08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
15.004 Ösophagusruptur, Spontanruptur des Ösophagus. Das Boerhaave-Syndrom.Wolfgang Geiler
Definition des Boerhaave-Syndrom
Vorkommen überwieend bei Alkoholikern
Ruptur der Speiseröhre ohne äußeres Trauma
Auslöser scheint in der Regel massives heftiges Erbrechen
Spontanruptur des Ösophagus
klinische Kennzeichen sind Hautemphysem
Mediastinalemphysem und Vernichtungsschmerz
Stentschienung oft dann chirurgiesches Vorgehen
Schlechte Prognose, hohe Letalität
und Pleurareguß
Weitergabeskript
Kollagenose.Kollagenosen,
Systemische Autoimmunerkrankungen
systemischer Lupus erythematodes,
systemische Sklerose,
Dermato- und Polymyositis,
MCTD,
M. Sjøgren,
Ende des Weitergabeskriptes
siehe auch Raynauld Syndrom bei Kollagenosen und Autoimmun - Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises:
https://www.youtube.com/watch?v=S6GX1KD6_0Q
siehe auch:
https://www.lupus-shg.de/bild.htm
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Das Immunsystem und seine Abwehrfunktionen. Die Bedeutung der spezifischen Ab...Wolfgang Geiler
Zelluläre Blutbestandteile.Funktionen der Erythrozyten.Funktionen der Plasmaproteine.Reparatur von Gewebeschäden.Komplementsystem.Immunisierung.Entzündungsgeschehen.Unspezifische Abwehr.Antikörper.Primäre und sekundäre lymphatische Organe.Antigene und erforderliche Antigenpräsentierende Zellen.
Komplementsystem.Abwehr von Tumorzellen.Immunisierung. Funktion der Lymphozyten.Schleimhautimmunität.Allergische Reaktionen.C3 Komplementfaktor.Komplementkaskade.Klassischer und alternativer Aktivierungsweg.Physiologie des Komplementsystems.Definition C3,C4-Komplement.
Opsonierung von eindringenden Fremdzellen.
Das C3 Komplement und die Gewebeschädigung.
Das C3 Komplement und Arzneimitteltoxine.
Das C3 Komplement als akutes Phasenprotein oder im Zusammenhang mit organspezifischen akuten Phasenproteinen.Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
unspezifischen humoralen Immunsystems. Es dient der Infektabwehr durch Eliminierung von zellulären Antigenen (z. B. Bakterien). Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
Im Rahmen der klassischen Komplementaktivierung ist ein Antigen-Antikörper-Komplex (mit Antikörpern: IgG oder IgM markierte Zellen) erforderlich.
Aktiviertes C3b ist ein potenter Marker für antigene Zellen (Opsonierung).
Entzündliche Darmerkrankungen allgemein
LMU München Vorlesung.
Verschiedene Gene als Ursache der Colitis ulcerose
und des M.Crohn konnten isoliert werden.
Es wurden veränderte Gene festgestellt
einige, die normalerweise für promte Abwehr
von intrazellulären Erregern zuständig sind
und jetzt überempfindlich gegen das
körpereigene Gewebe reagieren.
Weitergabeskript
Sarkoidose, Teil 1. Sarkoidose. Sarkoidose allgemein. Klinisches Bild der all...Wolfgang Geiler
Sarkoidose allgemein.Definition der Sarkoidose.Manifestation der Sarkoidose.Lungenveränderung bei fortgeschrittener Sarkoidose.Stadieneinteilung der Sarkoidose.Typisches Thoraxübersichtsbild.Genetische Prädisposition der Sarkoidose.Epidemiologie der Sarkoidose.Hypergammaglobulinämie und aplastische T-Lymphozyten.Klinik der Sarkoidose.Eingeschränkte Funktion der T-Lymphozyten.
