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![NSTEMI - ACS
56 Jahre, weiblich
Seit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in Ruhe
Cholesterin
Familiäre Belastung
Übergewicht
Troponin T hs 67 pg/ml [0 -14]
EKG
Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012](https://image.slidesharecdn.com/thoraxschmerz-130126024853-phpapp01/85/Thoraxschmerz-67-320.jpg)
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Thoraxschmerz
Das Dokument behandelt akuten Thoraxschmerz, dessen präklinische Diagnostik und verschiedene Differenzialdiagnosen wie Herzinfarkt, Aortendissektion und Lungenembolie. Es betont die Bedeutung einer schnellen und präzisen Diagnosestellung sowie die Notwendigkeit effektiver Notfallmaßnahmen, um tödliche Erkrankungen zu identifizieren und zu behandeln. Zudem werden spezifische Symptome und Risikofaktoren für schwere Erkrankungen im Zusammenhang mit Thoraxschmerzen diskutiert.
![PR CAMPAIGN 2011 [FRANCE]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/pipcarticleforafarfrenchfinal-130220044324-phpapp02-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Thoraxschmerz
- 1. Der akute Thoraxschmerz Präklinisches Vorgehen Hubert Wallner St. Gilgen, 26. Jänner 2013
- 2. Der akute Thoraxschmerz Präklinisches Vorgehen Hubert Wallner St. Gilgen, 26. Jänner 2013
- 3. Ecksteine der Diagnostik Anamnese Klinik EKG Laborparameter
- 4.
- 5.
- 6. Seltene, aber lebensbedrohlicheUrsache Seltene, aber lebensbedrohliche Ursache eines akuten Thoraxschmerzes eines akuten Thoraxschmerzes Thoraxschmerz in der Notaufnahme Thoraxschmerz in der Notaufnahme Der extrakardiale Thoraxschmerz Der extrakardiale Thoraxschmerz Vom Reflux bis zum Infarkt. Vom Reflux bis zum Infarkt. Was gilt es zu beachten? Was gilt es zu beachten? Das diagnostische Dilemma des akuten Das diagnostische Dilemma des akuten Thoraxschmerzes Thoraxschmerzes Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Differenzialdiagnose des akuten Thoraxschmerzes Akuter Thoraxschmerz ––Herzinfarkt oder Aorta? Akuter Thoraxschmerz Herzinfarkt oder Aorta?
- 7. Akuter Thoraxschmerz „Als akuterThoraxschmerz wird ein plötzlich aufgetretener Brustschmerz bezeichnet, der sowohl kardiale und gefäßbedingte als auch extrakardiale und zum großen Teil auch funktionelle Ursachen haben kann.“ „Bei Patienten, die interdisziplinäre Notaufnahmen aufsuchen oder Rettungsdienste alarmieren, hat der Thoraxschmerz mit etwa 20% einen hohen Stellenwert.“ „In Notaufnahmen beträgt die kardiale Genese der vorgestellten Fälle etwa 45 - 50%, beim Notarzt sogar bis zu 69%.“
- 8. Differenzialdiagnose des akutenThoraxschmerzes Lebensbedrohliche Erkrankung Differenzialdiagnosen (Auswahl) Akutes Koronarsyndrom Kardiovaskulär Akute Aortendissektion (Tachykarde) Rhythmusstörungen Akute Lungenarterienembolie Perikarditis Spannungspneumothorax Myokarditis Spontane Ösophagusruptur Pulmonal Pneumothorax (ohne Spannungssymptomatik) Pleuritis Pleuropneumonie Skelettoneuromuskulär Rippenfraktur/-prellung HWS-/BWS-Syndrom Tietze-Syndrom Gastrointestinal Ösophagitis Ulkus (Perforation) Pankreatitis
- 9. Differenzialdiagnose des akutenThoraxschmerzes Anamnestische Differenzierung: Kardial - Extrakardial Kardial Extrakardial Thorakales Engegefühl Hell, Messerstich, einschießend Qualität Dumpfer Druck, Beklemmung Besserung auf Nitroglycerin Lokalisation Retrosternal, links/rechtsthorakal Abhängig von betroffenem Organ Ausstrahlung in Schulter, Arm, Oft präzise lokalisierbar Kiefer, Oberbauch Wandernd (Aortendissektion) Körperliche Belastung Berührung, Palpation, Trauma Auslöser Kälte Lage-/bewegungsabhängig Postprandial Tiefe Inspiration, Schlucken Dauer Minuten, selten >20 min Sehr variabel, Sekunden bis Stunden
- 12. The Big Five lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerz • Akutes Koronarsyndrom • Akute Aortendissektion • Akute Lungenarterienembolie • Spannungspneumothorax • Akute Ösophagusruptur
- 13. R-A-P-I-D R uptur desÖsophagus A rterienembolie (pulmonal) P neumothorax mit Spannungssymptomatik I nfarkt, akutes Koronarsyndrom D issektion der Aorta
- 14.
