interpretation des Procalcitoninspiegels.Die Bedeutung bei fortgeschrittener Inflammation.Zusammenhang im sept. bakteriellen Schockgeschehen.Zusätzlicher Einfluß der Monozyten/Makrophagen auf eine Inflammation.Aufgabe der MAkrophagen bei bakteriellen Infekten.Aufgabe der neutrophilen Granulozyten bei bakt. Infekten.Linksverschiebung mit hiatus Leukämicus. Verhältnis Procalcitonin zu Calcitonin zu Katacalcin im normalen Intermediärstoffwechsel.Procalcitonin(PCT= als Proteohormon des Calcitonins.MArler bei bakterieller Sepsis und bei Inflammation.Ausgangspunkt ist das Calcitonin in den C-Zellen der Schilddrüse.Procalcitoninverlauf. Weiterer Anstieg bis zu Plateau bei fortgesetzter Sepsis und Inflammation.Weitere Produktionsorte des Procalcitonins. NAtürlicher Bildungsort ohne Inflammation ist die Nebenschilddrüse (C-Zellen).Liste der Bildungsorte des Procalcitonins.Molekülstructur des Procalcitonins.Procalcitonin steigt bei Bacteriencapseln Lipopolysacharide) hemmend an.Interferon Gamma und virale Infekte hemmen eher die ………Procalcitoninbildung.Hemmung der Lipopolysacharidcapeln von Bakterien durch PCT.Klinisches Anwendungsgebiet von PCT.Klinische Anwendung von PCT bei der progredienten Sepsis unter gewissen Vorbehalten.Bestimmung der absoluten PCT- Konzentration. Eher relativistische Einspaarung von Antibiotika, da erst ein Wirkspiegel dieser erreicht werden muß.Lipopolysacharide, Andere Lipopeptide und auch Flagellin (einige Anaerobier) sind bei vielfältigen bakteriellen Infekten beteiligt.Grobunterscheidbarkeit bakterieller und viraler Infekte durch Procalcitonin und Interferon - Gamma.zusätzliches vielfältiges Vorhandensein von weiteren Immunstimulatoren und Immunmodulatoren.Was bewirkt Interferon-Gamma.Was bewirkt Procalcitonin.Wie ist die gnauere Spezifikation von PCT.Welche Aussagekraft hat ein PCT-Test.LAborgrenzwerte des Procalcitonin (PCT). Sensibilität des Procalcitonins.Weitere Differenzierungen gegenüber einem viralen Infekt.Richtige Inflammation eigentlich nur bei bakteriellen Infekten und speziellen Toxinen.Monitoring von bakteriellen Infekten(eher fortgeschritten).Eingeschränkte Anwendung des PCT. Bei mittleren Infekten ist die CRP sensibler als der Procalcitoninspiegel (PCT).Komplexität von bakteriellen Infekten ,die die Zuordnung zu einem Einzelparameter nicht zulassen.PCT speziell bei Sepsis.Hinterfrsgen der genauen Zielsetzung im differenzierten Einzelfall.Kinetik zu studienmäßigen Prognosen mit Vorsicht gegen über einseitigen Resultaten zu gebrauchn.PCT und dessen Messmethode.Stabilität von PCT-Bestimmungen.PCT im Vergleich CRP. Abgrenzung zu septischem Schock.Abgrenzung zur SIRS.Unterscheidung: Infekt, Inflammation, Sepsis,Schock.Wiederholung. Entzündung Teil 1.Entzündung Teil 2. Wiederholung und Unterschiede zur Inflammation.Laborparameter bei Infektion allgemein und bei fortgeschrittener Inflammation speziell.Bei viralen infekten meist keine klassische SIRS.

1. 1
 Definition : Procalcitonin ist
ein allgemeiner proinflamma-
torischer Laborparameter.
 Er wird deshalb manchmal für
ein grobes Screening
eingesetzt, v.a.
 zur Unterscheidung viraler
und bakterieller Infekte
z.m. mit Differentialblut-
bild, Neutrophilen und
auch Monozytenanstieg
bei bakt. Inflammation.

2. 2
Wolfgang Geiler,Internist
Es muß aber im Deteil zwischen tatsächlichem Inflammationsgeschehen
bei Gewebeuntergang und tatsächlichem septischem Schock unter-
schieden werden, da es darüber hinaus auch Inflammationen, ohne
septischen Schock gibt.

3. 3
Vielfach sind bei Inflammationen auch Monozyten im
Differentialblutbild beteiligt, mit verschiedensten Aufgaben.

4. 4
Wiederholung: Aufgabe von Makrophagen:
Phagozytose und Abtötung von Mikroben. Dazu konfluieren Endozytosevesikel mit
Lysosomen, wo Radikale (reactive oxygen / nitrogen species) phagozytierte
Mikroben zerstören und proteolytische Enzyme ihre Eiweißmoleküle abbauen
Phagozytose und Abbau nekrotischer / apoptotischer / abgestorbener
Wirtszellen sowie abgestorbener neutrophiler Granulozyten
Sekretion von Zytokinen, die u.a. die Passage von Leukozyten über die
endotheliale Barriere in entzündetem Gewebe erleichtern
Antigenpräsentation an T-Lymphozyten. Anregung der
Gefäßneubildung(Angiogenese)u.Kollagensynthese b.Wundheilung

5. 5
Physiologische Clearance: Neutrophile
wandern aus der Blutbahn kontinuierlich
in die Mundhöhle und auf die äußere
Oberfläche der Augen (Immunschutz).
Andere werden im Knochenmark aus dem
Kreislauf entfernt.
In entzündetem Gewebe verlassen
Neutrophile das Blut und nehmen ihre
immunologische Kampffunktion
(Bekämpfung von Mikroorganismen)
wahr, bzw. sie beteiligen sich am
Wiederaufbau geschädigten Gewebes
(Reparatur traumatischer
Veränderungen).
Anschließend werden sie dort entweder
direkt von Phagozyten entsorgt (lokaler
Zelltod), oder sie gelangen zurück in die
Blutbahn (reverse Migration), durch die
Lunge u. schließlich in das Knochen-mark
wo sie abgebaut werden
Wiederholung: Aufgabe von
neutrophilen Granulozyten:

6. 6

7. 7
Bildungsort sind die parathormonbildenden C-Zellen der Nebenschilddrüse
Procalcitonin, kurz PCT, ist das Prohormon des Calcitonins. Es wird u.a.
als Marker für bakterielle Infektionskrankheiten (z.B. bei Sepsis)
eingesetzt.

8. 8
Procalcitonin ist die Vorstufe von Calcitonin , welches
bekannterweise, hauptsächlich in der Nebenschilddrüse in
den C-Zellen gebildet gebildet wird.

9. 9
Bei Procalcitonin kommt es zu einem stärkeren Anstieg als bei
CRP. Bei Inflammation geht der Entzündungsverlauf sogar auf
einem gehobenen Niveau weiter.

10. 10
Kurvenverlauf bei Procalcitonin
Bei schwerer Infektion und Infalmmation
(meist bakteriell) geht der Kurvenverlauf
auf höherem Niveau meist flach weiter

11. 11
Unter physiologischen Bedingungen wird Procalcitonin in
den C-Zellen der Schilddrüse als Vorläuferprotein gebildet u.
proteolytisch zum funktionsfähigen Hormon prozessiert. Die
Synthese von Procalcitonin außerhalb der Schilddrüse ist nor-
malerweise unterdrückt.
Bei einem generalisiert-entzündlichen Geschehen wird
Procalcitonin aus bisher (2020) nicht verstandenen Gründen
vermehrt gebildet. Anders als unter physiologischen Bedingun-
gen erfolgt die Synthese dann aber vermutlich in Leber, Niere,
Fettgewebe und Muskeln. Freisetzungsreiz sind hierbei u.a. bak-
terielle Endotoxine, z.B. Lipopolysaccharide. Dadurch kommt es
zu einem schnellen Anstieg der PCT-Konzentration im Blut.

