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Herzrhythmusstörungen st. gilgen
Herzrhythmusstörungen st. gilgen
Herzrhythmusstörungen st. gilgen
Herzrhythmusstörungen st. gilgen
Früherkennungs-prozessEKGAnamneseFRÜH-ERKENNUNGLaborKlinik
Herzfrequenz verschiedener Spezies
Herzfrequenz und Diastolendauer140Diastole120Systole100Herzfrequenz/min806040Zeit 1/100 secBeginn der Vorhofsystole
HämodynamikMinderperfusion der Koronarien und Peripherie   ab einer bestimmten Frequenz
 Abfall des HZV durch verkürzte Diastolendauer
 Obere Grenzfrequenz ist vom Alter, Trainingszustand und myokardialerFunktion abhängigElektrik des Herzens
TachykardienVT - SVT - SVT-AMechanismen der ArrhythmieentstehungReentryAVNRTVorhofflatternVT durch NarbenAbnorme AutomatieAkzelerierteidioventrikuläre VTGetriggerte AktivitätPolymorphe VT´sTorsaden
Zusammenfassung BQRSTTachykardien mit breitem Kammerkomplex sind zu 80% ventrikulären UrsprungsWichtig für die Differentialdiagnostik sind Anamnese und die Interpretation des 12-Kanal-EKGEssentiell ist die Differenzierung  zwischen monomorphen und polymorphen Kammertachykardien, da sie sich hinsichtlich  Genese und Akuttherapie unterscheidenEine ventrikuläre Tachykardie ist ein absoluter Notfall, so dass jede Breitkomplex-Tachykardie bis zum Beweis des Gegenteiles als lebensbedrohlich angesehen werden muss
VT bei struktureller HerzerkrankungKHK
DCMP
HCMP
 ARVD VT
sVT
VF
Asystolie
EKG – Interpretation Ischnell – langsam
breit – schmal
regelmäßig – unregelmäßig
monomorph – polymorph
anhaltend – nicht anhaltendEKG – Interpretation IIFrequenz:
Norm 60-80/min
Tachykardie >100/min
Bradykardie <60/min
Rhythmus:
rhythmisch
arrhythmisch
Extraschläge
supraventrikulär
ventrikulär
Überleitungsstörungen
Kurvenverlauf, -form
Herz- oder Kreislauf-Erkrankungen
Kreislaufstillstand
Kammerflimmern/flattern
AsystolieQRS-Breite entscheidet im NotfallBQRSTVTSVT-A
Schmaler QRS<120 msAVNRT 	85%AT		15%12 Kanal EKG
Breiter QRS>120 msSVT	    14%VT	    81%12 Kanal EKG
Tachykardie I Was tun?
Klinik – Interpretation I
Klinik ventrikulärer Tachykardienzufällige Entdeckung bis plötzlicher HerztodSymptomatik abhängig vonFrequenzDauerLV-FunktionPalpitationenSchwindelDyspnoeAngina pectorisPräsynkopeSynkopeHerz-Kreislauf-Stillstand
Klinik – Interpretation I Was tun? Check Puls – Ja!
 Check Blutdruck – 60 mmHG Stabil oder Instabil?
Klinik – Interpretation IIInstabilwenn > 1 Kriterium Niedriger RR
 Kurzatmigkeit
 Angina pectoris
 Verwirrtheit
 HerzinsuffizienzRasche Therapie
Rhythmologischer Notfall I Eine exakte Diagnose ist nicht immer nötig
 Oft reicht ein monitorisierter Transport ins KH
 Therapeutisch ist die elektrische Kardioversion     sicherer als medikamentöse Maßnahmen
Rhythmologischer Notfall II Check Puls
 Check Blutdruck
 Stelle eine Diagnose
Definition Rhythmusstörung mit Ursprung im Kammermyokard distal der Teilung des HIS-Bündels  (HF>100/min)Morphologie	- monomorph: konstante QRS-Morphologie- polymorph: wechselnde QRS-Morphologie  (Torsadede pointes: Spitzenumkehrtachykardie)Dauer:	- nicht anhaltend (<30 Sekunden)	- anhaltend (>30 Sekunden)   (incessant Tachykardie)
Ätiologie monomorphe VTKoronare Herzerkrankungam häufigsten nach stattgehabtem Myokardinfarkt
Dilatative KardiomyopathieNYHA I-II ca. 20% und NYHA III-IV ca.60% nicht anhaltende VT
 Hypertrophe Kardiomyopathieprognostische Bedeutung
 Klappenfehler
 Myokarditis
 MedikamenteDigitalis, Antiarrhythmika
 Idiopathisch z. B. RVOT-/ LVOT-TachykardienNotfall - Arrhythmie
Notfall - ArrhythmieBei Schocksymptomen oder Lungenstauung bleibt keine Zeit für differenzierte DiagnostikWas Sie jetzt tun, müssen Sie an einfachen Kriterien festmachen, die Sie auch unter Zeitdruck sicher erkennen können
Breit und monomorph
Breit und monomorphAjmalin: 50 mg i.v.
Breit und monomorphAjmalin: 50 mg i.v.Sofern kein akuter MCI!
Terminiert auch SVT mit Block
Mittel der Wahl bei akzessorischerÜberleitung bei Vorhofflimmern
Kurze HWZBreit und monomorphAjmalin: 50 mg i.v.Sofern kein akuter MCI!
Terminiert auch SVT mit Block
Mittel der Wahl bei akzessorischerÜberleitung bei Vorhofflimmern
Kurze HWZBleibt der Effekt aus…
Breit und monomorphLidocain: 100 mg i.v.
Bei Infarkt Primär Lidocain: 100 mg i.v.Amiodaron: 150-300 mg i.v.
Breit und polymorphTorsaden de pointesKHK - ischämischMagnesium: 2 g i.v.Lidocain: 100 – 150 mg i.v.Katecholamine:Betablocker:Amiodaron: 150 - 300 mg i.v.Elektrotherapie
Torsade de pointes
Torsade de pointesVerlängerungder QT Zeitmit R auf T
Medikamente (AA Klasse I, III, AD)
Elektrolytverschiebungen (Mg / K)
Bradykardie (e.g.inferiorer MI)Torsade de pointesBei Degeneration in VF: Defibrillation
2g Magnesium i.v. (langsam)
Frequenzanhebung (temporäre Stimulation, Orciprenalin, AtropinPolymorphe ventrikuläre Tachykardien		Meist bei QT-Verlängerung QTc-Intervall pathologisch > 440ms beim Mann 		> 460ms bei der FrauLong-QT-SyndromBrugada Syndrom„angeboren“Kardiale Erkrankungen: LV-Hypertrophie, reduzierte LV-FunktionElektrolytstörungen: Hypokaliämie und HypomagnesiämieBradykardien und ventrikuläre Extrasystolen („short-long-short“) Medikamente: Blockade des langsamen Kalium-Auswärtsstromserworben
QT-Verlängerung durch MedikamenteAntiarrhythmikaSotalolChinidinAntibiotikaMakrolideGyrasehemmerAntidepressivaAmitriptylinNeuroleptikaHaloperidolMalariamittelChinin
www.qtdrugs.orgLong QT-SyndromHäufigkeit ca. 2 - 3%
> 50 Medikamenteim Handel
Risikowenn:
> QT-prolongierendeMedikamente
Herzinsuffizienz
Hypokaliämie, Mg++
weiblichesGeschlecht
genetischePrädisposition41 Jahre, männlichSchwindel, HerzrasenGrenzwertige hämodynamische StabilitätErstmanifestation
Herzrhythmusstörungen st. gilgen
41 Jahre, männlichSchwindel, HerzrasenGrenzwertige hämodynamische StabilitätErstmanifestationSedacoron 300 mg i.v.Hämodynamische Verschlechterung
Erhöhung der ventrikulären Frequenz
FBI – Fast-Broad-IrregularAjmalin 50 mg i.v. – langsamPropafenonFlecainidDC-Kardioversion
Algorithmen in der DD von BQRSTBrugada (1991)Griffith (1994)Lau (2000)Bei stat. post Myokardinfarkt fast immer VT!!!
Brugada AlgorithmusAV-DissoziationR – Nadir S > 100 msKein R/S in BWQRS-Morphologie
Brugada AlgorithmusAV-DissoziationR – Nadir S > 100 msKein R/S in BWQRS-Morphologie
Brugada AlgorithmusAV-DissoziationR – Nadir S > 100 msKein R/S in BWQRS-Morphologie
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Herzrhythmusstörungen st. gilgen
Herzrhythmusstörungen st. gilgen
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Tachykardie IIIFirst, do not harmKeep it simple andsafe
Tachykardie IV Hämodynamik ist kein Hinweis für DD SVT vs VT
 Anamnese
 12 Ableitungs-EKG
 Vermeide empirische Gabe von Antiarrhythmika
 Kardioversion wenn hämodynamisch instabil82 Jahre, männlich, 18 h Symptome, KHK, Hf 214/min Mit Auto selbst in die KlinikJ. Kardiologie, 2008 (15)
Diagnostik mit Antiarrhythmika bei BQRST80% der BQRST sind Kammertachykardien und nicht adenosinsensitivSchwere Koronarischämie bei KHK mit Degenerierung der VT in KammerflimmernAdenosin kann Vorhofflimmern induzieren und zu einer Verkürzung der Refraktärzeit der akzessorischen Bahn führen. Bei WPW Möglichkeit der Konversion einer stabilen BQRST in FBI, Kammerflimmern, SchockDie diagnostische Verabreichung von Adenosin bei BQRST ist abzulehnen
Tachykardie V Die meisten BQRST sind VT
 VT wenn:
 KHK- oder Myokardinfarktanamnese
 VT wenn:
pulslos
 im kardiogenen Schock
 in der HerzinsufizienzVT mit Fehldiagnose SVTFehldiagnose & ReanimationFehldiagnoseKorrekt129 Pat. mit VT, 27 Pat. mit Fehldiagnose SVTBuxton et al: Am J Cardiol 1987
Supraventrikuläre Tachykardien - SVTNormal breite QRS -Schmalkomplextachykardien
Meist paroxysmal PSVT
Nicht bedrohlich
Oft „Herzgesund“Supraventrikuläre Tachykardien - SVTSinustachykardie – ST
Vorhofflattern
AV-Knoten-Reentry-Tachykardie/AVNRT
Präexzitationssyndrome
VorhofflimmernSVT - HäufigkeitAlle SVT können auch als BQRST auftreten!
Bei schlankem KomplexVagus reizen!Adenosin: 6-12-18 mg i.v.Verapamil: 2,5-5-10 mg i.v.Ajmalin: 25 - 50 mg i.v.Elektrotherapiebei Versagenbei Versagenbei Versagen
Hämodynamisch tolerierte TachykardieQRS-Komplex > 120 msQRS-Komplex < 120 msAjmalin 50 mg i.v.Lidocain 100 mg i.v.Amiodaron 150-300 mg i.v.	Cave bei akuten MCIprimär100 mg Lidocain i.v.Vagusreiz
Adenosin 6-18 mg i.v.
Verapamil 5-10 mg i.v.
Ajmalin 50 mg i.v.Bei Ineffektivität oder hämodynamischer Dekompensation:Überstimulation oder Kardioversion
Hämodynamisch tolerierte TachykardieAmiodaron 150 – 300 mg i.v.? Relativ sicher
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