08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Das Immunsystem und seine Abwehrfunktionen. Die Bedeutung der spezifischen Ab...Wolfgang Geiler
Zelluläre Blutbestandteile.Funktionen der Erythrozyten.Funktionen der Plasmaproteine.Reparatur von Gewebeschäden.Komplementsystem.Immunisierung.Entzündungsgeschehen.Unspezifische Abwehr.Antikörper.Primäre und sekundäre lymphatische Organe.Antigene und erforderliche Antigenpräsentierende Zellen.
Komplementsystem.Abwehr von Tumorzellen.Immunisierung. Funktion der Lymphozyten.Schleimhautimmunität.Allergische Reaktionen.C3 Komplementfaktor.Komplementkaskade.Klassischer und alternativer Aktivierungsweg.Physiologie des Komplementsystems.Definition C3,C4-Komplement.
Opsonierung von eindringenden Fremdzellen.
Das C3 Komplement und die Gewebeschädigung.
Das C3 Komplement und Arzneimitteltoxine.
Das C3 Komplement als akutes Phasenprotein oder im Zusammenhang mit organspezifischen akuten Phasenproteinen.Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
unspezifischen humoralen Immunsystems. Es dient der Infektabwehr durch Eliminierung von zellulären Antigenen (z. B. Bakterien). Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
Im Rahmen der klassischen Komplementaktivierung ist ein Antigen-Antikörper-Komplex (mit Antikörpern: IgG oder IgM markierte Zellen) erforderlich.
Aktiviertes C3b ist ein potenter Marker für antigene Zellen (Opsonierung).
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Das Immunsystem und seine Abwehrfunktionen. Die Bedeutung der spezifischen Ab...Wolfgang Geiler
Zelluläre Blutbestandteile.Funktionen der Erythrozyten.Funktionen der Plasmaproteine.Reparatur von Gewebeschäden.Komplementsystem.Immunisierung.Entzündungsgeschehen.Unspezifische Abwehr.Antikörper.Primäre und sekundäre lymphatische Organe.Antigene und erforderliche Antigenpräsentierende Zellen.
Komplementsystem.Abwehr von Tumorzellen.Immunisierung. Funktion der Lymphozyten.Schleimhautimmunität.Allergische Reaktionen.C3 Komplementfaktor.Komplementkaskade.Klassischer und alternativer Aktivierungsweg.Physiologie des Komplementsystems.Definition C3,C4-Komplement.
Opsonierung von eindringenden Fremdzellen.
Das C3 Komplement und die Gewebeschädigung.
Das C3 Komplement und Arzneimitteltoxine.
Das C3 Komplement als akutes Phasenprotein oder im Zusammenhang mit organspezifischen akuten Phasenproteinen.Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
unspezifischen humoralen Immunsystems. Es dient der Infektabwehr durch Eliminierung von zellulären Antigenen (z. B. Bakterien). Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
Im Rahmen der klassischen Komplementaktivierung ist ein Antigen-Antikörper-Komplex (mit Antikörpern: IgG oder IgM markierte Zellen) erforderlich.
Aktiviertes C3b ist ein potenter Marker für antigene Zellen (Opsonierung).
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Die Sarkoidose, Teil 2. Manifestationsorte der Sarkoidose. Bildersammlung zu ...Wolfgang Geiler
Die Sarkoidose,die systemische Granulomatose.
Stadien der Sarkoidose
Befallene Organe bei der Sarkoidose.
Manifestationsorte der Sarkoidose.
Bildersammlung zu Befallsregionen.
Therapie der Sarkome, Teil 3. Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit ...Wolfgang Geiler
Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen. Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen.Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Lokalbefund und Diagnostik bei Sarkomen.Knöcherne Veränderung und Lokalbefund. Nchweis und Abgrenzung im MRT.
Metastasensuche in Lunge, Leber, Knochen, Knochenmark. Histopathologisches Grading. Überleben. Prognosefaktoren.Staging und 5 - Jahres Überleben.Diagnosesicherung nach Mehrfachbiopsien und spezifischen TU-Markern.Abwägende Unterstützende Behandlungsmethoden:Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen.Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen.
High-Grade-Sarkome:- Hohes metastatisches Potential- Hohe Lokalrezidivraten Relativ gutes Ansprechen auf Radiotherapie, Tumorartabhängig von Chemotherapie.Wirksame Substanzen zur adjuvanten Chemotherapie.Weitere Therapieoptionen wie regionale Tiefenhyperthermie und isolierte Extremitätenperfusion (ILP). Einteilung der Sarkome. Multimodale Therapie. Zusammenfassung. Ende des Weitergabeskriptes.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Kollagenose.Kollagenosen,
Systemische Autoimmunerkrankungen
systemischer Lupus erythematodes,
systemische Sklerose,
Dermato- und Polymyositis,
MCTD,
M. Sjøgren,
Ende des Weitergabeskriptes
siehe auch Raynauld Syndrom bei Kollagenosen und Autoimmun - Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises:
https://www.youtube.com/watch?v=S6GX1KD6_0Q
siehe auch:
https://www.lupus-shg.de/bild.htm
Die Sarkoidose, Teil 2. Manifestationsorte der Sarkoidose. Bildersammlung zu ...Wolfgang Geiler
Die Sarkoidose,die systemische Granulomatose.
Stadien der Sarkoidose
Befallene Organe bei der Sarkoidose.
Manifestationsorte der Sarkoidose.
Bildersammlung zu Befallsregionen.
Therapie der Sarkome, Teil 3. Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit ...Wolfgang Geiler
Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen. Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen.Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Lokalbefund und Diagnostik bei Sarkomen.Knöcherne Veränderung und Lokalbefund. Nchweis und Abgrenzung im MRT.
Metastasensuche in Lunge, Leber, Knochen, Knochenmark. Histopathologisches Grading. Überleben. Prognosefaktoren.Staging und 5 - Jahres Überleben.Diagnosesicherung nach Mehrfachbiopsien und spezifischen TU-Markern.Abwägende Unterstützende Behandlungsmethoden:Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen.Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen.
High-Grade-Sarkome:- Hohes metastatisches Potential- Hohe Lokalrezidivraten Relativ gutes Ansprechen auf Radiotherapie, Tumorartabhängig von Chemotherapie.Wirksame Substanzen zur adjuvanten Chemotherapie.Weitere Therapieoptionen wie regionale Tiefenhyperthermie und isolierte Extremitätenperfusion (ILP). Einteilung der Sarkome. Multimodale Therapie. Zusammenfassung. Ende des Weitergabeskriptes.
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Kollagenose.Kollagenosen,
Systemische Autoimmunerkrankungen
systemischer Lupus erythematodes,
systemische Sklerose,
Dermato- und Polymyositis,
MCTD,
M. Sjøgren,
Ende des Weitergabeskriptes
siehe auch Raynauld Syndrom bei Kollagenosen und Autoimmun - Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises:
https://www.youtube.com/watch?v=S6GX1KD6_0Q
siehe auch:
https://www.lupus-shg.de/bild.htm
2. 15.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Leichenschau (Dr. Flechtenmacher) Kurseinführung (Kursaufbau, Klausur, Bücher) Z78 Herzhypertrophie Z5 braune Atrophie Z98 Heterotope Talgdrüse Z79 Hyalinose der Milz Z3 Leberzellverfettung Z48 Leberzirrhose 14.04.11 (Anatomie) Einführung Zell- und Gewebsreaktionen I 11.04.11 Einführungs-vorlesung: Aufgaben der Pathologie, Ätiologie/ Pathogenese (Dr. Straub, Dr. Flechtenmacher) 1. WOCHE 13.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Bergmann) Z 4 Granulationsgewebe Z 13 Fadengranulom Z 17 Lymphknoten-TB Z 44+18 Miliartuberkulose (Lunge/Milz) Z 16+96 Sarkoidose Z 19 Rheumatismus nodosus 12.05.11 (Anatomie) Entzündung III Chronische und granulomatöse Entzündung 09.05.11 8:00-10:00 Entzündung II (PD Dr. Mechtersheimer) 5. WOCHE 06.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis 05.05.11 (Anatomie) Entzündung II Akute, subakute und chronische Entzündung 02.05.11 8:00-10:00 Entzündung I (Dr. Flechtenmacher) 4. WOCHE 29.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z1 akute Gingivitis Z24 subakute Gingivitis Z72 eitrige Parotitis Z53 eitrige Appendizitis Z43 Bronchopneumonie Z20 Virusmyokarditis Z11 Fibrinöse Entzündung Herz 28.04.11 (Anatomie) Entzündung I Akute und subakute Entzündung 25.04.11 Keine Vorlesung (Ostermontag) 3. WOCHE 22.04.11 8:00-9:00 Keine makroskopische Demonstration (Karfreitag) Z2 Amyloidose Leber Z80 Amyloidnephrose Z76 Amyloidose Zunge Z39 Herzinfarkt Z9 Niereninfarkt Z77 Arteriosklerose Z10 Lungenembolie Z7 Stauungslunge 21.04.11 (Anatomie) Zell- und Gewebsreaktionen II 18.04.11 8:00-10:00 Nekrose, Infarkt, Kreislaufstörungen (Dr. Goeppert) 2. WOCHE Makroskopische Demonstration/ Obduktion/ Sonder-themen: Freitag 8:00-9:00 (verschiedene Referenten) Mikroskopierkurs: Donnerstag 9:00-11:00: Vormittagskurs (Dr. Straub, Dr. Bergmann, Dr. Mogler, Fr. Metzig) 11:00-12:00 Freies Mikroskopieren/ Repetitorium 14:00-16:00: Nachmittagskurs (Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh, Dr. Gaida) 16:00-17:00: Freies Mikroskopieren/ Repetitorium Vorlesung: Montag 8:00-10:00 (verschiedene Referenten) HEICUDENT – SOMMERSEMESTER 2011 – ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
3. Amyloidose Amyloid: homogene extrazelluläre Ablagerungen von Substanzen ( β -Fibrillen) mit charakteristischen färberischen Eigenschaften (grünliche Polarisation bei Kongorot-Färbung ). Primäre Amyloidose: eine anderweitige Grundkrankheit, die die Amyloidablagerungen erklären könnte, fehlt (z.B. Altersamyloid, Herz; Ausschlussdiagnose). Sekundäre Amyloidose: Begleitamyloidose bei anderen Grundkrankheiten (z.B. multiples Myelom).
4.
5. Präparat: Amyloidose der Leber (2) Klinisch: Hepatomegalie, ggf. portale Hypertension Makroskopie: Meist vergrößertes Organ mit kompakter, fester Schnittfläche. Histologie: Ablagerung eosinophilen, hyalinen Materials in den Gefäßwänden und Sinusoiden Folgen: Chronisches Leberversagen
6.
7.
8.
9.
10. Präparat: Amyloidnephrose (80) Histologie: Bandförmige Einlagerung von homogenem, eosinophilen Material (= Amyloid) in Glomerulusschlingen subendothelial und in Gefäßwänden. Atrophie der Tubuli. Hyaline Zylinder (Eiweißausgüsse) in den Harnkanälchen als Zeichen einer Albuminurie. Folgen: Proteinurie, nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz