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Kursus der allgemeinen und speziellen Pathologie für Studierende der Zahnmedizin OÄ Dr. Flechtenmacher, Fr. Dr. Straub Fr. Dr. Mogler, Fr. Metzig, Hr. Dr. Tschaharganeh
Gliederung Kurs 11.04.2011 Grundsätzliches / offene Fragen Hypertrophie (Z78: Herzhypertrophie) Atrophie (Z5 braune Atrophie) Heterotopie (Z 98: heterotope Talgdrüse / Fordyce Spot) Hyalinose der Milz (Z 79) Leberzellverfettung (Z 3) Leberzirrhose (Z 48) Wissensquiz
Grundsätzliches Kurskästen verbleiben in der Anatomie bzw. Pathologie und werden pfleglichst behandelt! Viele Schnittpräparate sind kaum zu ersetzen! Im Mikroskopiersaal wird weder gegessen noch getrunken! Der Kurs ist anwesenheitspflichtig! Es ist nur 1 Fehltermin möglich!
15.04.11  8:00-9:00 Sonderthema: Leichenschau (Dr. Flechtenmacher) Kurseinführung (Kursaufbau, Klausur, Bücher) Z78 Herzhypertrophie Z5  braune Atrophie Z98 Heterotope Talgdrüse Z79 Hyalinose der Milz Z3  Leberzellverfettung Z48 Leberzirrhose 14.04.11 (Anatomie) Einführung Zell- und Gewebsreaktionen I 11.04.11 Einführungsvorlesung: Aufgaben der Pathologie, Ätiologie/ Pathogenese (Dr. Straub, Dr. Flechtenmacher) 1. WOCHE 13.05.11  8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Bergmann) Z  4 Granulationsgewebe Z 13 Fadengranulom Z 17 Lymphknoten-TB Z 44+18 Miliartuberkulose (Lunge/Milz) Z 16+96  Sarkoidose Z 19 Rheumatismus nodosus 12.05.11 (Anatomie) Entzündung III Chronische und granulomatöse Entzündung 09.05.11 8:00-10:00 Entzündung II (PD Dr. Mechtersheimer) 5. WOCHE 06.05.11  8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis 05.05.11 (Anatomie) Entzündung II Akute, subakute und chronische Entzündung 02.05.11 8:00-10:00 Entzündung I (Dr. Flechtenmacher) 4. WOCHE 29.04.11  8:00-9:00 Sonderthema: Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z1  akute Gingivitis Z24 subakute Gingivitis Z72 eitrige Parotitis Z53 eitrige Appendizitis Z43 Bronchopneumonie Z20 Virusmyokarditis Z11 Fibrinöse Entzündung Herz 28.04.11 (Anatomie) Entzündung I Akute und subakute Entzündung 25.04.11 Keine Vorlesung (Ostermontag) 3. WOCHE 22.04.11  8:00-9:00 Keine makroskopische Demonstration (Karfreitag) Z2  Amyloidose Leber Z80 Amyloidnephrose Z76 Amyloidose Zunge  Z39 Herzinfarkt Z9  Niereninfarkt Z77 Arteriosklerose Z10 Lungenembolie Z7  Stauungslunge 21.04.11 (Anatomie) Zell- und Gewebsreaktionen II 18.04.11 8:00-10:00 Nekrose, Infarkt, Kreislaufstörungen (Dr. Goeppert) 2. WOCHE Makroskopische Demonstration/ Obduktion/ Sonder-themen: Freitag 8:00-9:00 (verschiedene Referenten) Mikroskopierkurs:  Donnerstag 9:00-11:00: Vormittagskurs (Dr. Straub, Dr. Bergmann, Dr. Mogler, Fr. Metzig)  11:00-12:00 Freies Mikroskopieren/ Repetitorium 14:00-16:00: Nachmittagskurs (Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh, Dr. Gaida) 16:00-17:00: Freies Mikroskopieren/ Repetitorium Vorlesung: Montag 8:00-10:00 (verschiedene Referenten) HEICUDENT  –  SOMMERSEMESTER 2011  –  ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
Kurs-Skript e-learning-Portal: http://patholearning.uni-hd.de/zahn Passwort (für das Skript):  zahn   Cave : für die Klausur ist nicht nur der Inhalt des Kurs-Skripts, sondern auch Kurs, Vorlesung, makroskopische Demonstration und das Wissen aus Büchern relevant!
