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■ Multifaktorielle Pathogenese und
stadienhafter Verlauf machen eine
einfache und auf jeden Patienten zu-
treffende Therapie der atopischen
Dermatitis (AD) nahezu unmöglich.
Aus diesem Grund ist ein individuel-
les therapeutisches Vorgehen not-
wendig. Eine vollständige Heilung
durch kausale Therapien ist trotz
zahlreicher neu entdeckter Einfluss-
faktoren und Behandlungsoptionen
auch in den nächsten Jahren nicht zu
erwarten. Die langfristige Therapie
der AD stellt daher nach wie vor eine
Herausforderung dar.
Basis der Behandlung sind Pfle-
gemaßnahmen, die in jedem Erkran-
kungsstadium – auch im erschei-
nungsfreien Intervall – intensiv und
individuell adaptiert betrieben wer-
den müssen. Häufigkeit der Anwen-
dung und täglich notwendige Menge
topischer Therapeutika in den unter-
schiedlichen Stadien sind bisher nur
unzureichend evaluiert und schon
gar nicht standardisiert. Es ist auch
kaum untersucht worden, inwieweit
die empfohlenen beziehungsweise
verordneten Externa tatsächlich an-
gewendet werden und ob dies in an-
gemessener Weise geschieht. Selbst
langjährige AD-Patienten wissen
häufig nicht, welche Mengen und
Darreichungsformen für die stadien-
gerechte Hautbehandlung erforder-
lich sind.
Mehr als 7 000 g Basiscreme
in sechs Monaten erforderlich
In einer Langzeit-Untersuchung wur-
de unter Alltagsbedingungen der Ex-
terna-Verbrauch bei AD untersucht (J
Dermatolog Treat 16,2 [2005] 95-
101). 30 ambulante, erwachsene Pa-
tienten mit AD nahmen über 26 Wo-
chen an der Phase-IV-Studie teil und
wurden in diesem Zeitraum viermal
zur Kontrolle einbestellt. Der
Schweregrad wurde mittels SCO-
RAD erhoben. Zur Behandlung und
Pflege der Haut erhielten die Teil-
nehmer kostenlos ein topisch wirksa-
mes Kortikosteroid sowie ausrei-
chende Mengen der korrespon-
dierenden wirkstofffreien Basissalbe
oder -creme. Die Patienten konnten
selbst entscheiden, welche Therapie
sie in welchem Stadium anwendeten.
Bei Verschlechterung oder Kompli-
kationen konnte jederzeit eine ärzt-
liche Untersuchung und Beratung
erfolgen.
Dabei wurden exakte Angaben
über die anzuwendende Menge an
Therapeutika in Gramm pro Tag
(g/die) zur Pflege und Behandlung
der Haut bewusst vermieden. Unter
den Bedingungen des Praxisalltags in
der Routinepraxis mit sehr knappem
Zeitbudget sind derartige Angaben
ohnehin weder üblich noch möglich,
sodass das Setting den „Real-life“-Be-
dingungen nahe kommen dürfte.
Compliance und Anwendungsverhal-
ten wurden durch die verbrauchte
Menge (in Gramm) des jeweiligen
Tubeninhaltes geprüft, wobei man der
Einfachheit halber zur Berechnung
die „Fingertip-unit“-Methode (FTU)
nach Long und Finlay zugrunde legte.
Demnach deckt ein halbes Gramm
Creme oder Salbe ungefähr 300 cm2
Fläche bei einem Erwachsenen ab,
was etwa einem Unterarm entspricht.
Nach der FTU-Methode werden
zur einmaligen Ganzkörper-Basisbe-
handlung der gesamten Haut ohne
behaarten Kopf circa 20,25 Gramm
Creme oder Salbe bei einem Er-
wachsenen benötigt. Bei der häufig
zur Rezidivprophylaxe empfohlenen
zweimaligen Anwendung pro Tag
wären somit 40,5 Gramm Basisthera-
peutika zu veranschlagen. Dies ad-
diert sich bei einer Anwendung über
180 Tage, was dem Untersuchungs-
zeitraum entspricht, auf eine Ge-
samtmenge von 7 290 Gramm.
Patienten schätzen Bedarf
zu niedrig ein
Sämtliche Studienteilnehmer, bei de-
nen es sich ausnahmslos um „erfah-
rene“, langjährige Patienten handel-
te, wandten jedoch nur einen
Bruchteil der dem Hautbefund ange-
messenen Menge Basistherapeutika
an (s. Grafik). Nur ein Patient ver-
brauchte im Untersuchungszeitraum
etwas mehr als 2 000 Gramm topi-
sche Basistherapeutika. Bei allen an-
deren war es deutlich weniger.
Dennoch verbesserte sich der
SCORAD im Mittel um 6,5, der
durchschnittliche Schweregrad lag
über alle Messzeitpunkte bei 29,6
Punkten.
Tendenziell hatten die Studien-
teilnehmer auch zu wenig Wirkstoff
angewandt, insbesondere bei
Die Probleme beginnen schon bei der
Basistherapie
Patienten merken oft gar nicht, wie trocken ihre Haut ist, und benutzen deutlich zu wenig Topika.
Neurodermitis-Schulung kann hier hilfreich sein.
PD Dr. med.
Volker Niemeier,
Justus-Liebig-
Universität,
Gießen
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006
26
Foto:
privat
Grafik:
Stolzmann
S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E
Basispflege (Menge in Gramm/die) durchschnittlich
über 26 Wochen
14
12
10
8
6
4
2
0
< 1 g 1-2 g 2-5 g 5-10 g > 10 g
n Patienten
c
Patienten müs-
sen lernen, wie
viel Creme ihre
Haut braucht.
akuten Verschlechterungen des
Hautzustands. Betrachtet man Pati-
enten, die ausreichende Mengen der
kortisonhaltigen Topika auf die be-
troffenen Hautareale aufgetragen
hatten – also mindestens 90 Prozent
von 0,5g/dm2 –, so zeigt sich nur für
diese Gruppe eine deutlich signifi-
kante Verbesserung des SCORAD
über die vier Messzeitpunkte.
Offensichtlich bestehen auch
heute noch Vorbehalte und Ängste
gegen eine ausreichend suffiziente,
zeitlich begrenzte topische Steroid-
Therapie. Steroid-Nebenwirkungen
traten im Übrigen bei keinem einzi-
gen Patienten auf.
Trockenheit der Haut wird von
Betroffenen oft nicht bemerkt
Bei AD kann man davon ausgehen,
dass Patienten und manchmal auch
Ärzte den Bedarf an Basistherapeuti-
ka, aber auch an wirkstoffhaltigen Ex-
terna, unterschätzen. Neurodermiti-
ker neigen dazu, die Trockenheit
ihrer Haut falsch zu bewerten und sie
als weniger stark wie der behandelnde
Arzt einzuschätzen – so auch in der
angeführten Untersuchung. Mögli-
cherweise liegt der Grund für die Zu-
rückhaltung bei der Basispflege ein-
fach daran, dass sich der Patient an
seine trockene Haut „gewöhnt“ hat.
Zu geringer Gebrauch von pfle-
genden Cremes und Salben führt zur
Ineffektivität und letztlich zum
Scheitern therapeutischer Bemühun-
gen. Dieses Problem ist auch von an-
deren chronischen Hauterkrankun-
gen wie Akne oder Psoriasis nur zu
gut bekannt. Compliance-fördernde
Maßnahmen sind daher in der Routi-
netherapie bei AD-Patienten drin-
gend erforderlich. Ohne gutes Ein-
verständnis zwischen Arzt und
Betroffenem – man spricht heute
auch von Konkordanz – ist der The-
rapieerfolg gefährdet.
Die Gründe für primäre (Rezept
wird nicht eingelöst) und sekundäre
Non-Compliance (siehe Kasten) sind
ausgesprochen vielfältig. Durch ein-
fache Interventionen, die auch in der
Routinetherapie durchführbar sind,
lässt sich die Compliance jedoch
deutlich verbessern:
• Versuchen Sie, das subjektive
Krankheitskonzept des Patienten
zu ergründen („Was glauben Sie,
wodurch wird Ihre Erkrankung
verschlimmert?“)
• Berücksichtigen Sie subjektive
Einstellungen und das Therapie-
konzept Ihres Patienten („Welche
Therapien kennen Sie schon? Gibt
es Medikamente, Cremes/Salben,
die Sie auf keinen Fall anwenden
möchten? Warum?“)
• Sprechen Sie auch die subjektiven
Vorstellungen von Krankheitsver-
lauf und Heilung an („Was denken
Sie, in welcher Zeit Ihre Erkran-
kung durch die Therapie abheilen
oder sich verbessern müsste?“)
Hinderlich: unterschiedliche
Konzepte bei Arzt und Patient
Häufig werden Diskrepanzen zwi-
schen objektiver ärztlicher und sub-
jektiver Ansicht des Patienten gese-
hen, die mangelnde Durchführung
von sinnvollen Therapien zur Folge
haben kann. Sie sollten berücksich-
tigt, angesprochen und diskutiert
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006
28
Foto:
Fotex
S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E
Sekundäre
Non-Compliance ...
• Anwendung zur falschen Zeit
• Über-/Unterdosierung
• Frequenzfehler
• Inadäquat lange Pausen
• Applikationsfehler
... und mögliche Ursachen
• Angst vor unerwünschten
Nebenwirkungen
• Kortison-Angst
• „Viel hilft viel“
• Vergesslichkeit
• Zwischenzeitliche Besserung
• „Drug holiday“
• Informationsdefizit
c
S C H W E R P U N KT
werden. Eine gute Compliance er-
höht die Patientenzufriedenheit und
führt dadurch nachweislich auch zu
einer besseren Patientenanbindung.
Viele Neurodermitiker sind ent-
weder mit Informationen aus den
Medien überflutet oder/und unge-
nügend informiert. Inzwischen be-
kommt man bei Eingabe von
Schlagwörtern wie „Neurodermitis
und Therapie“ in gängigen Suchma-
schinen im Internet mehr als eine
Million Einträge. Laien sind über-
fordert, diese Fülle von Informatio-
nen zu werten und zu gewichten.
Die gründliche Information durch
den behandelnden Arzt lässt sich da-
durch keineswegs ersetzen, ja macht
diese sogar noch notwendiger. Aus-
gesprochen hilfreich hinsichtlich
des Umgangs mit der belastenden
Erkrankung sind auch Neurodermi-
tis-Schulungen, die dazu beitragen,
Therapieoptionen in ihrer Wertig-
keit besser einordnen zu können.
Neurodermitis-Schulung:
Wichtig bei der Beratung
Neurodermitis-Schulungen sind im
Rahmen eines bundesweiten, vom
Bundesministerium für Gesundheit
und Soziales geförderten Modellpro-
jektes evaluiert worden, haben sich
als wirksam erwiesen und werden in-
zwischen durch entsprechend ausge-
bildete Neurodermitis-Trainer als
kassenärztliche Leistung angeboten.
Die positiven Ergebnisse wurden
kürzlich im British Medical Journal
veröffentlicht (BMJ 332 [2006] 933-
939). Schulungsmaßnahmen enthal-
ten sowohl dermatologische oder er-
nährungsberatende als auch psycho-
logisch-verhaltenstherapeutische
Module. Ein interdisziplinäres Team
ist für die Durchführung der Schu-
lung erforderlich. Im Rahmen dieser
Veranstaltungen können Problembe-
reiche zur Sprache kommen, die in
der Routinetherapie aus Zeitgründen
oft unter den Tisch fallen. Insbeson-
dere sollte auf Ängste, Schuldgefühle
und Überforderung eingegangen
werden. Auch Probleme in der Arzt-
Patienten-Beziehung sowie in der
Familie können angesprochen wer-
den.
In den medizinischen Modulen
lernen die Patienten sehr praktisch,
welche Grundlage in welchem Stadi-
um („feucht auf feucht“, „fett auf tro-
cken“) und in welchen Mengen sinn-
voll ist. Die Patienten erleben es als
angenehm, sich „ihre“ Grundlage
aussuchen zu dürfen. Vor allem Kin-
dern bereitet Zubereitung und Aus-
wahl der eigenen Cremes und Salben
großen Spaß. Insbesondere können
so die täglichen Kämpfe um regel-
mäßige Hautpflege mit Kindern
„entschärft“ werden, wenn sie ihre
Creme mögen und nicht etwa schon
durch Geruch oder Textur abge-
schreckt werden.
Das Auftreten von Krankheits-
schüben wird von vielfältigen Fakto-
ren bestimmt, die von Person zu
Person in ihrer Bedeutung verschie-
den sind. Eine gute Compliance ist
zur Vorbeugung neuer Ausbrüche,
zur positiven Bewältigung der chro-
nisch-rezidivierenden Erkrankung
und zur Abkürzung der Dauer von
Schüben Voraussetzung. Auch das
beste Medikament kann jedoch keine
Wirkung erzielen, wenn es nicht
oder unzureichend angewandt wird.
Die Einbeziehung des Patienten in
das Therapiekonzept fördert dabei
eine optimale Compliance. Trotz
vieler Fortschritte in der Behandlung
widersetzt sich die AD oft einer dau-
erhaften Heilung. Akute Verschlech-
terungen sind auch bei optimaler
Pflege immer wieder möglich.
PD Dr. med. Volker Niemeier, Hautarzt/Psy-
chotherapie/Allergologie, Klinik für Psychoso-
matik und Psychotherapie, Psychosomatische
Dermatologie, Justus-Liebig-Universität
Gießen, Ludwigstr. 76, 35385 Gießen
Dermatol 22 [2005] 465–471). Im
Vergleich dazu liegen bei systemi-
scher Therapie die Werte im Be-
reich von einigen Hundert ng.
Ob sich das Penetrationsver-
halten von Pimecrolimus und Ta-
crolimus unterscheidet, ist noch
nicht hinlänglich untersucht. Hö-
ger führte eine Studie bei Erwach-
senen an, in der für Tacrolimus,
nicht aber für Pimecrolimus, eine
Korrelation der Serumspiegel mit
der Anwendungsfläche beobachtet
wurde.
Fibroblasten und Keratinozy-
ten werden durch Pimecrolimus
nicht an der Proliferation gehin-
dert. Hingegen hemmen topische
Glukokortikoide neben T- und
Langerhans-Zellen auch diese bei-
den Zellarten. rö
20. Fortbildungswoche, München, 2006
■ Im Gegensatz zu topischen
Kortikoiden penetrieren Calcineu-
rin-Inhibitoren nur schlecht bis gar
nicht durch die Haut. Selbst bei er-
heblich beeinträchtigter Barriere-
funktion und bei der äußerst
resorptionsfähigen Haut von Säug-
lingen ist in der Regel nicht mit
der Aufnahme größerer Wirkstoff-
mengen zu rechnen.
Prof. Dr. Peter Höger, Ham-
burg, stellte eine offene Studie vor,
in der 22 Kinder im Alter von 3 bis
23 Monaten drei Wochen lang
zweimal täglich mit Pimecrolimus
behandelt worden waren. Bei 96
Prozent der Kinder, die einen Be-
fall von 10 bis 90 Prozent der
Hautoberfläche aufwiesen, lag der
Serumspiegel unter 2 ng/ml, davon
bei 71 Prozent sogar unter 0,05 ng.
Der höchste gemessene Wert be-
trug 2,26 ng (Staab et al. Pediatr
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 29
Vorsicht Schulung!
Gründliche Information über die
Art der Erkrankung und sorgfälti-
ge Unterweisung, wie Triggerfak-
toren gemieden werden können
oder wie die Haut zu pflegen und
zu therapieren ist, sind unerlässli-
cher Baustein der Neurodermitis-
Therapie.
Schulungen können hier große Un-
terstützung geben. Aber: Sie kön-
nen sich auch ins genaue Gegen-
teil verkehren, insbesondere, wenn
der Patient von den beiden Seiten
– Therapeut und „Neurodermitis-
Trainer“ – widersprüchliche Infor-
mationen erhält (was gleicherma-
ßen für Kuren gilt).
Der Idealfall, dass jeder Arzt seine
Patienten selbst schult, mag zwar
einer hehren Absicht entspringen,
entpuppt sich aber im Praxisalltag
nur allzu oft als unrealistisch.
Wer seine Patienten in die Schu-
lung schickt, sollte vorab das
Schulungskonzept und möglichst
auch den Trainer kennen. Ansons-
ten kann es böse Überraschungen
geben. Roland Riedl-Seifert
KOMMENTAR
Topische Calcineurin-Inhibitoren
gehen kaum ins Blut
Je jünger der
Patient, desto
häufiger scheint
das intrinsische
atopische Ekzem.
■ PD Dr. med. Regina Fölster-
Holst, Kiel, und Kollegen gingen der
Frage nach, ob es tatsächlich eine in-
trinsische, also nicht allergische Form
der atopischen Dermatitis gibt. ÄP-
DermatologieAllergologie sprach mit
der Autorin über die Untersuchung.
Wie haben Sie in Ihrer Studie das
intrinsische atopische Ekzem defi-
niert?
Gemäß gängiger Kriterien wurde ei-
ne intrinsische Form definiert, wenn
ein niedriger Gesamt-IgE-Serum-
spiegel von weniger als 200 kU/l vor-
liegt, keine atopischen Erkrankungen
des Respirationstrakts bestehen, kei-
ne spezifischen IgE-Antikörper im
Serum nachzuweisen sind und der
Prick-Test negativ ausfällt.
Und wie fiel das Ergebnis aus?
Die intrinsische Form des atopischen
Ekzems ist sehr selten. Unter 259 Er-
wachsenen mit atopischem Ekzem fan-
den sich nur 18, also sieben Prozent,
ohne Hinweise auf eine Atopie. Im
Follow-up erkrankten davon vier
Patienten an allergischer Rhinitis be-
ziehungsweise Asthma, was eine weite-
re Reduktion auf 5,4 Prozent bedeutet.
Wie kommt es, dass im Allgemei-
nen viel höhere Prozentzahlen kur-
sieren?
Das jeweilige Alter der untersuchten
Patienten beeinflusst die Höhe der
Prävalenz atopischer Erkrankungen
der Atemwege. Wir haben absichtlich
ausschließlich Erwachsene in die Un-
tersuchung aufgenommen. Je größer
der Anteil der Kinder in einer Studie
ist, desto mehr vermeintlich intrinsi-
sche Fälle findet man. Allergien an
anderen Organsystemen als der Haut
manifestieren sich oft erst im späte-
ren Lebensalter. Unterschiedliche Al-
tersklassen bedingen somit unter-
schiedliche Prävalenzzahlen für die
intrinsische Form. Außerdem ist die-
se abhängig vom Umfang der aller-
gologischen Diagnostik. Teilweise
wurde in den Untersuchungen nur
der Prick-Test eingesetzt, was die Ra-
te der intrinsischen Form erhöht.
Welche Rolle spielt die genetische
Komponente?
In unserer Untersuchung zeigte sich,
dass Eltern mit extrinsischem atopi-
schem Ekzem die Atopie häufiger an
die Kinder weitergaben, als dies bei
intrinsischer Form der Fall war, was
für eine gewisse genetische Hetero-
genität spricht.
Wie verläuft das atopische Ekzem?
Die Erkrankung beginnt ja oftmals
mit Hautmanifestationen und Reak-
tionen im Bereich der Darmschleim-
haut. Erst später kommen Rhinitis,
Konjunktivitis und asthmatische
Symptome hinzu. Im ersten Lebens-
jahr findet man häufig spezifisches
IgE auf Milch oder Hühnerei, später
wandelt sich das Spektrum hin zu in-
halativen Allergenen wie Milbe und
Pollen. Die Prädilektionsstellen ver-
ändern sich mit dem Alter ebenso
wie das Erscheinungsbild. Und das
stark exsudative Gesichtsekzem wird
praktisch ausschließlich bei Säuglin-
gen und Kleinkinder beobachtet.
Was bedeuten die Studienergeb-
nisse für den Arzt?
Dass er seine Behandlungsstrategie
dem Alter des Patienten und dem sich
damit wandelnden Krankheitsbild
anpassen muss. Wenn bei ato-
pischen Jugendlichen spezifische IgE-
Spiegel in relevante Größenordnun-
gen ansteigen und die entsprechende
Symptomatik besteht, kann der Der-
matologe gegebenenfalls eine spezifi-
sche Immuntherapie einleiten und so
den Verlauf positiv beeinflussen.
Wie ist es zu erklären, dass einige
Säuglinge nur vorübergehend unter
Ekzemen leiden?
Einige sehr junge Kinder entwickeln
eine transiente Form des Ekzems,
das „Eczema infantum“, welches
spontan abheilt und nicht in ein typi-
sches atopisches Ekzem mündet.
Letztlich ist unklar, unter welchen
Bedingungen die Atopiker-Karriere
zu vermeiden ist. Denn mit einer
Störung der Hautbarriere und infol-
gedessen einem leichteren Eindrin-
gen von Allergenen ist auch in diesen
Fällen durchaus zu rechnen. Aller-
dings kann auch ein völlig nicht
atopisches seborrhoisches Ekzem
vorliegen. Reimund Freye
Gibt es wirklich die intrinsische
Form des atopischen Ekzems?
Nur bei rund fünf Prozent der Patienten finden sich
keine Anhaltspunkte für eine allergische Komponente.
PD Dr. med.
Regina Fölster-
Holst, Kiel,
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006
30
S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E
Dermatitis
atopisches
Ekzem
nicht-atopisches
Ekzem
allergische
Kontakt-
Dermatitis
nicht-allergische
Kontakt-
Dermatitis
andere Formen
der Dermatitis
Kontakt-
Dermatitis
Aktuelle Nomenklatur
Foto:
KES/Kaempre
Ekzem
S C H W E R P U N KT
Deutliche
Besserung des
SCORAD unter
der spezifischen
Immuntherapie.
■ Für die Therapie der atopischen
Dermatitis (AD) existieren mehrere
befundadaptierte lokale und systemi-
sche Möglichkeiten. Im Rahmen des
Krankheitsmanagements spielen aber
auch Erkennen und Meiden von
Provokationsfaktoren eine herausra-
gende Rolle. Dadurch kann der
Krankheitsverlauf positiv beeinflusst
und im Idealfall sogar völlige Be-
schwerdefreiheit erzielt werden.