Lungenveränderung und fortgeschrittene Sarkoidose.Klinik der Sarkoidose.Organmanifestation der Sarkoidose.Lupus pernio häufig als erstes Anzeichen. Aber auch Augenveränderung als Kennzeichen.Lungenfunktionsprüfung fortgeschritten eingeschränkt wie, wie bei restriktiver Lungenerkrankung als Systemerkrankung mit Lungenfibrose.CT und Röntgenbefunde im Vergleich. Typisches Verteilungsmuster bei der Lungenszintigraphie.Befall verschiedener Organe(Übersicht) Bronchoskopie (BAl) Labordiagnostik.Einzelherde der Sarkoidose. Auch Biopsibefunde eines nichtverkäsenden Granuloms aus Lymphknoten.Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose.Differentialdiagnose und Verlauf. Oft Begleitaspergillose. Gesamtdiagnostik.Therapie und Prognose der Sarkoidose. Prognose: insgesamt gut . Therapie meist nach Stufenschema wie bei Rheimatherapie. Oft spontan ausheilend nach 2 Jahren. Komplikation der fortschreitenden Lungenfibrose.Gesamtbild aber meisitens gut therapierbar.
Procalcitonin,Procalcitoninspiegel, Procalcitoninspiegel bei Inflammation,SIR...Wolfgang Geiler
interpretation des Procalcitoninspiegels.Die Bedeutung bei fortgeschrittener Inflammation.Zusammenhang im sept. bakteriellen Schockgeschehen.Zusätzlicher Einfluß der Monozyten/Makrophagen auf eine Inflammation.Aufgabe der MAkrophagen bei bakteriellen Infekten.Aufgabe der neutrophilen Granulozyten bei bakt. Infekten.Linksverschiebung mit hiatus Leukämicus.
Verhältnis Procalcitonin zu Calcitonin zu Katacalcin im normalen Intermediärstoffwechsel.Procalcitonin(PCT= als Proteohormon des Calcitonins.MArler bei bakterieller Sepsis und bei Inflammation.Ausgangspunkt ist das Calcitonin in den C-Zellen der Schilddrüse.Procalcitoninverlauf. Weiterer Anstieg bis zu Plateau bei fortgesetzter Sepsis und Inflammation.Weitere Produktionsorte des Procalcitonins. NAtürlicher Bildungsort ohne Inflammation ist die Nebenschilddrüse (C-Zellen).Liste der Bildungsorte des Procalcitonins.Molekülstructur des Procalcitonins.Procalcitonin steigt bei Bacteriencapseln Lipopolysacharide) hemmend an.Interferon Gamma und virale Infekte hemmen eher die ………Procalcitoninbildung.Hemmung der Lipopolysacharidcapeln von Bakterien durch PCT.Klinisches Anwendungsgebiet von PCT.Klinische Anwendung von PCT bei der progredienten Sepsis unter gewissen Vorbehalten.Bestimmung der absoluten PCT- Konzentration.
Eher relativistische Einspaarung von Antibiotika, da erst ein Wirkspiegel dieser erreicht werden muß.Lipopolysacharide, Andere Lipopeptide und auch Flagellin (einige Anaerobier) sind bei vielfältigen bakteriellen Infekten beteiligt.Grobunterscheidbarkeit bakterieller und viraler Infekte durch Procalcitonin und Interferon - Gamma.zusätzliches vielfältiges Vorhandensein von weiteren Immunstimulatoren und Immunmodulatoren.Was bewirkt Interferon-Gamma.Was bewirkt Procalcitonin.Wie ist die gnauere Spezifikation von PCT.Welche Aussagekraft hat ein PCT-Test.LAborgrenzwerte des Procalcitonin (PCT). Sensibilität des Procalcitonins.Weitere Differenzierungen gegenüber einem viralen Infekt.Richtige Inflammation eigentlich nur bei bakteriellen Infekten und speziellen Toxinen.Monitoring von bakteriellen Infekten(eher fortgeschritten).Eingeschränkte Anwendung des PCT. Bei mittleren Infekten ist die CRP sensibler als der Procalcitoninspiegel (PCT).Komplexität von bakteriellen Infekten ,die die Zuordnung zu einem Einzelparameter nicht zulassen.PCT speziell bei Sepsis.Hinterfrsgen der genauen Zielsetzung im differenzierten Einzelfall.Kinetik zu studienmäßigen Prognosen mit Vorsicht gegen über einseitigen Resultaten zu gebrauchn.PCT und dessen Messmethode.Stabilität von PCT-Bestimmungen.PCT im Vergleich CRP.