Zell- und Gewebsreaktionen I Hypertrophie (Herzhypertrophie) Hyperplasie Atrophie (braune Atrophie) Aplasie (Agenesie)
Zell- und Gewebsreaktionen I Länger einwirkende Schäden Zelltod Leistungssteigerung (Hypertrophie, Hyperplasie) Leistungsminderung (Hypotrophie, Hypoplasie, Atrophie)
Hypertrophie Zell-, Gewebs- und Organvergrößerung durch volume-trische Vergrößerung der Einzelzellen (Gegenteil:  Hypotrophie ) Pathogenese:  Funktionssteigernder Reiz löst eine Zunahme der funktionellen Substanz und damit eine Zunahme des Zellvolumens aus. Auswirkung:  Vergrößerung der Einzelzelle durch Zunahme des Zytoplasmas. Dadurch Verschiebung der Kern-/Plasmarelation zugunsten des Zytoplasmas. Beispiele für physiologische Hypertrophie: •  Muskulatur - Arbeitsbelastung, Training •  Nebennierenrinde - endokrine Stimulation
 
Konzentrische Hypertrophie:  Zunahme der Ventrikelwanddicke  ohne Vergrößerung des Volumens Herzhypertrophie
Exzentrische Hypertrophie:  die Ventrikelwand-dicke und das Kammervolumen nehmen proportional zu Herzhypertrophie
Pathogenese:  Erhöhte Druck- oder Volumenbelastung des Herzens Ursachen:  angeborene oder erworbene Klappenfehler, Bluthochdruck Histologie:  Unregelmäßige Vergrößerung der Myo-zyten, relative Kernzahlverminderung, Hyperchromasie und Polymorphie der Zellkerne durch Zunahme des DNA-Gehaltes (Polyploidisierung) Ultrastruktur:  Erhebliche Zunahme von Mitochondrien und rER
 
 
Präparat 78: Herzhypertrophie
Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Herz Quergestreifte Muskelfasern mit zentral gelegenem Zellkern Hypertrophe Herzmuskelfasern Verbreitertes, quergestreiftes Zytoplasma Bizarre Zellkerne, Hyperchromasie, Polymorphie andere Strukturen: z.B.Gefäße? Präparat 78: Herzhypertrophie
Hyperplasie Gewebs- und Organvergrößerung durch numerische Zu-nahme der Einzelzellen (Gegenteil von  Hypoplasie ) Beispiele: •  Prostatahyperplasie (im höheren Alter, hormonell bedingt) •  Hyperplasie des Knochenmarks (bei Sauerstoffmangel, Infekten, Anämie) •  Hyperplasie der Nebenschilddrüse (z.B. bei sekundärem Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz)
Atrophie erworbener Organschwund bei primär normaler Organ-größe durch Reduktion der Zahl oder der Größe der Zellen  durch Atrophie durch Reduktion der Zellgröße ( einfache Atrophie ) Atrophie durch Reduktion der Zellzahl ( numerische Atrophie ,  Hypoplasie ) Pathogenese:   Zell- bzw. Gewebeadaption an eine verminderte Aktivität, Arbeitsbelastung, Blutversorgung, Ernährung, neuronale und/ oder endokrine Stimulation.
Ausbleiben der Entwicklung eines Organs oder Gewebes Beispiele: • Nierenagenesie, Anenzephalie, Acardie ... • Aplasie des Knochenmarks Aplasie (Agenesie)
Braune Atrophie
 
Braune Atrophie des Herzmuskels Pathophysiologie:  Physiologische Atrophie des Herzmuskels im hohen Alter (= Altersinvolution) oder pathologisch bei Kachexie. Histologie:  Verkleinerung der Myozyten, relative Vermehrung der Zahl der Zellkerne / Gesichtsfeld, paranukleäre, gelb-braune Lipofuszingranula.
