Tuberkulose Teil 1 . Stadien der Tuberkulose. Risikofaktoren für eine Tuberku...Wolfgang Geiler
Übersicht Tuberkulose.Definition TBC.Erreger TBC. Inkubationszeit TBC.MAchweis TBC. Sicherster Nachweis TBC.,
Tuberkulintest.Resistenzminderung.Erkrankungsstadien. Verschiedene Therapieschemata.Endemiegebiete und endemische Personen selbst.Übersichtstabelle (Bilder= verschiedener Stadien und deren Organbeteiligung bei TBC
Prävention und Hygienemaßnahmen bei offener TBC.(Schutz aber auch hier eher nicht gesichert.Pathophysiologie der TBC. Wachstumsfaktoren für TBC.frühe tuberkulöse Läsion. Gohnsche Spitzenherde. Hiluslymphknotenbeteiligung.geschlossene Kavernen. Kringelbildung. größere Kavernen mit hämatogener Aussaat. Kavernen mit Anschluß an das Bronchialsystem.Lutscherartige Siiele .Tertiärphase mit Ausbau der Kavernen und Bakterienvermehrung. Latenzphase mit Streuung in verschiedene Organe.Komplikationen bei der TBC
Gefahren bei Immungeschwächten und deren leichteren
Weiterverbreitung der TBC.Versschiedenartige Immunreaktionen der Postprimärphase.Das A und O bei der TBC ist die rechtzeitige Therapie und ggf. die Sanierung von Organherden. Kehlkopf ,Leber , Lunge ,Milz,Niere, Halslymphknotenbefall.Komplikation einer Peritonealtuberkulose.Bedeutung des Tuberkulintests. Bedeutung der BCG -Impfung aber unter 50 % nur zuverlässig.Radiologische Zeichen der Krankheitsaktivität bei TBC.Differenzierbare Erkrankungsstadien.Einzelzimmer in spezieleln Kliniken für TBC und entsprechende Hygiene. Spezielel Ermährungskontrollen Lungenröntgenkontrollen.Weiterführende diagnostische und therapeuthische Maßnahmen.Ausbreitung der Tuberkulose bei Gefängnissn und Obdachlosenheimen.
Ausbreitung bei Rauchern,(Niacide), endgradigen Alkoholikern und Abwehrschwächten (HIV).
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Tuberkulose. Tuberkulose Teil 2. Tuberkulose und Therapie. Diagnostik und The...Wolfgang Geiler
Tuberkulose und angewandte Diagnostik.Tuberkulose und Therapie. Tuberkulose Teil 2. Diagnostik und Therapie der Tuberkulose.Epidemiologie.Ausbreitung der Tuberkulose.Häufung bei HIV - Infizierten.Ausbreitungswege der Tuberculose nach Überwinden der Lymphbahnensperre. Anschluß der Tuberkel an das Blutsystem und das Bronchialsystem nach außen.Testverfahren der Tuberkulose. Sensitivität bei Immunsuppression.Risiko der Entwicklung einer aktiven Tuberkulose.Entwicklung eines Tuberkels.Radiologische Diagnostik der Tuberkulose.Radiologischer Nachweis tuberkulöser Primärkomplexe.Progressiver Lungenbefall bei Tuberkulose.Ausgedehnte Kavernen bei Tuberkulose.Miliartuberkulose.Tuberkulintest.Zwei Nachweisverfahren.
Ziehl Nelson Färbnung säurefester Stäbchen.Tuberkulose Inzidenz.Antituberkulöse Therapie.Resistenzentwicklung bei Tuberkulose.Dosierung und Regime der tuberkulostatischen Therapie. Klassische Röntgenbefunde der Tuberkulose.
MDR und MDX-Tuberkulose.PCR bei Tuberkulose wenig geeignet. Die Art des Tine Tests wird hier nicht ausreichend berücksichtigt.
Sarkoidose, Teil 1. Sarkoidose. Sarkoidose allgemein. Klinisches Bild der all...Wolfgang Geiler
Sarkoidose allgemein.Definition der Sarkoidose.Manifestation der Sarkoidose.Lungenveränderung bei fortgeschrittener Sarkoidose.Stadieneinteilung der Sarkoidose.Typisches Thoraxübersichtsbild.Genetische Prädisposition der Sarkoidose.Epidemiologie der Sarkoidose.Hypergammaglobulinämie und aplastische T-Lymphozyten.Klinik der Sarkoidose.Eingeschränkte Funktion der T-Lymphozyten.
Lungenveränderung und fortgeschrittene Sarkoidose.Klinik der Sarkoidose.Organmanifestation der Sarkoidose.Lupus pernio häufig als erstes Anzeichen. Aber auch Augenveränderung als Kennzeichen.Lungenfunktionsprüfung fortgeschritten eingeschränkt wie, wie bei restriktiver Lungenerkrankung als Systemerkrankung mit Lungenfibrose.CT und Röntgenbefunde im Vergleich. Typisches Verteilungsmuster bei der Lungenszintigraphie.Befall verschiedener Organe(Übersicht) Bronchoskopie (BAl) Labordiagnostik.Einzelherde der Sarkoidose. Auch Biopsibefunde eines nichtverkäsenden Granuloms aus Lymphknoten.Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose.Differentialdiagnose und Verlauf. Oft Begleitaspergillose. Gesamtdiagnostik.Therapie und Prognose der Sarkoidose. Prognose: insgesamt gut . Therapie meist nach Stufenschema wie bei Rheimatherapie. Oft spontan ausheilend nach 2 Jahren. Komplikation der fortschreitenden Lungenfibrose.Gesamtbild aber meisitens gut therapierbar.
Tuberkulose Teil 1 . Stadien der Tuberkulose. Risikofaktoren für eine Tuberku...Wolfgang Geiler
Übersicht Tuberkulose.Definition TBC.Erreger TBC. Inkubationszeit TBC.MAchweis TBC. Sicherster Nachweis TBC.,
Tuberkulintest.Resistenzminderung.Erkrankungsstadien. Verschiedene Therapieschemata.Endemiegebiete und endemische Personen selbst.Übersichtstabelle (Bilder= verschiedener Stadien und deren Organbeteiligung bei TBC
Prävention und Hygienemaßnahmen bei offener TBC.(Schutz aber auch hier eher nicht gesichert.Pathophysiologie der TBC. Wachstumsfaktoren für TBC.frühe tuberkulöse Läsion. Gohnsche Spitzenherde. Hiluslymphknotenbeteiligung.geschlossene Kavernen. Kringelbildung. größere Kavernen mit hämatogener Aussaat. Kavernen mit Anschluß an das Bronchialsystem.Lutscherartige Siiele .Tertiärphase mit Ausbau der Kavernen und Bakterienvermehrung. Latenzphase mit Streuung in verschiedene Organe.Komplikationen bei der TBC
Gefahren bei Immungeschwächten und deren leichteren
Weiterverbreitung der TBC.Versschiedenartige Immunreaktionen der Postprimärphase.Das A und O bei der TBC ist die rechtzeitige Therapie und ggf. die Sanierung von Organherden. Kehlkopf ,Leber , Lunge ,Milz,Niere, Halslymphknotenbefall.Komplikation einer Peritonealtuberkulose.Bedeutung des Tuberkulintests. Bedeutung der BCG -Impfung aber unter 50 % nur zuverlässig.Radiologische Zeichen der Krankheitsaktivität bei TBC.Differenzierbare Erkrankungsstadien.Einzelzimmer in spezieleln Kliniken für TBC und entsprechende Hygiene. Spezielel Ermährungskontrollen Lungenröntgenkontrollen.Weiterführende diagnostische und therapeuthische Maßnahmen.Ausbreitung der Tuberkulose bei Gefängnissn und Obdachlosenheimen.
Ausbreitung bei Rauchern,(Niacide), endgradigen Alkoholikern und Abwehrschwächten (HIV).
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Tuberkulose. Tuberkulose Teil 2. Tuberkulose und Therapie. Diagnostik und The...Wolfgang Geiler
Tuberkulose und angewandte Diagnostik.Tuberkulose und Therapie. Tuberkulose Teil 2. Diagnostik und Therapie der Tuberkulose.Epidemiologie.Ausbreitung der Tuberkulose.Häufung bei HIV - Infizierten.Ausbreitungswege der Tuberculose nach Überwinden der Lymphbahnensperre. Anschluß der Tuberkel an das Blutsystem und das Bronchialsystem nach außen.Testverfahren der Tuberkulose. Sensitivität bei Immunsuppression.Risiko der Entwicklung einer aktiven Tuberkulose.Entwicklung eines Tuberkels.Radiologische Diagnostik der Tuberkulose.Radiologischer Nachweis tuberkulöser Primärkomplexe.Progressiver Lungenbefall bei Tuberkulose.Ausgedehnte Kavernen bei Tuberkulose.Miliartuberkulose.Tuberkulintest.Zwei Nachweisverfahren.
Ziehl Nelson Färbnung säurefester Stäbchen.Tuberkulose Inzidenz.Antituberkulöse Therapie.Resistenzentwicklung bei Tuberkulose.Dosierung und Regime der tuberkulostatischen Therapie. Klassische Röntgenbefunde der Tuberkulose.
MDR und MDX-Tuberkulose.PCR bei Tuberkulose wenig geeignet. Die Art des Tine Tests wird hier nicht ausreichend berücksichtigt.
Sarkoidose, Teil 1. Sarkoidose. Sarkoidose allgemein. Klinisches Bild der all...Wolfgang Geiler
Sarkoidose allgemein.Definition der Sarkoidose.Manifestation der Sarkoidose.Lungenveränderung bei fortgeschrittener Sarkoidose.Stadieneinteilung der Sarkoidose.Typisches Thoraxübersichtsbild.Genetische Prädisposition der Sarkoidose.Epidemiologie der Sarkoidose.Hypergammaglobulinämie und aplastische T-Lymphozyten.Klinik der Sarkoidose.Eingeschränkte Funktion der T-Lymphozyten.
Lungenveränderung und fortgeschrittene Sarkoidose.Klinik der Sarkoidose.Organmanifestation der Sarkoidose.Lupus pernio häufig als erstes Anzeichen. Aber auch Augenveränderung als Kennzeichen.Lungenfunktionsprüfung fortgeschritten eingeschränkt wie, wie bei restriktiver Lungenerkrankung als Systemerkrankung mit Lungenfibrose.CT und Röntgenbefunde im Vergleich. Typisches Verteilungsmuster bei der Lungenszintigraphie.Befall verschiedener Organe(Übersicht) Bronchoskopie (BAl) Labordiagnostik.Einzelherde der Sarkoidose. Auch Biopsibefunde eines nichtverkäsenden Granuloms aus Lymphknoten.Internationale Einteilung der pulmonalen Sarkoidose.Differentialdiagnose und Verlauf. Oft Begleitaspergillose. Gesamtdiagnostik.Therapie und Prognose der Sarkoidose. Prognose: insgesamt gut . Therapie meist nach Stufenschema wie bei Rheimatherapie. Oft spontan ausheilend nach 2 Jahren. Komplikation der fortschreitenden Lungenfibrose.Gesamtbild aber meisitens gut therapierbar.
Pneumokokkenpneumonie. Pneumokokkeninfekte. Lappenpneumonie durch Pneumokokke...Wolfgang Geiler
Allgemeine Symptome einer Pneumonie.Zunächst alveoläre Infekt-Voraussetzungen für eine Pneumonie. Selbstständiger Stoffwechsel von Bakterien.Weiterverbreitung üner die Blutbahn und per continuationem. Nur hierdurch ist bei Bakterien zeitweise unter obptimalen Bedingungen und ohne Eingreifen des Immunsystems eine exponentielle Vermehrung möglich.Transportwege von Pneumokokken. Pathogenitätsfaktoren von Pneumokokken.Im Agar, und kulturell sowie im Abstrich mikroskopischer Nachweis. Zusätzlich AK-Schnell-Test. Vergleich von Pneumokokken mit anderen bakteriellen Infekten.Lappenpneumonie und modifizierte Pneumonie durch andere Erreger.Kennzeichen einer bakteriellen Pneumonie.Verlauf von Lobärpneumonien.Abgrenzung gegenüber interstitiellen Pneumonien. Abgrenzung gegenüber reinen Alveolären Pneumonien. Abgrenzung gegenüber Bronchoplneumonien.Komplikationen bei bakteriellen Pneumonien.Breites Spektrum vielfältiger zusätzlicher und gleichzeitiger bakterieller Pneumonien. Haupt und Nebenkriterien pneumonischer Infekte.Untersuchungskennzeichen und physikalische Merkmale.Unterscheidung ambulant und zuhause erworbener Pneumokokkeninfekte gegenüber nosokomialer Krankenhausinfekte.Klinische Einteilung der Pneumonien. Unterscheidung Aerobier und Anaerobier unter den Bakterien.Gezielte antibiotische
Therapie der Pneumokokkeninfekte nach Antibiogramm.Auftretenszeitraum bakterieller Infekte. Problem der multireseistenten Keime nach längerer Therapie.Zusätzliche bakterielle Begleitkeime von Pneumonien. Prophylaxe von Pneumokokkeninfekten.Lungenödem bei ARDS.Glasiges Lungenödem bei ARDS. Verlauf von CAP (ambulante Pneumonie). Beispielhafter Fieberkurvenverlauf von bakteriellen Pneumonien. Intermittierende Fieberschübe erkennbar bei bakteriellen Pneumonien (vereinfachte Darstellung).
Aktueller Stand zu Impfungen
Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
siehe auch:
https://de.slideshare.net/AOK-Bundesverband/aokfaktenbox-kombinierte-impfung-gegen-masern-mumps-und-rteln
https://de.slideshare.net/WolfgangGeiler/pneumokokkenpneumoniepneumokokkenlappenpneumonie-durch-pneumokokkendiagnose-von-pneumokokken-therapie-bei-pneumokokken
02 Pädiatrische Notfälle. Meningitis und Encephalitis im Kindesalter. Differe...Wolfgang Geiler
Pädiatrische Notfälle.Meningitis u.Encephalitis im Kindesalter
Unterscheidung Meningitis und Encepgalitis
Klinische Merkmale von Meningitis und Encephalitis
Differentialdiagnose: Meningitis und Encephalis
Liquorpunktion bei Meningitis und DD. Encephalitis
Erregerspektrum bei Hirnhautentzündung und Encephalitis
CCT Befundung bei Meningitis und Encephalitis
Krankheitsbild der Meningitis
Krankheitsbild der Encephalitis.
Vielen Dankk für Ihr Interesse !
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
Weitere ähnliche Inhalte
Ähnlich wie Tuberkulose,Teil 6. Die Tuberkulose.Tuberkulose und Mykobakterien. Arten der Mykobakterien. Tuberculose & Pathologie.Tuberkulose
Pneumokokkenpneumonie. Pneumokokkeninfekte. Lappenpneumonie durch Pneumokokke...Wolfgang Geiler
Allgemeine Symptome einer Pneumonie.Zunächst alveoläre Infekt-Voraussetzungen für eine Pneumonie. Selbstständiger Stoffwechsel von Bakterien.Weiterverbreitung üner die Blutbahn und per continuationem. Nur hierdurch ist bei Bakterien zeitweise unter obptimalen Bedingungen und ohne Eingreifen des Immunsystems eine exponentielle Vermehrung möglich.Transportwege von Pneumokokken. Pathogenitätsfaktoren von Pneumokokken.Im Agar, und kulturell sowie im Abstrich mikroskopischer Nachweis. Zusätzlich AK-Schnell-Test. Vergleich von Pneumokokken mit anderen bakteriellen Infekten.Lappenpneumonie und modifizierte Pneumonie durch andere Erreger.Kennzeichen einer bakteriellen Pneumonie.Verlauf von Lobärpneumonien.Abgrenzung gegenüber interstitiellen Pneumonien. Abgrenzung gegenüber reinen Alveolären Pneumonien. Abgrenzung gegenüber Bronchoplneumonien.Komplikationen bei bakteriellen Pneumonien.Breites Spektrum vielfältiger zusätzlicher und gleichzeitiger bakterieller Pneumonien. Haupt und Nebenkriterien pneumonischer Infekte.Untersuchungskennzeichen und physikalische Merkmale.Unterscheidung ambulant und zuhause erworbener Pneumokokkeninfekte gegenüber nosokomialer Krankenhausinfekte.Klinische Einteilung der Pneumonien. Unterscheidung Aerobier und Anaerobier unter den Bakterien.Gezielte antibiotische
Therapie der Pneumokokkeninfekte nach Antibiogramm.Auftretenszeitraum bakterieller Infekte. Problem der multireseistenten Keime nach längerer Therapie.Zusätzliche bakterielle Begleitkeime von Pneumonien. Prophylaxe von Pneumokokkeninfekten.Lungenödem bei ARDS.Glasiges Lungenödem bei ARDS. Verlauf von CAP (ambulante Pneumonie). Beispielhafter Fieberkurvenverlauf von bakteriellen Pneumonien. Intermittierende Fieberschübe erkennbar bei bakteriellen Pneumonien (vereinfachte Darstellung).