12. 12

13. 13
Struktur von Procalcitonin

14. 14
Interferon Gamma und virale Infekte hemmen eher die
………Procalcitoninbildung.

15. 15

16. 16
Lipopolysacharide, Lipopeptide und auch Flagellin
(einige Anaerobier) sind bei vielfältigen bakteriellen
Infekten beteiligt.

17. 17
In Bezug auf die B-Zell-Aktivität führt Interferon-gamma zu
einem Klassenwechsel der Antikörper von IgM zu IgG. Der
Klassenwechsel zu IgE hingegen wird gehemmt. Der Grund ist
darin zu suchen, dass IgG besser durch die Gewebe diffun-
dieren kann als IgM. IgG wird von Plasmazellen gebildet,
welche die somatische Hypermutation hinter sich haben und
deren Antikörper deshalb affiner sind, als die schnell und zuerst
produzierten IgM-Antikörper.
Allerdings sind beide Laborparameter für den Alltag
rel. kostenintensiv. Hier bietet sich eher ein genaues
Differentialparameter an mit CRP und erst ab
Inflammation zusätzlich PCT.

18. 18
Daneben gibt es eine Vielzahl von weiteren
Immunstimulatoren und Immunmodulatoren
PCT

19. 19
Interferon-Gamma hat antivirale, immunmodulatorische, sowie
antitumorale Eigenschaften. Die Hauptaufgabe des Interferon-
gamma ist die Aktivierung von Makrophagen und damit die
Stimulation und Unterstützung der zellulären Abwehr. Es fördert die
Produktion von bakteriziden Substanzen wie Stickstoffmonoxid und
reaktiven Sauerstoffverbindungen durch die Makrophagen und
optimiert den Vorgang der Verschmelzung von Phagosomen mit
Lysosomen im Inneren des Makrophagen. Wie Interferon-alpha und
Interferon-beta führt auch Interferon-gamma zu einer gesteigerten
Produktion von MHC-Klasse-II-Molekülen.
Der Interferon-γ-Rezeptor, bestehend aus den beiden
Untereinheiten IFNGR1 und IFNGR2, leitet das Signal nach
Aktivierung über den JAK-STAT-Signalweg weiter.

20. 20
 Procalcitonin (PCT) ist eine Vorstufe des
Hormons Calcitonin und eignet sich
teilweise zur Früherkennung von
bakteriellen Infektionen.
 Procalcitonin ist somit eine Vorstufe des
Calcitonin, welches vor der Aktivierung
von Entzündungsmediatoren und vor
der Aktivierung der Komplementkaskade
relativ unabhängig freigesetzt wird. Hierin
liegen sowohl seine Stärken als auch seine
Schwächen.

21. 21
 Procalcitonin—Größe141
AminosäurenBezeichnerGen-
Namen: CALCA; CALC1Externe
IDsOMIM: 114130
UniProt: P01258 MGI: 2151253
 Vorkommen: In der
Homologie der Familie Calcitonin
übergeordnetes Taxon von
Euteleosto

22. 22
 Durch einen PCT-Test können
bakterielle Infektionen von einer
Virusinfektionen unterschieden
werden, wodurch ein gezielter
Einsatz von Antibiotika gegenüber
Virostatika möglich wird. Eine
differenzierte Antibiotikatherapie
ermöglicht es allerdings nicht.
 Hierzu ist nur eine gezielte
Maßnahme wie z.B. eine Blutkultur
etc. schon eher geeignet.

23. 23
 Ein PCT-Spiegel >10ng/µl macht
 eine Sepsis zwar wahrscheinlich.
 Werte darunter haben allerdings
meist zur allgemeinen
Differenzierung nur eine sehr
untergeordnete Aussagekraft.