Kurspräparat (5): braune Atrophie
Kurspräparat (5): braune Atrophie Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Herz Quergestreifte Muskelfasern mit zentral gelegenem Zellkern atrophe Herzmuskelfasern kleine Myozyten Schmales, quergestreiftes Zytoplasma Paranukleär gelegene Lipofuszingranula kleine Zellkerne andere Strukturen: z.B.Gefäße?
Heterotopie Funktionelles Gewebe, das sich nicht an der anatomisch üblichen Lokalisation befindet.  Als Ektopie (von  griech .  Ektopia; εκτος, ektos="außen", topos="Ort") bezeichnet man eine Störung in der Entwicklung des  Embryos  oder des  Fetus , bei der sich Gewebe oder ganze Organe an einem falschen Ort ansiedeln. Bsp.: Herzektopie (das Herz liegt außerhalb des Brustkorbes).
Fordyce Knoten   (Differentialdiagnose der Leukoplakie)
Kurspräparat 98: Fordyce Knoten  = heterotope Talgdrüse
Kurspräparat 98: heterotope Talgdrüse Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Schleimhaut (Mundhöhle) oberflächlich nicht-verhornendes Plattenepithel Talgdrüse Holokrin sezernierende Drüse  Kennt Ihr andere Arten der Sekretion – Welche? Wo? andere Strukturen, z.B. Speicheldrüse?
Hyalin:  Extrazelluläre Ablagerungen einer homogenen, stark eosinophilen Substanz. Es handelt sich um heterogene Eiweißsubstanzen. Stoffwechselstörungen
Arten von Hyalin Bindegewebiges Hyalin  (degeneriertes Kollagen): Hyaline Plaques im Peritoneum, Pleura, Milzkapsel (”Zukergussmilz”) Hämatogenes Hyalin  (Plasmaproteine): alte Makro-thromben (zusammengesintertes Fibrin); hyaline Mikro-thromben bei DIC Syndrom; ”Kautschukhyalin” (altes Blut in Endometriosezysten oder Strumen) Vaskuläres Hyalin   ( Plasmaproteine): Ablagerung an Wänden kleiner Gefäße (Arteriolen, Kapillaren); Niere: Arteriolosklerose, diffuse/noduläre Glomerulosklerose.
Präparat: Hyalinose der Milzkapsel (79) Histologie:  Homogene eosinrote Verdickung der Milzkapsel. Ursachen:  chronische Perisplenitis bzw. Pleuritis/Peritonitis, oft aber auch chronische venöse Stauung.
 
Kurspräparat: Hyalinose der Milzkapsel (79) Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Milz lymphatisches Organ rote und weiße Pulpa Milzkapsel deutlich verbreiterte Milzkapsel homogen eosinrote Verdickung der Milzkapsel
Leberzellverfettung und Fettleber Definition:  Anhäufung von Triglyceriden, die bis zu 40-50% des Lebergewichtes (!) ausmachen können. Die Einlagerung von Neutralfetten in Hepatozyten kann sowohl grob- als auch feintropfig sein. Fettleber:   > 50% lipidvakuolenhaltiger Leberzellen.
Ursachen der Leberzellverfettung •  Alkoholismus •  Adipositas und Überernährung •  Parenterale Ernährung •  Diabetes mellitus •  Bestimmte Vergiftungen, z.B. halogenisierte Kohlen-wasserstoffe, Pilzgifte •  Hunger und Proteinmangelernährung •   Hepatitis C
 
Präparat: Leberzellverfettung/ Fettleber (3) Histologie: •  Lebergewebe mit schmalen Septen •  Läppchenzentral betont grobtropfige Fetteinlagerun-gen in die Hepatozyten
 
 
Kurspräparat: Leberzellverfettung/ Fettleber (3) Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Leber Parenchymatöses Organ Portalfelder mit Glisson-Trias (Gallengang, Arterie, Vene) Zentralvene Hepatozytentrabekel und Sinusoide Läppchenzentrale Verfettung der Hepatozyten Durch die Prozessierung herausgelöste, nun opstisch leere runde Vakuolen
Definition:   knotiger Leberumbau mit Septenbildung durch Nekrose, Regeneration und Bildung von Binde-gewebssepten. Ursachen:  Virushepatitis, Alkohol, angeborene Stoff-wechselstörungen, Toxine/Medikamente, Gallenwegs-erkrankungen... Leberzirrhose
Alkoholtoxische Leberzirrhose:  zumeist kleinknotig, die porto-portalen und porto-zentralen Bindegewebs-septen schmal und oft inkomplett (Maschendraht-muster). Man unterscheidet aktive Zirrhosen (Fort-bestehen der zugrundeliegenden alkoholischen Hepatitis) von inaktiven („ausgebrannten”) Zir-rhosen.