- 15. Erkrankungen der Lungeund der Pleura Pneumothorax selten (etwa 7/100.000 Einwohner, bei Frauen 6-mal niedriger) Nikotinkonsum, Lungenemphysem, COPD („chronic obstructive pulmonary disease“), Mukoviszidose, Marfan-Syndrom oder nach Trauma. Schmerzen nicht obligat scharf, stechend und typischerweise atemabhängig, Reizhusten verbunden sein. Spannungspneumothorax (3 -5%) Tachykardie Dyspnoe Hypoxie Kreislaufschocks Auskultation/Perkussion aufgehobenes Atemgeräusch hypersonorer Klopfschall. Pleuritis/Pneumonie Lungentumor apikal lokalisiertes Bronchialkarzinom (Pancoast-Tumor) mit Affektion des Plexus brachialis und Horner-Syndrom
- 17. Spannungspneumothorax 93.0 Spontaner Spannungspneumothorax J93.1 Sonstiger Spontanpneumothorax J93.2 Iatrogener Pneumothorax J93.8 Sonstiger Pneumothorax J94.2 Hämatopneumothorax S27.0 Pneumothorax, traumatisch S27.2 Hämatopneumothorax, traumatisch
- 18. Spannungspneumothorax „Klinisch präsentiertsich ein Pneumothorax in 90% der Fälle durch Thoraxschmerzen und durch Dyspnoe in 80% der Fälle. Tritt durch einen Ventilmechanismus ein Spannungspneumothorax auf, kommen Zeichen der hämodynamischen Beeinträchtigung und der respiratorischen Insuffizienz hinzu.“ „Die rasche Entlastung des Spannungspneumothorax und Drainage der Luft aus dem Pleuraraum haben höchste Priorität.“ Meyer FJ, Jöckel J, Borst MM (2000) Management von Pneumothorax und Hämatothorax auf der internistischen Intensivsta tion. Intensivmed 37:334–340
- 20.
- 21. Akute Pulmonalarterienembolie „Die pulmonaleKomponente der Beschwerden und das plötzliche Auftreten verbunden mit der Risikoanamnese für eine Thrombose (Immobilität, Trauma bzw. Zustand nach orthopädischen und urologischen Eingriffen, Tumorerkrankung, Gerinnungsstörungen) machen eine PAE wahrscheinlich.“
- 22. Akute Pulmonalarterienembolie klinische Bedeutung • Notfall mit hoher Morbidität • Akute Letalitätsrate (7 – 11%) • In AUT ca. 4.000 Todesfälle • Folgeerkrankung: – postthrombotisches Syndrom – pulmonale Hypertonie
- 23. Akute Pulmonalarterienembolie Diagnose • Klinische Symptome • Score-Systeme • EKG • Labor • Röntgen • Echokardiografie • FKDS • CTA der Pulmonalarterien Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
- 26.
- 27.
- 28. Akute Pulmonalarterienembolie Plötzliches Auftreten der Symptome • Thoraxschmerz (26 – 57%) • Dyspnoe (59 – 92%) • Tachypnoe (46 – 74%) • Tachykardie (40%) • Husten (65%) • Synkopen (10 – 14%) • Hämoptysen (7 – 25%) • Halsvenenstauung im Sitzen Stein PD, Henry JW (1997) Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism stratified according to their presenting syndromes. Chest 112:974–979
- 29. Akute Pulmonalarterienembolie Klinische Risikostratifizierung Verdacht auf Lungenembolie Verdacht auf Lungenembolie Schock oder persistierende Hypotonie Schock oder persistierende Hypotonie Ja Ja Nein Nein Hohes Risiko Hohes Risiko Niedriges Risiko Niedriges Risiko Diagnostik und Therapie bei akuter Lungenembolie Anaesthesist 2009; 58: 1048-54
- 30. Wells - Score LAE Lungenarterienembolie, TVT tiefe Venenthrombose, Beinvenenthrombose mod. nach Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al (2000) Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 83:416–420
- 31. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Veränderungen (50 – 75%) • Zeichen der Rechtsherzbelastung • P-Pulmonale (5%) • Rechtsrotation (6 – 12%) • Rechtsschenkelblock (komplett 3%) • SIQIII (Mc Ginn-White, 40%) • Sinustachykardie (70 – 90%) • ST-Strecken, T-Wellen Veränderungen (40%) • Vorhofflimmern Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al. (1997) The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80 case reports. Chest 111:537–543
- 32. Akute Pulmonalarterienembolie EKG-Beispiel
- 33. Akute Pulmonalarterienembolie Therapie „Man kann aus Studien ableiten, dass vor allem bei Patienten im Schock, bei denen eine rasche Besserung der Hämodynamik lebensrettend sein kann, eine Thrombolyse mit einer fibrinspezifischen Substanz unter Anwendung eines Kurzzeitlyseregimes prognoseverbessernd sein könnte.“
- 34. Akute Pulmonalarterienembolie Allgemeine Therapie – Hochrisiko PAE ● Sauerstoffgabe ● Heparin UFH 5.000 IE
- 35. Akute Pulmonalarterienembolie Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE
- 36. Akute Pulmonalarterienembolie Spezifische Therapie – Hochrisiko PAE ● Alteplase (rtPA) 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden ● Urokinase 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen Die Gabe eines Thrombolytikums wird bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen
- 37. Akute Pulmonalarterienembolie Supportive Therapie – Hochrisiko PAE ● Norepinephrin Katecholamin erster Wahl bei Hypotension ● Epinephrin Kardiogener Schock und Hypotension ● Dobutamin Niedriges HZV, Normotension
- 38.
- 39. Die akute Aortendissektion Diagnose und Management in der Prähospitalphase „Die akute Aortendissektion ist aufgrund der hohen Frühmortalität eine bedrohliche Notfallsituation. Notärzte müssen typische Indizien kennen und zielgerichtet überprüfen.“
- 42. Die akute Aortendissektion Einteilung DeBakey I DeBakey II DeBakey III Stanford A Stanford A Stanford B
- 43. Die akute Aortendissektion Genese Traumatisch Nicht-traumatisch Dezelerationstrauma Iatrogen Katheter IABP Kardiovaskuläre OP
- 44. Die akute Aortendissektion Prädisponiernende Faktoren Hypertonie Aortendissektionen in der Familie Ehlers-Danlos-Syndrom Kokain-/Amphetamin-Missbrauch Marfan-Syndrom Schwangerschaft Medianekrose (versch. Ätiol.) Aortenkoarktation Bikuspide Aortenklappe
- 45. Die akute Aortendissektion Diagnoseund Management in der Prähospitalphase Frühzeitiges Erkennen Medikamentöse Frühversorgung Nach Möglichkeit keine Intubation Bahnung der zielführenden Diagnostik Rasche operative Versorgung
- 47. Die akute Aortendissektion Verlauf, Prognose • Typ B – 30-Tage-Letalität von 20% • Typ A – 48-Stunden-Letalität von 50 – 60% • Letalität von 1 – 2% in der Frühphase
- 48. Die akute Aortendissektion Schmerzlokalisation Brustschmerzen 72,7% anterior 60,9% posterior 35,9% Rückenschmerzen 53,2% Bauchschmerzen 29,6% The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 283:897–903
- 49. Die akute Aortendissektion Neurologische Manifestationen Zerebrales Ischämiesyndrom Peripheres Ischämiesyndrom Querschnittssyndrom Blanco M, Díez-Tejedor E, Larrea JL, Ramírez U (1999) Neurologic complications of type I aortic dissection Acta Neurol Scand 99:232–235
- 50. Die akute Aortendissektion Diagnose in der Prähospitalphase Hauptrisikofaktor Arterielle Hypertonie Leitsymptom Plötzlich eintretende, massivste Thoraxschmerzen (85%) Schmerzmigration (22%) Kompression abgehender Synkope (ca. 13%) Arterienäste Fehlende Pulse „Schwirren“ in der Leistenarterien Bewusstseinsstörungen Neurologische Ausfälle Letale Komplikationen Aortenruptur Perikardtamponade R. S. Hoke Intensivmed 39:254–264 (2002)
- 51. Notfall & Rettungsmedizin2001 · 4:320–326 die akute Aortendissektion
- 52. Die akute Aortendissektion EKG nur 30% der EKG´s normal 25% einer Linksherzhypertrophie 40% akute EKG-Abnormitäten hauptsächlich unspezifischen ERST Herzrhythmusstörungen selten Sullivan PR, Wolfson AB, Leckey RD, Burke JL (2000) Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in the emergency department. Am J Emerg Med 18:46–50
- 53. Die akute Aortendissektion Thrombolyse „Von 17 von Kodolitsch et al. analysierten Kasuistiken über eine Lysetherapie bei AAD präsentierten sich nur 5 Fälle mit akuten ST- Hebungen“ Kodolitsch Y, Kühnel P, Kreymann G, Nienaber CA (1998) Lysetherapie bei Aortendissektionen: Durch hypertrophe Kardiomyopathie vorgetäuschter Myokardinfarkt. Z Kardiol 87:94–99
- 54. Die akute Aortendissektion Therapie Zerreißungsschmerz mit Sympathikusaktivierung Basismaßnahmen RR-Senkung (Ziel 100 – 120 mm HG) Esmolol Urapidil Schmerzsenkung Morphin
- 55. Die akute Aortendissektion Transportziel Anmeldung so früh als möglich Kliniken die Operationen mit HLM gewährleisten
- 56.
- 57. Mackler-Trias akuter Thoraxschmerz starkes Erbrechen subkutanem Emphysem
- 58. Forciertes Erbrechen Männer 80% Heimlich-Manöver 4. – 6. Lebensdekade Plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus Epileptischer Anfall Heben schwerer Lasten Asthmaanfall Hustenanfall Geburt Reanimation Abdominaltrauma
- 59. Boerhaave - Syndrom ForciertesErbrechen Hermann Boerhaave 1724 Heimlich-Manöver Männer 80% 4. – 6. Lebensdekade Epileptischer Anfall Plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus Heben schwerer Lasten Asthmaanfall Hustenanfall Geburt Reanimation Abdominaltrauma
- 61.
- 63.
- 64. TIMI – Score AntmanEM, Cohen M, Bernink PJ et al (2000) The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–842
- 65. 3.4.4 General practitioners Insome countries, general practitioners play a major role in the Logistik early care of acute myocardial infarction and are often the first to be contacted by patients. If general practitioners respond FMC quickly they can be very effective, since they usually know the patient and can perform and interpret the ECG. Their first task ECG after the ECG diagnosis should be to alert the EMS. But they are EMS also able to administer opioids and antithrombotic drugs (including fibrinolytics if that is the management strategy), and can undertake Pain relief defibrillation if needed. In most settings, however, consultation Anti- with a general practitioner - instead of a direct call to the thrombotics EMS - increases pre-hospital delay. Therefore, in general, the public should be educated to call the EMS, rather than Defibrillation the primary care physician, for symptoms suggestive of myocardial infarction.
- 66. Reperfusionsstrategien beim ACS 1. Clinical 2. Diagnosis/Risk 3. Coronary angiography Evaluation Assessment STEMI reperfusion urgent < 120 min Validation Evaluation Response to antianginal Quality of chest pain early treatment Symptom-orientated Biochemistry/troponin NSTEMI-ACSphysical examination < 24 h ECG possible Short history for the Echocardiogram likelihood of CAD Calculated risk score (GRACE) Electrocardiogram < 72 h Risk criteria (ST deviation?) Optional CT, MRI, scintigraphy no/elective Decision making algorithm in ACS European Heart Journal (2011) 32:2999-3054
- 67. NSTEMI - ACS 56Jahre, weiblich Seit 3 Tagen Herzschmerzen, zuletzt auch in Ruhe Cholesterin Familiäre Belastung Übergewicht Troponin T hs 67 pg/ml [0 -14] EKG Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
- 68. EKG - Extremitätenableitungen Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Innere Medizin, Freitag 29. Juni 2012
- 69.
- 72. DAS AKUTE KORONARSYNDROM InitialeDiagnose Zeiten - Delays EKG (atypisch) Blutproben Echo Erstbehandlung Reperfusion Opioide Primäre PCI Sauerstoff < 120 Minuten > 12 Stunden Tranquillizer Herzstillstand Logistik Fibrinolyse Gerinnungsinhibitoren Keine KIND Plättcheninhibitoren Defibrilliation EKG-Telemetrie Monitoring Regionale Netzwerke Hypothermie PCI-Zentrum (24/7)
- 73. EKG - Herzinfarktdefinition •Vorderwand: – ST-Hebung von mindestens 2 mm • Hinterwand: – ST-Hebung von mindestens 1 mm • Posterior: – ST-Hebung von mindestens 0,5 mm • Hinterwand mit RV-Beteiligung: – ST-Hebung von mindestens 0,1 mm In benachbarten Ableitungen!
- 74. Normales EKG „Erstickungs-T“ R-Wellen-Verlust ST-Hebung Monophasisches Hohe, breite T-Welle ST-T-Segment Kleine Q-Zacke ST-Hebung – rückläufig Größere Q-Zacke Große Q-Zacke Negative T-Wellen
- 77. Sogenannter Hinterwandinfarkt • Verschluss der RCA • Infarktzeichen II, III, aVF (evtl. V5, V6) • Evtl. indirekte Infarktzeichen V1 – V4 • Evtl. AV-Block, Sinusbradykardie
- 79. Akuter Vorderwandinfarkt • Verschluss des RIVA (LAD) • Infarktzeichen I, aVL, V2 – V6 – Anteroseptal: V2, V3 – Apikal: V3, V4 – Anterolateral: V5, V6 – Anteroseptal-lateral: V2 – V6 • Evtl. Sinustachykardie
- 81. Direkte - indirekteInfarktzeichen Strictly posterior
- 82. Kardiogener Schock • RRsyst. < 90 mmHG > 30 min • PC > 15 mmHG • Herzindex < 2,2 l/min/m²
- 83. Kardiogener Schock -ACS • Transmuraler Infarkt • Anteriorer Infarkt • Reinfarkt PPCI
- 84. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren Vendal 5 mg i.v. Sauerstoff (Maske, 4 – 6 l/min Nasensonde) Valium 5 mg i.v.
- 85. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion UFH 5000 U i.v. UFH 4000 U i.v. wie Fibrinolyse oder oder < 75 Jahre wie Fibrinolyse Enoxaparin i.v. Enoxaparin i.v. (30 (0,5 mg/kg mg) und Enoxaparin Bolus) s.c. (1 mg/kg) alle 12 h bzw. > 75 Jahre kein Bolus, Enoxaparin s.c. 0,75 mg/kg alle 24 h
- 86. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren NSTEMI-ACS UFH 5000 U i.v. oder Enoxaparin s.c. (1 mg/kg)
- 87.
- 88. Erstbehandlung Opioide Sauerstoff Tranquillizer Gerinnungsinhibitoren Plättcheninhibitoren STEMI/NSTEMI-ACS wie PPCI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion 250-500 mg Aspirin 250-500 mg 250-500 mg i.v. Aspirin i.v. Aspirin i.v. Clopidogrel 600 mg Clopidogrel 300 Clopidogrel 75 mg p.o. LD einmalig (8 mg p.o. LD p.o. 1 x 1 Tbl. a´ 75 mg) und einmalig (4 Tbl. 75 mg p.o. ED a´ 75 mg) und oder Prasugrel 60 mg 75 mg p.o. ED p.o. LD (6 Tbl. a´10 mg) und 10 mg p.o. ED oder Ticagrelor 180 mg LD (2 Tbl. a´ 90 mg) und 2 x 90 mg ED
- 91.
Hinweis der Redaktion
- #5 EKG-Stethoskop-Einheit Pulsovet 3000 DS
- #6 EKG-Stethoskop-Einheit Pulsovet 3000 DS
- #7 Thoraxschmerzen sind ein häufiger Grund, eine Notaufnahme aufzusuchen bzw. die Rettungsdienste zu alarmieren. Ein großer Anteil dieser Beschwerden ist kardial bedingt. Aufgrund der erheblichen Konsequenzen einer falschen Einschätzung, v. a. des akuten Koronarsyndroms (ACS), kommt der initialen Beurteilung eine hohe Bedeutung zu. Wesentlich dabei sind Anamnese, klinische Untersuchung, EKG (Elektrokardiogramm) und die Bestimmung von Biomarkern. Bereits in der Initialphase müssen aber auch nichtkardiale Ursachen wie Lungenarterienembolie (LAE), Aortendissektion oder gastrointestinale Ursachen bedacht werden. Bedeutung gewinnen die zur Risikostratifizierung bei ACS oder LAE eingesetzten Risikoscores. Insbesondere der GRACE(„global registry of acute coronary events“)- und der TIMI(„thrombolysis in myocardial infarction“)-Score sind mittlerweile für das ACS gut validiert, sie wurden in die Leitlinien aufgenommen. Für die Beurteilung einer LAE hat sich der Wells-Score etabliert. Letzterer sowie der GRACE- und der TIMI-Score sollten daher in Notaufnahmen vermehrt eingesetzt werden.
- #16 Wichtig Auskultation der apikalen Lungenbereiche
- #17 Der Spannungspneumothorax ist eine besondere und lebensgefährliche Form des Pneumothorax. Er entsteht durch einen Ventilmechanismus, bei dem bei der Inspiration Luft entweder von außen (z. B. Einstich) oder von innen in die Brusthöhle eindringt. Mit Zunahme des Luftvolumens steigt der intrathorakale Druck auf der verletzten Seite an und verdrängt das Mittelfell zur Gegenseite. Auf diese Weise werden die gesunde Lunge und die Hohlvenen komprimiert. Die Venenkompression drosselt den venösen Rückstrom zum Herzen, wodurch das Schlagvolumen bedrohlich abnimmt
- #30 Initiale klinische Risikostratifizierung bei Verdacht auf Lungenembolie ( LE ), *systolischer Blutdruck <90 mmHg oder Blutdruckabfall >40 mmHg über mehr als 15 min, wobei eine neu aufgetretene Arrhythmie, Hypovolämie oder Sepsis als Ursache ausgeschlossen sein müssen; **Risiko der frühen LE-bedingten Mortalität (Krankenhaus- oder 30-Tage-Mortalität)
- #32 EKG-Veran derun gen sind bei ge sicherter Lun gen em bo lie nur in etwa 50–75% der Fal le nach weisbar. Die haufigste EKG Ab nor mali tat sind Veran derun gen der STT Stre cke und der T-Wel le im EKG [8, 31, 32], Zeichen der Rechtsherzbe lastung einschlieslich eines inkom plet ten oder komplet ten Rechtss chen kelblocks oder ein SIQIII- Typ (Mc Ginn und Whi te). Haufig lasst sich entwe der eine Sinu stachy kar die oder ein neu auf ge tre te nes Vor hoff limmern nach wei sen [11]. Die se EKG-Ver anderun gen bei der Lun genem bo lie sind unspezifisch und zur Dif fe renzierung von einem aku ten Ko ro nar syndrom meist unzureichend.
- #34 1970–1992: Thrombolysestudien mit Lungen - perfusion und Pulmonalisdrücken als Zielgrößen Eingeschlossen wurden Patienten mit submassiver bis massiver LE. Erfasst wurden die Perfusionsausfälle und die Höhe der pulmonalarteriellen Drücke [3, 20, 22, 30, 31]. Überwiegend wurden hierbei als Endpunkte Surrogatparameter festgelegt, wie in der Lungenperfusionsszintigraphie oder in der Pulmonalisangiographie erfasste Veränderungen der Durchblutung und/oder Veränderungen der Pulmonalisdrücke [3, 20, 31]. Lediglich die UPET-Studie [31] analysierte auch die Sterblichkeit nach 1 Jahr. In den genannten Studien zeigten sich unter thrombolytischer Therapie eine schnellere Verbesserung der Lungenperfusion sowie ein rascherer Rückgang der pulmonalarteriellen Drücke, im Verlauf jedoch eine Angleichung der Messgrößen und keine Unterschiedlichkeit der Letalität.
- #35 Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12): ● Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht < 65 kg maximal 1,5 mg/kg) ● Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen. Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder
- #37 Therapeutische Strategie bei Hochrisiko-LE Hämodynamisch instabile Patienten mit gesicherter LE benötigen – abgesehen von allgemeinen kreislaufunterstützenden Maßnahmen und therapeutischer Antikoagulation – eine sofortige Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels (Evidenzgrad A) (3). Folgende in Deutschland zugelassenen Wirkstoffe und Dosierungsschemata werden in der Literatur empfohlen (5, 12): ● Alteplase (rtPA): 10 mg i.v.-Bolus über 1 bis 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht < 65 kg maximal 1,5 mg/kg) ● Urokinase: 3 Millionen IE über 2 Stunden ● Streptokinase: 1,5 Millionen IE über 2 Stunden Reteplase und Tenecteplase sind bei akuter LE nicht zugelassen. Die Gabe eines Thrombolytikums wird in den internationalen Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation bei vermuteter Lungenembolie auch während der Reanimation empfohlen (e10, 23). Die Reanimation sollte dann – wenn keine Stabilisierung eintritt – für 60 bis 90 Minuten weitergeführt werden. Bei absoluter Kontraindikation gegen die Thrombolyse (e11) oder
- #38 In Ergänzung zur spezifischen Therapie haben supportive Maßnahmen eine zentrale Bedeutung bei der Behandlung von LE-Patienten mit hämodynamischer Instabilität, da das akute Rechtsherzversagen die Haupttodesursache darstellt. Bei Hypotension kommt als Katecholamin der ersten Wahl Noradrenalin zum Einsatz. Bei normotensiven Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen kann Dobutamin, bei hypotensiven Patienten im kardiogenen Schock Epinephrin verwendet werden (3). Die selektive Senkung des pulmonalarteriellen Druckes mittels inhalativem Stickstoffmonoxid oder Prostacyclinaerosol führte in kleineren klinischen Studien zur Verbesserung des Ventilations-Perfusions- Verhältnisses mit Verbesserung der Oxygenierung, zum Abfall des pulmonalarteriellen Druckes und zum Anstieg des Herzzeitvolumens (6).
- #43 Ihr liegt ein Intimaeinriss mit einer nachfolgenden „Wühlblutung“ in die Lamina media und Ausbildung eines falschen Gefäßlumens zugrunde. Häufig sind Patienten in der 6. Lebensdekade mit einem arteriellen Hypertonus und anderen prädisponierenden Grunderkrankungen und Risikofaktoren wie einer Hypercholesterinämie, einer iatrogenen Dissektion im Rahmen einer Katheterintervention, einem Trauma, einem Marfan-Syndrom und entzündlichen Aortenerkrankungen (Lues, Riesenzellarteriitis, Morbus Bechterew, Morbus Ormond) betroffen. Die gebräuchlichste Klassifikation ist die Einteilung nach Stanford (Typ A und B). Die Typ-B-Dissektion beschränkt sich auf die Aorta descendens, hat eine 30-Tage-Letalität von etwa 20% [13] und wird primär konservativ behandelt. Häufiger ist eine Typ-A-Dissektion mit bei etwa 2/3 der Fälle einer Beteiligung der Aorta ascendens bis zum Aortenbogen. Unbehandelt sterben etwa 50–60% der Patienten in den ersten 24–48 h [5], daher ist eine notfallmäßige Operation indiziert. Abhängig von der Lokalisation der Dissektion kann ein Thoraxschmerz mit einem akuten Schmerzbeginn und Vernichtungsschmerz und ggf. fortschreitender Schmerzausbreitung in den Rücken oder den Unterbauch auftreten. Bei Beteiligung der A. ascendens und des Aortenbogens können durch Beeinträchtigung der Hirn versorgenden Gefäße führend neurologische Symptome, eine akute Aortenklappeninsuffizienz, eine Perikardtamponade oder eine akute Koronarischämie bei Mitbeteiligung der Koronarostien die Folge sein. Aufgrund der ähnlichen Klinik wird häufig die alleinige Diagnose ACS gestellt und deshalb die bei der Aortendissektion kontraindizierte antithrombozytäre und antikoagulatorische Therapie begonnen. Zur Differenzierung fehlen außer bei der genannten seltenen Beteiligung der Koronarostien die begleitenden infarkttypischen EKG-Veränderungen.
- #45 Medianekrose: Lues, Riesenzellarteriitis, Morbus Bechterew, Morbus Ormond
- #46 Wichtig ist zu bedenken, dass die Dissektion einen dynamischen Prozess darstellt. Insbesondere in den ersten Stunden kommt es häufig noch zu einem Fortschreiten des Dissektionsprozesses mit entsprechender Fluktuation der Symptomatik und evtl. frühsekundär auftretenden zusätzlichen Durchblutungsstörungen.
- #49 Der Thoraxschmerz bei einer akuten Aortendissektion ist anfangs von heftiger, messerstichariger Qualitat und lasst oft mit der Zeit nach („scheinbare Besse rung“). Der Schmerz ist haufig pulssynchron und kann in Dissektionsrichtung wandern oder ausstra len. Im Gegensatz zur Angina pectoris lasst sich der Schmerz nicht durch Nitroglycerin beeinflussen, sondern erst durch hohe Mengen von Opiaten unterdrucken.
- #51 Eine Entlastung durch Perikardpunktion sollte vor Ort aber nach Möglichkeit vermieden werden, um nicht aus der gedeckten Ruptur eine freie werden zu lassen. Lediglich bei vitaler Indikation (mangelnde Auswurfleistung) können derartige Maßnahmen im Einzelfall indiziert sein.
- #52 Behandlungsalgorithmus
- #53 Durch Dissektion der Aortenwurzel auf Höhe der Koronarabgänge und durch reduzierten Koronarblut fluss kann es zu ischämietypischen EKG-Veränderungen und er höhtem Troponin kommen, was die Fehldiagnose eines akuten Myokardinfarkts mit fatalen Behandlungsfolgen begünstigt.
- #57 Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [ 1 , 5 , 10 ]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [ 3 , 5 ] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [ 10 , 11 ], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
- #58 Wegweisend für das Boerhaave-Syndrom ist das als Mackler-Trias beschriebene Bild aus starkem Erbrechen, akutem Thoraxschmerz und subkutanem Emphysem, das jedoch nur in weniger als 50% der Fälle vorhanden ist [ 1 , 5, 10]. Der Umstand, dass zwischen dem auslösenden Ereignis und der Perforation auch mehrere Stunden liegen können [3, 5] und manche Patienten – so auch in unserem Fall – erst auf gezielte Nachfrage über Erbrechen berichten [10, 11], bereitet zusätzliche differenzialdiagnostische Schwierigkeiten.
- #59 Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen
- #60 Die spontane Ösophagusruptur ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die seit ihrer Erstbeschreibung durch Boerhaave im Jahr 1724 bis heute häufig erst spät diagnostiziert wird [3]. Die Patienten sind zu über 80% Männer zwischen der 4. und 6. Lebensdekade [5]. Die Ursache ist ein plötzlicher Druckanstieg im Ösophagus, meist ausgelöst durch einen Brechreiz bei fehlender, gleichzeitiger Relaxation des M. cricopharyngeus [10]. Neben Erbrechen können auch ein Hustenanfall oder das Heben schwerer Lasten zur Ösophagusruptur führen
- #62 Spiral-CT des Thorax nach intravenöser Kontrastmittelgabe. Pneumomediastinum (Pfeil) und linksseitiger Pleuraerguss (*)
- #63 Ösophagus-Monokontrast mit wasserlöslichem Kontrastmittel (100 ml Peritrast®). Kontrastmittelaustritt im distalen Ösophagus links dorsolateral in die Pleurahöhle ( Pfeil )