24. 24
 Es liegt faktisch eine sehr hohe Sensitivität aber
praktisch nur eine sehr geringe Spezifität vor.
Eine Metaanalyse aus über 18 Studien im Jahr 2007
belegte eindeutig eine relativ geringe Aussagekraft gegen-
über einem SIRS. Für einen Intensivmedizinischen Betrieb
ist der PCT weniger geeignet.
Bei jedem schweren Krankheitsverläufen kann es zu
akuten systemischen inflammatorischen Reaktionen
kommen, welche teilweise zentral bedingt sind oder
durch kreisende Immunkomplexe ausgelöst werden kön-
nen. Deshalb wird hier eine Bestimmung des Procalcitonins
weniger empfohlen. Um alleine die Schwere einer Erkrankung
zu betonen, sollte man sich nicht alleine in rein inhaltslos
betonender Weise auf einzelne Laborparameter berufen,
wenn der eigentliche Sachverhalt meist schon feststeht.
Dies würde nur im Nachhinein eine sinnlose Verschwendung
von geistigen Recourcen darstellen.

25. 25
 Eine Differenzierung gegenüber einem viralen
Infekt ist überhaupt nur dann gegeben, wenn
man über spezifische Zusatzparameter, wie die
Interpretation einer Fieberkurve, eines CRP-
Wertes, oder etwa eine Immunelektrophorese
und eines Differentialblutbildes verfügt.
Daraus müsste eigentlich folgen, daß das PCT
nur bedingt für eine Langzeitinterpretation und
wenn dann möglicherweise nur für sehr spezielle
Einzelfälle auch nutzbringend geeignet ist.

26. 26
 PCT kann deshalb bestenfalls zum
Monitoring bakterieller Infekte
genutzt werden.
 Aufgrund unterschiedlichter
individueller
Reaktionen bei unterschiedlichen
Entzündungsherden und
unterschiedlichen
Immunreaktionen ist der Procalci-
toninspiegel nur unter großen
Einschränkungen interpretierbar.

27. 27
 2005 ließ die Food and Drug
Administration PCT in Verbindung mit
der Bestimmung weiterer Laborwerte
zur Risikoabschätzung kritisch an
einer Sepsis erkrankter Patienten zu.
In Verbindung deshalb, da jede
Infektionskrankheit viel zu komplex
abläuft, um sie auf einen einzelnen
Surrogatmarker zu reduzieren. [1]

28. 28
 Bei kritisch erkrankten Patienten mit
Symptomen einer akuten Entzündung ist es
häufig schwer zu entscheiden, ob eine Sepsis
oder eine andere, nicht infektiös bedingte
Erkrankung vorliegt. Therapien und
Krankheitsausgang können jedoch bei Patienten
mit und ohne Sepsis deutlich voneinander
abweichen. Es besteht daher ein hoher
klinischer Bedarf an diagnostischen
Möglichkeiten, um zwischen einer Entzündung
und einer schweren bakteriellen Infektion /
Sepsis zu unterscheiden. Unter den
verfügbaren Langzeit – Laborparametern (nicht
Klinikparametern)
 hat sich Procalcitonin (PCT) als einer der

29. 29
 Ein großer Vorteil von PCT im Vergleich zu
anderen Parametern ist sein früher und
spezifischer Anstieg als Reaktion auf
bakterielle Infektionen und Sepsis. PCT-
Spiegel oberhalb von 10 ng/ml deuten mit
hoher Wahrscheinlichkeit auf eine Sepsis
hin; bei Neugeborenen gelten für die
ersten Lebenstage andere Referenzwerte.
Ein Nachteil der PCT-Bestimmung sind die
hohen Kosten im Vergleich zu den
klassischen Entzündungsparametern.

30. 30
 Die absolute Höhe der PCT-Konzentrationen spiegelt den
Schweregrad der Entzündungsreaktion wieder und
unterscheidet sich dementsprechend bei Patienten mit SIRS
(systemic inflammatory response syndrome), Sepsis,
schwerer Sepsis und septischem Schock. Als Ausdruck
individuell unterschiedlicher Immunreaktion kann der
gleiche Infektionsherd jedoch mit unterschiedlichen
individuellen Erhöhungen der PCT-Konzentration
einhergehen. PCT dient auch zur Überwachung des
Infektionsverlaufes wie einige postulieren und der Prognose
lebensbedrohlicher septischer Infektionen und wird zum
Monitoring therapeutischer Maßnahmen genutzt. Eine Meta-
Analyse über 18 Studien aus dem Jahr 2007 ergab eine
vergleichsweise geringe Aussagekraft des Procalcitonin-
Screenings. Die Autoren schließen, daß Procalcitonin keine
zuverlässige Abgrenzung von Sepsis einerseits und
nichtinfektiösen systemisch-inflammatorischen Zuständen
andererseits erlaubt und daher im intensivmedizinischen
Bereich weniger häufig benutzt werden sollte.

31. 31
 Bei lokal begrenzten bakteriellen Infektionen sind
die PCT-Spiegel deutlich niedriger als bei septisch
verlaufenden Infektionen. So werden bei
bakterieller Bronchitis oder bei Pneumonien
häufig PCT-Spiegel um 0,25 - 0,5 ng/ml
gefunden. Derart niedrige Messwerte werden nur
mit einer sensitiven PCT-Bestimmungsmethode
fassbar. In einer Interventionsstudie (Christ-
Crain, Lancet 2004) dienten die Kryptor
PCTsensitive-Spiegel zur Entscheidung, ob eine
antibiotische Therapie bei Patienten mit
Infektionen der unteren Atemwege indiziert war
oder nicht. Das Ergebnis: in etwa 50 % der Fälle
konnten Antibiotika eingespart werden, ohne
dass sich negative Auswirkungen auf den
Krankheitsverlauf zeigten. [2] Weiterhin zeigte
sich, dass auch die Dauer einer Antibiotikagabe
verkürzt werden konnte. [3]

32. 32
Mehrfachbestimmung und Interpretation von PCT –
Werten, bei gewisser Kostenintesinsität, mehr noch bei
Hinterfragen der eigentlich beabsichtigten Zielsetzung.
Um den klinischen Verlauf einer Infektion / Sepsis zu beurteilen,
sollte PCT wiederholt bestimmt werden. Ein Anstieg der PCT -
Konzentration weist auf eine erhöhte entzündliche Aktivität hin,
eine Abnahme der Konzentration spricht hingegen auf eine
Verringerung der entzündlichen Aktivität, was wiederum ein
Zeichen für eine günstige Prognose ist. PCT reagiert nicht oder nur
im geringeren Maße auf Virusinfektionen, chronisch entzündliche
Erkrankungen oder Autoimmunprozesse und ermöglicht dadurch ein
Differen-zierung zwischen diesen verschiedenen Zuständen. Obwohl
erhöhte Werte auch bei Patienten nach größeren Operationen oder
Trauma ohne Hinweis für eine Infektion
gefunden wurden, wird Procalcitonin allgemein doch als verlässlicher
und spezifischer Marker der bakteriellen Sepsis betrachtet. Mehrere
Studien konnten zeigen, dass SIRS-Patienten ohne Infektion sehr
niedrige PCT-Werte haben (< 0.1 ng/ml), Patienten mit schweren
Infektionen und Sepsis hingegen sehr hohe Werte. Allerdings muss
hier genau und kritisch hinterfragt werden, welches Stadium der
Sepsis hierdurch eigentlich beschrieben wird. Ist hier die
Spätkomplikation gemeint oder die Überlegung PCT als standard-
mäßiger Frühindikator einzusetzen. Allerdings wurde dies ja
bereits innerhalb der 18 Meta-Studien gründlich widerlegt .

33. 33
Die PCT-Konzentration steigt 2-3 Stunden
nach Induktion an und erreicht nach 24
Stunden ihren Höchstwert. Werte >= 10ng/ml
sind in hohem Maße mit einer Sepsis
assoziiert. Nach erfolgreicher therapeutischer
Intervention nehmen die PCT-Spiegel mit
einer Halbwertszeit von etwa 24 Stunden
wieder ab und zeigen damit eine positive
Prognose an. Anhaltend hohe oder gar weiter
ansteigende Konzentrationen sind ein
Indikator für eine schlechte Prognose. Somit
als Indices malus noch zu gebrauchen.

34. 34
 Unter normalen Stoffwechselbedingungen
wird das hormonell aktive Calcitonin in
den C-Zellen der Schilddrüse durch
spezifische intrazelluläre proteolytische
Spaltung aus dem Prohormon PCT
synthetisiert und sezerniert. Bei
bakteriellen Infektionen und Sepsis wird
jedoch intaktes PCT im Blut gefunden. Als
Syntheseort bei bakterieller Infektion
gelten alle Organe.

35. 35
 In vivo ist PCT sehr stabil und hat eine
Halbwertzeit von etwa 24 Stunden. Auch
in vitro ist PCT sehr stabil, so dass keine
speziellen Anforderungen hinsichtlich der
Präanalytik oder der Probenaufbewahrung
zu beachten sind. Zur in vitro Bestimmung
von PCT existieren mehrere
Immunoassays. Mit allen Methoden kann
PCT in Serum und Plasma bestimmt
werden. Die Zeit bis zum Ergebnis beträgt
je nach Methode 19 bis 90 Minuten.

36. 36
 im Vergleich zum C-reaktiven
Protein, einem häufig verwendeten
Biomarker zur Unterscheidung
zwischen bakteriellen Infekten und
anderen, nichtinfektiösen
Entzündungsreaktionen, ermöglicht
eine PCT-Bestimmung eine bessere
Unterscheidung. [5], [1]

37. 37
 Es liegt meist ein septich bedingter RR-
Abfall <60 mmHg vor.
 Und dies trotz ausreichender
Flüssigkeitszufuhr
 obwohl meist ein Fieberanstieg messbar
ist
 Ein Verlaufsparameter sind ein Anstieg
von CRP und Leukozythenzahl.
 Hier kann der Procalcitoninspiegel
bestenfalls nur eine Langzeitinterpretation
liefern.

38. 38
 Hier liegt meistens eine isolierte nur durch Mediatoren
induzierte entzündliche Reaktion vor. Diese kann nur durch
Autoantikörper wie bei einer PcP oder durch Freisetzung
von Tumorantigenen oder zurückliegende
Immunkomplexe gegenüber Bakterien-bestandteilen auch
als Spätreaktion ausgelöst werden. Hier kann der
Procalcitoninspiegel als zusätzlicher Parameter eingesetzt
werden.
Dh. letztendlich zeigt der Procalcitoninspiegel immer nur
eine proinflammatorische Reaktion an.
Dies birgt die Gefahr eine SIRS in eine Präsepsis
uminterpretieren zu wollen und die sinnvolle Bestimmung
des Präcalcitoninspiegels bei Erkrankungen die tatsächlich
mit erhöhten Immunkomplextitern wie nach schweren
Verbrennungen oder postinfektiös bedingter PCP zu
vernachlässigen.

39. 39
Unterscheidung: Infekt, Inflammation,
Sepsis,Schock

40. 40
Wiederholung: Entzündung ,Teil 1
Die Entzündung eines bestimmten Organs bzw. Gewebes
wird in den meisten Fällen systematisch durch die Verwendung
der Endung "-itis" hinter dem griechischen Namen des Organs
signalisiert, zum Beispiel:
Entzündung der Haut: Dermatitis
Entzündung der Urethra: Urethritis
Entzündung des Myokards: Myokarditis
Entzündung des Hirnhaut: Meningitis
4 Einteilung
4.1 ...nach zeitlichem Verlauf
akute Entzündung
subakut Entzündung
chronische Entzündung
primär chronische Entzündung
sekundär chronische Entzündung
rezidivierende Entzündung
perakute Entzündung
4.2 ...nach Ausbreitung
lokale Entzündung
generalisierte Entzündung
metastatische Entzündung

