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Kursus der allgemeinen und speziellen Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 05.05.2011 OÄ Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh Dr. Beate Straub, Dr. Mogler
15.04.11  8:00-9:00 Sonderthema: Leichenschau (Dr. Flechtenmacher) Kurseinführung (Kursaufbau, Klausur, Bücher) Z78 Herzhypertrophie Z5  braune Atrophie Z98 Heterotope Talgdrüse Z79 Hyalinose der Milz Z3  Leberzellverfettung Z48 Leberzirrhose 14.04.11 (Anatomie) Einführung Zell- und Gewebsreaktionen I 11.04.11 Einführungs-vorlesung: Aufgaben der Pathologie, Ätiologie/ Pathogenese (Dr. Straub, Dr. Flechtenmacher) 1. WOCHE 13.05.11  8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Bergmann) Z  4 Granulationsgewebe Z 13 Fadengranulom Z 17 Lymphknoten-TB Z 44+18 Miliartuberkulose (Lunge/Milz) Z 16+96  Sarkoidose Z 19 Rheumatismus nodosus 12.05.11 (Anatomie) Entzündung III Chronische und granulomatöse Entzündung 09.05.11 8:00-10:00 Entzündung II (PD Dr. Mechtersheimer) 5. WOCHE 06.05.11  8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis 05.05.11 (Anatomie) Entzündung II Akute, subakute und chronische Entzündung 02.05.11 8:00-10:00 Entzündung I (Dr. Flechtenmacher) 4. WOCHE 29.04.11  8:00-9:00 Sonderthema: Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z1  akute Gingivitis Z24 subakute Gingivitis Z72 eitrige Parotitis Z53 eitrige Appendizitis Z43 Bronchopneumonie Z20 Virusmyokarditis Z11 Fibrinöse Entzündung Herz 28.04.11 (Anatomie) Entzündung I Akute und subakute Entzündung 25.04.11 Keine Vorlesung (Ostermontag) 3. WOCHE 22.04.11  8:00-9:00 Keine makroskopische Demonstration (Karfreitag) Z2  Amyloidose Leber Z80 Amyloidnephrose Z76 Amyloidose Zunge  Z39 Herzinfarkt Z9  Niereninfarkt Z77 Arteriosklerose Z10 Lungenembolie Z7  Stauungslunge 21.04.11 (Anatomie) Zell- und Gewebsreaktionen II 18.04.11 8:00-10:00 Nekrose, Infarkt, Kreislaufstörungen (Dr. Goeppert) 2. WOCHE Makroskopische Demonstration/ Obduktion/ Sonder-themen: Freitag 8:00-9:00 (verschiedene Referenten) Mikroskopierkurs:  Donnerstag 9:00-11:00: Vormittagskurs (Dr. Straub, Dr. Bergmann, Dr. Mogler, Fr. Metzig)  11:00-12:00 Freies Mikroskopieren/ Repetitorium 14:00-16:00: Nachmittagskurs (Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh, Dr. Gaida) 16:00-17:00: Freies Mikroskopieren/ Repetitorium Vorlesung: Montag 8:00-10:00 (verschiedene Referenten) HEICUDENT  –  SOMMERSEMESTER 2011  –  ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis
Chronische Pyelonephritis (Z 58) Beispiel für eine entzündliche Nierenerkrankung, bei der sich der Entzündungsprozeß im Interstitium abspielt Definition :  chronische, durch Bakterien oder Bakterienbestandteile ausgelöste Entzündung des Niereninterstitiums mit in Schüben fortschreiten-der, schließlich narbiger Parenchymdestruktion unter Einbeziehung des Nierenmarks und Nieren-beckens
Pyelonephritis (Z 58) Ätiologie/Pathogenese :  die chronische Pyelonephritis geht aus einer rezidivierenden oder unbehandelten akuten Nephritis hervor; dabei sind obstruktive Harnwegsprozesse in Verbindung mit Infektionen (z.B. E. coli, Enterokokken) ausschlaggebend Klinik :  langsamer, symptomloser Verlauf oder akute, rekurrierende Pyelonephritis mit Klopfschmerz des Nierenlagers, Pyurie, Bakteriurie, subfebrilen Temperaturen und Hypertonie; falls beidseits im Spät-stadium Niereninsuffizienz
Makroskopie : verkleinerte Nieren, höckerige Oberfläche mit groben narbigen und rötlichen Einziehungen; Endstadium: Schrumpfniere Histologie : im Interstitium unterschiedlich dichte  lymphoplasmazelluläre Infiltrate , bei akuter Komponente auch neutrophile Granulozyten;  Binde-gewebsfaservermehrung  (Vernarbung); Tubuli wer-den durch Entzündungsprozess zerstört oder atrophisch; in den Lumina evtl. kolloidhaltiges Harn-mukoid = Pseudostruma; Glomeruli zunächst nicht betroffen, später in Narbenfeldern hyalin verödet
Subakute Pyelonephritis Chronische Pyelonephritis
 
Nierenabszeß bei Septikopyämie  (Z 12) Beispiel für eitrige Entzündung Abszess : begrenzte leukozytäre Exsudation mit einer Gewebsnekrose (Einschmelzung), mit Eiter ge-füllter Hohlraum; nicht notwendigerweise infektiös (nicht in präformierten Hohlräumen, dieses wäre Empyem) Bakteriämie :  Einschwemmung von Bakterien in die Blutbahn; nicht notwendigerweise  mit Krankheit verbunden (z.B. Z.n. Zahnextraktion)
Sepsis :  Bakteriämie (seltener Virämie oder Fungiämie) mit schweren allgemeinen Krankheits-symptomen (z.B hohes Fieber, Schüttelfrost) Septikopyämie :  hämatogene Absiedelung von Bakte-rien in verschiedenen Organen mit Ausbildung meist multipler Abszesse (diese können ihrerseits Ausgangspunkt weiterer Streuungen werden)
Präparat :  Niere mit multiplen Abszessen bei Septikopyämie Makroskopie :  geschwollenes Organ, mehrere kleine Eiterherde Histologie :  kleine Herde mit neutrophilen Granulo-zyten und Gewebseinschmelzung; Bakterien nicht angefärbt
 
 
Präparat: Glomerulonephritis (56-57) Definition :  entzündliche Nierenerkrankung, bei der die ersten Reaktionen innerhalb der Glomeruli auftreten. Ursache:  In den meisten Fällen unbekannt. Formalpathogenetisch wichtig: •  Immunkomplexablagerungen (Streptokokken-infek-tion) •  Antibasalmembranantikörper (autoreaktive Antikörper bei Goodpasture Syndrom) •  Alternative Komplementaktivierung •  T-Lymphozytendysfunktion
Glomerulonephritis Morphologie:  Hyperzellularität :  entzündliches Infiltrat, Vermehrung von mesangialen Zellen, Epithelien und Endothelien Verdichtung der Basalmembran  (PAS) :  Basalmembran-Material oder Auflagerung von IK, Plasmaproteinen, usw. Hyalinisierung und Sklerose:  Plasmaproteine, mesangiale Matrix, Basalmembran
 
Morbus Wegener Goodpasture-Syndrom
Chronische Entzündung Primär-chronische Entzündung Sekundär-chronische Entzündung
Verlauf über lange Zeit unter Hinterlassung eines Defekts (Narben, Organ- oder Gewebsumbau).  Chronische Entzündung Primär: Schwer degradierbare Substanzen Besondere Erreger Autoimmun-Erkrankungen Sekundär: Persistenz von Noxen
Morphologie der chronischen Entzündung Infiltrat: Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, Mastzellen Gewebsdestruktion/ Nekrose Reparation/ Organisation (Bindegewebsvermehrung)
Chronische Gingivitis (73)
Chronische Sialadenitis (75) Konkrement Fibrose Chronisches Entzündungsinfiltrat
Virushepatitis Beispiel für eine chronische virale Entzündung Definition Hepatitis:  entzündliche Schädigung des Leber-parenchyms mit blutchemischen Zeichen des Leberzell-schadens (Transaminasenerhöhung) und Zeichen der Leberfunktionsstörung (Quickwert und Cholinesterase erniedrigt).