Kleinknotige Leberzirrhose
Kleinknotige Leberzirrhose Normale Leber
Grobknotige Leberzirrhose
Präparat: Leberzirrhose (48) Histologie: •  Leberzellverfettung •  Zirrhotischer Parenchymumbau: porto-portale und porto-zentrale Bindegewebssepten, z.T. mit Gallengangsprolifera-ten.
 
Kurspräparat: Leberzirrhose (48) Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Leber Parenchymatöses Organ Portalfelder mit Glisson-Trias (Gallengang, Arterie, Vene) Zentralvene Hepatozytentrabekel und Sinusoide Verbreiterte Bindegewebssepten Porto-portale Septen Porto-zentrale Septen Ausbildung von Pseudolobuli Gallengangsproliferate Verfettung der Hepatozyten
Wissensquiz
Was sollte man beim Einsenden von Gewebe beachten? Patientenname auf Einsendegefäß und –schein! Alle wichtigen Informationen, Lokalisation, Verdachtsdiagnose etc! Gewebe einsenden in 4% gepuffertem Formalin; Gewebe:Formalin = 1:10 ! Absender mit Telefonnummer (für Rückfragen)
Wie lange werden Schnittpräparate archiviert? Gemäß der gesetzlichen Bestimmungen 10 Jahre!
Hämatoxylin & Eosin Dabei werden basophile Stoffe (DNA) blau gefärbt und azidophile/ „eosinophile“ Stoffe (z.B. Proteine) rot Wofür steht die Abkürzung H&E ?
Welches Gewebe? Diagnose?
 
Welches Gewebe? Diagnose?
 
Welches Gewebe? Welche Veränderungen sehen Sie? Diagnose ?

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  • 2. Gliederung Kurs 11.04.2011 Grundsätzliches / offene Fragen Hypertrophie (Z78: Herzhypertrophie) Atrophie (Z5 braune Atrophie) Heterotopie (Z 98: heterotope Talgdrüse / Fordyce Spot) Hyalinose der Milz (Z 79) Leberzellverfettung (Z 3) Leberzirrhose (Z 48) Wissensquiz
  • 3. Grundsätzliches Kurskästen verbleiben in der Anatomie bzw. Pathologie und werden pfleglichst behandelt! Viele Schnittpräparate sind kaum zu ersetzen! Im Mikroskopiersaal wird weder gegessen noch getrunken! Der Kurs ist anwesenheitspflichtig! Es ist nur 1 Fehltermin möglich!