41. 41
Wiederholung: Entzündung ,Teil 2
4.3 ...nach Spezifität
spezifische Entzündung
unspezifische Entzündung
4.4 ...nach makroskopischem Aspekt
seröse Entzündung
fibrinöse Entzündung
eitrige Entzündung
hämorrhagische Entzündung
4.5 ...nach histologischem Aspekt
lymphozytäre Entzündung
granulomatöse Entzündung
5 Symptomatik
Die 5 klassischen lokalen, akuten Entzündungs-
zeichen nach Galen sind:
Rötung ("rubor")
Schwellung ("tumor")
Schmerz ("dolor")
Überwärmung ("calor")
Eingeschränkte Funktion ("functio laesa")
Neben diesen lokalen Entzündungszeichen können sich
- in Abhängigkeit von der Schwere der Entzündung – auch
Zeichen einer Allgemeinreaktion des Körpers einstellen.
Dazu zählen zum Beispiel:
Fieber
Nachtschweiß
Krankheitsgefühl

42. 42
Wiederholung: Inflammation
Unter Inflammation versteht man im Gegensatz zu einer reine
Infektion eher einen größeren Komplex an entzündlicher Reaktion
und Reizung dieser kann auch abakteriell erfolgen durch:
• Toxine , Giftstoffe ,Lysine
• unspeziefische aber heftige Gewebereaktionen
• Gewebeuntergang bei und nach Sepsis
• Nekrolyse und akuter Gewebeuntergang
• oft sind Inflammationen der Endverlauf einer schweren Sepsis.
Gemeinsame Laborparameter:
Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)
C-reaktives Protein (CRP)
Blutbild (Leukozytenzahl) (BB)
Differentialblutbild (Diff.-BB)
Procalcitonin (PCT)
Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) besonders bei Inflammation
…………………………………………………………………. und fortgesetzter Sepsis

43. 43
 Wenn man eine genaue Schlußfolgerung aus dem PCT-Spiegel
ziehen will, muss man davon ausgehen, daß mit dem
Procolcitoninspiegel nur sehr vage die tatsächliche
inflammatorische Reaktion von Immunkomplexen interpretierbar
ist.
 Sinnvoll mag der Procalcitoninspiegel als Verlaufsparameter bei
schweren Infekten (und z.B. Verbrennungen und Toxinen) sein.
 Auch wenn er sich bei einigen Sepsisverläufen im Nachhinein als
nützlich erwiesen hat,,erscheint er eher eine verzerrte
Korrelation zum aktuellen Geschehen zu liefern.
 Eine Früh-Abgrenzung gegenüber viralen Infekten erscheint
zweifelhaft, da z.B. bereizs eine schwere Influenca zu einem
akuten Verlauf mit akutem SIRS führen kann. Hier sind CRP und
Fieberkurve am schnellsten folgerichtig interpretierbar.
 Schwere Verläufe einer Sepsis gehören nach m. E. einfach zum
Klinikalltag und müssen als solches immer einbezogen werden.
Vielen Dank !
Will man bestimmte Entzüdungsabläufe zusätzlich beschreiben mag
der PTC-Spiegel sinnvoll sein, als Einzelparameter scheint er nach
m.E. weniger geeignet

44. 44
 ↑ a b Christ-Crain, M, Stolz, D, Bingisser, R, et al Procalcitonin
guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia:
a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006;174,84-93
 Siehe auch Wikipedia.
 ↑ Christ-Crain M, Jaccard-Stolz D, Bingisser R, Gencay M, Huber P,
Tamm M, Muller B. Effect of procalcitonin-guided treatment on
antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections:
cluster-randomised, single-blinded interventional trial. Lancet
2004;363:600–607
 ↑ Christ-Crain M, Stolz D, Bingisser R, Muller C, Miedinger D,
Huber P, Zimmerli W, Harbath S, Tamm M, Muller B. Procalcitonin
guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia:
a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:84–93
 ↑ Ärzte Zeitung vom 07. 04. 2008: Atemwegsinfekt - Bakterien
oder Viren?
 ↑ Simon, L, Gauvin, F, Amre, DK, et al Serum procalcitonin and C-
reactive protein levles as markers of bacterial infection: a
systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis
2004;39,206-217
Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit.