Thrombose.Thrombosen und Thromboembolie.Das Hauptrisiko für eine Lungenembolie.Oberflächliche und tiefe Beinvenenthrombose.Tiefe Beckenvenenthrombose.Postthrombotisches Syndrom. Chronisch venöse Insuffizienz. CVI. Erysipel und Beinvenenstau bei Thrombose.
Allgemein: Definition.Folgen und Symptome.Akute Risiken.Maßnahmen bei Beinvenenthrombosen.Häufigste Lokalisation.Typische Syptome der t-BVT. Untersuchundegn der t-BVT. Gefahren der Lungenembolie.Genaue ergänzende Symptome der tiefen Beinvenenthrombose.Ursache und Risikofaktoren einer
tiefen Beinvenenthrombose.
Varikosis und Erysipel bei Beinvenenthrombose.Virchow.Trias und venöses Strömungshindernis.Reisethrompose und postoperatives Thromboserisiko durch Immobilisation.Verschleppte Thromben bei Lungenembolie.Größere Thromben aus tiefen Bein und Beckenvenen stammend.Wirkung der Beinvenen als gegenüber der Schwerkraft funktionierende Pumpschläuche. Eingeschränkte Funktion, bei Funktionsstörung der Venenklappen. Darstellungsbilder zur Thrombose. Grundsätzliche Methoden der Beinvenensonographie, die aber in der Anwendung real noch etwas differenzierter sind.
Kompressionsdruckschmerz der Wade und Untersuchungen, die bei einer Beinvenenthrombose bei der Untersuchung wegweisend sein können.und kontrollierende sonographische Verlaufsuntersuchungen,ggf auch grobe Beinumfangmessungen zusätzlich.Kompressionssonographie z.B mit retrogradem und anterogradem Vasalva.
Laboruntersuchungen wie D-Dimere und LDH im Verlauf.
Berücksichtigung eines postthrombotischen Syndroms.Lungenembolie entstehung durch verschleppte Beinvenenbeckenvenenthromben.zusätzlich seltenere aber genauso wichtige Thromboseformen. Thrombophlebitis und Behandlung. Eigentliche Therapie der akuten Thrombose durch Antikoagulation. Heparinverabreichung
und Clexane nach IE sc / Körpergewicht. Heparinperfusor ggf klinisch. Langzeitmarcumarisierung unter Quickkontrollen und erfolgter kontrollierter Langzeit Marcumartherapie. Allgemeine Therapie durch Kompressionsstrümpfe und Antiphlogistika. Fortlaufende klinische Verlaufskontrollen des Behandlungserfolges.
Thrombophlebitis (oberflächlich)-> rasche Mobilisation. T-BVT.(tiefe)
Schrittweise Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe und kurze abgestufte Immobilistion,
dann Voll-Remobilisation. Behandlung des Postthrombotischen Syndroms.
duplex-sonographie bei beckenvenethrombose, ergänzendes angio-ct bei beckenvenenthrombose., klinische diagnostik bei beinvenenthrombose, lungenembolie, lungenembolieentstehung durch verschleppte beinvenenthrombosee, phlebosonographie, typische symptome bei beinvenenthrombose, zusätzlich seltene aber genauso wichtige thrombombosen andernorts, Erysipel und Thromboseenstehung.
09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und...Wolfgang Geiler
Lunge und Herz bei Kollagenosen.Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei
Systemische Autoimmunerkrankungen
Kollagenosen und vergleichbare Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
15.004 Ösophagusruptur, Spontanruptur des Ösophagus. Das Boerhaave-Syndrom.Wolfgang Geiler
Definition des Boerhaave-Syndrom
Vorkommen überwieend bei Alkoholikern
Ruptur der Speiseröhre ohne äußeres Trauma
Auslöser scheint in der Regel massives heftiges Erbrechen
Spontanruptur des Ösophagus
klinische Kennzeichen sind Hautemphysem
Mediastinalemphysem und Vernichtungsschmerz
Stentschienung oft dann chirurgiesches Vorgehen
Schlechte Prognose, hohe Letalität
und Pleurareguß
Weitergabeskript
Einteilung der Pneumonien in 1) alveoläre ,2) lobäre und 2) interstitielle Pneumonien.Löbärpneumonien nach anatomischer Einteilung.Lobärpneumonien nach jeweiligem Segmentbefall der Lunge.Bronchoskopie ,Röntgen und CT-Diagnostik des jeweiligen Segmentbefalls. Grobeinteilung in Ober-Mittel-Unterlappen. li Lunge nur Ober und Unterlapppen.Alveolärer Gasaustausch in der Lunge.in über 90% liegen bakterielle Pneumonien vor.Es können aber verschiedenen Problemkeime gleichzeitig vorkommen.Teils vorher schon resistente Umweltkeime (MRSA).Verwendung von Blutkulturen Abstrichen und Antibiogrammen.Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Pneumonien im Differential-Blutbild. Verteilungshäufigkeit bakterieller Infekte im Resoirationstrakt.Häufige Problemkeime die auf Intensivstation bei einer Pneumonie..Einteilung in gram neg. und gram pos. Keime.Generelle Keime und Problemkeime die auf Imtensivstation vorkommen können.
(Übersichtstabell).Darüber hinaus zahllose andere Bakterien Protozooen und auch parasitäre Erkrankungen ,die zur Sepsis führen können.CT.-Indikation von Pmeumonien. Abszedierende Pneumonien und teils therapierefraktäre Pneumonien. Oft Erfolg nach Herdsanierung.Pilzpneumonie im CT.Nicht-nosokomiale Infekte mit Erregerspektrum.Streptokokkenpneumonie.Clamydien und Mycoplasmenpneumonie.Histologie zu Clamydien un d Mykoplasmen. Rpntgenbefunde zu Clamydien und Mykoplasmen.Disposition nichtnosokomialer Imgekte (zuhause) durch Vorerkrankungen.Keimreservoire in Gesäß, Leiste ,offene verdeckte Abszesse,Urogenitalsystem,Niere,Gastrointestinaltract etc. Alveoläre Infiltrate mit Oberlappenpneumonie.Pneumothorax nach Abszeßperforation mit Empyemhöhle (eitergefüllter Hohlraum mit Anschluß an Abszeßhöhle).Lobuläre Herdbildung einer bakteriellen Pneumonie konfluierend.Milchglasig retikuläre interstitielle Infiltrationen.HIV – Assoziierte TMB-Befunde.Bedeutung der T-Helferzellen bei Immunschwäche. Ausnahmefall HIV assoziierte Mikrobakteriose.Mileare Lymphadenopathei.Tuberkulom bei TBC unter Immundefizit hier.Miliare interstitielle Infiltrationen und miliare Gramulome in der Lunge.HIV – Assoziierte TMB: Befunde.Radiologische Pneumoniediagnostik
Strategien der rechtzeitigen Erkennbarkeit auch hier.Früherkennung von Tumoren. Z.b. Halo-Zeichen (Knoten mit Randsaum) sowie größekriterien bei der Tumordiagnostik.Sekundäre Abszedierungen bei Lungenprozessen.Ein Abszeß ist eine abgekapselte Höhle mit produktiven Bakterien. Nichtinfektiöse Sklerodermie mit Gewebesklerose an der Lunge. Beispiele von Pneumothorax.
Unterscheidung einer Stauung durch eine Herzinsuffizienz, von einer rein Infekt bedingten Veränderung.Kerley-Linien.Herz-Thoraxquotient,Perihiläre Stauungszeichen.Beurteilung des Interstitiums und Beurteilung retikulärer Zeichenvermehrung. Bronchiektasen. Staublunge und Formen der Pneumokoniose.Silikose.Silikotuberkulose.Anthrakose bei Kohlebergbau und schwere Raucherlunge..
Diabetiker Teil 7, Das diabetische Fußsyndrom,Diabetisches Fußsyndrom,Diabeto...Wolfgang Geiler
Kurzvortrag Diabetisches Fußsyndrom,Fußreflexzonen v.s. Polyneuropathie - <-Durchblutungsstörung.<-Thiaminmangel. DD. zusätzlich Kausalgie (bei restless legs =Parkinsonoid) v.s. reines Diabetisches Fußsyndrom. Epidemiologie Charcot Fuß = Neuroarthropathie -> Beispiel für Charcot. Wundbehandlungsprinzip,Entstehung des DFS -> Hauptmechanismen beim DFS.Polyneuropathie kann vielfältige Ursachen haben. -> Ursache D. Mikro- Makro- Angiopathie.
Untersuchung des Fibrationsempfindens,Untersuchungspunkte für Stimmgabel,Reflexhammerprüfung,Sensibilitätsprüfung warm-kalt,Prüfung spitz-stumpf,Prüfung der Berührungsempfindung,Subjektive Nervenerregbarkeit und Reizschwelle an der Fußsohle,Zusätzliche Untersuchungen,Untersuchung der Fußpulse und differenzierter Doppler mit Fourier-Analyse,Angiologische Untersuchung,PW und CW-Doppler,Tabelle für Umfang und Art des Schweregrades der Läsion beim Diabetiker,Bsp für offenen DFS ,Druckstellen Ulcerationslokalisationen,Wundrevisionsstellen,Kuppenläsionen,Fußpilzbefall der Zehennägel,Überprufung des Schuhwerkes,Tübische Belastungszonen,Begünstigende Faktoren für Fußkomplikationen,Schuhpassweiten,Diabetologische Fußuntersuchung,primäre Verbandsmaterialien,Ziele der Wundheilung,zusätzliche Wundauflagen,zusätzliches Verbandsmaterial,diabetische Polyneuropathie,Definition DPNP,Mechanismen der diabetischen Polyneuropathie,Symptomatik der diabetischen Poly.N,Befallmuster der diabetischen Polyneuropathie,endogener Kreislauf der DPNP,Charakter der DPNP,Therapie der DPNP,Interaktionsumfeld,goldene Regeln zur Sicherheit der Füße,Pilzinfektionen und erste Erscheinungsbilder,Gymnastik für die Füße,Spazierengehen und Bewegung,Diabetiker entlastende Schuheinlagen,Kontrolle und vermeidung von Verletzungen am Fuß eines Diabetikers,Orthesen bei Diabetikern mit diabetischem Fuß,Polsterungen am diabet. Fuß, Reiner Watteschuh mit Klebehülle,Spezielle Schuhanpassung,spezielle Schuheinlagen,Fußarten und Berücksichtigungen beim Diabetiker,Prinzipien der äußeren Entlastung,Prinzipien der inneren Entlastung, Druckzonenvermessung,Zusammenspiel Nerven und Arterien mit Venen sowie Knochen,Gewebeperfusion mittels Angiographie und Wärmebildkamera auch bei Kompressionszonen,tägliche Fußpflege ggf. in Zusammenarbeit mit Podologe/Podologin,Behandlungsschwerpunkte,Beispiel für chirurgische Instrumente,Beispiele für Druckulcerationen beim DFS,Pathomechanismen,Art der Läsionen am diabet. Fuß,Folgen des diabetischen Fußes,Bsp. für Schuh bei dem der Patient nach vorne durchrutscht,Bedeutung des hallux valgus beim DFS,Windlass Mechanismus,Sehnenansatzpunkte und Amputationslinien, Fußskelett.Gewebespaltungen und Konylektomien,interdigitale und externe Polsterung, Stützschienung bei Wunden,Polsterentlastungen allgemein, Vergleich lokaler Befunde mit radiologischen
Befunden am Knochen, Abklärung Osteomyelitis,Emmet Plastik,Nekrosektomie, Spalthautdeckung von größeren Defekten,Rechtzeitige Angiographien ,chir. Intervention, Angiographie, Rekanalisation.