  • 4. 15.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Leichenschau (Dr. Flechtenmacher) Kurseinführung (Kursaufbau, Klausur, Bücher) Z78 Herzhypertrophie Z5 braune Atrophie Z98 Heterotope Talgdrüse Z79 Hyalinose der Milz Z3 Leberzellverfettung Z48 Leberzirrhose 14.04.11 (Anatomie) Einführung Zell- und Gewebsreaktionen I 11.04.11 Einführungsvorlesung: Aufgaben der Pathologie, Ätiologie/ Pathogenese (Dr. Straub, Dr. Flechtenmacher) 1. WOCHE 13.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Bergmann) Z 4 Granulationsgewebe Z 13 Fadengranulom Z 17 Lymphknoten-TB Z 44+18 Miliartuberkulose (Lunge/Milz) Z 16+96 Sarkoidose Z 19 Rheumatismus nodosus 12.05.11 (Anatomie) Entzündung III Chronische und granulomatöse Entzündung 09.05.11 8:00-10:00 Entzündung II (PD Dr. Mechtersheimer) 5. WOCHE 06.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis 05.05.11 (Anatomie) Entzündung II Akute, subakute und chronische Entzündung 02.05.11 8:00-10:00 Entzündung I (Dr. Flechtenmacher) 4. WOCHE 29.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z1 akute Gingivitis Z24 subakute Gingivitis Z72 eitrige Parotitis Z53 eitrige Appendizitis Z43 Bronchopneumonie Z20 Virusmyokarditis Z11 Fibrinöse Entzündung Herz 28.04.11 (Anatomie) Entzündung I Akute und subakute Entzündung 25.04.11 Keine Vorlesung (Ostermontag) 3. WOCHE 22.04.11 8:00-9:00 Keine makroskopische Demonstration (Karfreitag) Z2 Amyloidose Leber Z80 Amyloidnephrose Z76 Amyloidose Zunge Z39 Herzinfarkt Z9 Niereninfarkt Z77 Arteriosklerose Z10 Lungenembolie Z7 Stauungslunge 21.04.11 (Anatomie) Zell- und Gewebsreaktionen II 18.04.11 8:00-10:00 Nekrose, Infarkt, Kreislaufstörungen (Dr. Goeppert) 2. WOCHE Makroskopische Demonstration/ Obduktion/ Sonder-themen: Freitag 8:00-9:00 (verschiedene Referenten) Mikroskopierkurs: Donnerstag 9:00-11:00: Vormittagskurs (Dr. Straub, Dr. Bergmann, Dr. Mogler, Fr. Metzig) 11:00-12:00 Freies Mikroskopieren/ Repetitorium 14:00-16:00: Nachmittagskurs (Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh, Dr. Gaida) 16:00-17:00: Freies Mikroskopieren/ Repetitorium Vorlesung: Montag 8:00-10:00 (verschiedene Referenten) HEICUDENT – SOMMERSEMESTER 2011 – ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
  • 5. Kurs-Skript e-learning-Portal: http://patholearning.uni-hd.de/zahn Passwort (für das Skript): zahn Cave : für die Klausur ist nicht nur der Inhalt des Kurs-Skripts, sondern auch Kurs, Vorlesung, makroskopische Demonstration und das Wissen aus Büchern relevant!
  • 6. Zell- und Gewebsreaktionen I Hypertrophie (Herzhypertrophie) Hyperplasie Atrophie (braune Atrophie) Aplasie (Agenesie)
  • 7. Zell- und Gewebsreaktionen I Länger einwirkende Schäden Zelltod Leistungssteigerung (Hypertrophie, Hyperplasie) Leistungsminderung (Hypotrophie, Hypoplasie, Atrophie)
  • 8. Hypertrophie Zell-, Gewebs- und Organvergrößerung durch volume-trische Vergrößerung der Einzelzellen (Gegenteil: Hypotrophie ) Pathogenese: Funktionssteigernder Reiz löst eine Zunahme der funktionellen Substanz und damit eine Zunahme des Zellvolumens aus. Auswirkung: Vergrößerung der Einzelzelle durch Zunahme des Zytoplasmas. Dadurch Verschiebung der Kern-/Plasmarelation zugunsten des Zytoplasmas. Beispiele für physiologische Hypertrophie: • Muskulatur - Arbeitsbelastung, Training • Nebennierenrinde - endokrine Stimulation
  • 9.  
  • 10. Konzentrische Hypertrophie: Zunahme der Ventrikelwanddicke ohne Vergrößerung des Volumens Herzhypertrophie
  • 11. Exzentrische Hypertrophie: die Ventrikelwand-dicke und das Kammervolumen nehmen proportional zu Herzhypertrophie
  • 12. Pathogenese: Erhöhte Druck- oder Volumenbelastung des Herzens Ursachen: angeborene oder erworbene Klappenfehler, Bluthochdruck Histologie: Unregelmäßige Vergrößerung der Myo-zyten, relative Kernzahlverminderung, Hyperchromasie und Polymorphie der Zellkerne durch Zunahme des DNA-Gehaltes (Polyploidisierung) Ultrastruktur: Erhebliche Zunahme von Mitochondrien und rER
  • 13.  
  • 14.  
