenszintigraphie) und auffälliger CT-Befund der Lunge.
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
09.12 Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.Systemis...Wolfgang Geiler
Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.
Auswirkungen systemischer Autoimmunerkrankungen auf die Lunge.
Systemische Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Lungenerkrankungen bei Kollagenosen:
siehe auch: was sind Kollagenosen und
https://www.youtube.com/watch?v=gefb9UiQd_U
https://www.youtube.com/watch?v=FrUhtuOhV58
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Eine Pneumonie bezeichnet eine Entzündung des Alveolarraums und/oder des Interstitiellen Lungengewebes, die vornehmlich durch Bakterien verursacht wird.
Ätiologie, Einteilung, Symptome, Diagnose, Differentialdiagnose, Therapie, CURB-65-Score, CRB-65-Score
Perimyocarditis.Pericarditis und Myocarditis mit Pericarderkrankungen. Perica...Wolfgang Geiler
Pericarderkrankungen,Pericarderguß und Pericarditis hängen zusammen.Oft ist eine viraler Infekt mit Coxackieviren oder (durch AIDS eher statistsch) häufig. Die Liste an seltenen Komplikationen durch andere Ursachen wie TBC,Traumata Infekte und Eingriffe ist dafür umso größer.Auch ein Dressler Syndrom und die Phase nach einem Herzinfarkt kann eine Pericarditis auslösen.Neoplenosen auch.asien und Kollagenosen.Klinik der Pericarditis und Symptome.EkG,Herzecho und Entzündungsparameter,Blutkulturen und Kreatinin.
Unterscheidung fibrinödse und konstriktive Pericarditis.Pericardreiben.Differentialdiagnosen dr Pericarditis.Unterscheidung Pericarditis (TNT ohne CCMB) und früher Infarkt.(Q-Zacken,ST-Hebung,RS.Reduktion).Abklärung und Diagnostik bei Pericarditis.Ursache der konstriktiven Pericartitis:Autoimmun,ggf viral, Toxisch,ideopathisch , Bestrahlung.,postinfektiös (TBC),Kollagenosen (ANA).diastolische Dysfunktion.atemvariabel .Unterschied zu Pericardtamponade.Klinik der konstriktiven Pericarditis mit Abnahme des Herzzeitvolumens.Befunde und Differentialdiagnosen der konstriktiven P. Kammertachikardien als verschlechternder Faktor.Klinik der Myokarditis
klinische Lassifikation der Myokarditis von symptomatisch bis asymptomatisch:
fulminant akut->akut->chronisch akut->chronisch persistierend (mit entsprechenden sichtbaren organischen Folgen)Diagnostik:CRP,Herzenzyme,Troponin,PBP,ANA,Elektrolyte Leber Nierenwerte.
Bestimmte Gewebeantikörper und Zusatzerkrankungen mit gehäuftem Auftreten wie Rheumafaktor,Hepatitis,HIV etc.Differentialdiagnose :Ischämische Herzkrankheit,Klappenfehler ,Endocarditis ,PHA ,Hypertensive Herzerkrankung,etc.Oft fulninante Rythmusstörungen die medikamentös gut beeinflußbarsind.
Pneumonien Allgemein ,Teil 1. Pneumonien, Teil 1. Bakterielle Pneumonien(vorh...Wolfgang Geiler
Pneumonien allgemein ,Teil 1. Pneumonien, Teil 1.Kriterien für die richtige Lungenbelüftung.Gasaustausch in der Lunge.Bohrsche Formel zur wirksamen Ventilation.Zugwirkung der Lunge bei Inspiration und bei Expiration.Ruhedehnungskurve der Lunge.Größenverhältnis der Extraalveolären Gefäße bei Expiration und Inspiration.Verteilung überwiegend bakterieller und viraler Infekte oberer und unterer Beatmungstrakt.Epidemiologie von Pneumonien.Definition von Pneumonien.