09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und...Wolfgang Geiler
Lunge und Herz bei Kollagenosen.Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei
Systemische Autoimmunerkrankungen
Kollagenosen und vergleichbare Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
15.004 Ösophagusruptur, Spontanruptur des Ösophagus. Das Boerhaave-Syndrom.Wolfgang Geiler
Definition des Boerhaave-Syndrom
Vorkommen überwieend bei Alkoholikern
Ruptur der Speiseröhre ohne äußeres Trauma
Auslöser scheint in der Regel massives heftiges Erbrechen
Spontanruptur des Ösophagus
klinische Kennzeichen sind Hautemphysem
Mediastinalemphysem und Vernichtungsschmerz
Stentschienung oft dann chirurgiesches Vorgehen
Schlechte Prognose, hohe Letalität
und Pleurareguß
Weitergabeskript
Einteilung der Pneumonien in 1) alveoläre ,2) lobäre und 2) interstitielle Pneumonien.Löbärpneumonien nach anatomischer Einteilung.Lobärpneumonien nach jeweiligem Segmentbefall der Lunge.Bronchoskopie ,Röntgen und CT-Diagnostik des jeweiligen Segmentbefalls. Grobeinteilung in Ober-Mittel-Unterlappen. li Lunge nur Ober und Unterlapppen.Alveolärer Gasaustausch in der Lunge.in über 90% liegen bakterielle Pneumonien vor.Es können aber verschiedenen Problemkeime gleichzeitig vorkommen.Teils vorher schon resistente Umweltkeime (MRSA).Verwendung von Blutkulturen Abstrichen und Antibiogrammen.Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Pneumonien im Differential-Blutbild. Verteilungshäufigkeit bakterieller Infekte im Resoirationstrakt.Häufige Problemkeime die auf Intensivstation bei einer Pneumonie..Einteilung in gram neg. und gram pos. Keime.Generelle Keime und Problemkeime die auf Imtensivstation vorkommen können.
(Übersichtstabell).Darüber hinaus zahllose andere Bakterien Protozooen und auch parasitäre Erkrankungen ,die zur Sepsis führen können.CT.-Indikation von Pmeumonien. Abszedierende Pneumonien und teils therapierefraktäre Pneumonien. Oft Erfolg nach Herdsanierung.Pilzpneumonie im CT.Nicht-nosokomiale Infekte mit Erregerspektrum.Streptokokkenpneumonie.Clamydien und Mycoplasmenpneumonie.Histologie zu Clamydien un d Mykoplasmen. Rpntgenbefunde zu Clamydien und Mykoplasmen.Disposition nichtnosokomialer Imgekte (zuhause) durch Vorerkrankungen.Keimreservoire in Gesäß, Leiste ,offene verdeckte Abszesse,Urogenitalsystem,Niere,Gastrointestinaltract etc. Alveoläre Infiltrate mit Oberlappenpneumonie.Pneumothorax nach Abszeßperforation mit Empyemhöhle (eitergefüllter Hohlraum mit Anschluß an Abszeßhöhle).Lobuläre Herdbildung einer bakteriellen Pneumonie konfluierend.Milchglasig retikuläre interstitielle Infiltrationen.HIV – Assoziierte TMB-Befunde.Bedeutung der T-Helferzellen bei Immunschwäche. Ausnahmefall HIV assoziierte Mikrobakteriose.Mileare Lymphadenopathei.Tuberkulom bei TBC unter Immundefizit hier.Miliare interstitielle Infiltrationen und miliare Gramulome in der Lunge.HIV – Assoziierte TMB: Befunde.Radiologische Pneumoniediagnostik
Strategien der rechtzeitigen Erkennbarkeit auch hier.Früherkennung von Tumoren. Z.b. Halo-Zeichen (Knoten mit Randsaum) sowie größekriterien bei der Tumordiagnostik.Sekundäre Abszedierungen bei Lungenprozessen.Ein Abszeß ist eine abgekapselte Höhle mit produktiven Bakterien. Nichtinfektiöse Sklerodermie mit Gewebesklerose an der Lunge. Beispiele von Pneumothorax.
Unterscheidung einer Stauung durch eine Herzinsuffizienz, von einer rein Infekt bedingten Veränderung.Kerley-Linien.Herz-Thoraxquotient,Perihiläre Stauungszeichen.Beurteilung des Interstitiums und Beurteilung retikulärer Zeichenvermehrung. Bronchiektasen. Staublunge und Formen der Pneumokoniose.Silikose.Silikotuberkulose.Anthrakose bei Kohlebergbau und schwere Raucherlunge..
Diabetiker Teil 7, Das diabetische Fußsyndrom,Diabetisches Fußsyndrom,Diabeto...Wolfgang Geiler
Kurzvortrag Diabetisches Fußsyndrom,Fußreflexzonen v.s. Polyneuropathie - <-Durchblutungsstörung.<-Thiaminmangel. DD. zusätzlich Kausalgie (bei restless legs =Parkinsonoid) v.s. reines Diabetisches Fußsyndrom. Epidemiologie Charcot Fuß = Neuroarthropathie -> Beispiel für Charcot. Wundbehandlungsprinzip,Entstehung des DFS -> Hauptmechanismen beim DFS.Polyneuropathie kann vielfältige Ursachen haben. -> Ursache D. Mikro- Makro- Angiopathie.
Untersuchung des Fibrationsempfindens,Untersuchungspunkte für Stimmgabel,Reflexhammerprüfung,Sensibilitätsprüfung warm-kalt,Prüfung spitz-stumpf,Prüfung der Berührungsempfindung,Subjektive Nervenerregbarkeit und Reizschwelle an der Fußsohle,Zusätzliche Untersuchungen,Untersuchung der Fußpulse und differenzierter Doppler mit Fourier-Analyse,Angiologische Untersuchung,PW und CW-Doppler,Tabelle für Umfang und Art des Schweregrades der Läsion beim Diabetiker,Bsp für offenen DFS ,Druckstellen Ulcerationslokalisationen,Wundrevisionsstellen,Kuppenläsionen,Fußpilzbefall der Zehennägel,Überprufung des Schuhwerkes,Tübische Belastungszonen,Begünstigende Faktoren für Fußkomplikationen,Schuhpassweiten,Diabetologische Fußuntersuchung,primäre Verbandsmaterialien,Ziele der Wundheilung,zusätzliche Wundauflagen,zusätzliches Verbandsmaterial,diabetische Polyneuropathie,Definition DPNP,Mechanismen der diabetischen Polyneuropathie,Symptomatik der diabetischen Poly.N,Befallmuster der diabetischen Polyneuropathie,endogener Kreislauf der DPNP,Charakter der DPNP,Therapie der DPNP,Interaktionsumfeld,goldene Regeln zur Sicherheit der Füße,Pilzinfektionen und erste Erscheinungsbilder,Gymnastik für die Füße,Spazierengehen und Bewegung,Diabetiker entlastende Schuheinlagen,Kontrolle und vermeidung von Verletzungen am Fuß eines Diabetikers,Orthesen bei Diabetikern mit diabetischem Fuß,Polsterungen am diabet. Fuß, Reiner Watteschuh mit Klebehülle,Spezielle Schuhanpassung,spezielle Schuheinlagen,Fußarten und Berücksichtigungen beim Diabetiker,Prinzipien der äußeren Entlastung,Prinzipien der inneren Entlastung, Druckzonenvermessung,Zusammenspiel Nerven und Arterien mit Venen sowie Knochen,Gewebeperfusion mittels Angiographie und Wärmebildkamera auch bei Kompressionszonen,tägliche Fußpflege ggf. in Zusammenarbeit mit Podologe/Podologin,Behandlungsschwerpunkte,Beispiel für chirurgische Instrumente,Beispiele für Druckulcerationen beim DFS,Pathomechanismen,Art der Läsionen am diabet. Fuß,Folgen des diabetischen Fußes,Bsp. für Schuh bei dem der Patient nach vorne durchrutscht,Bedeutung des hallux valgus beim DFS,Windlass Mechanismus,Sehnenansatzpunkte und Amputationslinien, Fußskelett.Gewebespaltungen und Konylektomien,interdigitale und externe Polsterung, Stützschienung bei Wunden,Polsterentlastungen allgemein, Vergleich lokaler Befunde mit radiologischen
Befunden am Knochen, Abklärung Osteomyelitis,Emmet Plastik,Nekrosektomie, Spalthautdeckung von größeren Defekten,Rechtzeitige Angiographien ,chir. Intervention, Angiographie, Rekanalisation.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
Thrombose.Thrombosen und Thromboembolie.Das Hauptrisiko für eine Lungenembolie.Oberflächliche und tiefe Beinvenenthrombose.Tiefe Beckenvenenthrombose.Postthrombotisches Syndrom. Chronisch venöse Insuffizienz. CVI. Erysipel und Beinvenenstau bei Thrombose.
1. Definition: Unter Thrombose versteht man einen Gefäßverschluß
durch ein Blutgerinsel. Am häufigsten entstehen Thrombosen in den
Venen im Bein.
Folgen und Symptome: Sind Rötung Schwellung, Entzündung
,Verfärbung der Haut und Fieberanstieg mit Leukozytose.LDH und
D-Dimere sind meistens erhöht.Sonographisch lassen sich die
Thromben direkt nachweisen am Entstehungsort.
Akute Risiken: Eine Thrombose kann gefährlich sein und birgt die
Gefahr der Embolie, vor allem bei tiefre Beinvenenthrombose T-
BVT. Bei verschlepptem Thrombus oder akut weitertransportiertem
Thrombus kann eine Lungenembolie entstehen.
Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe,Wickeln,
Blutgerinnungshemmung. Bei kleineren Thromben rasche
Remobilisation.Thromboembolieprophylaxe.Entzündungshemmer
wie NSAR
2. Häufigste Lokalisationen: Beine (vor allem Unterschenkel),
Beckenbereich, Arme, obere oder untere Hohlvene
Typische Symptome: Schwellung lokal, Rötung, Überwärmung,
Schmerzen und Spannungsgefühl, Fieber, beschleunigter Puls
Behandlung: Kompressionsverband oder Kompressionsstrümpfe,
Hochlagerung, gerinnungshemmende Medikamente, Thrombektomie
(OP)
Untersuchungen: Ultraschallaufnahme, Phlebografie ("Venen-
Röntgen"), : CT, Blutuntersuchung (D-Dimere, Gerinnungsfaktoren)
Gefahren: Lungenembolie (Lungenarterienverschluss), Gefäß- und
Gewebeschäden (Postthrombotisches Syndrom)
Sonderform: Analthrombose (Analvenenthrombose)
Häufigster Ausgangspunkt für eine Lungenembolie: ist die Tiefe
Beinvenen und Beckenvenenthrombose (über 80%).
Kofaktoren: Entzündungen, Autoimmunkrankheiten, Kollagenosen,
Protein C- und S-Mangel,APC-Resistenz und AT III-Mangel.
3. • akute Schwellung der Wade, oft auch der Knöchelregion u.d. Fußes
• Schwere- und Spannungsgefühl im Unterschenkel
• Schmerzen im Unterschenkel, manchmal auch im Fuß,
..Oberschenkel oder der Leiste, die einem Muskelkater ähneln
..gespannte (glänzende) und bläulich verfärbte Haut
• Druckberührungsempfindlichkeit der Wade
• Fortleitungstest und Stauungstest bei Provokationstest.
• lokale Überwärmung des Unterschenkels und Rötung
• stärker sichtbare Hautvenen (sogenannte Vorzeichenvenen)
• leichtes Fieber, auch generalisierte Entzündungsreaktion
• beschleunigter Puls. Rückstau und Orthostasezeichen
• zusätzlich lokal venöse Stauungszeichen.
• Trendelenburg und Pertheszeichen verstärkt.
• Sonographisch z.B.auch Beckenvnenstau
(Vasalvazeichen,Taschendoppler)
4. Auch bei akut fehlenden Symptomen, ist eine Thrombose im Bein trotzdem
nicht ausgeschlossen.Es gibt aber zusätzliche Funktionstests und genaue
präzisierende Untersuchungen. Genauso wenig sind die genannten
Thrombose-Anzeichen ein Beweis dafür, dass wirklich eine
Beinvenenthrombose vorliegt.
5. Thrombose: Ursachen und Risikofaktoren
Thrombosen sind Blutgerinnsel, die sich in den Blutgefäßen – fast immer in Venen –
bilden. Sie können grundsätzlich drei verschiedene Ursachen haben, die allein oder in
Kombination bestehen können:
Strömungshindernisse im Blutgefäß: Schäden/Erkrankungen oder Ablagerungen an
der Gefäßwand oder Einengungen der Blutgefäße durch mechanischen Druck von
außen (z.B. bei Vernarbungen, Tumoren)
langsame Fließgeschwindigkeit: In krankhaft erweiterten Venen (Krampfadern),
durch die Wirkung der Schwerkraft oder/und durch eine zu geringe Muskelspannung
(bei Immobilität, Lähmungen oder nach Operationen), Flüssigkeitsmangel (Blut wird
dickflüssiger)
erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes: Erkrankungen des Blutgerinnungssystems,
schwere systemische Erkrankungen (Krebs, Autoimmunerkrankungen),
Medikamenten-Nebenwirkungen (z.B. durch die „Pille“), Rauchen
Stauung bei längeren Flugreisen-> Thromboembolieprophylaxe mit Heparin s.c.
bei Risikopatienten. z.B. auch Schwangerschaft und hormoneller Umstellung.
Virchow Trias: Strömung(Stau),Viskosität und
Wandeigenschaften
6. Die Venenklappen stellen einGegendruckpumpsystem gegenüber der
Schwerkraft dar. Mit jeder Muskelbewegung wird über die venösen
Pumpshläuche Blut zum Herzen zurücktransportiert falls die Venen
klappen einwandfrei funktionieren.
Der Blutrückfluss zum Herzen muss in den tiefen Beinvenen gegen die
Schwerkraft funktionieren. Dies wird bei gesunden, körperlich aktiven
Menschen durch zwei Mechanismen unterstützt:
Venenklappen: Sie wirken wie Ventile und lassen das Blut nur in einer
Richtung, nämlich zum Herzen, fließen.
Muskelpumpe (Muskel-Venen-Pumpe): Durch die Arbeit der (Waden-
)Muskulatur werden die Venen im Bein immer wieder kurz
komprimiert. Im Zusammenwirken mit den Venenklappen wird so das
Blut in Richtung Herz gedrückt.
Eine rechtzeitige Remobilisation nach Operatioen ist deshalb ein
wichtiger Schutz zur Thromboembolieprophylaxe.Oft ist dies nur mit
Hilfe von Pflegepersonal und auch Ärzten gelegentlich möglich.
7. Kompressionstherapie, meist erst nach Abschwellen
Stützstrümpfe passend möglich.
Mobilisation und ter Kompression und Antikoagulantien
und ggf. zusätzlichen Antihphlogistika
Chirurgische Intervention mit Thrombektomie
8.
9.
10.
11. Bei einer Venenthrombose in einem Bein ist dieses erwärmt und geschwollen. Bestimmte
Druckpunkte und Bewegungen lösen Schmerzen aus, was der Arzt (meist ein Facharzt für
Innere Medizin) mit einer körperlichen Untersuchung feststellen kann. Kennzeichen:
- Wadenschmerzen, wenn die Fußspitze angehoben wird (Homans-Zeichen)
- Schmerzen beim Drücken der Wade (Meyer-Zeichen)
- Druckschmerz auf der Innenseite des Fußes (Payr-Zeichen)
- Darüber hinaus kann eine Ultraschall-Untersuchung den Verschluss von Venen bildlich
...darstellen.
- Generell gilt: Eine oberflächliche Thrombose zeichnet sich durch stärkere Beschwerden
aus und ist daher oft leichter diagnostizierbar als ein Gefäßverschluss in tieferliegenden
Venen (Phlebothrombose). Letztere hat aber häufiger schwerwiegende Folgen.ion.
- Bei Thrombophlebitis (= oberflächlich Beinvenenthrombose)
gilt eher der Grundsatz der raschen Remobilisation.
12. Sonographie: Einfachste Zeichen der Thrombose ( hier tiefe
Beckenvenenthrombose), ist die Nichtkomprimierbarkeit
und der Durchfluß.(retrograder Vasalva und unten
Kompressionssonographie d. Beinvenen mit anterograder
Kompression)
13. Mit einer Phlebografie (auch: Phlebographie) können die
Blutgefäße im Körper auf einer Röntgenaufnahme dargestellt
werden. Das Verfahren eignet sich daher gut zur Diagnose einer
tiefen Beinvenenthrombose. Dazu wird ein Kontrastmittel in eine
oberflächliche Vene auf dem Fußrücken gespritzt. Um
sicherzustellen, dass das Kontrastmittel den Weg in die tiefen
Beinvenen findet, werden zuvor die Venen nahe der
Hautoberfläche mit einer mäßig strammen Bandage abgebunden.
Dort wo eine Thrombose besteht, ist der Fluss des
Kontrastmittels unterbrochen oder wirkt "eingeschnürt".
14. Diagnostik und Blutuntersuchung:
D-Dimere, LDH, BKS, bb und Gerinnungsstatus.
ggf Zusatzparameter bei Rezidivthromben
Blutuntersuchung
Dh. neben der Bildgebung ist auch eine
Blutuntersuchung wichtig. Hierbei wird nach
Abbauprodukten von Blutgerinnseln gesucht, den
sogenannten D-Dimeren. Dabei ist zu beachten,
dass der D-Dimer-Thrombose-Test nur zum
Ausschluss eines Blutgerinnsels eingesetzt werden
sollte, wenn eine hohe Wahrscheinlichkeit für
einen Gefäßverschluss besteht. Ein breites
Screening ist mit diesem Bluttest nicht
durchführbar.
15. Eine Thrombose ist eine sehr schwerwiegende Erkrankung und
kann gefährliche Komplikationen nach sich ziehen. Diese
entstehen,z.B.wenn sich ein Blutgerinnsel löst und zum Herzen
wandert, von wo es beispielsweise in die Lunge gelangen kann
(Lungenembolie)
wenn eine Vene durch einen Thrombus verstopft und dauerhaft
geschädigt werden kann (Folge: Postthrombotisches Syndrom)
Hierdurch Schwellung, Funktionseinschränkung und Untergang weiterer
Venenklappen, ggf erneute Thrombosen von älterer Stelle ausgehend ,durch
Einengung der Strömungsbahn und hier höherer Flußwiderstand (siehe
Virchow)
16. Bei Erysipel und lokaler Entzündung am Bein,
(je nach Schweregrad) ist das Thromboserisiko
hier deutlich erhöht.
17.
18. • Paget von Schrötter Syndrom: Vena subclavia,V.axilaris-
..Thrombose und Venen im Schulter Arm Bereich bei
..Überanstrengung
• Mesenterial, Pfortader und Milzvenenthrombose
• Nierenvenenthrombose
• Phlegmasia coerulea dolens (mit gesamtem Querschnitt
..einer Extremität)
• Sinusvenenthrombose im Gehirn (nach Eiterherden im
..Gesicht, Zahnabszessen etc.)
• Thrombose der oberen Hohlvene-> Angio-CT
• Jugularvenenthrombose,V. cava inf. Verschluß
19. Oberflächlicher Venenstrang meist druckdolent, überwärmt
gerötet an den Beinen.Generell auch Oberflächenvenen mit
lokaler Thrombose und anschließender Entzündung.
Primäre Formen, oft bei Varikosis.
Sekundäre Formen oft bei Vaskulitiden und bei Malignomen
(z.B. Thromboseneigung erhöht bei Pankreas.-Ca)
Thrombophlebitis migrans (schubveise)
Thrombophlebitis saltans (wechselnd an beiden Extremitäten
Thrombosen im lokalen Tumorgebiet
Beurteilung auch Venenstern und Crossvenen
Lokale Kompression und rasche Mobilisation.
20. Med. Therapie der Beinventhrombose : Gerinnungshemmung und
gerinnungshemmende Maßnahmen, zusätzlich abschwellende
durch NSAR
z.B. 2x (0.4-0.6ml) Clexane sc. Bei Beckenvenenthrombose auch
höher. Zusätzlich Gerinnungsstatuserhebung wegen
nachfolgender geplanter Marcumarisierung.
Heparin3x 5000-7000 IE sc.
Heparinperfusor z.B. 25000 IE /60-70 kg (etwa 500 IE /kg)
(1mg~100 IE) dh. 5 mg/kg (siehe genaue Tabellen des jeweiligen
Präparates)
Dauermakumarisierung nach erfolgter Aufsättigung
Beinvenenbandagen,Stützstrümpfe,Antiphlogistika und lokale
Heparinsalbe und Antiphlogistikasalbe zusätzlich.
21. Thromben organisieren sich und schrumpfen nach zwei Monaten
zunehmend, es kommt aber oft zur weiteren Beeinträchtigung des
venösen Abflusses, meist auch dauerhaft.
Klinik und Mechanismen:
Stadium 1: nur Varikosis (-> Stützstrümpfe, medikamentös und
antiphlogistisch).
Stadium 2: Verhärtung, Dermatosklerosis und
Dermatomyositis,Stauungszeichen Unterschenkel, Knöchel,etc.
ggf. lokal sklerosierende Maßnahmen, Bewegungsübungen.
Stadium 3: Ulcus cruris (oft nach zusätzlichem Bagatelltrauma) ->
(Kompressions und Bepanthenverband, differenzierte
Ulcustherapie).
22.
23. Vielen Dank für Ihr Interesse zur
Entstehung von Thrombosen als
zusätzlicher Hauptrisikofaktor für
fortgeleitete Lungenembolien.
W.Geiler,Internist