Abgrenzung zu septischem Schock.Abgrenzung zur SIRS.Unterscheidung: Infekt, Inflammation, Sepsis,Schock.Wiederholung. Entzündung Teil 1.Entzündung Teil 2.
Wiederholung und Unterschiede zur Inflammation.Laborparameter bei Infektion allgemein
und bei fortgeschrittener Inflammation speziell.Bei viralen infekten meist keine klassische SIRS.
Therapie der Sarkome, Teil 3. Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit ...Wolfgang Geiler
Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen. Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen.Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Lokalbefund und Diagnostik bei Sarkomen.Knöcherne Veränderung und Lokalbefund. Nchweis und Abgrenzung im MRT.
Metastasensuche in Lunge, Leber, Knochen, Knochenmark. Histopathologisches Grading. Überleben. Prognosefaktoren.Staging und 5 - Jahres Überleben.Diagnosesicherung nach Mehrfachbiopsien und spezifischen TU-Markern.Abwägende Unterstützende Behandlungsmethoden:Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen.Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen.
High-Grade-Sarkome:- Hohes metastatisches Potential- Hohe Lokalrezidivraten Relativ gutes Ansprechen auf Radiotherapie, Tumorartabhängig von Chemotherapie.Wirksame Substanzen zur adjuvanten Chemotherapie.Weitere Therapieoptionen wie regionale Tiefenhyperthermie und isolierte Extremitätenperfusion (ILP). Einteilung der Sarkome. Multimodale Therapie. Zusammenfassung. Ende des Weitergabeskriptes.
Interstitielle lungenerkrankungen. Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.Ende der Übersichtszusammenstellung. Zusammenstellung der in Frage kommenden Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.
Definition interstitelle Lungenerkrankungen:
Unter Interstitiellen Lungenerkrankungen versteht man eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch Verdickung der Alveolarsepten, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen und bei unbehindertem Fortschreiten der Erkrankung Lungenfibrose gekennzeichnet sind. Interstitielle Lungenkrankheiten können nach verschiedenen Kriterien (z. B. akut versus chronisch, granulomatös versus nichtgranulomatös, bekannte Ursache versus unbekannte Ursache, primäre Lungenerkrankung versus sekundäre Folge einer systemischen Erkrankung, Vorgeschichte des Rauchens versus Nichtrauchervorgeschichte) klassifiziert werden. Meistens sind diese
gutartig ,können gelegentlich im Einzelfall andere zusätzliche
Ursachen haben.
10 Pädiatrische Notfälle. Kindernotfälle. Akutes Abdomen im Kindesalter. Bauc...Wolfgang Geiler
Pädiatrische Notfälle.Kindernotfälle Akutes Abdomen im Kindesalter.
Die Appendicitis
Meckel´sches Divertikel
Die Invagination
Ovarialpathologie
Das stumpfe Bauchtrauma
Volvulus und Darm - Verschlingungen
Choledochuszysten im Kindesalter
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
15.004 Ösophagusruptur, Spontanruptur des Ösophagus. Das Boerhaave-Syndrom.Wolfgang Geiler
Definition des Boerhaave-Syndrom
Vorkommen überwieend bei Alkoholikern
Ruptur der Speiseröhre ohne äußeres Trauma
Auslöser scheint in der Regel massives heftiges Erbrechen
Spontanruptur des Ösophagus
klinische Kennzeichen sind Hautemphysem
Mediastinalemphysem und Vernichtungsschmerz
Stentschienung oft dann chirurgiesches Vorgehen
Schlechte Prognose, hohe Letalität
und Pleurareguß
Weitergabeskript
Kollagenose.Kollagenosen,
Systemische Autoimmunerkrankungen
systemischer Lupus erythematodes,
systemische Sklerose,
Dermato- und Polymyositis,
MCTD,
M. Sjøgren,
Ende des Weitergabeskriptes
siehe auch Raynauld Syndrom bei Kollagenosen und Autoimmun - Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises:
https://www.youtube.com/watch?v=S6GX1KD6_0Q
siehe auch:
https://www.lupus-shg.de/bild.htm
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Das Immunsystem und seine Abwehrfunktionen. Die Bedeutung der spezifischen Ab...Wolfgang Geiler
Zelluläre Blutbestandteile.Funktionen der Erythrozyten.Funktionen der Plasmaproteine.Reparatur von Gewebeschäden.Komplementsystem.Immunisierung.Entzündungsgeschehen.Unspezifische Abwehr.Antikörper.Primäre und sekundäre lymphatische Organe.Antigene und erforderliche Antigenpräsentierende Zellen.
Komplementsystem.Abwehr von Tumorzellen.Immunisierung. Funktion der Lymphozyten.Schleimhautimmunität.Allergische Reaktionen.C3 Komplementfaktor.Komplementkaskade.Klassischer und alternativer Aktivierungsweg.Physiologie des Komplementsystems.Definition C3,C4-Komplement.
Opsonierung von eindringenden Fremdzellen.
Das C3 Komplement und die Gewebeschädigung.
Das C3 Komplement und Arzneimitteltoxine.
Das C3 Komplement als akutes Phasenprotein oder im Zusammenhang mit organspezifischen akuten Phasenproteinen.Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
unspezifischen humoralen Immunsystems. Es dient der Infektabwehr durch Eliminierung von zellulären Antigenen (z. B. Bakterien). Klinische Bedeutung des C3 Komplements.
Im Rahmen der klassischen Komplementaktivierung ist ein Antigen-Antikörper-Komplex (mit Antikörpern: IgG oder IgM markierte Zellen) erforderlich.
Aktiviertes C3b ist ein potenter Marker für antigene Zellen (Opsonierung).
Entzündliche Darmerkrankungen allgemein
LMU München Vorlesung.
Verschiedene Gene als Ursache der Colitis ulcerose
und des M.Crohn konnten isoliert werden.
Es wurden veränderte Gene festgestellt
einige, die normalerweise für promte Abwehr
von intrazellulären Erregern zuständig sind
und jetzt überempfindlich gegen das
körpereigene Gewebe reagieren.
Weitergabeskript
Sarkoidose, Teil 1. Sarkoidose. Sarkoidose allgemein. Klinisches Bild der all...Wolfgang Geiler
Sarkoidose allgemein.Definition der Sarkoidose.Manifestation der Sarkoidose.Lungenveränderung bei fortgeschrittener Sarkoidose.Stadieneinteilung der Sarkoidose.Typisches Thoraxübersichtsbild.Genetische Prädisposition der Sarkoidose.Epidemiologie der Sarkoidose.Hypergammaglobulinämie und aplastische T-Lymphozyten.Klinik der Sarkoidose.Eingeschränkte Funktion der T-Lymphozyten.
Lungenveränderung und fortgeschrittene Sarkoidose.Klinik der Sarkoidose.Organmanifestation der Sarkoidose.Lupus pernio häufig als erstes Anzeichen. Aber auch Augenveränderung als Kennzeichen.Lungenfunktionsprüfung fortgeschritten eingeschränkt wie, wie bei restriktiver Lungenerkrankung als Systemerkrankung mit Lungenfibrose.CT und Röntgenbefunde im Vergleich. Typisches Verteilungsmuster bei der Lungenszintigraphie.Befall verschiedener Organe(Übersicht) Bronchoskopie (BAl) Labordiagnostik.Einzelherde der Sarkoidose. Auch Biopsibefunde eines nichtverkäsenden Granuloms aus Lymphknoten.Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose.Differentialdiagnose und Verlauf. Oft Begleitaspergillose. Gesamtdiagnostik.Therapie und Prognose der Sarkoidose. Prognose: insgesamt gut . Therapie meist nach Stufenschema wie bei Rheimatherapie. Oft spontan ausheilend nach 2 Jahren. Komplikation der fortschreitenden Lungenfibrose.Gesamtbild aber meisitens gut therapierbar.
Procalcitonin,Procalcitoninspiegel, Procalcitoninspiegel bei Inflammation,SIR...Wolfgang Geiler
interpretation des Procalcitoninspiegels.Die Bedeutung bei fortgeschrittener Inflammation.Zusammenhang im sept. bakteriellen Schockgeschehen.Zusätzlicher Einfluß der Monozyten/Makrophagen auf eine Inflammation.Aufgabe der MAkrophagen bei bakteriellen Infekten.Aufgabe der neutrophilen Granulozyten bei bakt. Infekten.Linksverschiebung mit hiatus Leukämicus.
Verhältnis Procalcitonin zu Calcitonin zu Katacalcin im normalen Intermediärstoffwechsel.Procalcitonin(PCT= als Proteohormon des Calcitonins.MArler bei bakterieller Sepsis und bei Inflammation.Ausgangspunkt ist das Calcitonin in den C-Zellen der Schilddrüse.Procalcitoninverlauf. Weiterer Anstieg bis zu Plateau bei fortgesetzter Sepsis und Inflammation.Weitere Produktionsorte des Procalcitonins. NAtürlicher Bildungsort ohne Inflammation ist die Nebenschilddrüse (C-Zellen).Liste der Bildungsorte des Procalcitonins.Molekülstructur des Procalcitonins.Procalcitonin steigt bei Bacteriencapseln Lipopolysacharide) hemmend an.Interferon Gamma und virale Infekte hemmen eher die ………Procalcitoninbildung.Hemmung der Lipopolysacharidcapeln von Bakterien durch PCT.Klinisches Anwendungsgebiet von PCT.Klinische Anwendung von PCT bei der progredienten Sepsis unter gewissen Vorbehalten.Bestimmung der absoluten PCT- Konzentration.
Eher relativistische Einspaarung von Antibiotika, da erst ein Wirkspiegel dieser erreicht werden muß.Lipopolysacharide, Andere Lipopeptide und auch Flagellin (einige Anaerobier) sind bei vielfältigen bakteriellen Infekten beteiligt.Grobunterscheidbarkeit bakterieller und viraler Infekte durch Procalcitonin und Interferon - Gamma.zusätzliches vielfältiges Vorhandensein von weiteren Immunstimulatoren und Immunmodulatoren.Was bewirkt Interferon-Gamma.Was bewirkt Procalcitonin.Wie ist die gnauere Spezifikation von PCT.Welche Aussagekraft hat ein PCT-Test.LAborgrenzwerte des Procalcitonin (PCT). Sensibilität des Procalcitonins.Weitere Differenzierungen gegenüber einem viralen Infekt.Richtige Inflammation eigentlich nur bei bakteriellen Infekten und speziellen Toxinen.Monitoring von bakteriellen Infekten(eher fortgeschritten).Eingeschränkte Anwendung des PCT. Bei mittleren Infekten ist die CRP sensibler als der Procalcitoninspiegel (PCT).Komplexität von bakteriellen Infekten ,die die Zuordnung zu einem Einzelparameter nicht zulassen.PCT speziell bei Sepsis.Hinterfrsgen der genauen Zielsetzung im differenzierten Einzelfall.Kinetik zu studienmäßigen Prognosen mit Vorsicht gegen über einseitigen Resultaten zu gebrauchn.PCT und dessen Messmethode.Stabilität von PCT-Bestimmungen.PCT im Vergleich CRP.
Abgrenzung zu septischem Schock.Abgrenzung zur SIRS.Unterscheidung: Infekt, Inflammation, Sepsis,Schock.Wiederholung. Entzündung Teil 1.Entzündung Teil 2.
Wiederholung und Unterschiede zur Inflammation.Laborparameter bei Infektion allgemein
und bei fortgeschrittener Inflammation speziell.Bei viralen infekten meist keine klassische SIRS.
Therapie der Sarkome, Teil 3. Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit ...Wolfgang Geiler
Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen. Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen.Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Lokalbefund und Diagnostik bei Sarkomen.Knöcherne Veränderung und Lokalbefund. Nchweis und Abgrenzung im MRT.
Metastasensuche in Lunge, Leber, Knochen, Knochenmark. Histopathologisches Grading. Überleben. Prognosefaktoren.Staging und 5 - Jahres Überleben.Diagnosesicherung nach Mehrfachbiopsien und spezifischen TU-Markern.Abwägende Unterstützende Behandlungsmethoden:Behandlung von Sarkomen.Interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Sarkomen.Definition von Sarkomen.Epidemiologie.Einteilung der Sarkome.Symptome bei Sarkomen.Klinisches Erscheinungsbild bei Sarkomen. Diagnostik der Sarkome. Zufallsbefund bei Sarkomen.