Ätiologie:  Viren (hepatotrop oder systemische Mitreaktion), Bakterien, Immunmechanismen, medikamentös-toxische Faktoren Verlauf:  akut; chronisch mit Verlauf länger als 6 Monate Klinik:  chronische Hepatitis uncharakteristisch, oft symptomarm. Bei etwa 30% der Patienten beginnt die Krankheit akut, bei 70% schleichend mit Müdigkeit, Oberbauchbeschwerden und/ oder Oligo- bis Amenorrhoe. Danach sehr variabler weiterer Verlauf. Rasche Progredienz: Leberversagen und /oder Leber-zirrhose. Protrahiert-schubweiser Verlauf mit Spontan-remissionen und Verschlechterungsschüben. Makroskopie:  vergrößerte Leber im Akutstadium, später ggfs. zirrhotisch umgebaut
Virushepatitis (81) Akute Virushepatitis B mit Nekrosen Akute Virushepatitis B
Minimale Entzündungs-aktivität Milde Entzündungs-aktivität Mäßige Entzündungs-aktivität Schwere Entzündungs-aktivität
Minimale Fibrose Milde Fibrose Mäßige Fibrose Schwer-gradige Fibrose/ Leberzir-rhose
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Z04

  • 1. Kursus der allgemeinen und speziellen Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 05.05.2011 OÄ Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh Dr. Beate Straub, Dr. Mogler
  • 2. 15.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Leichenschau (Dr. Flechtenmacher) Kurseinführung (Kursaufbau, Klausur, Bücher) Z78 Herzhypertrophie Z5 braune Atrophie Z98 Heterotope Talgdrüse Z79 Hyalinose der Milz Z3 Leberzellverfettung Z48 Leberzirrhose 14.04.11 (Anatomie) Einführung Zell- und Gewebsreaktionen I 11.04.11 Einführungs-vorlesung: Aufgaben der Pathologie, Ätiologie/ Pathogenese (Dr. Straub, Dr. Flechtenmacher) 1. WOCHE 13.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Bergmann) Z 4 Granulationsgewebe Z 13 Fadengranulom Z 17 Lymphknoten-TB Z 44+18 Miliartuberkulose (Lunge/Milz) Z 16+96 Sarkoidose Z 19 Rheumatismus nodosus 12.05.11 (Anatomie) Entzündung III Chronische und granulomatöse Entzündung 09.05.11 8:00-10:00 Entzündung II (PD Dr. Mechtersheimer) 5. WOCHE 06.05.11 8:00-9:00 Makroskopische Demonstration/ Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis 05.05.11 (Anatomie) Entzündung II Akute, subakute und chronische Entzündung 02.05.11 8:00-10:00 Entzündung I (Dr. Flechtenmacher) 4. WOCHE 29.04.11 8:00-9:00 Sonderthema: Obduktion (Dr. Flechtenmacher) Z1 akute Gingivitis Z24 subakute Gingivitis Z72 eitrige Parotitis Z53 eitrige Appendizitis Z43 Bronchopneumonie Z20 Virusmyokarditis Z11 Fibrinöse Entzündung Herz 28.04.11 (Anatomie) Entzündung I Akute und subakute Entzündung 25.04.11 Keine Vorlesung (Ostermontag) 3. WOCHE 22.04.11 8:00-9:00 Keine makroskopische Demonstration (Karfreitag) Z2 Amyloidose Leber Z80 Amyloidnephrose Z76 Amyloidose Zunge Z39 Herzinfarkt Z9 Niereninfarkt Z77 Arteriosklerose Z10 Lungenembolie Z7 Stauungslunge 21.04.11 (Anatomie) Zell- und Gewebsreaktionen II 18.04.11 8:00-10:00 Nekrose, Infarkt, Kreislaufstörungen (Dr. Goeppert) 2. WOCHE Makroskopische Demonstration/ Obduktion/ Sonder-themen: Freitag 8:00-9:00 (verschiedene Referenten) Mikroskopierkurs: Donnerstag 9:00-11:00: Vormittagskurs (Dr. Straub, Dr. Bergmann, Dr. Mogler, Fr. Metzig) 11:00-12:00 Freies Mikroskopieren/ Repetitorium 14:00-16:00: Nachmittagskurs (Dr. Flechtenmacher, Dr. Tschaharganeh, Dr. Gaida) 16:00-17:00: Freies Mikroskopieren/ Repetitorium Vorlesung: Montag 8:00-10:00 (verschiedene Referenten) HEICUDENT – SOMMERSEMESTER 2011 – ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
