09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei genetisch bedingten Kollagenosen. Systemische Autoimmun- erkrankungen. Kollagenosen,Teil 11. Autoimmunerkrankungen
Lunge und Herz bei Kollagenosen.Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei
Systemische Autoimmunerkrankungen
Kollagenosen und vergleichbare Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Thrombose.Thrombosen und Thromboembolie.Das Hauptrisiko für eine Lungenemboli...Wolfgang Geiler
Allgemein: Definition.Folgen und Symptome.Akute Risiken.Maßnahmen bei Beinvenenthrombosen.Häufigste Lokalisation.Typische Syptome der t-BVT. Untersuchundegn der t-BVT. Gefahren der Lungenembolie.Genaue ergänzende Symptome der tiefen Beinvenenthrombose.Ursache und Risikofaktoren einer
tiefen Beinvenenthrombose.
Varikosis und Erysipel bei Beinvenenthrombose.Virchow.Trias und venöses Strömungshindernis.Reisethrompose und postoperatives Thromboserisiko durch Immobilisation.Verschleppte Thromben bei Lungenembolie.Größere Thromben aus tiefen Bein und Beckenvenen stammend.Wirkung der Beinvenen als gegenüber der Schwerkraft funktionierende Pumpschläuche. Eingeschränkte Funktion, bei Funktionsstörung der Venenklappen. Darstellungsbilder zur Thrombose. Grundsätzliche Methoden der Beinvenensonographie, die aber in der Anwendung real noch etwas differenzierter sind.
Kompressionsdruckschmerz der Wade und Untersuchungen, die bei einer Beinvenenthrombose bei der Untersuchung wegweisend sein können.und kontrollierende sonographische Verlaufsuntersuchungen,ggf auch grobe Beinumfangmessungen zusätzlich.Kompressionssonographie z.B mit retrogradem und anterogradem Vasalva.
Laboruntersuchungen wie D-Dimere und LDH im Verlauf.
Berücksichtigung eines postthrombotischen Syndroms.Lungenembolie entstehung durch verschleppte Beinvenenbeckenvenenthromben.zusätzlich seltenere aber genauso wichtige Thromboseformen. Thrombophlebitis und Behandlung. Eigentliche Therapie der akuten Thrombose durch Antikoagulation. Heparinverabreichung
und Clexane nach IE sc / Körpergewicht. Heparinperfusor ggf klinisch. Langzeitmarcumarisierung unter Quickkontrollen und erfolgter kontrollierter Langzeit Marcumartherapie. Allgemeine Therapie durch Kompressionsstrümpfe und Antiphlogistika. Fortlaufende klinische Verlaufskontrollen des Behandlungserfolges.
Thrombophlebitis (oberflächlich)-> rasche Mobilisation. T-BVT.(tiefe)
Schrittweise Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe und kurze abgestufte Immobilistion,
dann Voll-Remobilisation. Behandlung des Postthrombotischen Syndroms.
duplex-sonographie bei beckenvenethrombose, ergänzendes angio-ct bei beckenvenenthrombose., klinische diagnostik bei beinvenenthrombose, lungenembolie, lungenembolieentstehung durch verschleppte beinvenenthrombosee, phlebosonographie, typische symptome bei beinvenenthrombose, zusätzlich seltene aber genauso wichtige thrombombosen andernorts, Erysipel und Thromboseenstehung.
09.12 Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.Systemis...Wolfgang Geiler
Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.
Auswirkungen systemischer Autoimmunerkrankungen auf die Lunge.
Systemische Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Lungenerkrankungen bei Kollagenosen:
siehe auch: was sind Kollagenosen und
https://www.youtube.com/watch?v=gefb9UiQd_U
https://www.youtube.com/watch?v=FrUhtuOhV58
Einteilung der Kollagenosen.Systemischer Lupus Erythematodes.Systemische Sklerose (SS).Dermato- und Polymyositis.Sharp-Syndrom (Mixed connective tissue disease). MCTD.Sjögren-Syndrom.Anti-Phospholipid-Syndrom
Kennzeichen des Lupus Erythematodes.Schmetterlingserythem bei Haut und Gesichtsbefall.Herz und Lungenbeteiligung.Endocarditis LibmannSachs.
Niere und ZNS.Lupusnephritis.Haarausfall und Vaskulitis.
Plus Arthritis. Systemische Sklerose mit Crest Syndrom.
Dermato und Polymyositis mit Muskelschwäche und Hautveränderungen. ,
lupuserythem schmetterlingserythem.endocarditis libmann sachs.
lupusnephritis. crest syndrom. polymyositis.sharp syndrom und MCTD. sjögren syndrom. antiphospholipidsyndrom.Antiphospholipidsyndrom als angeborenes Autoimmunsyndrom. Vergesellschaftet mit Kollagenosen.Häufung vor allem Schwangerschaft
aber auch zusammen mit anderen Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis
Vermehrte Thrombosenachweis
siehe auch bei systemischem Lupus:
https://www.youtube.com/watch?v=OMwvCGHDOII
systemische Sklerose zusätzlich c-Anca
43:16 https://www.youtube.com/watch?v=z0bp1OpyWVo
Lokaler Lupus Eryzhematodes mit schmetterlingserythem und kleinen Gefäßen : https://www.youtube.com/watch?v=8Hpuz5aKbLI
Thrombose.Thrombosen und Thromboembolie.Das Hauptrisiko für eine Lungenemboli...Wolfgang Geiler
Allgemein: Definition.Folgen und Symptome.Akute Risiken.Maßnahmen bei Beinvenenthrombosen.Häufigste Lokalisation.Typische Syptome der t-BVT. Untersuchundegn der t-BVT. Gefahren der Lungenembolie.Genaue ergänzende Symptome der tiefen Beinvenenthrombose.Ursache und Risikofaktoren einer
tiefen Beinvenenthrombose.
Varikosis und Erysipel bei Beinvenenthrombose.Virchow.Trias und venöses Strömungshindernis.Reisethrompose und postoperatives Thromboserisiko durch Immobilisation.Verschleppte Thromben bei Lungenembolie.Größere Thromben aus tiefen Bein und Beckenvenen stammend.Wirkung der Beinvenen als gegenüber der Schwerkraft funktionierende Pumpschläuche. Eingeschränkte Funktion, bei Funktionsstörung der Venenklappen. Darstellungsbilder zur Thrombose. Grundsätzliche Methoden der Beinvenensonographie, die aber in der Anwendung real noch etwas differenzierter sind.
Kompressionsdruckschmerz der Wade und Untersuchungen, die bei einer Beinvenenthrombose bei der Untersuchung wegweisend sein können.und kontrollierende sonographische Verlaufsuntersuchungen,ggf auch grobe Beinumfangmessungen zusätzlich.Kompressionssonographie z.B mit retrogradem und anterogradem Vasalva.
Laboruntersuchungen wie D-Dimere und LDH im Verlauf.
Berücksichtigung eines postthrombotischen Syndroms.Lungenembolie entstehung durch verschleppte Beinvenenbeckenvenenthromben.zusätzlich seltenere aber genauso wichtige Thromboseformen. Thrombophlebitis und Behandlung. Eigentliche Therapie der akuten Thrombose durch Antikoagulation. Heparinverabreichung
und Clexane nach IE sc / Körpergewicht. Heparinperfusor ggf klinisch. Langzeitmarcumarisierung unter Quickkontrollen und erfolgter kontrollierter Langzeit Marcumartherapie. Allgemeine Therapie durch Kompressionsstrümpfe und Antiphlogistika. Fortlaufende klinische Verlaufskontrollen des Behandlungserfolges.
Thrombophlebitis (oberflächlich)-> rasche Mobilisation. T-BVT.(tiefe)
Schrittweise Maßnahmen: Kompressionsstrümpfe und kurze abgestufte Immobilistion,
dann Voll-Remobilisation. Behandlung des Postthrombotischen Syndroms.
duplex-sonographie bei beckenvenethrombose, ergänzendes angio-ct bei beckenvenenthrombose., klinische diagnostik bei beinvenenthrombose, lungenembolie, lungenembolieentstehung durch verschleppte beinvenenthrombosee, phlebosonographie, typische symptome bei beinvenenthrombose, zusätzlich seltene aber genauso wichtige thrombombosen andernorts, Erysipel und Thromboseenstehung.
09.12 Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.Systemis...Wolfgang Geiler
Folgen von Kollagenosen für die Lungenfunktion der Betroffenen.
Auswirkungen systemischer Autoimmunerkrankungen auf die Lunge.
Systemische Autoimmunerkrankungen
Weitergabeskript.
Lungenerkrankungen bei Kollagenosen:
siehe auch: was sind Kollagenosen und
https://www.youtube.com/watch?v=gefb9UiQd_U
https://www.youtube.com/watch?v=FrUhtuOhV58
Einteilung der Kollagenosen.Systemischer Lupus Erythematodes.Systemische Sklerose (SS).Dermato- und Polymyositis.Sharp-Syndrom (Mixed connective tissue disease). MCTD.Sjögren-Syndrom.Anti-Phospholipid-Syndrom
Kennzeichen des Lupus Erythematodes.Schmetterlingserythem bei Haut und Gesichtsbefall.Herz und Lungenbeteiligung.Endocarditis LibmannSachs.
Niere und ZNS.Lupusnephritis.Haarausfall und Vaskulitis.
Plus Arthritis. Systemische Sklerose mit Crest Syndrom.
Dermato und Polymyositis mit Muskelschwäche und Hautveränderungen. ,
lupuserythem schmetterlingserythem.endocarditis libmann sachs.
lupusnephritis. crest syndrom. polymyositis.sharp syndrom und MCTD. sjögren syndrom. antiphospholipidsyndrom.Antiphospholipidsyndrom als angeborenes Autoimmunsyndrom. Vergesellschaftet mit Kollagenosen.Häufung vor allem Schwangerschaft
aber auch zusammen mit anderen Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis
Vermehrte Thrombosenachweis
siehe auch bei systemischem Lupus:
https://www.youtube.com/watch?v=OMwvCGHDOII
systemische Sklerose zusätzlich c-Anca
43:16 https://www.youtube.com/watch?v=z0bp1OpyWVo
Lokaler Lupus Eryzhematodes mit schmetterlingserythem und kleinen Gefäßen : https://www.youtube.com/watch?v=8Hpuz5aKbLI
Interstitielle lungenerkrankungen. Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.Ende der Übersichtszusammenstellung. Zusammenstellung der in Frage kommenden Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.
Definition interstitelle Lungenerkrankungen:
Unter Interstitiellen Lungenerkrankungen versteht man eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch Verdickung der Alveolarsepten, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen und bei unbehindertem Fortschreiten der Erkrankung Lungenfibrose gekennzeichnet sind. Interstitielle Lungenkrankheiten können nach verschiedenen Kriterien (z. B. akut versus chronisch, granulomatös versus nichtgranulomatös, bekannte Ursache versus unbekannte Ursache, primäre Lungenerkrankung versus sekundäre Folge einer systemischen Erkrankung, Vorgeschichte des Rauchens versus Nichtrauchervorgeschichte) klassifiziert werden. Meistens sind diese
gutartig ,können gelegentlich im Einzelfall andere zusätzliche
Ursachen haben.
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Einteilung der Pneumonien in 1) alveoläre ,2) lobäre und 2) interstitielle Pneumonien.Löbärpneumonien nach anatomischer Einteilung.Lobärpneumonien nach jeweiligem Segmentbefall der Lunge.Bronchoskopie ,Röntgen und CT-Diagnostik des jeweiligen Segmentbefalls. Grobeinteilung in Ober-Mittel-Unterlappen. li Lunge nur Ober und Unterlapppen.Alveolärer Gasaustausch in der Lunge.in über 90% liegen bakterielle Pneumonien vor.Es können aber verschiedenen Problemkeime gleichzeitig vorkommen.Teils vorher schon resistente Umweltkeime (MRSA).Verwendung von Blutkulturen Abstrichen und Antibiogrammen.Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Pneumonien im Differential-Blutbild. Verteilungshäufigkeit bakterieller Infekte im Resoirationstrakt.Häufige Problemkeime die auf Intensivstation bei einer Pneumonie..Einteilung in gram neg. und gram pos. Keime.Generelle Keime und Problemkeime die auf Imtensivstation vorkommen können.
(Übersichtstabell).Darüber hinaus zahllose andere Bakterien Protozooen und auch parasitäre Erkrankungen ,die zur Sepsis führen können.CT.-Indikation von Pmeumonien. Abszedierende Pneumonien und teils therapierefraktäre Pneumonien. Oft Erfolg nach Herdsanierung.Pilzpneumonie im CT.Nicht-nosokomiale Infekte mit Erregerspektrum.Streptokokkenpneumonie.Clamydien und Mycoplasmenpneumonie.Histologie zu Clamydien un d Mykoplasmen. Rpntgenbefunde zu Clamydien und Mykoplasmen.Disposition nichtnosokomialer Imgekte (zuhause) durch Vorerkrankungen.Keimreservoire in Gesäß, Leiste ,offene verdeckte Abszesse,Urogenitalsystem,Niere,Gastrointestinaltract etc. Alveoläre Infiltrate mit Oberlappenpneumonie.Pneumothorax nach Abszeßperforation mit Empyemhöhle (eitergefüllter Hohlraum mit Anschluß an Abszeßhöhle).Lobuläre Herdbildung einer bakteriellen Pneumonie konfluierend.Milchglasig retikuläre interstitielle Infiltrationen.HIV – Assoziierte TMB-Befunde.Bedeutung der T-Helferzellen bei Immunschwäche. Ausnahmefall HIV assoziierte Mikrobakteriose.Mileare Lymphadenopathei.Tuberkulom bei TBC unter Immundefizit hier.Miliare interstitielle Infiltrationen und miliare Gramulome in der Lunge.HIV – Assoziierte TMB: Befunde.Radiologische Pneumoniediagnostik
Strategien der rechtzeitigen Erkennbarkeit auch hier.Früherkennung von Tumoren. Z.b. Halo-Zeichen (Knoten mit Randsaum) sowie größekriterien bei der Tumordiagnostik.Sekundäre Abszedierungen bei Lungenprozessen.Ein Abszeß ist eine abgekapselte Höhle mit produktiven Bakterien. Nichtinfektiöse Sklerodermie mit Gewebesklerose an der Lunge. Beispiele von Pneumothorax.
Unterscheidung einer Stauung durch eine Herzinsuffizienz, von einer rein Infekt bedingten Veränderung.Kerley-Linien.Herz-Thoraxquotient,Perihiläre Stauungszeichen.Beurteilung des Interstitiums und Beurteilung retikulärer Zeichenvermehrung. Bronchiektasen. Staublunge und Formen der Pneumokoniose.Silikose.Silikotuberkulose.Anthrakose bei Kohlebergbau und schwere Raucherlunge..
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Achtung ⚠ , aufgepasst
#AuszubildendederPflegeundMedizinischeFachangestellte
Liebe Fachpflege- und Medizinische Fachangestellte- Auszubildende,
einige Menschen hatten anfragen bezüglich der Anatomie und Physiologie der #Gefäße des menschlichen Körpers gestellt. Dies sind wichtige Fragen zum Thema Gefäße und Lymphe und dessen Anatomie. Jede Frage kann Prüfungsrelevant sein und hat mit möglichen Erkrankungen zu tun.
Eine Powerpoint erläutert Ihnen alle Fragen, die Sie für Ihre Klausuren und mündlichen Prüfungen benötigen. In ihr stehen alle Punkte zum Thema Gefäße und #Lymphe zusammengefasst im Mittelpunkt. Mit dieser Powerpoint werden Sie Ihre Klausuren im Thema Gefäße Anatomie und Physiologie bestehen (#Prüfung).
Eine Videozusammenfassung der Powerpoint (Im Dozentenmodus für die Lehre für Schüler) wird in Kürze auf unserem YouTube-Kanal veröffentlicht. So kann nicht nur über das lesen, sondern auch über Audio gelernt werden.
Viel Erfolg beim Lernen
Die Sarkoidose, Teil 2. Manifestationsorte der Sarkoidose. Bildersammlung zu ...Wolfgang Geiler
Die Sarkoidose,die systemische Granulomatose.
Stadien der Sarkoidose
Befallene Organe bei der Sarkoidose.
Manifestationsorte der Sarkoidose.
Bildersammlung zu Befallsregionen.
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
Weitere ähnliche Inhalte
Ähnlich wie 09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei genetisch bedingten Kollagenosen. Systemische Autoimmun- erkrankungen. Kollagenosen,Teil 11. Autoimmunerkrankungen
Interstitielle lungenerkrankungen. Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.Ende der Übersichtszusammenstellung. Zusammenstellung der in Frage kommenden Ursachen interstitieller Lungenerkrankungen.
Definition interstitelle Lungenerkrankungen:
Unter Interstitiellen Lungenerkrankungen versteht man eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die durch Verdickung der Alveolarsepten, Fibroblastenproliferation, Kollagenablagerungen und bei unbehindertem Fortschreiten der Erkrankung Lungenfibrose gekennzeichnet sind. Interstitielle Lungenkrankheiten können nach verschiedenen Kriterien (z. B. akut versus chronisch, granulomatös versus nichtgranulomatös, bekannte Ursache versus unbekannte Ursache, primäre Lungenerkrankung versus sekundäre Folge einer systemischen Erkrankung, Vorgeschichte des Rauchens versus Nichtrauchervorgeschichte) klassifiziert werden. Meistens sind diese
gutartig ,können gelegentlich im Einzelfall andere zusätzliche
Ursachen haben.
Resistenzentwicklung bei Klebsiellen,Diagnostik bei Klebsiellen.Therapie bei schwerer Sepsis und bakt. Endocarditis,Röntgen bei klebsiellenpneumonie.Verschattung bei Klebsiellenpneumonie an der Lunge.Komplikation des ARDS.oberer Respirationstrakt mit Kopfschädel meist bakteriell, Sinusitis,Tonslillen, bis Larynx meist bakteriell. obere mittlere Trachea zuerst viral.(0beres Trachealsystem) Bronchien nur gelegentlich viral dann überwiegend meist bakteriell.Alveolen meist bakteriell. Lobär meist bakteriell. Problemkeime ,ESBL und Pilze interstitielle Lunge. Masern,Röteln bei Kindererkrankungen eher spezielle Viren in Sonderkapitel. Definition,Eigenschaft und Verbreitung von Klebsieleln. HAftung mit ihrer Schleimkapsel an Oberflächen und Microfilnem.Formen,Nachweis und Pathogenität.Resistenzbildung und Therapie bei Klebsielen.