High-Grade-Sarkome:- Hohes metastatisches Potential- Hohe Lokalrezidivraten Relativ gutes Ansprechen auf Radiotherapie, Tumorartabhängig von Chemotherapie.Wirksame Substanzen zur adjuvanten Chemotherapie.Weitere Therapieoptionen wie regionale Tiefenhyperthermie und isolierte Extremitätenperfusion (ILP). Einteilung der Sarkome. Multimodale Therapie. Zusammenfassung. Ende des Weitergabeskriptes.
Interstitielle lungenerkrankungen. Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.Ende der Übersichtszusammenstellung. Zusammenstellung der in Frage kommenden Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.
Definition interstitelle Lungenerkrankungen:
Unter Interstitiellen Lungenerkrankungen versteht man eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch Verdickung der Alveolarsepten, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen und bei unbehindertem Fortschreiten der Erkrankung Lungenfibrose gekennzeichnet sind. Interstitielle Lungenkrankheiten können nach verschiedenen Kriterien (z. B. akut versus chronisch, granulomatös versus nichtgranulomatös, bekannte Ursache versus unbekannte Ursache, primäre Lungenerkrankung versus sekundäre Folge einer systemischen Erkrankung, Vorgeschichte des Rauchens versus Nichtrauchervorgeschichte) klassifiziert werden. Meistens sind diese
gutartig ,können gelegentlich im Einzelfall andere zusätzliche
Ursachen haben.
10 Pädiatrische Notfälle. Kindernotfälle. Akutes Abdomen im Kindesalter. Bauc...Wolfgang Geiler
Pädiatrische Notfälle.Kindernotfälle Akutes Abdomen im Kindesalter.
Die Appendicitis
Meckel´sches Divertikel
Die Invagination
Ovarialpathologie
Das stumpfe Bauchtrauma
Volvulus und Darm - Verschlingungen
Choledochuszysten im Kindesalter
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
10 Pädiatrische Notfälle. Kindernotfälle. Akutes Abdomen im Kindesalter. Bauc...
Z04
1.
2. 15.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Leichenschau (Dr. Flechtenmacher) Kurseinführung (Kursaufbau, Klausur, Bücher) Z78 Herzhypertrophie Z5 braune Atrophie Z98 Heterotope Talgdrüse Z79 Hyalinose der Milz Z3 Leberzellverfettung Z48 Leberzirrhose 14.04.11 (Anatomie) Einführung Zell- und Gewebsreaktionen I 11.04.11 Einführungs-vorlesung: Aufgaben der Pathologie, Ätiologie/ Pathogenese (Dr. Straub, Dr. Flechtenmacher) 1. WOCHE 13.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Bergmann) Z 4 Granulationsgewebe Z 13 Fadengranulom Z 17 Lymphknoten-TB Z 44+18 Miliartuberkulose (Lunge/Milz) Z 16+96 Sarkoidose Z 19 Rheumatismus nodosus 12.05.11 (Anatomie) Entzündung III Chronische und granulomatöse Entzündung 09.05.11 8:00-10:00 Entzündung II (PD Dr. Mechtersheimer) 5. WOCHE 06.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis 05.05.11 (Anatomie) Entzündung II Akute, subakute und chronische Entzündung 02.05.11 8:00-10:00 Entzündung I (Dr. Flechtenmacher) 4. WOCHE 29.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z1 akute Gingivitis Z24 subakute Gingivitis Z72 eitrige Parotitis Z53 eitrige Appendizitis Z43 Bronchopneumonie Z20 Virusmyokarditis Z11 Fibrinöse Entzündung Herz 28.04.11 (Anatomie) Entzündung I Akute und subakute Entzündung 25.04.11 Keine Vorlesung (Ostermontag) 3. WOCHE 22.04.11 8:00-9:00 Keine makroskopische Demonstration (Karfreitag) Z2 Amyloidose Leber Z80 Amyloidnephrose Z76 Amyloidose Zunge Z39 Herzinfarkt Z9 Niereninfarkt Z77 Arteriosklerose Z10 Lungenembolie Z7 Stauungslunge 21.04.11 (Anatomie) Zell- und Gewebsreaktionen II 18.04.11 8:00-10:00 Nekrose, Infarkt, Kreislaufstörungen (Dr. Goeppert) 2. WOCHE Makroskopische Demonstration/ Obduktion/ Sonder-themen: Freitag 8:00-9:00 (verschiedene Referenten) Mikroskopierkurs: Donnerstag 9:00-11:00: Vormittagskurs (Dr. Straub, Dr. Bergmann, Dr. Mogler, Fr. Metzig) 11:00-12:00 Freies Mikroskopieren/ Repetitorium 14:00-16:00: Nachmittagskurs (Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh, Dr. Gaida) 16:00-17:00: Freies Mikroskopieren/ Repetitorium Vorlesung: Montag 8:00-10:00 (verschiedene Referenten) HEICUDENT – SOMMERSEMESTER 2011 – ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
3.
4. Chronische Pyelonephritis (Z 58) Beispiel für eine entzündliche Nierenerkrankung, bei der sich der Entzündungsprozeß im Interstitium abspielt Definition : chronische, durch Bakterien oder Bakterienbestandteile ausgelöste Entzündung des Niereninterstitiums mit in Schüben fortschreiten-der, schließlich narbiger Parenchymdestruktion unter Einbeziehung des Nierenmarks und Nieren-beckens
5. Pyelonephritis (Z 58) Ätiologie/Pathogenese : die chronische Pyelonephritis geht aus einer rezidivierenden oder unbehandelten akuten Nephritis hervor; dabei sind obstruktive Harnwegsprozesse in Verbindung mit Infektionen (z.B. E. coli, Enterokokken) ausschlaggebend Klinik : langsamer, symptomloser Verlauf oder akute, rekurrierende Pyelonephritis mit Klopfschmerz des Nierenlagers, Pyurie, Bakteriurie, subfebrilen Temperaturen und Hypertonie; falls beidseits im Spät-stadium Niereninsuffizienz
6. Makroskopie : verkleinerte Nieren, höckerige Oberfläche mit groben narbigen und rötlichen Einziehungen; Endstadium: Schrumpfniere Histologie : im Interstitium unterschiedlich dichte lymphoplasmazelluläre Infiltrate , bei akuter Komponente auch neutrophile Granulozyten; Binde-gewebsfaservermehrung (Vernarbung); Tubuli wer-den durch Entzündungsprozess zerstört oder atrophisch; in den Lumina evtl. kolloidhaltiges Harn-mukoid = Pseudostruma; Glomeruli zunächst nicht betroffen, später in Narbenfeldern hyalin verödet
9. Nierenabszeß bei Septikopyämie (Z 12) Beispiel für eitrige Entzündung Abszess : begrenzte leukozytäre Exsudation mit einer Gewebsnekrose (Einschmelzung), mit Eiter ge-füllter Hohlraum; nicht notwendigerweise infektiös (nicht in präformierten Hohlräumen, dieses wäre Empyem) Bakteriämie : Einschwemmung von Bakterien in die Blutbahn; nicht notwendigerweise mit Krankheit verbunden (z.B. Z.n. Zahnextraktion)
10. Sepsis : Bakteriämie (seltener Virämie oder Fungiämie) mit schweren allgemeinen Krankheits-symptomen (z.B hohes Fieber, Schüttelfrost) Septikopyämie : hämatogene Absiedelung von Bakte-rien in verschiedenen Organen mit Ausbildung meist multipler Abszesse (diese können ihrerseits Ausgangspunkt weiterer Streuungen werden)
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14. Präparat: Glomerulonephritis (56-57) Definition : entzündliche Nierenerkrankung, bei der die ersten Reaktionen innerhalb der Glomeruli auftreten. Ursache: In den meisten Fällen unbekannt. Formalpathogenetisch wichtig: • Immunkomplexablagerungen (Streptokokken-infek-tion) • Antibasalmembranantikörper (autoreaktive Antikörper bei Goodpasture Syndrom) • Alternative Komplementaktivierung • T-Lymphozytendysfunktion
15. Glomerulonephritis Morphologie: Hyperzellularität : entzündliches Infiltrat, Vermehrung von mesangialen Zellen, Epithelien und Endothelien Verdichtung der Basalmembran (PAS) : Basalmembran-Material oder Auflagerung von IK, Plasmaproteinen, usw. Hyalinisierung und Sklerose: Plasmaproteine, mesangiale Matrix, Basalmembran