  • 16. Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Herz Quergestreifte Muskelfasern mit zentral gelegenem Zellkern Hypertrophe Herzmuskelfasern Verbreitertes, quergestreiftes Zytoplasma Bizarre Zellkerne, Hyperchromasie, Polymorphie andere Strukturen: z.B.Gefäße? Präparat 78: Herzhypertrophie
  • 17. Hyperplasie Gewebs- und Organvergrößerung durch numerische Zu-nahme der Einzelzellen (Gegenteil von Hypoplasie ) Beispiele: • Prostatahyperplasie (im höheren Alter, hormonell bedingt) • Hyperplasie des Knochenmarks (bei Sauerstoffmangel, Infekten, Anämie) • Hyperplasie der Nebenschilddrüse (z.B. bei sekundärem Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz)
  • 18. Atrophie erworbener Organschwund bei primär normaler Organ-größe durch Reduktion der Zahl oder der Größe der Zellen durch Atrophie durch Reduktion der Zellgröße ( einfache Atrophie ) Atrophie durch Reduktion der Zellzahl ( numerische Atrophie , Hypoplasie ) Pathogenese: Zell- bzw. Gewebeadaption an eine verminderte Aktivität, Arbeitsbelastung, Blutversorgung, Ernährung, neuronale und/ oder endokrine Stimulation.
  • 19. Ausbleiben der Entwicklung eines Organs oder Gewebes Beispiele: • Nierenagenesie, Anenzephalie, Acardie ... • Aplasie des Knochenmarks Aplasie (Agenesie)
  • 21.  
  • 22. Braune Atrophie des Herzmuskels Pathophysiologie: Physiologische Atrophie des Herzmuskels im hohen Alter (= Altersinvolution) oder pathologisch bei Kachexie. Histologie: Verkleinerung der Myozyten, relative Vermehrung der Zahl der Zellkerne / Gesichtsfeld, paranukleäre, gelb-braune Lipofuszingranula.
  • 24. Kurspräparat (5): braune Atrophie Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Herz Quergestreifte Muskelfasern mit zentral gelegenem Zellkern atrophe Herzmuskelfasern kleine Myozyten Schmales, quergestreiftes Zytoplasma Paranukleär gelegene Lipofuszingranula kleine Zellkerne andere Strukturen: z.B.Gefäße?
  • 25. Heterotopie Funktionelles Gewebe, das sich nicht an der anatomisch üblichen Lokalisation befindet. Als Ektopie (von griech . Ektopia; εκτος, ektos="außen", topos="Ort") bezeichnet man eine Störung in der Entwicklung des Embryos oder des Fetus , bei der sich Gewebe oder ganze Organe an einem falschen Ort ansiedeln. Bsp.: Herzektopie (das Herz liegt außerhalb des Brustkorbes).
  • 26. Fordyce Knoten (Differentialdiagnose der Leukoplakie)
  • 27. Kurspräparat 98: Fordyce Knoten = heterotope Talgdrüse
  • 28. Kurspräparat 98: heterotope Talgdrüse Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Schleimhaut (Mundhöhle) oberflächlich nicht-verhornendes Plattenepithel Talgdrüse Holokrin sezernierende Drüse Kennt Ihr andere Arten der Sekretion – Welche? Wo? andere Strukturen, z.B. Speicheldrüse?
  • 29. Hyalin: Extrazelluläre Ablagerungen einer homogenen, stark eosinophilen Substanz. Es handelt sich um heterogene Eiweißsubstanzen. Stoffwechselstörungen
  • 30. Arten von Hyalin Bindegewebiges Hyalin (degeneriertes Kollagen): Hyaline Plaques im Peritoneum, Pleura, Milzkapsel (”Zukergussmilz”) Hämatogenes Hyalin (Plasmaproteine): alte Makro-thromben (zusammengesintertes Fibrin); hyaline Mikro-thromben bei DIC Syndrom; ”Kautschukhyalin” (altes Blut in Endometriosezysten oder Strumen) Vaskuläres Hyalin ( Plasmaproteine): Ablagerung an Wänden kleiner Gefäße (Arteriolen, Kapillaren); Niere: Arteriolosklerose, diffuse/noduläre Glomerulosklerose.
  • 31. Präparat: Hyalinose der Milzkapsel (79) Histologie: Homogene eosinrote Verdickung der Milzkapsel. Ursachen: chronische Perisplenitis bzw. Pleuritis/Peritonitis, oft aber auch chronische venöse Stauung.
  • 32.  
  • 33. Kurspräparat: Hyalinose der Milzkapsel (79) Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Milz lymphatisches Organ rote und weiße Pulpa Milzkapsel deutlich verbreiterte Milzkapsel homogen eosinrote Verdickung der Milzkapsel
  • 34. Leberzellverfettung und Fettleber Definition: Anhäufung von Triglyceriden, die bis zu 40-50% des Lebergewichtes (!) ausmachen können. Die Einlagerung von Neutralfetten in Hepatozyten kann sowohl grob- als auch feintropfig sein. Fettleber: > 50% lipidvakuolenhaltiger Leberzellen.
  • 35. Ursachen der Leberzellverfettung • Alkoholismus • Adipositas und Überernährung • Parenterale Ernährung • Diabetes mellitus • Bestimmte Vergiftungen, z.B. halogenisierte Kohlen-wasserstoffe, Pilzgifte • Hunger und Proteinmangelernährung • Hepatitis C
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  • 37. Präparat: Leberzellverfettung/ Fettleber (3) Histologie: • Lebergewebe mit schmalen Septen • Läppchenzentral betont grobtropfige Fetteinlagerun-gen in die Hepatozyten
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  • 40. Kurspräparat: Leberzellverfettung/ Fettleber (3) Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Leber Parenchymatöses Organ Portalfelder mit Glisson-Trias (Gallengang, Arterie, Vene) Zentralvene Hepatozytentrabekel und Sinusoide Läppchenzentrale Verfettung der Hepatozyten Durch die Prozessierung herausgelöste, nun opstisch leere runde Vakuolen
  • 41. Definition: knotiger Leberumbau mit Septenbildung durch Nekrose, Regeneration und Bildung von Binde-gewebssepten. Ursachen: Virushepatitis, Alkohol, angeborene Stoff-wechselstörungen, Toxine/Medikamente, Gallenwegs-erkrankungen... Leberzirrhose
  • 42. Alkoholtoxische Leberzirrhose: zumeist kleinknotig, die porto-portalen und porto-zentralen Bindegewebs-septen schmal und oft inkomplett (Maschendraht-muster). Man unterscheidet aktive Zirrhosen (Fort-bestehen der zugrundeliegenden alkoholischen Hepatitis) von inaktiven („ausgebrannten”) Zir-rhosen.
  • 46. Präparat: Leberzirrhose (48) Histologie: • Leberzellverfettung • Zirrhotischer Parenchymumbau: porto-portale und porto-zentrale Bindegewebssepten, z.T. mit Gallengangsprolifera-ten.
  • 47.  
  • 48. Kurspräparat: Leberzirrhose (48) Was Sie erkennen können sollten: Organdiagnose Leber Parenchymatöses Organ Portalfelder mit Glisson-Trias (Gallengang, Arterie, Vene) Zentralvene Hepatozytentrabekel und Sinusoide Verbreiterte Bindegewebssepten Porto-portale Septen Porto-zentrale Septen Ausbildung von Pseudolobuli Gallengangsproliferate Verfettung der Hepatozyten
  • 50. Was sollte man beim Einsenden von Gewebe beachten? Patientenname auf Einsendegefäß und –schein! Alle wichtigen Informationen, Lokalisation, Verdachtsdiagnose etc! Gewebe einsenden in 4% gepuffertem Formalin; Gewebe:Formalin = 1:10 ! Absender mit Telefonnummer (für Rückfragen)
  • 51. Wie lange werden Schnittpräparate archiviert? Gemäß der gesetzlichen Bestimmungen 10 Jahre!
  • 52. Hämatoxylin & Eosin Dabei werden basophile Stoffe (DNA) blau gefärbt und azidophile/ „eosinophile“ Stoffe (z.B. Proteine) rot Wofür steht die Abkürzung H&E ?
  • 54.  
  • 56.  
  • 57. Welches Gewebe? Welche Veränderungen sehen Sie? Diagnose ?