Aktueller Stand zu Impfungen
Allgemeine Empfehlungen zu Impfungen.
siehe auch:
https://de.slideshare.net/AOK-Bundesverband/aokfaktenbox-kombinierte-impfung-gegen-masern-mumps-und-rteln
https://de.slideshare.net/WolfgangGeiler/pneumokokkenpneumoniepneumokokkenlappenpneumonie-durch-pneumokokkendiagnose-von-pneumokokken-therapie-bei-pneumokokken
02 Pädiatrische Notfälle. Meningitis und Encephalitis im Kindesalter. Differe...Wolfgang Geiler
Pädiatrische Notfälle.Meningitis u.Encephalitis im Kindesalter
Unterscheidung Meningitis und Encepgalitis
Klinische Merkmale von Meningitis und Encephalitis
Differentialdiagnose: Meningitis und Encephalis
Liquorpunktion bei Meningitis und DD. Encephalitis
Erregerspektrum bei Hirnhautentzündung und Encephalitis
CCT Befundung bei Meningitis und Encephalitis
Krankheitsbild der Meningitis
Krankheitsbild der Encephalitis.
Vielen Dankk für Ihr Interesse !
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
3. Tuberkulose
in 90% Tröpfcheninfektion durch Personen mit offener
Lungen-Tbc, aus Staub auch möglich
Inhalative Verschleppung in besonders gut belüftete Lungen-
Areale (OL, ML, subpleural), Entwicklung des sog. Primärherds
dann lymphogen in hiläre Lymphknoten (Lymphknotenherd)
zusammen: Primärkomplex
heilt in über 90% der Infektion aus, allerdings können die
Bakterien jahrzehntelang überleben
4. Reaktionen auf M. tuberculosis
Unspezifische leukozytär-histiozytäre Entzündung, im
weiteren Verlauf Überwiegen der Makrophagen ->
histiozytäre Entzündung
nicht aktivierte Histozyten phagozytieren die Tuberkelbakte-
rien, können sie aber nicht zerstören (bedingt durch Wachs-
hülle und Schutz vor lysosomalem Abbau), Tuberkelbakterien
attackieren Makrophagen (z.B. mit Tuberkulin)
Aktivierung der Makrophagen durch spezifische T-Lympho-
zyten (durch Zytokine), Umwandlung zu Epitheloidzellen,
diese können Tuberkelbakterien abtöten
5. Reaktionen auf M. tuberculosis
Tuberkulinantigene werden durch antigenpräsentierende
Zellen (Makrophagen) präsentiert -> T-Zell-Aktivierung
Folge: spezifische Immunität führt zur Bildung eines tuber-
kuloiden Granuloms
Aufbau des Granuloms:
zentrale käsige Nekrose - TNF
Wall aus Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen
außen Lymphozyten zur Makrophagenaktivierung
Aus konfluierenden Granulomen – Tuberkulom
Bei Einbruch in Bronchialsystem – tuberkulöse Kaverne
14. Hämatogene Streuung der Tuberkulose
3 Verlaufsformen:
Blande hämatogene Streuung – Ausbreitung der Tuber-
kelbakterien in zahlreiche parenchymatöse Organe wie
z.B. Gehirn, Lunge, Niere, Nebenniere, Tube, Knochen,
Gelenke (in der Lunge sog. Simon‘sche Spitzenherde)
heilt aus, Bakterien können aber persistieren
Akute Miliartuberkulose – bei unreichender Immunabwehr
Ausbildung von 1-2 mm grossen Granulomen in zahlreichen
Organen
Tuberkulose-Sepsis (Landouzi-Sepsis) – bei schwerer Im-
muninsuffzienz – nekrotisierende Entzündung - Tod
20. Postprimäre Tuberkulose
endogene Reaktivierung
oder
exogene Reinfektion in einem bereits Sensibilisierten
Endogene Reaktivierung vor allem in Ländern mit wenig
Tuberkuloseerkrankten
durch
Nachlassen der Immunität im Alter
konsumierende Grunderkrankungen
medikamentöse Immunsuppression
vor allem Organ-Tbc: Lunge, Niere, Nebenniere, Skelett
Ggf. hämatogene Streuung – Meningitis, Miliar-Tbc,
Landouzy-Sepsis
21. Diagnostik der Tuberkulose
1. Mikroskopisch:
Ziehl-Neelsen-Färbung, Fite-Färbung, Auramin-Färbung (fluores.)
Konstante Anfärbung auch nach Behandlung mit Salzsäure-
Alkohol = „säurefeste Stäbchen“
2. Kulturell:
Flüssige oder feste Nährmedien, früher Tierversuche
3. Molekularpathologisch:
mittels PCR Nachweis spezifischer bakterieller DNA
22.
23. Atypische Mykobakteriose
• bei gestörter T-zellabhängiger Immunabwehr
• bei Kindern Lymphadenitiden
• granulomatöse, atypische Infektion mit chronisch-
protrahiertem Verlauf
• bei AIDS-Patienten auch systemische Infektion und
Meningitis möglich