Klassifizierung von Pneumonien.Lobärpneumonie.Häufigkeit reiner bakterielelr Pneumonien über 90%.Gewebeschnitte Alveolen mit kakteriellem Infekt und ohne. (bronchoskopische Biopsie).Übertragung Luftweg v.s Blutbahn aus anderen Organen.Luftweg v.s. Aspiration.Nosokomiale Pneumonie(zuhause) Non-Nosokomiale Pneumonie komplexer.Bedeutung des Immunstatus und der Konstitution.Problemkeime für Pneumonien auf Intensivstation. Pneumonie z.B.durch Coxiella burnetti.
Problemkeime für Pneumonien auf Intensivstation (Übersichtsliste).Andere Ausgangs und Infektquellen(Gesichtsschädel).Candidapneumonie exacerbiert.Extrathorakale Diagnostik der Pneumonie(Röntgen,CT,MRT,externe Lungenbiopsie,Zellkultur aus Lungendrainage).Fieber bei Aplasie (aplastischer Leukämie oder Infektaplasie)
Aspergillus mit Eiterdrusen in der Lunge, Histologie und CT.Aspergillose der Lunge und Tracheobronchitis.Anatomisches Diagramm des Broncheoalveolären Systems.
Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Infekten. Entwicklung einer bakterillen Pneumonie aus einer Urosepsis.Entwicklungeiner bakterielen Pneumonie aus einem gesonderten bakteriellen Streuherd am Körper->Abstriche und teils invasive und noninvasive Diagnostik.Problemkeime , wie Soorpneumonie.Einteilung in gram pos.gram neg Kakterien.Intrazelluläre Bakterien.Weitere Bakterien und besondere Protozooen.Respirationsviren.Spezialisierte cardiotrope Viren.Sonderkapitel peronatale Viren und Viren bei Kinderkrankheiten und Immunschwäche.
Kollagenose.Kollagenosen,
Systemische Autoimmunerkrankungen
systemischer Lupus erythematodes,
systemische Sklerose,
Dermato- und Polymyositis,
MCTD,
M. Sjøgren,
Ende des Weitergabeskriptes
siehe auch Raynauld Syndrom bei Kollagenosen und Autoimmun - Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises:
https://www.youtube.com/watch?v=S6GX1KD6_0Q
siehe auch:
https://www.lupus-shg.de/bild.htm
Ähnlich wie Interstitielle Lungenerkrankungen. Grundeinteilung der interstitiellen Lungenerkrankungen.Idiopathische Lungenfibrose.Allergische Alveolitis. Pneumokoniosen. Immunologisch veränderte Lungengerüsterkrankungen. Restriktive Lungenerkrankungen (18)
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
2. Definition: Interstitielle Lungenerkrankung:
Eine große Zahl verschiedenartiger chronischer Krankheiten des Lungenparenchyms, die in
einer Fibrose enden, werden auch unter dem Begriff "chronisch interstitielle Pneumonien"
oder "interstitielle Lungenkrankheiten" oder "Lungengerüstkrankheiten" zusammengefaßt.
Im Englischen heißen sie "Diffuse Parenchymal Lung Diseases" (DPLD) oder "Interstitial
Lung Diseases" (ILD).
- überwiegend unbekannt
- postinfektiös (nach Virusinfekt)
- physikalisch (nach Strahlenpneumonitis)
- medikamentös (z.B. Bleomycinlunge, Nitrofurantoin)
- immunologisch
- allergische Alveolitis (z.B. Vogelhalterlunge)
- Kollagenosen (z.B. Sklerodermie)
- eosinophiles Lungensyndrom
- Sarkoidose
- inhalativ (z.B. Pneumokoniosen, chemische Dämpfe),
- sowie entzündlich-fibrosierende Prozesse unbekannter Ursache
("idiopathisch"). Sie werden Idiopathische Interstitielle Pneumonien genannt
(IIP). Es handelt sich um eine Ausschlußdiagnose. Die Krankheitsgruppe
erhält Bedeutung, da sie oft mittels HRCT
Ursache:
3. Definition interstitielle Lungen-EK.
allgemein:
• Entzündliche Infiltrate und
Fibroblastenproliferation des Interstitiums der
Alveolarwand (Alveolitis)
• Verlust der intakten alveolokapillären Einheit mit
konsekutiver Gasaustauschstörung
• Verminderte Compliance mit erhöhter Atemarbeit
• Irreversible Fibrosierung des Lungenparenchyms
im Endstadium
14. Pathologisch-histologisch können die Idiopathische Interstitielle
Pneumonien (IIP) eingeteilt werden in
- idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) mit dem Bild einer UIP (Usual
Interstitial Pneumonia) - darin finden sich die meisten idiopathischen
Fibrosen. Seltener sind die Folgenden:
- DIP Desquamating Interstitial Pneumonia
- COP Cryptogenic Organizing Pneumonia (früher BOOP)
- LIP Lipoid Interstitial Pneumonia
- NSIP (Non Specific Interstitial Pneumonia)
- RB-ILD (Respiratory Bronchiolitis Interstitial Lung Disease)
- AIP (Akute Interstitielle Pneumonie)
15. Die Klinik der "Diffuse Parenchymal Lung Diseases" (DPLD)
ist sehr variabel, je nach Art und Krankheitsphase:
- Belastungsdyspnoe
- anfallsartiger nichtproduktiver Husten
- abnorme Atemgeräusche bei Auskultation
- auffallende Röntgen- und HRCT-Befunde
- verminderte Vitalkapazität
- verminderte CO-Diffusionskapazität
16. Das Röntgenübersichtsbild :
kann ein feinstreifig-retikuläres Muster, daß von einer diffusen
Transparenzminderung überlagert wird, erscheinen:
Netzzeichnung:
- fein bei akutem Aufflammen der Erkrankungen;
- grob und strangförmig, bis zur Wabenlunge, bei fibrotischen
Endzuständen
Linien durch interstitielles Ödem (akut)
im akuten Stadium auch fleckige Infiltrate
Knötchen (im Gegensatz zu Alveolar-Rosetten scharf begrenzt) durch
- Granulome bei Sarkoidose - Pneumokoniosen wie Asbestose, Silikose
(grobknotig!)
diffuse Transparenzminderung
Wabenlunge: 1 cm große Aufhellungen in verdichtetem Lungengewebe als
Endstadium einer Lungenfibrose: "destroyed lung".
17. Computertomographie (HRCT) die Methode der Wahl:
Milchglastrübung (Dichteanhebung mit noch erkennbaren bronchovaskulären
Strukturen) im Stadium der akuten Alveolitis. Computertomographisch kann danach
der Ort der optimalen bronchoskopischen Materialentnahme bestimmt werden.
Wabenlunge als Endstadium (hier soll nicht biopsiert werden!)
spezielle krankheitsspezifische Strukturen (siehe dort) sind computertomographisch erfaßbar.
Knoten entweder klein, unscharf und diffus (wattebauschartig) oder von
unterschiedlicher Größe, zusammenfließend, aber Septen aussparend
Linien und Bänder durch:
- verdickte Gefäße, die bis an die Pleura reichen
- Septenverdickung
- Pleuraverdickung
- häufig periphere Verteilung
23. Postpneumonische Fibrose
Postpneumonische Fibrose, Thorax in 2 Ebenen.
Zustand nach Oberlappenpneumonie rechts. An der Basis des Oberlappens
und lateral hat sich eine breite Narbenplatte gebildet. Die Pleura ist lateral
verdickt. Der Lappen ist deutlich volumengemindert.
24. Fibrose durch Asbestexposition, Thoraxübersicht.
Grobsträngige Verdichtungsstränge, etwa den bronchovaskulären Strukturen folgend, aber in der
Peripherie noch sehr prominent. In den Mittelfeldern besteht eine Netzzeichnung. Sie löst sich in den
Oberfeldern in noduläre Verdichtungen auf.
26. Bronchovaskulär
Fibrose, CT-Ausschnitt.
Die bronchovaskulären Strukturen sind bei gesunden
Lungen nicht bis zur Pleura verfolgbar. Bei Fibrose stehen
sie als senkrechte Linien auf der Pleura (Pfeile). Weitere,
kleine, senkrecht auf der Pleura stehende Linien
27. Asbestfibrose im CT (Bauchlage). Senkrecht zur Pleura stehende interlobuläre Septen
- weil sie verdickt sind, sind sie sichtbar. Besonders im unteren Ausschnitt bestehen
pleuranahe irreguläre, zum Teil sternförmige Strukturen
Asbestfibrose:
28. Fibrose mit gleichzeitigem Emphysem
Fibrose mit Emphysem, CT.Narbenkonglomerate, zentral betont. Lineare
Verdichtungen, z.T. senkrecht auf der Pleura stehend. Das Lungenparenchym hat
eine erhöhte Dichte. In der Peripherie bestehen Areale verminderter Dichte
(Emphysembezirke).
29. Fibrose mit Bronchiektasen und Bronchioloektasen, CT-Ausschnitt.
Es handelt sich um Bronchiektase ("Traktionsbronchiektasen"),
hervorgerufen durch Narbenzug an den Bronchialwänden.
Fibrose mit Wabenlunge
30. Fibrosen treten oft gemeinsam mit einem Emphysem auf. Konventionell-radiologisch sind sie dann schwer erkennbar. Sie werden
erst deutlich sichtbar bei peribronchitischen Infiltraten. Umgekehrt werden solche Infektbilder oft als Normalbefund gedeutet,
und erst der Vergleich mit alten Aufnahmen oder das Bild nach Abheilung verdeutlicht die tatsächliche Situation.
31. Allergische Alveolitis ( Hypersensitivitätspneumonie)
Direkte akute allergische Reaktion des Lungeninterstitiums mit alveolärer Entzündung
(Alveolitis) können durch Medikamente ausgelöst werden, wie
-Amiodaron (Cordarex®),
- Nitrofurantoide,
- Sulfonamide,
- Penicilline oder durch organisches Material.
- Darunter finden sich zahlreiche Allergene,
- die oft auch berufstypische Hypersensitivitätspneumonien
- verursachen:
- schimmeliges Heu (Farmerlunge)
- Kot von Wellensittichen, Tauben, Hühnern (Vogelhalterlunge, Synonyma: Taubenzüchterlunge,
Geflügelhalterlunge)
- Pilze in Klimaanlagen (Befeuchterlunge), in alten Bauernhäusern
32. Alveolitis ungeklärter Genese. Thoraxübersicht mit Ausschnittsvergrößerung und CT-
Schicht. Auf der Thoraxübersichtsaufnahme waren die nodulären Veränderungen kaum,
und erst nach rechnerischer Bearbeitung, erkennbar- . Demgegenüber zeigt die HRCT sehr
deutlich die unscharfen Micronoduli, klar von den Septen und Gefäßen distanziert. Er ist
damit differentialdiagnostisch endobronchialen Tumoren,Mikronoduli
34. Allergische Alveolitis, Verlauf über 2 Wochen. Thoraxübersicht
und Ausschnitte. Akut fleckige Zeichnungsvermehrung in beiden
Mittel- und Unterfeldern. Rückbildung nach 1 und 2 Wochen.
35. Computertomographische Zeichen:
- Milchglastrübung
- Mikroknötchen (wichtigstes Zeichen!) entweder klein, unscharf -
- und diffus, wattebauschähnlich (sehr typisch), zentrilobuär -
manchmal umscheiden sie ein Gefäß - oder von -
unterschiedlicher - Größe, zusammenfließend
- oft Verteilung in Ober- und Mittellappen
- Mosaikmuster, d.h. scharf begrenzte Areale verminderter Dichte.
Sie kommen auf Exspirationsaufnahmen deutlicher zur Geltung
im chronischen Stadium Milchglastrübung mit Fibrose (feine
Streifen- und Netzzeichnung)
Differentialdiagnostisch abzugrenzen ist die UIP (Usual Interstitial
Pneumonia) mit Milchglastrübung, Linienzeichnung, Wabenlunge, d.h. alle
Stadien einer entzündlichen interstitiellen Reaktion nebeneinander, aber keine
unscharfen Knötchen.
36. Allergische Alveolitis, Verlauf. Ausschnitte aus Thoraxübersichtsaufnahmen.
Akut feinstreifige Zeichnung hilifugal in Verlaufsrichtung der bronchovaskulären
Strukturen. Nach 7 Monaten unauffällige Lungenzeichnung.Retikuläre Zeichenvermehrung.
41. AIP (akute interstitielle Pneumonie, Hamman-Rich Syndrom,
idiopatische Form des ARDS). Thoraxübersichten. links gesunde Lunge
3 Jahre vor Erkrankung (kranke Lunge rechts).
42. Usual Interstitial Pneumonia (UIP), CT. Typisch ist die Heterogenität des Bildes mit Milchglastrübung
(schwarzer Pfeil) als Zeichen akuter alveolärer Prozesse, sowie der Fibrose mit Verdickung der
interlobulären Septen (die weißen Pfeile weisen auf die "Kernstrukturen sekundärer Lobuli, die erst durch
die Bindegewebsfibrose sichtbar werden), retikulären Mustern (auf der linken Seite) und
Arkadenstrukturen auf der Pleura (schwarzer Doppelpfeil). Links erweiterte und irregulär deformierte
Lappen- und Segmentbronchien (Bronchiektasen) durch die Fibrose.
50. Röntgen
• Typ 0: extrapulmonal
• Typ I: bihiläre Lymphadenopathie
• Typ II: Lymphadenopathie mit Lungeninfiltraten
• Typ III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
• Typ IV: Lungenfibrose
Spontanremission:
akut: >80%
-90%
-70%
-20%
-0%
51. Therapie
• Absolute Indikation nur bei:
– raschem Lungenfunktionsverlust
– jeder Organbeteiligung
First – Line: Prednisolon 0,5-1mg/kg
über 4 Wo, danach Reduktion über mind. 3
Mo (meist 1 a)
Second – Line: MTX, AZT, Cyclo, CycloA
Bei Hyperkalzämie: Chloroquin 500mg/d
52. Sarkoidose Röntgentyp III, Verlauf. Thoraxübersichten. Kleinnoduläre Verdichtungen
in beiden Lungenfeldern (großes Bild) und Vergrößerung der Hili beidseits. Nach 2
Jahren leichter Rückgang der pulmonalen und hilären Manifestationen (kleines Bild).
55. Pneumokoniosen:
Pneumokoniosen sind Lungenerkrankungen, die durch Inhalation von Stäuben mit
anschließender Ablagerung in der Lunge
und nachfolgender Gewebereaktion hervorgerufen werden. Organische Stäube (meist Pilz-
oder Vogelkotbestandteile) lösen eine allergische Alveolitis aus.
Bei siliziumhaltigen Stäuben ist die Gewebereaktion progredient auch nach Beendigung der
Belastung, weil das schädigende Agens einen erfolglosen Eliminationsversuch durch
Makrophagen auslöst und weiter unterhält, der schließlich in einer Fibrose endet. Hierunter
fallen:
- reine Silikose: Quarzstaub in Sandstein und Granit
- Mischstaubsilikose: Quarzstaub mit anderem, z.B. Kohlestaub: Anthrasilikose, oder mit
inerten Eisenoxiden: Sidero-Silikose
- Silikatosen: Stäube aus Salzen der Kieselsäure wie Asbestose und Talkose
Pneumokoniosen (Einteilung)
1) Silikose und
2) Mischstaubsilikose
3) Berylliose
4) Asbestose
56. Silikose:
Silikose. Thorax in 2 Ebenen.
Grobknotige Konglomerate, zT. verkalkt, in beiden Oberfeldern. Schrumpfung der
Oberfelder, links betont, mit Überblähung der rechten Seite. Die Hili sind nach
kranial gerafft und nicht abgrenzbar. Strangförmige Fibrosen zu den
Zwerchfellkuppeln.
57. Silikose und Silikotuberculose
Thoraxübersicht: Im rechten Mittelfeld unscharfe perihiläre Verdichtung mit streifigen
Anteilen. Verplumpter rechter Hilus. Noduläre Verdichtungen in beiden Lungenfeldern.
CT: Kleine Knötchen im Parenchym (zentrilobuläre Verteilung wie bei Tb,
Bronchopneumonie oder Bronchiektasen), aber auch entlang den bronchovaskulären
Strukturen (perilymphatische Verteilung wie bei Silikose, Sarkoidose, etc
58. Röntgenologische Zeichen der Silikose im Thoraxübersichtsbild:
feines retikuläres Muster (irreguläre Schatten der ILO-Klassifikation)
scharf markierte disseminierte Knötchen in den Ober- und Mittel feldern
oft typische zentrale Verkalkungen Verschmelzung zu irregulären Konglomeraten von 1cm bis zu
Lappengröße in den Mittelfeldern Höhlenbildung in Konglomeratknoten möglich
kompensatorisches Emphysem mit Überblähung und Bullae neben den Konglomeraten durch
Schrumpfung derselben Hiluslymphknoten vergrößert mit typischer peripherer
eierschalenartiger Verkalkung (seltener auch bei Sarkoidose)
oft tuberkulöse Superinfektion
59. Rezidivierende, rel. akut zunehmende Dyspnoe, Reizhusten, z.T. mit
hohem Fieber und Abgeschlagenheit, verschwindet nach 1-2 Tagen
wieder, aber öfters im Jahr mit z.T. dramatischem Bild
-Anamnese: keine Allergie, kein Auslandsaufenthalt, Nichtraucher,
kein Schimmel im Haus, Haustier: Pferd, Beruf: Sekretärin
- Klinik: schwere Atemnot, Zyanose, Rasseln und Giemen über der Lunge
- Labor: Entzündung
- Rö/CT: Milchglasinfiltrate, Mikronoduli
- Lufu: Restriktion
- Provokation: positiv nach Stunden
- BAL: CD8 dominante Lymphozytose
- Bestätigung: Präzipitinnachweis von Schimmelpilz IgG -> Typ III-Allergie
- Diagnose: Farmerlunge (EAA)
Beispiel einer Farmerlunge:
61. Eosinophiles Infiltrat im linken Oberlappen,
Thoraxübersicht. Filiarien mit Knötchen in beiden
Lungenoberfeldern
Eosinophilen Infiltrate im Rahmen
immunologischer Vorgänge bei Pilz-,
Parasiten- und Medikamentenreaktionen
sowie rheumatoider Erkrankungen. Als
Beispiel sei die tropische pulmonale
Eosinophilie genannt (pulmonale
Filariasis). Sie ist in unseren Breitengraden
eine sehr seltene DD einer Eosinophilie
mit Lungenbeteiligung. Auslöser sind in
Indien, Südostasien und Südamerika von
Mücken übertragene filiare Nematoden
(Brugia malayi oder Wucheria banchrofti).
Wegweisend sind bei respiratorischen
Symptomen die massive Eosinophilie, die
bei entsprechendem Expositionsverdacht
zu einer Antikörper-Titerbestimmung führt.
Therapieversager (nach Diethylkarbamazin
in 5%) entwickeln eine Fibrose.
62. Aspekte des Immundefizites: (Abnahme der CD4 Helferzahl in
Zusammenhang mit AIDS und deren Häufung dann hier.)
63. Siderose:
Die Siderose entsteht durch berufsbedingte Inhalation von inerten Eisenoxiden oder anderen
Eisenverbindungen, zB. bei Schweißern, Schmelzern oder Polierern. Die Eisenverbindung
wird in den Bronchiolen und Alveolen abgelagert und auf Lymphwegen abtransportiert. Im
Gegensatz zu den übrigen Staublungenkrankheiten verursacht sie keine Fibrose (und gehört
deshalb eigentlich nicht in dieses Kapitel), es sei denn es hätte eine Mischstaubexposition
vorgelegen.
Siderose. Thoraxübersicht mit Ausschnittsvergrößerung.
Die Siderose (Eisenstaublunge, Schweißerlunge) gehört zu
den gutartigen Pneumokoniosen, da Eisenstäube, ähnlich wie
Bariumsulfat (Baritose), Antimon, Zinn- und Chromatstäube
keine Fibrosen verursachen und nur als mikronoduläre
Ablagerungen (siehe Vergrößerung) erkennbar sind. Beachtet
werden muß aber, daß solche Personen oft Mischstäuben
ausgesetzt sind, zB. Asbest, die für sich eine Fibrose
verursachen können.
64. Berylliose:
Röntgenologische Zeichen :
von Sarkoidose nicht unterscheidbar
Knötchen , verdickte interlobuläre Septen
verdickte Bronchuswände Milchglastrübung
mediastinale und hiläre Lymphknoten-
vergrößerun
Definition:
Chronisch-granulomatöse Berufskrankheit bei
Berylliumexposition in der Fabrikation von
Leuchtstoffröhren, Nuklearwaffen oder in der
Keramikindustrie. Kann in frühen Stadien
durch spezifischen Bluttest nachgewiesen
werden. Latenzzeit 5-15 Jahre. Das
Lungenbild ist nicht von dem einer
Sarkoidose zu trennen.
65. Als feuerfestes Material wurde Asbest bis in die siebziger Jahre universell eingesetzt im
Flugzeug- und Schiffbau, als Baumaterial (Eternit®), für Bremsbeläge und in
Haushaltsgeräten. Die Gefahrenquellen bezüglich der Inhalation von Asbeststaub sind
vielfältig. Die Latenzzeit der Erkrankung beträgt 20-40 Jahre. Die Wahrscheinlichkeit der
Erkrankung ist proportional der eingeatmeten Faserkonzentration und der Expositionsdauer
(Faserjahre). Von den verschiedenen Faserarten des Asbests sind der schwarze oder blaue
Asbest aus Afrika am stärksten pathogen.
In 10-20% entwickeln sich, abhängig auch vom Tabakkonsum, ein Bronchialkarzinom oder
ein Mesotheliom. Beide Tumoren sind im Zusammenhang mit einer Asbestose als
Berufskrankheit anerkannt. Nach weitgehender Elimination aus der Industrie wird die
Asbestose und ihre Folgekrankheiten bis um das Jahr 2020 weiter ansteigen. Auch
Familienangehörige asbestexponierter Personen können Asbestfasern, zB. aus der
Berufskleidung, inhalieren und an Asbestose und deren Folgen erkranken. Die Diagnose und
Anerkennung als Berufskrankheit erfolgt anhand der Berufsanamnese, der eingeschränkten
Lungenfunktion und des Röntgenbildes.
Asbestose:
66. Röntgenzeichen im Thoraxübersichtsbild:
kleine Winkelergüsse als Frühzeichen
kleine irreguläre Fleckschatten (bei Silikose rund!), beginnend an den Lungenbasen, nach kranial
fortschreitend selten massive Fibrose (im Gegensatz zur Silikose),
Kugelatelektase, "Asbestpseudotumor", tafelbergartige Pleuraplaques (nur ein Teil ist auf der
Thoraxaufnahme sichtbar, ab 3mm Dicke!), flächige, diffuse Pleuraverdickungen (auch hier sind nur die
tangential vom Röntgenstrahl getroffenen an der lateralen Thoraxwand gelegenen Verdickungen gut sichtbar),
verwaschene Herz- bzw. Pleurakonturen durch pleuroparenchymatöse Fibrose,
verdickte Septen, Kalkdichte Linien (auf Pleuraverdickung) parallel zur Zwerchfellkontur oder Thoraxwand.
Kalkplaques sind typisch, kommen aber auch vor nach Talkuminhalation, Hämatothorax, Empyem oder
therapeutischem Pneumothorax wegen TB.
Scheibenförmige
Verdichtungen
Pleuraplaques Plaques und
Fibrose