  • 3. Z58 Pyelonephritis Z12 Nierenabszess bei Septikopyämie Z56-57 Glomerulonephritis Z 73 chronische Gingivitis Z 75 chronische Sialadenitis Z81 Virushepatitis
  • 4. Chronische Pyelonephritis (Z 58) Beispiel für eine entzündliche Nierenerkrankung, bei der sich der Entzündungsprozeß im Interstitium abspielt Definition : chronische, durch Bakterien oder Bakterienbestandteile ausgelöste Entzündung des Niereninterstitiums mit in Schüben fortschreiten-der, schließlich narbiger Parenchymdestruktion unter Einbeziehung des Nierenmarks und Nieren-beckens
  • 5. Pyelonephritis (Z 58) Ätiologie/Pathogenese : die chronische Pyelonephritis geht aus einer rezidivierenden oder unbehandelten akuten Nephritis hervor; dabei sind obstruktive Harnwegsprozesse in Verbindung mit Infektionen (z.B. E. coli, Enterokokken) ausschlaggebend Klinik : langsamer, symptomloser Verlauf oder akute, rekurrierende Pyelonephritis mit Klopfschmerz des Nierenlagers, Pyurie, Bakteriurie, subfebrilen Temperaturen und Hypertonie; falls beidseits im Spät-stadium Niereninsuffizienz
  • 6. Makroskopie : verkleinerte Nieren, höckerige Oberfläche mit groben narbigen und rötlichen Einziehungen; Endstadium: Schrumpfniere Histologie : im Interstitium unterschiedlich dichte lymphoplasmazelluläre Infiltrate , bei akuter Komponente auch neutrophile Granulozyten; Binde-gewebsfaservermehrung (Vernarbung); Tubuli wer-den durch Entzündungsprozess zerstört oder atrophisch; in den Lumina evtl. kolloidhaltiges Harn-mukoid = Pseudostruma; Glomeruli zunächst nicht betroffen, später in Narbenfeldern hyalin verödet
  • 8.  
  • 9. Nierenabszeß bei Septikopyämie (Z 12) Beispiel für eitrige Entzündung Abszess : begrenzte leukozytäre Exsudation mit einer Gewebsnekrose (Einschmelzung), mit Eiter ge-füllter Hohlraum; nicht notwendigerweise infektiös (nicht in präformierten Hohlräumen, dieses wäre Empyem) Bakteriämie : Einschwemmung von Bakterien in die Blutbahn; nicht notwendigerweise mit Krankheit verbunden (z.B. Z.n. Zahnextraktion)
  • 10. Sepsis : Bakteriämie (seltener Virämie oder Fungiämie) mit schweren allgemeinen Krankheits-symptomen (z.B hohes Fieber, Schüttelfrost) Septikopyämie : hämatogene Absiedelung von Bakte-rien in verschiedenen Organen mit Ausbildung meist multipler Abszesse (diese können ihrerseits Ausgangspunkt weiterer Streuungen werden)
  • 11. Präparat : Niere mit multiplen Abszessen bei Septikopyämie Makroskopie : geschwollenes Organ, mehrere kleine Eiterherde Histologie : kleine Herde mit neutrophilen Granulo-zyten und Gewebseinschmelzung; Bakterien nicht angefärbt
  • 12.  
  • 13.  
  • 14. Präparat: Glomerulonephritis (56-57) Definition : entzündliche Nierenerkrankung, bei der die ersten Reaktionen innerhalb der Glomeruli auftreten. Ursache: In den meisten Fällen unbekannt. Formalpathogenetisch wichtig: • Immunkomplexablagerungen (Streptokokken-infek-tion) • Antibasalmembranantikörper (autoreaktive Antikörper bei Goodpasture Syndrom) • Alternative Komplementaktivierung • T-Lymphozytendysfunktion
  • 15. Glomerulonephritis Morphologie: Hyperzellularität : entzündliches Infiltrat, Vermehrung von mesangialen Zellen, Epithelien und Endothelien Verdichtung der Basalmembran (PAS) : Basalmembran-Material oder Auflagerung von IK, Plasmaproteinen, usw. Hyalinisierung und Sklerose: Plasmaproteine, mesangiale Matrix, Basalmembran
  • 16.  
  • 18. Chronische Entzündung Primär-chronische Entzündung Sekundär-chronische Entzündung
  • 19. Verlauf über lange Zeit unter Hinterlassung eines Defekts (Narben, Organ- oder Gewebsumbau). Chronische Entzündung Primär: Schwer degradierbare Substanzen Besondere Erreger Autoimmun-Erkrankungen Sekundär: Persistenz von Noxen
  • 20. Morphologie der chronischen Entzündung Infiltrat: Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen, Mastzellen Gewebsdestruktion/ Nekrose Reparation/ Organisation (Bindegewebsvermehrung)
  • 22. Chronische Sialadenitis (75) Konkrement Fibrose Chronisches Entzündungsinfiltrat
  • 23. Virushepatitis Beispiel für eine chronische virale Entzündung Definition Hepatitis: entzündliche Schädigung des Leber-parenchyms mit blutchemischen Zeichen des Leberzell-schadens (Transaminasenerhöhung) und Zeichen der Leberfunktionsstörung (Quickwert und Cholinesterase erniedrigt).
  • 24. Ätiologie: Viren (hepatotrop oder systemische Mitreaktion), Bakterien, Immunmechanismen, medikamentös-toxische Faktoren Verlauf: akut; chronisch mit Verlauf länger als 6 Monate Klinik: chronische Hepatitis uncharakteristisch, oft symptomarm. Bei etwa 30% der Patienten beginnt die Krankheit akut, bei 70% schleichend mit Müdigkeit, Oberbauchbeschwerden und/ oder Oligo- bis Amenorrhoe. Danach sehr variabler weiterer Verlauf. Rasche Progredienz: Leberversagen und /oder Leber-zirrhose. Protrahiert-schubweiser Verlauf mit Spontan-remissionen und Verschlechterungsschüben. Makroskopie: vergrößerte Leber im Akutstadium, später ggfs. zirrhotisch umgebaut
  • 25. Virushepatitis (81) Akute Virushepatitis B mit Nekrosen Akute Virushepatitis B
  • 26. Minimale Entzündungs-aktivität Milde Entzündungs-aktivität Mäßige Entzündungs-aktivität Schwere Entzündungs-aktivität
  • 27. Minimale Fibrose Milde Fibrose Mäßige Fibrose Schwer-gradige Fibrose/ Leberzir-rhose
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