Welche Symptome und charakteristische Merkmale verursachen Klebsiellen Auskultatorisch sind ganze Lungenabschnitte betroffen.Häufige Komplikationen sind Abszeßbildung,Bronchiektasen und Empyem, gelegentlich auch Pneumothorax.Prognose abhöngig von Konstitution und Immunitätslage.Gezielte Antibiose ist entscheidend. Oft Resistenzentwicklung (oft erst nach Tagen). Therapiefortführung nach Antibiogramm.REsistenzbildung,Wirksamkeit und Antibiogramm.Gelegentlich gelichzeitiges Vorkommen in der Harnblase , Niere etc. als bakterienvermehrendes Reservoir. Urikult und Abstriche in Rachen und auf körperlichen Problemzonen sinnvoll.Bedeutung der Lungenalveolen bei bakt.Infekten.Bedeutung der Atemmechanik, Ventilation,Perfusion,Circulation gerade bei Lobärpneumonien.
klassische Röntgendiagnostik, zusätzlich CT und MRT bei Abszessen und Empyemhöhlen.Regelmäßige Therapiekontrollen durch Blutkulturen und Antibiogramme.
Einteilung der Pneumonien in 1) alveoläre ,2) lobäre und 2) interstitielle Pneumonien.Löbärpneumonien nach anatomischer Einteilung.Lobärpneumonien nach jeweiligem Segmentbefall der Lunge.Bronchoskopie ,Röntgen und CT-Diagnostik des jeweiligen Segmentbefalls. Grobeinteilung in Ober-Mittel-Unterlappen. li Lunge nur Ober und Unterlapppen.Alveolärer Gasaustausch in der Lunge.in über 90% liegen bakterielle Pneumonien vor.Es können aber verschiedenen Problemkeime gleichzeitig vorkommen.Teils vorher schon resistente Umweltkeime (MRSA).Verwendung von Blutkulturen Abstrichen und Antibiogrammen.Neutrophilie und Linksverschiebung bei bakteriellen Pneumonien im Differential-Blutbild. Verteilungshäufigkeit bakterieller Infekte im Resoirationstrakt.Häufige Problemkeime die auf Intensivstation bei einer Pneumonie..Einteilung in gram neg. und gram pos. Keime.Generelle Keime und Problemkeime die auf Imtensivstation vorkommen können.
(Übersichtstabell).Darüber hinaus zahllose andere Bakterien Protozooen und auch parasitäre Erkrankungen ,die zur Sepsis führen können.CT.-Indikation von Pmeumonien. Abszedierende Pneumonien und teils therapierefraktäre Pneumonien. Oft Erfolg nach Herdsanierung.Pilzpneumonie im CT.Nicht-nosokomiale Infekte mit Erregerspektrum.Streptokokkenpneumonie.Clamydien und Mycoplasmenpneumonie.Histologie zu Clamydien un d Mykoplasmen. Rpntgenbefunde zu Clamydien und Mykoplasmen.Disposition nichtnosokomialer Imgekte (zuhause) durch Vorerkrankungen.Keimreservoire in Gesäß, Leiste ,offene verdeckte Abszesse,Urogenitalsystem,Niere,Gastrointestinaltract etc. Alveoläre Infiltrate mit Oberlappenpneumonie.Pneumothorax nach Abszeßperforation mit Empyemhöhle (eitergefüllter Hohlraum mit Anschluß an Abszeßhöhle).Lobuläre Herdbildung einer bakteriellen Pneumonie konfluierend.Milchglasig retikuläre interstitielle Infiltrationen.HIV – Assoziierte TMB-Befunde.Bedeutung der T-Helferzellen bei Immunschwäche. Ausnahmefall HIV assoziierte Mikrobakteriose.Mileare Lymphadenopathei.Tuberkulom bei TBC unter Immundefizit hier.Miliare interstitielle Infiltrationen und miliare Gramulome in der Lunge.HIV – Assoziierte TMB: Befunde.Radiologische Pneumoniediagnostik
Strategien der rechtzeitigen Erkennbarkeit auch hier.Früherkennung von Tumoren. Z.b. Halo-Zeichen (Knoten mit Randsaum) sowie größekriterien bei der Tumordiagnostik.Sekundäre Abszedierungen bei Lungenprozessen.Ein Abszeß ist eine abgekapselte Höhle mit produktiven Bakterien. Nichtinfektiöse Sklerodermie mit Gewebesklerose an der Lunge. Beispiele von Pneumothorax.
Unterscheidung einer Stauung durch eine Herzinsuffizienz, von einer rein Infekt bedingten Veränderung.Kerley-Linien.Herz-Thoraxquotient,Perihiläre Stauungszeichen.Beurteilung des Interstitiums und Beurteilung retikulärer Zeichenvermehrung. Bronchiektasen. Staublunge und Formen der Pneumokoniose.Silikose.Silikotuberkulose.Anthrakose bei Kohlebergbau und schwere Raucherlunge..
08.04 Vaskulitis, Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch. Sympto...Wolfgang Geiler
Immunkomplexvaskulitis und Purpura Schönlein Henoch
Vaskulitiden.Symptome der Vaaskulitiden.
Diagnose der Vaskulitiden
Pathogenese der Vaskulitiden
Prognose und Therapie
Rolle der Immunkomplexe
Weitergabeskript
08.01 Vaskulitis, Einteilung. Granulomatöse und nicht granulomatöse Vasku...Wolfgang Geiler
Granulomatöse und nicht granulomatöse Vaskulitis
Vaskulitis Einteilung.Formen der Vaskulitis und ihr Krankheitsbild
Rituximab Therapie gegen CD 20 AK bei granulomatöser Vaskulitis
in Erprobung. MTX und Prednisolontherapie. Mikroskopische
Panarthritistherapie mit Endoxan.Churg Stauß - Therapie
mit Interferon Alpha. Therapie der Eosinophilen Granulome
durch Bestrahlung und Laser. Panarthritis nodosa durch
Primärtherapie der Hepatitis. CD 20 AK wirken auch bei CLL
CLL= chronisch lymphatisch Leukämie.
Morbus Becet-therapie durch Infliximab.
Bei flächenhaften Rheumatischen Schüben auch Zytostatika.
Gelegentlich auch Antikörpertherapie z.b.durch Rituximab.
Einsatz von Leukotrienantagonisten bei nicht granulomatöden
Vaskulitiden.Therapie mit Corticoiden und auch Interferon.
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Achtung ⚠ , aufgepasst
#AuszubildendederPflegeundMedizinischeFachangestellte
Liebe Fachpflege- und Medizinische Fachangestellte- Auszubildende,
einige Menschen hatten anfragen bezüglich der Anatomie und Physiologie der #Gefäße des menschlichen Körpers gestellt. Dies sind wichtige Fragen zum Thema Gefäße und Lymphe und dessen Anatomie. Jede Frage kann Prüfungsrelevant sein und hat mit möglichen Erkrankungen zu tun.
Eine Powerpoint erläutert Ihnen alle Fragen, die Sie für Ihre Klausuren und mündlichen Prüfungen benötigen. In ihr stehen alle Punkte zum Thema Gefäße und #Lymphe zusammengefasst im Mittelpunkt. Mit dieser Powerpoint werden Sie Ihre Klausuren im Thema Gefäße Anatomie und Physiologie bestehen (#Prüfung).
Eine Videozusammenfassung der Powerpoint (Im Dozentenmodus für die Lehre für Schüler) wird in Kürze auf unserem YouTube-Kanal veröffentlicht. So kann nicht nur über das lesen, sondern auch über Audio gelernt werden.
Viel Erfolg beim Lernen
Die Sarkoidose, Teil 2. Manifestationsorte der Sarkoidose. Bildersammlung zu ...Wolfgang Geiler
Die Sarkoidose,die systemische Granulomatose.
Stadien der Sarkoidose
Befallene Organe bei der Sarkoidose.
Manifestationsorte der Sarkoidose.
Bildersammlung zu Befallsregionen.
Ähnlich wie 09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei genetisch bedingten Kollagenosen. Systemische Autoimmun- erkrankungen. Kollagenosen,Teil 11. Autoimmunerkrankungen (13)
Das moderne Atmosphärenmodell. Das Ideale Atmosphärenmodell. Ionisationseinss...Wolfgang Geiler
Was ist wohl der grundsätzliche Unterschied zwischen lokaler Temperatur und Temperaturfluß. Ionisationseinsstrahlungsmodell mit Bodentemperaturbildung. Inverse
IR - Gradienten Temperaturrückstrahlung. S - förmige Sättigungskurve von
Atmosphärengasen. -> genaueres Atmosphärenmodell
Genaueres Modell mit modellierbarer unterschiedlicher.
UV -Strahleneintrittskurve. Sättigungskurve von Atmosphärengasen.
und Wasserdampf. Temperatursättigungskurve in Richtung Weltraum.
Zunehmende lockere Gasionisation und diffus Gasfraktionierung.
Umgekehrte Beziehung zwischen einstahlendem UV und abstrahlender.
IR - Bodentemperatur. Umrechnung von Temperatur und Wärmestrahlung.
Unterscheidung UVA,UVB und UVC-Einstrahlung. Kühleffekt in den Weltraum.
Modell der Venusatmosphäre. Schlüssiges Atmosphärenmodell.
Modell der Venusatmosphäre mit Druck und Temperaturverteilung.
unterschiedlicher Sättigungsgase .Hypothetisch Ausbildung verschiedener.
Druckverhältnisse bei den unterschiedlich angewandten Solarkonstanten.
Angefügte Kapitel zur Bodenbewirtschaftung. Angegliederte Depositionskreisläufe.
Aerosol und Wasserkreisläufe auf der Erde. Mineralien und Kohlenstoffkreisläufe auf
der Erde. Alltägliche Aufgaben des Landwirtschaftsamtes bei der Umweltpflege
und der Bodenwirtschaft und Bodenpflege bei Boden und Recourcenwirtschaft.
Genaues Atmosphärenmodell.Extrapoliertes IR Abstrahlmodell (Einstrahl, Konvektions und IR - Abstrahlstrahlmodell). Hypothetische Modellierung der unterschiedlichen UV- Einstahlungsarten. Pysikalisch zuvor abgeglichene Polynome bezüglich der Höhenlage. Unterscheidung einer Einstrahlungskurve gleichzeitig von einer genaueren Temperaturabstrahlungskurve, welche eine Schere hierzu bildet.
Die jeweilige UV Eindringtiefenkurve läßt sich jeweils nach spez UV-Art. anpassen
Anschließende Erstellung einer geamten Sättigungskurve , die vom Boden bis in den Weltraum entsprechende reicht. Angepasste Abstrahlungsgerade oder entlang einer spez. Temperaturgradienten. Modellierung entsprechend vorherschender Molkonzentrationen und Sättigungen.
n = mol /Vol: P ~ n*T
P*V/T= const: P*V ~ Mol ~ Molkonzentration n
Boltzmann.Gl = P = σ * A * T^4
Vielen Dank !
für Ihr Interesse
siehe auch:
https://www.dwd.de/DE/wetter/thema_des_tages/2020/11/6.html
genauer differenzierte Temperaturmessungen vor allem in den unteren erreichbaren Atmosphären - Schichten.
Hier muß man immer zusätzliche Parameter berücksichtigen, wie Temperatur, Luftdruck, Volumendichte und Sättigung und Einstrahlungsart, sowie Zusammensetzung, usw.
Der UVB-Anteil (und UVA) wurde zwar in 50km gemessen, wobei aber der
intensivere noch unsichtbare energetische UVA am Boden, zusammen mit dem erweiterten sichtbaren UV- Anteil nach li verschoben ist, gemäß der Dichtezunahme. Da dieser fast ungebremst am Boden, refraktär ankommt.
siehe auch im Internet bei : Bestimmung der atmosphärischen Refraktion
z.B. bei Friedrich - Schiller - Universität Jena.
39_12 Gerinnungssystem und Gerinnungstests.Hämostasiologie, Teil 12. Gerinnun...Wolfgang Geiler
Gerinnungssystem und Gerinnungstests.
Bedeutung des Quick (Thromboplastinzeit,TPZ).
Bedeutung der PTT Test (partielle Thromboplastinzeit).
Bedeutung der reinen Prothrombinzeit (früher PZ).
Bedeutung der Thrombinzeit (TZ).
Bedeutung des AT III -Test.
Bedeutung des Thrombozytenaggregationstests.
Bedeutung des INR als zusätzlicher Streuwert des Thromboplastins.
keinesfalls genauer. Quick als gemittelter Wert über ein Normogramm.
Laborabgleich des Quickwertes, verschiedene Inkubationslösungen.
verschiedene Quick u. INR Geräte, Berechnung der Quick_ratio vorher.
Quick_INR_Formel. Quick_INR_ratio = (TPZ_Patient / TPZ_Idealserum) hoch 1,3 * 100.Eine INR_ratio benötigt das Einsetzen in ein Normogramm. Sonst wäre es ein Rechenfehler. Berechnung der richtigen INT_ratio.Dies geschieht im Sinne eines Laborabgleichs aus zuvor abgeglichenen Quickwerten. Der Incubationsfaktor ISI kann dabei in engen Grenzen angepasst werden.
INR - Rechner in Quick. Quick - Rechner in INR.
Rechner mit 5% Schritten zum rauf und runterscrollen
der das Normogramm abfrägt (Algorithmus anbei).
Der INR ist nämlich gar nicht von Ärzten und Pflegepersonal gefragt.
Hausarzt und Klinik relevant, ist es die Umrechnungsfrage
hier die Umrechnung. und vollständige Herleitung des INR.
und praktische Umrechung des INR in den Quick
und beliebig umgekehrt.
(Der Quick ist besonders geeignet für Aufsättigungsdosen
und Kompartementdosen nach Körpergewicht
dagegen irritiert der INR visuell nur)
Vielen Dank für Ihr Interesse !
Zu den allgemeinne Phasen der Gerinnung zählen:
Plättchenaggregation
Thrombusverschluß
Fibibrinnachvernetzung
19_13 Pneumonie v.s. Pneumonitis, Lungenerkrankungen. Pneumonien, Teil 3.Wolfgang Geiler
Unterscheidung Pneumonitis und Lungenreizung von Lungenentzündung
Pneumonien Teil 3
Allgemeine Definition: Pneumonie
Pneumonie ist eine akute Entzündung der Lunge, die durch Infektionen verursacht wird. Die Erstdiagnose wird üblicherweise anhand eines Röntgenthoraxbildes und klinischen Befunden gestellt. Ursachen, Symptome, Behandlung, Präventivmassnahmen und Prognose unterscheiden sich je nachdem, ob es sich um eine bakterielle, mykobakterielle, virale, pilzliche oder parasitäre Infektion handelt, ob sie in der Gemeinde oder im Krankenhaus erworben wurde, ob sie bei einem mit mechanischer Beatmung behandelten Patienten auftritt und ob sie sich bei einem immunkompetenten oder teils immun oder generell abwehrgeschwächten geschwächten Patienten entwickelt.
Definition: Pneumonitis
Eine Pneumoitis ist eine Rezung der Lunge , oft eine chemische Pneumonitis. Diese ist eine Reizung der Lunge, die durch das Einatmen von reizenden oder toxischen Substanzen und anderen Triggern ausgelöst wird.
39_09 Gerinnung und Lyse, Hämostasiologie, Teil 9, Gerinnung. Blutgerinnung.G...Wolfgang Geiler
Allgemeine Grundprinzipien der Hämostasiologie
Primäre, Sekundäre und tertiäre Hämostase.
Blutgerinnungssystem im Detail.
Skript, welches das Wechselspiel
von Gerinnung und Lyse beschreibt.
Weitergabeskript
39_08- Blutungsrisiken, Hämostasiologie, Teil 8, Gerinnung , Blutgerinnung, M...Wolfgang Geiler
Typische Indikation für Antikoagulantien. Heparingaben perioperativ
ASS und Clopidigrel bei KHK und Herzinfarkt.
Blutungsrisiken, Abgewogene Anwendung von gerinnungshemmenden Medikamenten, Perioperatives Blutungsrisiko und entsprechende Medikamentenanpassung. Spezielle Störfaktoren der Blutgerinnung.
Fraktioniertes und unfraktioniertes Heparin.
Bedeutung des Antithrombin III.
Patienten mit natürlicher und küntlicher Herzklappe
Dosisschema von Antikoagulantien. Niederes Risiko
bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulantien
Patienten mit Niereninsuffizienz und Lebervorschäden
Verschieden Stufen bei Antikoagulation
Kontraindikationen bei Vollheparinisierung und
Marcumar oder anderem z.B. bei akuter Hirnblutung.
Thrombozytenkontrolle bei Hit.
Alternativen zur Gerinnungseinstellung.
Anpassung der Heparindosis bei Hüft- Ops.
Fondaparin bei Diabetes und Glucoseverwertungsstörung
und Übergewicht, eher kritisch zu betrachten.
Weitergabeskript.
39_07- Blutung-Gerinnung. Hämostasiologie, Teil 7. Gerinnung. BlutgerinnungWolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft
Grundparameter in der Hämostasiologie
Unter dem Begriff Hämostase versteht man den Prozess, durch den eine Blutung aus einem verletzten Blutgefäß gestoppt wird. Sie erfordert das Zusammenspiel von
- Vaskuläre Faktoren
- Thrombozyten
- Plasmagerinnungsfaktoren:
Erörterte Themen:
Blutung - Gerinnung. Hämostasiologie auf Intensiv.
Allgemein Gerinung, Blutgerinnung, Heparin - Perfusoren und Antikoagulantien.
Vielfältige bei der Blutgerinnung praktisch zu beachtende Einflußfaktoren.
Hämorrhagische Diathese (DIC). Antithrombin. Protei C und S. etc.
Hämostasiologisches Gleichgewicht zwischen Lyse und Gerinnung.
Weitergabeskript
Gerinnung und Fibrinolyse:
Gerinnung und Fibrinolyse halten sich in einem gewissen spez. physiologischen Umfang das Gleichgewicht:
Die Gerinnungsentstehung läßt sich der Blutungsentstehung rein aus diesem aus diesem physiologAspekt gegenübergestellt und deren zusätzlichen Einflußfaktoren entsprechend charakterisieren.
39_06 + Hämost. Erlangen. Hämostasiologie, Teil 6. Medikamente bei akuter Blu...Wolfgang Geiler
Meikamente bei akuter Blutungsneigung. Gerinnung . Blutgerinnung
Ersatz durch fresh prozen Plasma. (FFSP) und Prothrombin-Komplex - Substitution
ggf zusätzlich Vitamin - K Substitution.
Rivaroxaban als Antikoagulanz eher kritisch zu sehen im Alltag.
Ersatz von Thrombozyten.
Weitergabeskript
39_05 Kompendium Hämostasiologie, Hämostasiologie. Düsseldorf, Teil 5,Gerinnu...Wolfgang Geiler
Kompendium Hämostasiologie
Minilehrbuch und Weitergabeskript
Ein Heparin oder Hirudinperfusor läßt sich kurzfristig sehr spezifisch steuern.
Auch der zusammenspielende ganze Prothrombinkomplex läßt sich gut steuern
Ein Kippschalter wie der Faktor x isoliert läßt sich möglicherweise
für einen logisch denkenden Menschenisoliert gar nicht so einstellen.
wie man das theoretisch maeint und an künstlich
linearisierten Laborwerten abzuleiten versucht .
Dieser arbeitet wie ein astabiler - Schalter (alles oder nichts)
und kippt möglicherweise auch entsprechend immer dann unerwartet unter zusätzlichen externen Einflüssen , wenn man es nicht braucht. Und dann
auf Linearität blind vertrauend bei isolierteem Prothrombin wäre ein Denkfehler ? obwohl die Normogramme für den Gesamt Prothrombinkomplex anders sind ?
Und nur für den gesammten Prothrombinkomplex verläßlich dann zutreffen.
Die Gerinnung besteht immer aus vielen relevanten einzelnen Aktivierungsfaktoren.
Die auch später bei einer Thrombose vielfältigen Einflüssen unterliegen
und relevant sind. Besser ist heir eine verteilte Gesamt - Einstellung. nach meinen persönlichen bisherigen Erfahren. NAch wie vor ist Markumar bei mittel bis langfristigen Einstellungen das Mittel der Wahl.
Weitergabekompendium.
39_03 Heparininduzierte Thrombozytopenie. Hit I und Hit II. Hämostasiologie, ...Wolfgang Geiler
Hämostasiologie, Aufbau des Gerinnungssystem, welches aus dem
komplexen Zusammenspiel von verschiedenen Gerinnungsfaktoren besteht.
Man weicht natürlich bei einer Heparinunverträglichkeit auf Medikamente
aus sicheren funktionellen Gruppen wie z.B Hirudin oder anderen
funktionell gesicherten Substanzen überbrückend einsetzen. Man wird zusätzliche lebertoxische Gruppen natürlich vermeiden
und weitere allergisierende oder gar direkt Leber - toxische Fremdgruppensubstanzen vermeiden und z.B. dafür eher
sehr spezifische Hirudinoiden in angepasster Dosis
gerade hier einsetzen.
Vilen Dank für Ihr Interesse !
39_04 Physiologie der Gerinnung. Hämostaseologie, Teil 4. Gerinnung . Blutger...Wolfgang Geiler
Mit Atmosphärenmodell von mir nicht verknüpft.
Kurzskript über die Physiologie der Gerinnung.Blutungskomplikationen und ansteigende Leberwerte bei geringer Spezifität bei bestimmten DOAKS.
Physiologie der Gerinnung. Das Antithrombin wird eigentlicht nur über das Heparin direkt wirksam und richtig spezifisch eingestellt. Hirudin und derivate ist hier
auch noch rel. gut spezifisch. Einige seltene Antikoagulantien erfüllen noch die Kriterein. Weniger neuere DOAKS. Hingegen ist die Bedeutung des Antithrombins
ganz weit unten, ein wesentlicher Parameter neben dem Prothombinkomplex . Der Prothrombinkomplex ist natürlich ausgewogen an fast allen Gerinnungsvorgängen beteiligt als Kompex und kein isolierter Einzel- Parameter wie Faktor X , der sich rasch und dann unerwartet auch so ändern könnte.
Weitergabeskript.
39_02 & Gerinnung Stuttgart, Hämostasiologie, Teil 2.GerinnungskomplikationenWolfgang Geiler
Gerinnung und Gerinnungssystem.
Genau kontrollierbare Blutungsgerinnungen bei Phenprocoumon und nur teilweise
Gerinnungskontrolle unter INR und unter ungenaueren DOAKS und teilweise begradigter Extrapolation. Gerade der Teiler als INR zur Normalreaktion ist möglicherweise eher ein Doppelfehler, der wieder aufgetrennt werden muß für den eher zuständigen absoluten Quick.
Man kann aber über Normogramme dies teilweise wieder herausnehmen.
bei Rückrechnung auf den Quick.
Weitergabeskript.
39_01 & Blutungskomplikationen. Hämostasiologie, Teil 1. Gerinnung. Blutgerin...Wolfgang Geiler
Aufbau und Unterteillung des Gerinnungssystems.
Wirkung von gerinnungs - hemmenden Medikamenten.
Blutungskomplikationen unter verschiedenen Antikoagulantien.
Weitergabeskript.
Eine Verbrauchskoagulopathie ist eine häufige Ursache von Traumen , Ops , infekten , Neoplasien und vielfältigen Erkrankungen. Hierbei kommt es zu einem Verbrauch der Vit k -Abhängigen Faktoren. Dies sind wichtig und werden immer bestimmt. Auch ohne Gerinnungshemmung . Vor Eingriffung und bestimmten Erkrankungen wird Marcumar immer pausiert. Es werden auch einfache Thrombozytenaggregationshemmer vorher immer pausiert.
39.10 Hämostasiologie, Teil 10. Antikoagulanzien richtig dosieren. Vitamin K ...Wolfgang Geiler
Vitamin K -Antagonisten die direkt spezifisch sind zu ihrer Syntheseleistung in der Leber, Vitamin K Antagonisten sind Vitamin K abhängig und ermöglichen die
genaue Einstellung des über dem Prothrombin (F II) aktivierenden
Prothrombinkomplexes nach Spezifität, Relavanz und Wirksamkeit bei den Faktoren: II, VII, IX und eher nebenbei der Faktor X.der auch bei einer SIRS ansteigt.
Diese sind keine lebertoxische Manipulationen, weil diese den ganzen Prothrombinkomplex in seiner normalen Synthese betreffen.
Auch keine Hepatopathie durch andre Substanzen. welche endgradig die Gerinnungsfaktoren abfallen lassen, wie bestimmte Antibiotika und auch noch Fibrin verbrauchen. Vitamin K- Antagonisten betreffen vorrangig die Vit K abhängigen " Synthese - Faktoren " und sind selber ähnlich wie Vitamine aufgebaut.
welche seit Jahrzehnten mit Vit K -Antagonisten spezifisch und sehr schonend
einzig die Gerinnung betreffend und können dort relevant, eingestellt werden.
Zu den mit * markierten Ergänzungen
sind nur als kritische Anregung gedacht , für den eigentlichen
Sachverhalt, auf den man achten muß.
Anbei eine übliche Dosierungstabelle als Beispiel bei unterschiedlichem Körpergewicht. Genauso einfach anwendbar. und markiert mit *
Dosierung von Antikoagulantien.
Die PTT, die patielle Thromboplastinzeizt dient der Bestimmung der Vit K abhängigen Faktoren, die auch überwiegend Phospholipide und Ca benötigen
Faktoren und hierbei den Prothrombinkomplex einschließlich Thromboplastin darstellen.
Astronomie, Einführung in die Astronomie Teil 1, Sonnensystem und innere Plan...Wolfgang Geiler
Astronomiischer Blick ins Sonnensystem und in die Milchstraße.
Weitergabeskript. Veranschaulichung der Mondbahn. Eigenrotation des Mondes. Koordinaten von der Erdsphäre aus. Astrophysik.
Weitergabeskript Astronomie.
Einführung in die Astronomie und Astrophysik , Teil 2, Elektromagnetische Str...
09.11 Lunge und Herz bei Kollagenosenerkrankungen. Lungenerkrankungen und Herzbeteiligung bei genetisch bedingten Kollagenosen. Systemische Autoimmun- erkrankungen. Kollagenosen,Teil 11. Autoimmunerkrankungen
2. Lunge und Kollagenose ??
• Kollagenose =
Erkrankung der Gelenke und Bindegewebe
• Bindegewebe ist in allen Organen, auch in der
Lunge vorhanden.
• Durch rheumatologische Entzündungsprozeße
kann die Lunge geschädigt werden
7. Kollagenosen
• Systemischer Lupus erythematodes
• Sjögren Syndrom
• Polymyositis/ Dermatopolymyositis
• Sklerodermie
• Mischkollagenose
Die Lunge reagiert bei Beteiligung ähnlich,
unabhängig von der Art der Kollagenose.
8. Bei Beteiligung der Lunge tritt auf:
• Eine Entzündung der Lungenbläschen
– Akut
– Chronisch
• Durch den Entzündungsreiz tritt eine
Bindegewebsvermehrung (Narbenbildung) auf, die
Lunge wird steifer.
• Der Gasaustausch wird durch die verdickte
Membran erschwert.
9. Wie wird eine Beteiligung der Lunge
diagnostiziert?
• Die Entzündung der Lungenbläschen
– Zeigt sich im Röntgenbild
– Zeigt sich im Computertomogramm
12. Bei Beteiligung der Lunge tritt auf:
• Eine zunehmende Steifheit der Lunge,
die durch die Lungenfunktionsanalyse
diagnostiziert wird (Restriktion).
15. Bei Beteiligung der Lunge tritt auf:
• Ein erschwerter Gasaustausch,
der sich zunächst in der erniedrigten
CO Diffusion zeigt bald auch in der
Blutgasanalyse
(erniedrigter Sauerstoffgehalt).
17. Untersuchungen bei Lungenbeteiligung
• Blutgasanalyse
Bestimmung von:
Sauerstoffdruck
Kohlendioxiddruck
Säuregehalt im Blut
Bei Lungenbeteiligung ist der Sauerstoff erniedrigt
18. Wie wird eine Mitbeteiligung diagnostiziert?
• Die Intensität der Entzündung der
Lungenbläschen
–Wird bei der bronchoalveolären Lavage
nachgewiesen.
–Wird bei der Lungenbiopsie diagnostiziert
20. Untersuchungen bei Lungenbeteiligung
Bronchoalveoläre Lavage:
Information über den Grad der Entzündung
anhand der Gesamtzellzahl und des Verteilung der unterschiedlichen
weissen Blutzellen (Neutrophile, Eos, Lymphozyten mit Subtypisierung)
22. Folgen einer Lungenbeteiligung
•Erhöhung des Druckes im Lungenkreislauf
•Überlastung des rechten Herzens
•Überdehnung, später Verdickung der rechten Herzkammer
•Zeigt sich in zunehmender Atemnot
•Zeigt sich in der Ausbildung von Beinödemen
24. Therapie
• Immunsupressiv:
• zur Therapie der Entzündung der Lungenbläschen,
um den Umbau zu Bindegewebe zu verhindern :
• Cortison, Azathioprin, Cyclophosphamid
25. Therapie
• Zur Entlastung des rechten Herzens
und zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung
• Sauerstofftherapie > 16 Stunden/Tag
• Atemgymnastik
27. Lupus erythematodes
Mögliche spezielle Probleme:
1. Rippfellentzündung
mit Erguss
2. Bluthusten
• Nach Lungenembolie
• Nach Vaskulitis
3. Zwerchfelllähmung (Atempumpe)
28. Sjögren Syndrom
Mögliche spezielle Probleme
1. Lungenentzündung durch Bakterien wegen
fehlendem Schleimschutzwall
2. Entzündung
der kleinen Bronchien
mit Lungenentzündung
(BOOP)
30. Polymyositis / anti JO 1 Synthetase Syndrom
Mögliche spezielle Probleme:
1. bei Beteiligung der Muskulatur der Atempumpe
ist der Kohlendioxidaustausch zusätzlich gestört
2. Lungenentzündung
durch Aspiration bei Schluckschwäche