Aeroallergene wie Hausstaubmil-
ben, Pollen und Tierepithelien un-
terhalten bei entsprechend sensibili-
sierten Patienten das Entzündungs-
geschehen und stellen wichtige Pro-
vokationsfaktoren dar. Der Kontakt
mit diesen Allergenen lässt sich in
der Regel kaum vermeiden. Wäh-
rend die spezifische Immuntherapie
(SIT) bei allergischer Rhinitis, Asth-
ma bronchiale und Insektengift-Al-
lergie gut belegt ist, wird ihr Stellen-
wert bei AD kontrovers diskutiert.
Therapieeffektivität
ist dosisabhängig
Kürzlich konnten wir in einer ver-
blindeten, randomisierten Multicen-
ter-Studie die Wirksamkeit der sub-
kutanen SIT bei Neurodermitikern,
die gegen Hausstaubmilben sensibili-
siert waren, zeigen. Es wurden 89
Erwachsene zwischen 18 und 55 Jah-
ren mit chronischer atopischer Der-
matitis und einem SCORAD größer
40 eingeschlossen. Bei allen wies das
spezifische IgE eine CAP-Klasse
größer/gleich 3 auf.
Ausgeschlossen waren Patienten,
die systemisch mit Steroiden oder
anderen Immunsuppressiva behan-
delt wurden, sowie solche unter Lo-
kaltherapie mit Klasse-IV-Steroiden
respektive kurz zurückliegender oder
geplanter UV-Therapie. Keiner der
Teilnehmer hatte vor Studienbeginn
schon einmal eine SIT gegen Haus-
staubmilben erhalten.
Die Behandlung erfolgte in drei
Gruppen über ein Jahr: Gruppe 1 (Ak-
tiv-Placebo) erhielt in wöchentlichen
Abständen gleichbleibend 20 SQ-Ein-
heiten Allergen (ALK-depot), die
Gruppen 2 und 3 erhielten initial 20
SQ-Einheiten subkutan mit langsamer
Dosissteigerung auf die
Erhaltungsdosis von 2 000
SQ- (Gruppe 2) respektive
20 000 SQ-Einheiten
(Gruppe 3) wöchentlich.
Während der Studie
waren die Anwendung von
Pflegeprodukten, topi-
schen Steroiden bis Klasse
III und die Einnahme der
Antihistaminika Cetirizin
oder Loratadin erlaubt.
Den Verbrauch dokumen-
tierten die Patienten täg-
lich. Die Wirksamkeit
wurde anhand der SCO-
RAD-Veränderungen nach
neun und zwölf Monaten
doppelblind erfasst. Die Si-
cherheit unterlag einer ein-
fachblinden Überprüfung.
Der SCORAD fiel in den
Behandlungsgruppen dosisabhängig
signifikant gegenüber den jeweiligen
Ausgangswerten ab und war nach
einem Jahr in den mit 2 000 SQ oder
20 000 SQ behandelten Gruppen
signifikant geringer als in der Nied-
rigdosisgruppe (siehe Abb.). Zudem
konnten die mit den höheren Aller-
gen-Dosen Behandelten die Appli-
kation topischer Glukokortikoide
signifikant reduzieren. Mit zuneh-
mender Behandlungsdauer verbes-
serte sich der Therapieeffekt konti-
nuierlich.
Die SIT wurde gut vertragen.
Leichte Urtikaria und Pruritus traten
nur bei weniger als einem Prozent
der Injektionen auf. In keinem Fall
kam es zur Verschlechterung des
atopischen Ekzems.
Leider war die Drop-out-Rate
mit 38 von 89 Teilnehmern relativ
hoch. Dies ist jedoch nicht auf eine
schlechte Verträglichkeit zurückzu-
führen, sondern auf die Non-Com-
pliance der Patienten in Bezug auf
die wöchentlichen Injektionen.
Das wöchentliche Therapieregime
sowie die im Vergleich zur SIT
bei allergischer Rhinokonjunktivitis
niedrigen Dosierung von maximal
20 000 SQ wurde aus Sicherheits-
gründen gewählt, um eine mögli-
cherweise auftretende Exazerbation
früh zu erkennen und zeitnah zu in-
tervenieren. Als die Studie durchge-
führt wurde, lagen noch keine ver-
lässlichen Daten vor, ob SIT bei
atopischem Ekzem überhaupt pro-
blemlos durchführbar ist. Die Effek-
te einer SIT bei der Behandlung der
AD mit der maximalen Standarddo-
sis von 100 000 SQ alle vier bis acht
Wochen, wie sie für die Rhinokon-
junktivitis allergica routinemäßig
eingesetzt wird, wird nun in einer
weiteren klinischen Studie überprüft.
Der in Gruppe 1 mit dem Dosis-
schema von 20 SQ leichte, kontinu-
ierliche Abfall des SCORAD ist am
wahrscheinlichsten als Placeboeffekt
zu werten.
Subkutane SIT bei Hausstaub-
milben-sensibilisierten Neurodermi-
tikern könnte nach unseren Erkennt-
nissen eine Behandlungsalternative
oder zumindest ein zusätzliches Be-
handlungsinstrument im Krankheits-
management der AD darstellen. Bis
sie sich jedoch als praktische Be-
handlungsoption in der täglichen
Routine etablieren kann, sind weitere
klinische Studien an größeren Pati-
entenkollektiven erforderlich.
Dr. med. Margarete Niebuhr, Prof. Dr. med.
Alexander Kapp, Prof. Dr. med. Thomas
Werfel, Klinik und Poliklinik für Dermatolo-
gie und Allergologie der MHH, Ricklinger
Str. 5, 30449 Hannover
Spezifische Immuntherapie bei atopischer
Dermatitis
Studie zum Einsatz der SIT bei Atopikern mit Hausstaubmilben-Sensibilisierung zeigt gute Ergebnisse.
Dr. med. Margarete
Niebuhr, Hannover
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 31
Grafik:
Niebuhr
■ Insektengift-Allergiker leben ge-
fährlich, denn Feinde lauern überall
und können jederzeit zustechen. Wer
einmal auf einen Wespen- oder Bie-
nenstich anaphylaktisch reagiert hat,
der kann dem schönsten Sommertag
kaum etwas Gutes abgewinnen. Die
meisten dieser Allergiker sind gerne
bereit, sich der schützenden Immun-
therapie zu unterziehen, auch wenn
diese sich über viele Jahre hinzieht.
Jedem Insektengift-Allergiker mit
relevanten systemischen Reaktionen
sollte deshalb die spezifische Immun-
therapie angeboten werden. Voraus-
setzung dafür ist der Nachweis der
Allergie, wobei es nicht einerlei ist,
ob Wespe oder Biene die Reaktion
ausgelöst hat. Anhand der spezifi-
schen IgE-Werte und der Hauttes-
tung wird das Allergen verifiziert und
nach Ausschluss von Kontraindika-
tionen die Therapie eingeleitet.
Von Lokalreaktionen bleibt
kein Patient verschont
Die Einleitungsphase der Therapie
unter stationären Bedingungen wird
immer kürzer. Von ursprünglich 14
Tagen ist man mittlerweile auf fünf
übergegangen. Dass es auch noch
schneller geht, wissen mittlerweile
Prof. Dr. Margitta Worm von der
Berliner Charité und Dr. Cornelia
Schirpke, Lostau. In Berlin wird
Ultra-Rush in drei Tagen und mit et-
wa 15 Injektionen auf die Erhal-
tungsdosis von 100 µg hoch dosiert,
in Lostau in zwei Tagen und mit
zwölf Injektionen. Als die Ultra-
Rush-Therapie vor drei Jahren ein-
geführt wurde, hatte man die Patien-
ten aus Sorge um schwerwiegende
Nebenwirkungen kurzerhand auf die
Intensivstation gelegt, schildert
Schirpke das übervorsichtige Vorge-
hen. Inzwischen hat sich die Aufre-
gung gelegt, denn die Ultra-Rush-
Behandlung ist nebenwirkungsärmer
– mit einer Ausnahme: Von Lokalre-
aktionen bleibt keiner verschont, und
die können schon mal zu heftigen
Schwellungen der Arme führen.
In Lostau wurden mitt-
lerweile mehr als 100 Pati-
enten nach diesem Zwei-
Tages-Schema behandelt und
dann in die Hände der nieder-
gelassenen Allergologen über-
geben. Bisher hat man sieben
anaphylaktische Reaktionen (Stadi-
um II und III nach Müller) gesehen,
sechs bei Wespengift und eine bei
Bienengift (die Wespengift-Allergi-
ker sind mit 94 Prozent in der Über-
zahl). Alle Anaphylaxien waren medi-
kamentös zu beherrschen.
Systemische Reaktionen gehen
weder mit der injizierten Giftmenge
einher noch lösen sie stärkere lokale
Reaktionen aus. Sie weisen auch kei-
ne Korrelation zu IgE-Werten oder
CAP-Klassen auf. Hingegen sind die
Lokalreaktionen deutlich von der
Giftmenge abhängig.
Auch die Berliner Erfahrungen
sind ausgesprochen positiv. Systemi-
sche Nebenwirkungen wurden unter
der konventionellen Therapie bei et-
wa 20 Prozent beobachtet, unter
dem Ultra-Rush-Verfahren nur bei
elf Prozent – auch hier unabhängig
von der Dosis. Ein Jahr nach Thera-
piebeginn ist bei den meisten (aber
nicht bei allen!) Patienten das sIgE
zurückgegangen und sIgG4 angestie-
gen. Das Fazit lautet: Per Ultra-Rush
geht die Aufdosierung nicht nur
schneller, sondern sie ist auch ver-
träglicher.
Nach derzeitigem Kenntnisstand
wird die Erhaltungstherapie über
drei bis fünf Jahre durchgeführt, bei
den seltenen Fällen von Mastozytose
deutlich länger, vielleicht sogar
lebenslang.
Doch wie soll man das Ende ei-
ner SIT bestimmen und wie lange
hält der erreichte Schutz an? Am si-
chersten ist es, zum Abschluss der
Therapie eine Stichprovokation her-
beizuführen, aber nicht alle Patien-
ten sind dazu bereit und das Ergeb-
nis kann durchaus trügerisch ausfal-
len. Denn je nach Lebenszyklus des
Insekts variieren Giftmenge und Zu-
sammensetzung erheblich. Anhand
von Laborwerten lässt sich nicht
festlegen, ob der nötige Schutz er-
reicht ist. Die Hautreaktivität bildet
sich oft als erstes zurück, ist aber
ebenfalls unabhängig vom erzielten
Immunstatus.
Dr. Uta Rabe, Treuenbrietzen,
geht seit einiger Zeit einen neuen
Weg in der Nachbehandlung desen-
sibilisierter Insektengift-Allergiker.
Sie führt nach Abschluss der SIT
einmal jährlich eine eintägige Super-
Rush-Therapie durch und misst da-
bei nicht nur die Nebenwirkungen,
sondern auch die Immunglobuline.
Bisher wurden die Daten der ersten
Patienten, die zwei und mehr dieser
Behandlungen erhalten hatten, aus-
gewertet. Die Therapie wird gut ver-
tragen, aber die IgE- und IgG-Werte
ergeben kein einheitliches Bild.
Mittlerweile beteiligen sich einige
deutsche Kliniken an diesem Projekt
und man hofft, bald sagen zu kön-
nen, ob durch Super-Rush der Effekt
der SIT aufrechterhalten werden
kann. sl
3. Insektengiftsymposium, unterstützt von
Bencard Allergie, Leipzig-Radefeld, 2006
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006
32
Foto:
stock.xchng
S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E
Jedes Jahr werden 10 bis 20 Todesfälle
als Folge einer Allergie auf Insekten-
Gift gemeldet — die Dunkelziffer dürfte
noch weit höher liegen.
Insektengift-Allergikern per Ultra-Rush
und Super-Rush helfen
Zwei bis drei Tage genügen, um die spezifische Immuntherapie
stationär einzuleiten. Schwere Nebenwirkungen sind seltener
als bei langsamem Einschleichen.
S C H W E R P U N KT
Welche Rolle die
Barrierestörung
für das Eindrin-
gen von Fremd-
stoffen spielt,
ist unklar.
■ Das Kernproblem der Allergie-
Entstehung ist noch nicht gelöst.
Denn die Abertausende von Allerge-
nen in unserer Umwelt sind für die
meisten Menschen harmlos, sie lösen
noch nicht einmal eine „normale“
Immunreaktion aus. Denn unser
Körper weiß sich vor dem Bombar-
dement zu schützen – was üblicher-
weise auch für die meisten mikrobi-
ellen Krankheitserreger gilt.
Die drei Grenzflächen zur Um-
welt sind die äußere Haut, die
Schleimhäute des Darmtrakts und
das Lungenepithel. Alle drei können
bekanntermaßen Eintrittspforten für
Allergene werden.
400 qm Oberfläche - der
Darm interagiert heftig
Im Gegensatz zu Lunge und Haut
stellt der Darm eher eine offene
Grenze dar, wie Prof. Stephan
Bischoff, Stuttgart-Hohenheim, klar-
stellt. Und mit 400 Quadratmetern
ist sie auch die größte. An der intesti-
nalen Mukosa findet ein permanen-
ter Stoffaustausch statt. Hier werden
Nahrung und Flüssigkeit transpor-
tiert und verarbeitet. Und der Darm
verfügt über sein eigenes Immunsys-
tem mit hervorragender Immun-
kompetenz. Nahrungsproteine und
andere Antigene werden von den M-
Zellen des Darmepithels aufgenom-
men und über Antigen-präsentieren-
de Zellen in den Peyerschen Plaques
den T-Zellen dargeboten. Sie akti-
vieren dann im Keimzentrum der lo-
kalen Lymphfollikel die B-Zellen zur
Produktion von Antikörpern (IgA) –
das ist die Toleranzinduktion.
Aber der Darm ist auch mit ei-
nem ganz speziellen autonomen
Nervensystem ausgestattet, das über
10 hoch 8 Neuronen verfügt und un-
abhängig von der zentralen Steue-
rung arbeitet. Obwohl die Nervenfa-
sern nicht bis ans Darmlumen
reichen, regulieren sie den Zustand
des Intestinums. Mast- und entero-
chromaffine Zellen setzen Mediato-
ren wie Serotonin und Histamin frei,
die Signale zur Aktivierung von peri-
staltischen und sekretorischen Refle-
xen auslösen.
Ob es nun an der Mukosa-Immu-
nologie oder der -Neurologie liegt,
manchmal läuft etwas schief und ein
falsches Signal dreht die Immunreak-
tion in Richtung Abwehr, wodurch
beispielsweise Diarrhö, aber auch die
Produktion von IgE-Antikörpern
ausgelöst wird. Ob es an einer ge-
störten Barrierefunktion oder am
fehlenden bakteriellen Stimulus mit
nachfolgender „falscher“ Zytokin-
Produktion liegt, wenn harmlose
Nahrungsproteine (oder inhalativ
aufgenommene und dann ver-
schluckte Pollen) in eine Allergie
münden, ist auch für den Darm nicht
geklärt. Die Symptome einer Nah-
rungsmittel-Allergie sind jedenfalls
von denen bei Reizdarm oder gastro-
intestinalem Infekt kaum zu unter-
scheiden.
Auch in den beiden anderen Sys-
temen Haut und Lunge müssen All-
ergene zunächst das Epithel durch-
dringen und in die Reichweite
von Antigen-präsentierenden Zellen
(Langerhans-Zellen) kommen. Die-
ser Prozess ist zum einen von der
Barriere selbst, zum anderen von in-
dividuellen Faktoren abhängig, die
zu einem verstärkten Anhaften und
Transportieren der Allergene führen.
Drei Mechanismen beim
„Grenzverkehr“
Drei Mechanismen sind beim Über-
winden der Barrieren denkbar: ein
parazellulärer Transit, quasi das
„Zwischen-den-Zellen-durchmo-
geln“, ein Transport durch die Zelle
hindurch (transzellulär) und ein akti-
ves Aufnehmen und intrazelluläres
Weiterverarbeiten des Fremdstoffs.
Irritanzien wie Dieselrussparti-
keln, Entzündung, oxidativer Stress
und Enzyme können diese Trans-
portwege in unterschiedlicher Weise
öffnen, sprich Transportprozesse ak-
tivieren, wie Prof. Dr. Heidrun Beh-
rendt, München, verdeutlicht. Das
Einatmen von Allergenen trennt bei
allergischen Mäusen den Epithelzell-
verbund, am ausgeprägtesten nach
24 Stunden. Dabei ist es keineswegs
egal, um welches Allergen es sich
handelt. So wird das Lieschgras-
Allergen Phlp1 über Rezeptoren in
die Zelle aufgenommen, Phlp6 pene-
triert ohne Rezeptorvermittlung.
Inwieweit diese unterschied-
lichen Prozesse für die Aggressivität
eines Allergens von Bedeutung sind,
lässt sich bisher nicht sagen. sl
25. EAACI-Kongress, Wien, 2006
Wie kommt das Allergen in den Körper?
So trivial die Frage klingt, so komplex ist die Antwort.
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 33
Foto:
Webshots
■ Wieder einmal scheint
eine neue Ära der Allergo-
logie anzubrechen, wieder
einmal stehen wir vor re-
volutionären Veränderun-
gen im allergologischen
Verständnis. Und doch,
betont Prof. Dr. med. Jo-
hannes Ring, München,
sind wir kaum weiter als
Clemens Peter Pirquet
von Cesenatico, Kinder-
arzt am Sankt Anna Hos-
pital in Wien, der vor 100
Jahren den Begriff „Aller-
gie“ prägte: veränderte
Reaktionsfähigkeit – vom
Griechischen allos=anders
und ergon=Funktion. Pir-
quet war es auch, der das
„Allergen“ aus der Taufe
hob als: „alle Erreger, die
von Immunität gefolgt
sind (…) auch die Gifte
der Mücken und Bienen,
die Pollen des Heufiebers,
die Urtikaria erzeugenden
Substanzen der Erdbeere
und Krebse …“.
Auf die Kardinalfragen
nach dem Warum, Wann
und Wie der Allergie-Ent-
stehung haben auch die
5 000 Allergologen, die
sich beim EAACI-Kon-
gress trafen, keine Ant-
worten parat.
Eigentlich ist längst
alles klar: Ein harmloses
Protein invadiert den
Körper zur falschen Zeit
und/oder am falschen Ort,
löst ein Alarmsignal aus,
dreht das Immunsystem in
die verkehrte Richtung,
bringt B-Lymphozyten
dazu, IgE anstelle von IgG
zu produzieren. Und jeder
weitere Allergen-Kontakt
verstärkt via Zytokin-Aus-
schüttung die gebahnten
Entzündungsreaktionen.
Schuld daran ist vor allem
ein moderner Lebensstil. Er lässt die
Allergie-Prävalenz in die Höhe
schnellen, so wie es sich derzeit ab-
zeichnet auf bis zu 40, vielleicht auch
50 Prozent. Nur ein Teil der Bevöl-
kerung ist suszeptibel, und das wie-
derum steht in den Genen. So ein-
fach hört sich die Pathogenese an.
Fest steht, und zwar auch schon
seit Pirquets Zeiten, dass die Aller-
gie-Entstehung vom Allergen- bzw.
Antigen-Kontakt abhängt – nur lässt
sich leider nicht sagen, welche Fak-
toren nötig sind, um ein harmloses
Antigen in einen Krankheitsbringer
zu verwandeln. Ist die Antigen-Men-
ge, mit welcher der Körper in Kon-
takt kommt, gering, passiert gar
nichts. Ist sie sehr hoch, entwickelt
sich keineswegs eine Allergie, son-
dern Toleranz. Eher bei den mittle-
ren Werten (wobei niemand die
Mengen definieren kann) entstehen
Allergien.
Alles beginnt bei der Frage, war-
um der Körper auf ein harmloses
Protein „anspringt“. Aber gerade da-
für gibt es keine wirklich konkreten
Hinweise, jedoch Tausende von Spu-
ren. Sicher ist nur, dass der Grund in
unserer aktuellen Lebensweise liegen
muss.
Allergien hat es zu allen Zeiten
gegeben, aber sie waren selten. Heu-
schnupfen geriet vor rund 150 Jahren
erstmals ins Blickfeld der Medizin,
zu einer Zeit, als Industrialisierung
und Verstädterung einen Höhepunkt
erreichten. Die ersten konkreten
Vorstellungen von allergischem Ge-
schehen entwickelten sich anhand
überschießender Impfreaktionen An-
fang des 20. Jahrhunderts. Der ei-
gentliche Allergie-Boom begann erst
viele Jahre nach dem Zweiten Welt-
krieg, als der so genannte Wohlstand
Einzug hielt. Und Allergien betrafen
zunächst bevorzugt die Kinder.
Allmählich scheint der Höhe-
punkt der Allergie-Welle in Sicht
und nun zeichnet sich ab, dass Aller-
gien, zumindest allergische Rhinitis
und Asthma, keine Kinderkrankhei-
ten sind und sich keineswegs mit den
Jahren auswachsen. Vielmehr hängt
die Allergie-Prävalenz stark mit dem
Geburtsjahrgang zusammen. Anhand
von Querschnittstudien war man da-
von ausgegangen, dass über 40-Jähri-
ge ihre Allergie verlieren. Denn vor
zehn oder 20 Jahren waren vor allem
unter 30-Jährige erkrankt.
Doch die „allergischen Genera-
tionen“ kommen in die Jahre. Lang-
zeitbeobachtungen ergeben ein sich
wandelndes Bild: Wer einmal aller-
gisch ist, bleibt es auch – jahrzehnte-
lang. Das mögen Kinderärzte viel-
leicht anders sehen. Aber ihre
Klientel wächst wohl weniger aus der
Allergie heraus, als aus der kinder-
ärztlichen Betreuung. Hinzu kommt,
dass in den allergischen Generatio-
nen nun auch zunehmend Ältere
erstmals an einer Allergie erkranken
– ein Phänomen, das Allergologen
viel Kopfzerbrechen bereitet.
Immunglobulin E – noch
immer die große Unbekannte
Typ-1-Allergien sind IgE-vermittelt.
Das ist altbekannt und IgE-Werte
bilden seit langem die Basis der
laborchemischen Allergie-Diagnos-
tik. Doch mit diesem IgE hat es so
seine eigene Bewandtnis.
Afrikanische Kinder laufen mit
IgE-Werten von durchschnittlich
1 000 U/ml herum und fühlen sich
dabei pudelwohl; allergische Erkran-
kungen sind unbekannt. In so ge-
nannten zivilisierten Gesellschaften
hält man ein Gesamt-IgE von über
100 U/ml schon für höchst verdäch-
tig. Bei den spezifischen IgE-Kon-
zentrationen variieren die verdächti-
gen Absolutwerte – je nachdem, um
welches Allergen es sich handelt.
Hausstaubmilben treiben die Werte
durchaus auf über 50 bis 100 U/ml.
Bei Maus-Allergikern liegen die
sIgE-Werte gerade mal bei 1 bis 2
U/ml. Weswegen in der Diagnostik
mittels RAST und CAP die Relevanz
einer Sensibilisierung eingegrenzt
wird – oft recht zuverlässig, manch-
Allergien verbreiten sich weiter,
Allergiker werden älter
Obwohl das Wissen stetig wächst, kann der Gordische Knoten um die Entstehung
der immunologischen Fehlregulation noch nicht zerschlagen werden.
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006
34
Fotos:
Archiv,
Röper
S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E
XXV. KONGRESS DER
EUROPEAN ACADEMY
OF ALLERGOLOGY AND
CLINICAL IMMUNOLOGY,
WIEN 2006
S C H W E R P U N KT
mal ohne Bedeutung. Doch hat die
Sache einen Haken: Man findet auch
bei völlig Gesunden mitunter hohe
sIgE-Werte.
Eine Klassifikation von Allergenen
in solche, die hohe, und solche, die
niedrige IgE-Werte hervorrufen,
schlägt Prof. Patrick Holt, Perth, vor.
Der Klasse I schlägt er Hausstaubmil-
be, Pollen, Alternaria und Küchen-
schabe zu, die eine so hohe IgE-Pro-
duktion anregen, dass dadurch auch
das Gesamt-IgE messbar steigt. Hin-
gegen sieht er in den von Säugetieren
stammenden Klasse-II-Allergenen
Katze, Hund und Maus solche, die
nur ein niedriges sIgE erzeugen und
damit den Gesamt-IgE-Spiegel kaum
beeinflussen. Seine Hypothese lautet:
Die IgE-Produktion gegenüber Klas-
se-I-Allergenen steigt mit der Exposi-
tion und parallel zu IgG; hingegen
wird bei Kontakt mit Klasse-II-Aller-
genen aufgrund der größeren Homo-
logie von Säugetieren und Mensch
normalerweise kein IgE, sondern nur
IgG produziert. In Australien mit ei-
ner der höchsten Allergie-Prävalenzen
der Welt, laufen mehrere Geburtsko-
horten-Studien, die unter anderem
auch diese Hypothese überprüfen.
An der Zuverlässigkeit der Diag-
nostik wird intensiv gearbeitet. Und
dabei spielen die Feinheiten der Al-
lergen-Identifizierung eine entschei-
dende Rolle. Denn warum finden sich
in Simbabwe Einheimische mit
Birkenpollen-Allergie, bei denen so-
wohl der Prick-Test als auch der
sIgE-Nachweis positiv ausfallen, ob-
wohl es in Simbabwe keine einzige
Birke gibt? Birkenpollen enthalten ei-
ne Menge verschiedener Allergene,
von denen betv1 als Majorallergen
das wichtigste ist. Das Minorallergen
betv2 besteht aber aus Profilin, einem
Protein, das quasi ubiquitär in Pflan-
zen vorkommt, von der Erdnuss über
Tomate bis Karotte, in Gräser- und
Baumpollen. Die Testung mit Birken-
pollen-Extrakt ergibt auch dann eine
positive Reaktion, wenn der Allergi-
ker auf eine andere kreuzreagierende
Pflanze sensibilisiert ist.
Rekombinante Allergene
schaffen mehr Klarheit
In Mittel- und Nordeuropa sind die
meisten Heuschnupfen-Patienten ge-
gen Birke und Gräser sensibilisiert.
Nun muss man wissen, dass zwischen
Birke und Lieschgras einige Kreuzre-
aktivitäten bestehen, beispielsweise
bei betv4 und Phlp7, nicht aber bei
betv1 und Phlp1 sowie Phlp5. Reagiert
ein Patient im Prick-Test auf beide Al-
lergen-Extrakte, kann man nicht sagen,
auf welche Pflanze er allergisch ist. Eine
Differenzierung lässt sich nur dann vor-
nehmen, wenn man mit Einzelallerge-
nen testet, die mittlerweile rekombi-
nant hergestellt werden können.
Nicht nur in der Diagnostik, auch
bei der spezifischen Immuntherapie
(SIT) ist die korrekte Identifizierung
des auslösenden Allergens von ent-
scheidender Bedeutung für den The-
rapieerfolg, wird Kongresspräsident
Prof. Dr. Rudolf Valenta, Wien, nicht
müde hervorzuheben. Natürliche All-
ergen-Extrakte sind eine Mischung
aus vielerlei Proteinen, deren Zusam-
mensetzung nicht nur von Hersteller
zu Hersteller variiert, sondern auch
bedingt durch das natürliche Aus-
gangsmaterial schwankt. Entspre-
chende Messungen verschiedener
Birkenpollen-Extrakte ergaben bei-
spielsweise einen Proteinanteil von 23
bis 192 pg/ml und betv1-Anteile zwi-
schen vier und elf Prozent.
Im Rahmen der Immuntherapie
mit Allergen-Extrakten kommt es zu
Reaktionen nicht nur auf das einzelne
Allergie-auslösende Allergen. Anfangs
werden die Immunglobuline G und E
verstärkt gebildet, im Lauf der Zeit
sinkt die IgE-Produktion, während
IgG weiter steigt. Dass rekombinante
Allergene für die SIT eingesetzt wer-
den können, haben erste klinische Stu-
dien mittlerweile bewiesen. Ob sie
eines Tages die natürlichen Extrakte
ausstechen werden, steht noch in den
Sternen.
Im Wettlauf um die Allergie-
bekämpfung scheinen die ersten er-
folgreich abgeschlossenen Studien mit
Sublingual-Tabletten, die auf her-
kömmlichen Allergen-Extrakten beru-
hen, weitaus vielversprechender. Denn
sie vereinfachen die spezifische Im-
muntherapie wesentlich und machen
sie für einen weitaus größeren Patien-
tenkreis zugänglich. Die Entwicklung
solcher Tabletten ist jedoch alles ande-
re als ein Kinderspiel und dauert
Jahre. Mit der ersten Zulassung der
Gräserpollen-Tabletten wird dem-
nächst gerechnet, Birkenpollen- und
Hausstaubmilben-Tabletten werden
kommen – in frühestens fünf Jahren.
Das sensationellste Ergebnis des
Kongresses dürfte die PAT-Studie ge-
liefert haben, deren Zehn-Jahres-Da-
ten jetzt vorliegen. Nach Therapieen-
de sowie fünf und zehn Jahre nach
Therapiebeginn weist sie konsistent
die Wirksamkeit einer konventionel-
len SIT (subkutan gegen Gräser/Bir-
ke über drei Jahre) bei Kindern mit
allergischer Rhinitis nach. Darüber
hinaus zeigt sie auch, dass sich Asth-
ma in vielen Fällen verhindern lässt.
Unter SIT sind sieben Jahre nach En-
de der Therapie 16 von 64 Kindern
an Asthma erkrankt, in der Kontroll-
gruppe mit 24 von 53 praktisch dop-
pelt so viele.
Das therapeutische Umdenken
findet nicht nur bei der SIT statt.
Auch die antientzündliche Dauerthe-
rapie mit Kortikoiden, Grundpfeiler
bei allergischen Erkrankungen, muss
differenzierter betrachtet werden als
bisher. Zwei Asthma-Studien bei Kin-
dern kamen zu dem Schluss, dass
zwar die Krankheitssymptome ein-
deutig verbessert werden, der Krank-
heitsverlauf jedoch nicht. Ein frühzei-
tiger oder gar prophylaktischer
Einsatz könnte sich als wenig sinnvoll
erweisen.
Auch an der Haut erzielen Korti-
koide vorzeigbare Ergebnisse. Nach
Absetzen kommt es jedoch häufig und
heftig zum Rebound. Für Prof. Dr.
Thomas Bieber, Bonn, gewinnt daher
die Stärkung und Wiederherstellung
einer intakten Hautbarriere durch
rechtzeitige, kontinuierliche Pflege-
maßnahmen einen immer höheren
Stellenwert. Es sei sinnvoller, das
Eindringen von Allergenen zu redu-
zieren, als nur den jeweiligen akuten
Schub eines atopischen Ekzems mit
topischen Kortikoiden anzugehen.
Denn allergische Reaktionen werden
auf atopischer Haut vielfach erst dann
ausgelöst, wenn Allergene die Haut-
barriere durchdringen und über die
lokalen Langerhans-Zellen zur fal-
schen Immunreaktion führen.
Dr. med. Ulrike Röper
XXV. Kongress der European Academy
of Allergology and Clinical Immunology
(EAACI), Wien 2006
ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 35
Foto:
Röper
So unterschiedlich ist der Mengen-
gehalt in den verschiedenen Extrakten.

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50.02 Dermatologie.Neurodermitisallergie+

  • 1. ■ Multifaktorielle Pathogenese und stadienhafter Verlauf machen eine einfache und auf jeden Patienten zu- treffende Therapie der atopischen Dermatitis (AD) nahezu unmöglich. Aus diesem Grund ist ein individuel- les therapeutisches Vorgehen not- wendig. Eine vollständige Heilung durch kausale Therapien ist trotz zahlreicher neu entdeckter Einfluss- faktoren und Behandlungsoptionen auch in den nächsten Jahren nicht zu erwarten. Die langfristige Therapie der AD stellt daher nach wie vor eine Herausforderung dar. Basis der Behandlung sind Pfle- gemaßnahmen, die in jedem Erkran- kungsstadium – auch im erschei- nungsfreien Intervall – intensiv und individuell adaptiert betrieben wer- den müssen. Häufigkeit der Anwen- dung und täglich notwendige Menge topischer Therapeutika in den unter- schiedlichen Stadien sind bisher nur unzureichend evaluiert und schon gar nicht standardisiert. Es ist auch kaum untersucht worden, inwieweit die empfohlenen beziehungsweise verordneten Externa tatsächlich an- gewendet werden und ob dies in an- gemessener Weise geschieht. Selbst langjährige AD-Patienten wissen häufig nicht, welche Mengen und Darreichungsformen für die stadien- gerechte Hautbehandlung erforder- lich sind. Mehr als 7 000 g Basiscreme in sechs Monaten erforderlich In einer Langzeit-Untersuchung wur- de unter Alltagsbedingungen der Ex- terna-Verbrauch bei AD untersucht (J Dermatolog Treat 16,2 [2005] 95- 101). 30 ambulante, erwachsene Pa- tienten mit AD nahmen über 26 Wo- chen an der Phase-IV-Studie teil und wurden in diesem Zeitraum viermal zur Kontrolle einbestellt. Der Schweregrad wurde mittels SCO- RAD erhoben. Zur Behandlung und Pflege der Haut erhielten die Teil- nehmer kostenlos ein topisch wirksa- mes Kortikosteroid sowie ausrei- chende Mengen der korrespon- dierenden wirkstofffreien Basissalbe oder -creme. Die Patienten konnten selbst entscheiden, welche Therapie sie in welchem Stadium anwendeten. Bei Verschlechterung oder Kompli- kationen konnte jederzeit eine ärzt- liche Untersuchung und Beratung erfolgen. Dabei wurden exakte Angaben über die anzuwendende Menge an Therapeutika in Gramm pro Tag (g/die) zur Pflege und Behandlung der Haut bewusst vermieden. Unter den Bedingungen des Praxisalltags in der Routinepraxis mit sehr knappem Zeitbudget sind derartige Angaben ohnehin weder üblich noch möglich, sodass das Setting den „Real-life“-Be- dingungen nahe kommen dürfte. Compliance und Anwendungsverhal- ten wurden durch die verbrauchte Menge (in Gramm) des jeweiligen Tubeninhaltes geprüft, wobei man der Einfachheit halber zur Berechnung die „Fingertip-unit“-Methode (FTU) nach Long und Finlay zugrunde legte. Demnach deckt ein halbes Gramm Creme oder Salbe ungefähr 300 cm2 Fläche bei einem Erwachsenen ab, was etwa einem Unterarm entspricht. Nach der FTU-Methode werden zur einmaligen Ganzkörper-Basisbe- handlung der gesamten Haut ohne behaarten Kopf circa 20,25 Gramm Creme oder Salbe bei einem Er- wachsenen benötigt. Bei der häufig zur Rezidivprophylaxe empfohlenen zweimaligen Anwendung pro Tag wären somit 40,5 Gramm Basisthera- peutika zu veranschlagen. Dies ad- diert sich bei einer Anwendung über 180 Tage, was dem Untersuchungs- zeitraum entspricht, auf eine Ge- samtmenge von 7 290 Gramm. Patienten schätzen Bedarf zu niedrig ein Sämtliche Studienteilnehmer, bei de- nen es sich ausnahmslos um „erfah- rene“, langjährige Patienten handel- te, wandten jedoch nur einen Bruchteil der dem Hautbefund ange- messenen Menge Basistherapeutika an (s. Grafik). Nur ein Patient ver- brauchte im Untersuchungszeitraum etwas mehr als 2 000 Gramm topi- sche Basistherapeutika. Bei allen an- deren war es deutlich weniger. Dennoch verbesserte sich der SCORAD im Mittel um 6,5, der durchschnittliche Schweregrad lag über alle Messzeitpunkte bei 29,6 Punkten. Tendenziell hatten die Studien- teilnehmer auch zu wenig Wirkstoff angewandt, insbesondere bei Die Probleme beginnen schon bei der Basistherapie Patienten merken oft gar nicht, wie trocken ihre Haut ist, und benutzen deutlich zu wenig Topika. Neurodermitis-Schulung kann hier hilfreich sein. PD Dr. med. Volker Niemeier, Justus-Liebig- Universität, Gießen ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 26 Foto: privat Grafik: Stolzmann S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E Basispflege (Menge in Gramm/die) durchschnittlich über 26 Wochen 14 12 10 8 6 4 2 0 < 1 g 1-2 g 2-5 g 5-10 g > 10 g n Patienten c
  • 2. Patienten müs- sen lernen, wie viel Creme ihre Haut braucht. akuten Verschlechterungen des Hautzustands. Betrachtet man Pati- enten, die ausreichende Mengen der kortisonhaltigen Topika auf die be- troffenen Hautareale aufgetragen hatten – also mindestens 90 Prozent von 0,5g/dm2 –, so zeigt sich nur für diese Gruppe eine deutlich signifi- kante Verbesserung des SCORAD über die vier Messzeitpunkte. Offensichtlich bestehen auch heute noch Vorbehalte und Ängste gegen eine ausreichend suffiziente, zeitlich begrenzte topische Steroid- Therapie. Steroid-Nebenwirkungen traten im Übrigen bei keinem einzi- gen Patienten auf. Trockenheit der Haut wird von Betroffenen oft nicht bemerkt Bei AD kann man davon ausgehen, dass Patienten und manchmal auch Ärzte den Bedarf an Basistherapeuti- ka, aber auch an wirkstoffhaltigen Ex- terna, unterschätzen. Neurodermiti- ker neigen dazu, die Trockenheit ihrer Haut falsch zu bewerten und sie als weniger stark wie der behandelnde Arzt einzuschätzen – so auch in der angeführten Untersuchung. Mögli- cherweise liegt der Grund für die Zu- rückhaltung bei der Basispflege ein- fach daran, dass sich der Patient an seine trockene Haut „gewöhnt“ hat. Zu geringer Gebrauch von pfle- genden Cremes und Salben führt zur Ineffektivität und letztlich zum Scheitern therapeutischer Bemühun- gen. Dieses Problem ist auch von an- deren chronischen Hauterkrankun- gen wie Akne oder Psoriasis nur zu gut bekannt. Compliance-fördernde Maßnahmen sind daher in der Routi- netherapie bei AD-Patienten drin- gend erforderlich. Ohne gutes Ein- verständnis zwischen Arzt und Betroffenem – man spricht heute auch von Konkordanz – ist der The- rapieerfolg gefährdet. Die Gründe für primäre (Rezept wird nicht eingelöst) und sekundäre Non-Compliance (siehe Kasten) sind ausgesprochen vielfältig. Durch ein- fache Interventionen, die auch in der Routinetherapie durchführbar sind, lässt sich die Compliance jedoch deutlich verbessern: • Versuchen Sie, das subjektive Krankheitskonzept des Patienten zu ergründen („Was glauben Sie, wodurch wird Ihre Erkrankung verschlimmert?“) • Berücksichtigen Sie subjektive Einstellungen und das Therapie- konzept Ihres Patienten („Welche Therapien kennen Sie schon? Gibt es Medikamente, Cremes/Salben, die Sie auf keinen Fall anwenden möchten? Warum?“) • Sprechen Sie auch die subjektiven Vorstellungen von Krankheitsver- lauf und Heilung an („Was denken Sie, in welcher Zeit Ihre Erkran- kung durch die Therapie abheilen oder sich verbessern müsste?“) Hinderlich: unterschiedliche Konzepte bei Arzt und Patient Häufig werden Diskrepanzen zwi- schen objektiver ärztlicher und sub- jektiver Ansicht des Patienten gese- hen, die mangelnde Durchführung von sinnvollen Therapien zur Folge haben kann. Sie sollten berücksich- tigt, angesprochen und diskutiert ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 28 Foto: Fotex S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E Sekundäre Non-Compliance ... • Anwendung zur falschen Zeit • Über-/Unterdosierung • Frequenzfehler • Inadäquat lange Pausen • Applikationsfehler ... und mögliche Ursachen • Angst vor unerwünschten Nebenwirkungen • Kortison-Angst • „Viel hilft viel“ • Vergesslichkeit • Zwischenzeitliche Besserung • „Drug holiday“ • Informationsdefizit c
  • 3. S C H W E R P U N KT werden. Eine gute Compliance er- höht die Patientenzufriedenheit und führt dadurch nachweislich auch zu einer besseren Patientenanbindung. Viele Neurodermitiker sind ent- weder mit Informationen aus den Medien überflutet oder/und unge- nügend informiert. Inzwischen be- kommt man bei Eingabe von Schlagwörtern wie „Neurodermitis und Therapie“ in gängigen Suchma- schinen im Internet mehr als eine Million Einträge. Laien sind über- fordert, diese Fülle von Informatio- nen zu werten und zu gewichten. Die gründliche Information durch den behandelnden Arzt lässt sich da- durch keineswegs ersetzen, ja macht diese sogar noch notwendiger. Aus- gesprochen hilfreich hinsichtlich des Umgangs mit der belastenden Erkrankung sind auch Neurodermi- tis-Schulungen, die dazu beitragen, Therapieoptionen in ihrer Wertig- keit besser einordnen zu können. Neurodermitis-Schulung: Wichtig bei der Beratung Neurodermitis-Schulungen sind im Rahmen eines bundesweiten, vom Bundesministerium für Gesundheit und Soziales geförderten Modellpro- jektes evaluiert worden, haben sich als wirksam erwiesen und werden in- zwischen durch entsprechend ausge- bildete Neurodermitis-Trainer als kassenärztliche Leistung angeboten. Die positiven Ergebnisse wurden kürzlich im British Medical Journal veröffentlicht (BMJ 332 [2006] 933- 939). Schulungsmaßnahmen enthal- ten sowohl dermatologische oder er- nährungsberatende als auch psycho- logisch-verhaltenstherapeutische Module. Ein interdisziplinäres Team ist für die Durchführung der Schu- lung erforderlich. Im Rahmen dieser Veranstaltungen können Problembe- reiche zur Sprache kommen, die in der Routinetherapie aus Zeitgründen oft unter den Tisch fallen. Insbeson- dere sollte auf Ängste, Schuldgefühle und Überforderung eingegangen werden. Auch Probleme in der Arzt- Patienten-Beziehung sowie in der Familie können angesprochen wer- den. In den medizinischen Modulen lernen die Patienten sehr praktisch, welche Grundlage in welchem Stadi- um („feucht auf feucht“, „fett auf tro- cken“) und in welchen Mengen sinn- voll ist. Die Patienten erleben es als angenehm, sich „ihre“ Grundlage aussuchen zu dürfen. Vor allem Kin- dern bereitet Zubereitung und Aus- wahl der eigenen Cremes und Salben großen Spaß. Insbesondere können so die täglichen Kämpfe um regel- mäßige Hautpflege mit Kindern „entschärft“ werden, wenn sie ihre Creme mögen und nicht etwa schon durch Geruch oder Textur abge- schreckt werden. Das Auftreten von Krankheits- schüben wird von vielfältigen Fakto- ren bestimmt, die von Person zu Person in ihrer Bedeutung verschie- den sind. Eine gute Compliance ist zur Vorbeugung neuer Ausbrüche, zur positiven Bewältigung der chro- nisch-rezidivierenden Erkrankung und zur Abkürzung der Dauer von Schüben Voraussetzung. Auch das beste Medikament kann jedoch keine Wirkung erzielen, wenn es nicht oder unzureichend angewandt wird. Die Einbeziehung des Patienten in das Therapiekonzept fördert dabei eine optimale Compliance. Trotz vieler Fortschritte in der Behandlung widersetzt sich die AD oft einer dau- erhaften Heilung. Akute Verschlech- terungen sind auch bei optimaler Pflege immer wieder möglich. PD Dr. med. Volker Niemeier, Hautarzt/Psy- chotherapie/Allergologie, Klinik für Psychoso- matik und Psychotherapie, Psychosomatische Dermatologie, Justus-Liebig-Universität Gießen, Ludwigstr. 76, 35385 Gießen Dermatol 22 [2005] 465–471). Im Vergleich dazu liegen bei systemi- scher Therapie die Werte im Be- reich von einigen Hundert ng. Ob sich das Penetrationsver- halten von Pimecrolimus und Ta- crolimus unterscheidet, ist noch nicht hinlänglich untersucht. Hö- ger führte eine Studie bei Erwach- senen an, in der für Tacrolimus, nicht aber für Pimecrolimus, eine Korrelation der Serumspiegel mit der Anwendungsfläche beobachtet wurde. Fibroblasten und Keratinozy- ten werden durch Pimecrolimus nicht an der Proliferation gehin- dert. Hingegen hemmen topische Glukokortikoide neben T- und Langerhans-Zellen auch diese bei- den Zellarten. rö 20. Fortbildungswoche, München, 2006 ■ Im Gegensatz zu topischen Kortikoiden penetrieren Calcineu- rin-Inhibitoren nur schlecht bis gar nicht durch die Haut. Selbst bei er- heblich beeinträchtigter Barriere- funktion und bei der äußerst resorptionsfähigen Haut von Säug- lingen ist in der Regel nicht mit der Aufnahme größerer Wirkstoff- mengen zu rechnen. Prof. Dr. Peter Höger, Ham- burg, stellte eine offene Studie vor, in der 22 Kinder im Alter von 3 bis 23 Monaten drei Wochen lang zweimal täglich mit Pimecrolimus behandelt worden waren. Bei 96 Prozent der Kinder, die einen Be- fall von 10 bis 90 Prozent der Hautoberfläche aufwiesen, lag der Serumspiegel unter 2 ng/ml, davon bei 71 Prozent sogar unter 0,05 ng. Der höchste gemessene Wert be- trug 2,26 ng (Staab et al. Pediatr ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 29 Vorsicht Schulung! Gründliche Information über die Art der Erkrankung und sorgfälti- ge Unterweisung, wie Triggerfak- toren gemieden werden können oder wie die Haut zu pflegen und zu therapieren ist, sind unerlässli- cher Baustein der Neurodermitis- Therapie. Schulungen können hier große Un- terstützung geben. Aber: Sie kön- nen sich auch ins genaue Gegen- teil verkehren, insbesondere, wenn der Patient von den beiden Seiten – Therapeut und „Neurodermitis- Trainer“ – widersprüchliche Infor- mationen erhält (was gleicherma- ßen für Kuren gilt). Der Idealfall, dass jeder Arzt seine Patienten selbst schult, mag zwar einer hehren Absicht entspringen, entpuppt sich aber im Praxisalltag nur allzu oft als unrealistisch. Wer seine Patienten in die Schu- lung schickt, sollte vorab das Schulungskonzept und möglichst auch den Trainer kennen. Ansons- ten kann es böse Überraschungen geben. Roland Riedl-Seifert KOMMENTAR Topische Calcineurin-Inhibitoren gehen kaum ins Blut
  • 4. Je jünger der Patient, desto häufiger scheint das intrinsische atopische Ekzem. ■ PD Dr. med. Regina Fölster- Holst, Kiel, und Kollegen gingen der Frage nach, ob es tatsächlich eine in- trinsische, also nicht allergische Form der atopischen Dermatitis gibt. ÄP- DermatologieAllergologie sprach mit der Autorin über die Untersuchung. Wie haben Sie in Ihrer Studie das intrinsische atopische Ekzem defi- niert? Gemäß gängiger Kriterien wurde ei- ne intrinsische Form definiert, wenn ein niedriger Gesamt-IgE-Serum- spiegel von weniger als 200 kU/l vor- liegt, keine atopischen Erkrankungen des Respirationstrakts bestehen, kei- ne spezifischen IgE-Antikörper im Serum nachzuweisen sind und der Prick-Test negativ ausfällt. Und wie fiel das Ergebnis aus? Die intrinsische Form des atopischen Ekzems ist sehr selten. Unter 259 Er- wachsenen mit atopischem Ekzem fan- den sich nur 18, also sieben Prozent, ohne Hinweise auf eine Atopie. Im Follow-up erkrankten davon vier Patienten an allergischer Rhinitis be- ziehungsweise Asthma, was eine weite- re Reduktion auf 5,4 Prozent bedeutet. Wie kommt es, dass im Allgemei- nen viel höhere Prozentzahlen kur- sieren? Das jeweilige Alter der untersuchten Patienten beeinflusst die Höhe der Prävalenz atopischer Erkrankungen der Atemwege. Wir haben absichtlich ausschließlich Erwachsene in die Un- tersuchung aufgenommen. Je größer der Anteil der Kinder in einer Studie ist, desto mehr vermeintlich intrinsi- sche Fälle findet man. Allergien an anderen Organsystemen als der Haut manifestieren sich oft erst im späte- ren Lebensalter. Unterschiedliche Al- tersklassen bedingen somit unter- schiedliche Prävalenzzahlen für die intrinsische Form. Außerdem ist die- se abhängig vom Umfang der aller- gologischen Diagnostik. Teilweise wurde in den Untersuchungen nur der Prick-Test eingesetzt, was die Ra- te der intrinsischen Form erhöht. Welche Rolle spielt die genetische Komponente? In unserer Untersuchung zeigte sich, dass Eltern mit extrinsischem atopi- schem Ekzem die Atopie häufiger an die Kinder weitergaben, als dies bei intrinsischer Form der Fall war, was für eine gewisse genetische Hetero- genität spricht. Wie verläuft das atopische Ekzem? Die Erkrankung beginnt ja oftmals mit Hautmanifestationen und Reak- tionen im Bereich der Darmschleim- haut. Erst später kommen Rhinitis, Konjunktivitis und asthmatische Symptome hinzu. Im ersten Lebens- jahr findet man häufig spezifisches IgE auf Milch oder Hühnerei, später wandelt sich das Spektrum hin zu in- halativen Allergenen wie Milbe und Pollen. Die Prädilektionsstellen ver- ändern sich mit dem Alter ebenso wie das Erscheinungsbild. Und das stark exsudative Gesichtsekzem wird praktisch ausschließlich bei Säuglin- gen und Kleinkinder beobachtet. Was bedeuten die Studienergeb- nisse für den Arzt? Dass er seine Behandlungsstrategie dem Alter des Patienten und dem sich damit wandelnden Krankheitsbild anpassen muss. Wenn bei ato- pischen Jugendlichen spezifische IgE- Spiegel in relevante Größenordnun- gen ansteigen und die entsprechende Symptomatik besteht, kann der Der- matologe gegebenenfalls eine spezifi- sche Immuntherapie einleiten und so den Verlauf positiv beeinflussen. Wie ist es zu erklären, dass einige Säuglinge nur vorübergehend unter Ekzemen leiden? Einige sehr junge Kinder entwickeln eine transiente Form des Ekzems, das „Eczema infantum“, welches spontan abheilt und nicht in ein typi- sches atopisches Ekzem mündet. Letztlich ist unklar, unter welchen Bedingungen die Atopiker-Karriere zu vermeiden ist. Denn mit einer Störung der Hautbarriere und infol- gedessen einem leichteren Eindrin- gen von Allergenen ist auch in diesen Fällen durchaus zu rechnen. Aller- dings kann auch ein völlig nicht atopisches seborrhoisches Ekzem vorliegen. Reimund Freye Gibt es wirklich die intrinsische Form des atopischen Ekzems? Nur bei rund fünf Prozent der Patienten finden sich keine Anhaltspunkte für eine allergische Komponente. PD Dr. med. Regina Fölster- Holst, Kiel, ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 30 S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E Dermatitis atopisches Ekzem nicht-atopisches Ekzem allergische Kontakt- Dermatitis nicht-allergische Kontakt- Dermatitis andere Formen der Dermatitis Kontakt- Dermatitis Aktuelle Nomenklatur Foto: KES/Kaempre Ekzem
  • 5. S C H W E R P U N KT Deutliche Besserung des SCORAD unter der spezifischen Immuntherapie. ■ Für die Therapie der atopischen Dermatitis (AD) existieren mehrere befundadaptierte lokale und systemi- sche Möglichkeiten. Im Rahmen des Krankheitsmanagements spielen aber auch Erkennen und Meiden von Provokationsfaktoren eine herausra- gende Rolle. Dadurch kann der Krankheitsverlauf positiv beeinflusst und im Idealfall sogar völlige Be- schwerdefreiheit erzielt werden. Aeroallergene wie Hausstaubmil- ben, Pollen und Tierepithelien un- terhalten bei entsprechend sensibili- sierten Patienten das Entzündungs- geschehen und stellen wichtige Pro- vokationsfaktoren dar. Der Kontakt mit diesen Allergenen lässt sich in der Regel kaum vermeiden. Wäh- rend die spezifische Immuntherapie (SIT) bei allergischer Rhinitis, Asth- ma bronchiale und Insektengift-Al- lergie gut belegt ist, wird ihr Stellen- wert bei AD kontrovers diskutiert. Therapieeffektivität ist dosisabhängig Kürzlich konnten wir in einer ver- blindeten, randomisierten Multicen- ter-Studie die Wirksamkeit der sub- kutanen SIT bei Neurodermitikern, die gegen Hausstaubmilben sensibili- siert waren, zeigen. Es wurden 89 Erwachsene zwischen 18 und 55 Jah- ren mit chronischer atopischer Der- matitis und einem SCORAD größer 40 eingeschlossen. Bei allen wies das spezifische IgE eine CAP-Klasse größer/gleich 3 auf. Ausgeschlossen waren Patienten, die systemisch mit Steroiden oder anderen Immunsuppressiva behan- delt wurden, sowie solche unter Lo- kaltherapie mit Klasse-IV-Steroiden respektive kurz zurückliegender oder geplanter UV-Therapie. Keiner der Teilnehmer hatte vor Studienbeginn schon einmal eine SIT gegen Haus- staubmilben erhalten. Die Behandlung erfolgte in drei Gruppen über ein Jahr: Gruppe 1 (Ak- tiv-Placebo) erhielt in wöchentlichen Abständen gleichbleibend 20 SQ-Ein- heiten Allergen (ALK-depot), die Gruppen 2 und 3 erhielten initial 20 SQ-Einheiten subkutan mit langsamer Dosissteigerung auf die Erhaltungsdosis von 2 000 SQ- (Gruppe 2) respektive 20 000 SQ-Einheiten (Gruppe 3) wöchentlich. Während der Studie waren die Anwendung von Pflegeprodukten, topi- schen Steroiden bis Klasse III und die Einnahme der Antihistaminika Cetirizin oder Loratadin erlaubt. Den Verbrauch dokumen- tierten die Patienten täg- lich. Die Wirksamkeit wurde anhand der SCO- RAD-Veränderungen nach neun und zwölf Monaten doppelblind erfasst. Die Si- cherheit unterlag einer ein- fachblinden Überprüfung. Der SCORAD fiel in den Behandlungsgruppen dosisabhängig signifikant gegenüber den jeweiligen Ausgangswerten ab und war nach einem Jahr in den mit 2 000 SQ oder 20 000 SQ behandelten Gruppen signifikant geringer als in der Nied- rigdosisgruppe (siehe Abb.). Zudem konnten die mit den höheren Aller- gen-Dosen Behandelten die Appli- kation topischer Glukokortikoide signifikant reduzieren. Mit zuneh- mender Behandlungsdauer verbes- serte sich der Therapieeffekt konti- nuierlich. Die SIT wurde gut vertragen. Leichte Urtikaria und Pruritus traten nur bei weniger als einem Prozent der Injektionen auf. In keinem Fall kam es zur Verschlechterung des atopischen Ekzems. Leider war die Drop-out-Rate mit 38 von 89 Teilnehmern relativ hoch. Dies ist jedoch nicht auf eine schlechte Verträglichkeit zurückzu- führen, sondern auf die Non-Com- pliance der Patienten in Bezug auf die wöchentlichen Injektionen. Das wöchentliche Therapieregime sowie die im Vergleich zur SIT bei allergischer Rhinokonjunktivitis niedrigen Dosierung von maximal 20 000 SQ wurde aus Sicherheits- gründen gewählt, um eine mögli- cherweise auftretende Exazerbation früh zu erkennen und zeitnah zu in- tervenieren. Als die Studie durchge- führt wurde, lagen noch keine ver- lässlichen Daten vor, ob SIT bei atopischem Ekzem überhaupt pro- blemlos durchführbar ist. Die Effek- te einer SIT bei der Behandlung der AD mit der maximalen Standarddo- sis von 100 000 SQ alle vier bis acht Wochen, wie sie für die Rhinokon- junktivitis allergica routinemäßig eingesetzt wird, wird nun in einer weiteren klinischen Studie überprüft. Der in Gruppe 1 mit dem Dosis- schema von 20 SQ leichte, kontinu- ierliche Abfall des SCORAD ist am wahrscheinlichsten als Placeboeffekt zu werten. Subkutane SIT bei Hausstaub- milben-sensibilisierten Neurodermi- tikern könnte nach unseren Erkennt- nissen eine Behandlungsalternative oder zumindest ein zusätzliches Be- handlungsinstrument im Krankheits- management der AD darstellen. Bis sie sich jedoch als praktische Be- handlungsoption in der täglichen Routine etablieren kann, sind weitere klinische Studien an größeren Pati- entenkollektiven erforderlich. Dr. med. Margarete Niebuhr, Prof. Dr. med. Alexander Kapp, Prof. Dr. med. Thomas Werfel, Klinik und Poliklinik für Dermatolo- gie und Allergologie der MHH, Ricklinger Str. 5, 30449 Hannover Spezifische Immuntherapie bei atopischer Dermatitis Studie zum Einsatz der SIT bei Atopikern mit Hausstaubmilben-Sensibilisierung zeigt gute Ergebnisse. Dr. med. Margarete Niebuhr, Hannover ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 31 Grafik: Niebuhr
  • 6. ■ Insektengift-Allergiker leben ge- fährlich, denn Feinde lauern überall und können jederzeit zustechen. Wer einmal auf einen Wespen- oder Bie- nenstich anaphylaktisch reagiert hat, der kann dem schönsten Sommertag kaum etwas Gutes abgewinnen. Die meisten dieser Allergiker sind gerne bereit, sich der schützenden Immun- therapie zu unterziehen, auch wenn diese sich über viele Jahre hinzieht. Jedem Insektengift-Allergiker mit relevanten systemischen Reaktionen sollte deshalb die spezifische Immun- therapie angeboten werden. Voraus- setzung dafür ist der Nachweis der Allergie, wobei es nicht einerlei ist, ob Wespe oder Biene die Reaktion ausgelöst hat. Anhand der spezifi- schen IgE-Werte und der Hauttes- tung wird das Allergen verifiziert und nach Ausschluss von Kontraindika- tionen die Therapie eingeleitet. Von Lokalreaktionen bleibt kein Patient verschont Die Einleitungsphase der Therapie unter stationären Bedingungen wird immer kürzer. Von ursprünglich 14 Tagen ist man mittlerweile auf fünf übergegangen. Dass es auch noch schneller geht, wissen mittlerweile Prof. Dr. Margitta Worm von der Berliner Charité und Dr. Cornelia Schirpke, Lostau. In Berlin wird Ultra-Rush in drei Tagen und mit et- wa 15 Injektionen auf die Erhal- tungsdosis von 100 µg hoch dosiert, in Lostau in zwei Tagen und mit zwölf Injektionen. Als die Ultra- Rush-Therapie vor drei Jahren ein- geführt wurde, hatte man die Patien- ten aus Sorge um schwerwiegende Nebenwirkungen kurzerhand auf die Intensivstation gelegt, schildert Schirpke das übervorsichtige Vorge- hen. Inzwischen hat sich die Aufre- gung gelegt, denn die Ultra-Rush- Behandlung ist nebenwirkungsärmer – mit einer Ausnahme: Von Lokalre- aktionen bleibt keiner verschont, und die können schon mal zu heftigen Schwellungen der Arme führen. In Lostau wurden mitt- lerweile mehr als 100 Pati- enten nach diesem Zwei- Tages-Schema behandelt und dann in die Hände der nieder- gelassenen Allergologen über- geben. Bisher hat man sieben anaphylaktische Reaktionen (Stadi- um II und III nach Müller) gesehen, sechs bei Wespengift und eine bei Bienengift (die Wespengift-Allergi- ker sind mit 94 Prozent in der Über- zahl). Alle Anaphylaxien waren medi- kamentös zu beherrschen. Systemische Reaktionen gehen weder mit der injizierten Giftmenge einher noch lösen sie stärkere lokale Reaktionen aus. Sie weisen auch kei- ne Korrelation zu IgE-Werten oder CAP-Klassen auf. Hingegen sind die Lokalreaktionen deutlich von der Giftmenge abhängig. Auch die Berliner Erfahrungen sind ausgesprochen positiv. Systemi- sche Nebenwirkungen wurden unter der konventionellen Therapie bei et- wa 20 Prozent beobachtet, unter dem Ultra-Rush-Verfahren nur bei elf Prozent – auch hier unabhängig von der Dosis. Ein Jahr nach Thera- piebeginn ist bei den meisten (aber nicht bei allen!) Patienten das sIgE zurückgegangen und sIgG4 angestie- gen. Das Fazit lautet: Per Ultra-Rush geht die Aufdosierung nicht nur schneller, sondern sie ist auch ver- träglicher. Nach derzeitigem Kenntnisstand wird die Erhaltungstherapie über drei bis fünf Jahre durchgeführt, bei den seltenen Fällen von Mastozytose deutlich länger, vielleicht sogar lebenslang. Doch wie soll man das Ende ei- ner SIT bestimmen und wie lange hält der erreichte Schutz an? Am si- chersten ist es, zum Abschluss der Therapie eine Stichprovokation her- beizuführen, aber nicht alle Patien- ten sind dazu bereit und das Ergeb- nis kann durchaus trügerisch ausfal- len. Denn je nach Lebenszyklus des Insekts variieren Giftmenge und Zu- sammensetzung erheblich. Anhand von Laborwerten lässt sich nicht festlegen, ob der nötige Schutz er- reicht ist. Die Hautreaktivität bildet sich oft als erstes zurück, ist aber ebenfalls unabhängig vom erzielten Immunstatus. Dr. Uta Rabe, Treuenbrietzen, geht seit einiger Zeit einen neuen Weg in der Nachbehandlung desen- sibilisierter Insektengift-Allergiker. Sie führt nach Abschluss der SIT einmal jährlich eine eintägige Super- Rush-Therapie durch und misst da- bei nicht nur die Nebenwirkungen, sondern auch die Immunglobuline. Bisher wurden die Daten der ersten Patienten, die zwei und mehr dieser Behandlungen erhalten hatten, aus- gewertet. Die Therapie wird gut ver- tragen, aber die IgE- und IgG-Werte ergeben kein einheitliches Bild. Mittlerweile beteiligen sich einige deutsche Kliniken an diesem Projekt und man hofft, bald sagen zu kön- nen, ob durch Super-Rush der Effekt der SIT aufrechterhalten werden kann. sl 3. Insektengiftsymposium, unterstützt von Bencard Allergie, Leipzig-Radefeld, 2006 ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 32 Foto: stock.xchng S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E Jedes Jahr werden 10 bis 20 Todesfälle als Folge einer Allergie auf Insekten- Gift gemeldet — die Dunkelziffer dürfte noch weit höher liegen. Insektengift-Allergikern per Ultra-Rush und Super-Rush helfen Zwei bis drei Tage genügen, um die spezifische Immuntherapie stationär einzuleiten. Schwere Nebenwirkungen sind seltener als bei langsamem Einschleichen.
  • 7. S C H W E R P U N KT Welche Rolle die Barrierestörung für das Eindrin- gen von Fremd- stoffen spielt, ist unklar. ■ Das Kernproblem der Allergie- Entstehung ist noch nicht gelöst. Denn die Abertausende von Allerge- nen in unserer Umwelt sind für die meisten Menschen harmlos, sie lösen noch nicht einmal eine „normale“ Immunreaktion aus. Denn unser Körper weiß sich vor dem Bombar- dement zu schützen – was üblicher- weise auch für die meisten mikrobi- ellen Krankheitserreger gilt. Die drei Grenzflächen zur Um- welt sind die äußere Haut, die Schleimhäute des Darmtrakts und das Lungenepithel. Alle drei können bekanntermaßen Eintrittspforten für Allergene werden. 400 qm Oberfläche - der Darm interagiert heftig Im Gegensatz zu Lunge und Haut stellt der Darm eher eine offene Grenze dar, wie Prof. Stephan Bischoff, Stuttgart-Hohenheim, klar- stellt. Und mit 400 Quadratmetern ist sie auch die größte. An der intesti- nalen Mukosa findet ein permanen- ter Stoffaustausch statt. Hier werden Nahrung und Flüssigkeit transpor- tiert und verarbeitet. Und der Darm verfügt über sein eigenes Immunsys- tem mit hervorragender Immun- kompetenz. Nahrungsproteine und andere Antigene werden von den M- Zellen des Darmepithels aufgenom- men und über Antigen-präsentieren- de Zellen in den Peyerschen Plaques den T-Zellen dargeboten. Sie akti- vieren dann im Keimzentrum der lo- kalen Lymphfollikel die B-Zellen zur Produktion von Antikörpern (IgA) – das ist die Toleranzinduktion. Aber der Darm ist auch mit ei- nem ganz speziellen autonomen Nervensystem ausgestattet, das über 10 hoch 8 Neuronen verfügt und un- abhängig von der zentralen Steue- rung arbeitet. Obwohl die Nervenfa- sern nicht bis ans Darmlumen reichen, regulieren sie den Zustand des Intestinums. Mast- und entero- chromaffine Zellen setzen Mediato- ren wie Serotonin und Histamin frei, die Signale zur Aktivierung von peri- staltischen und sekretorischen Refle- xen auslösen. Ob es nun an der Mukosa-Immu- nologie oder der -Neurologie liegt, manchmal läuft etwas schief und ein falsches Signal dreht die Immunreak- tion in Richtung Abwehr, wodurch beispielsweise Diarrhö, aber auch die Produktion von IgE-Antikörpern ausgelöst wird. Ob es an einer ge- störten Barrierefunktion oder am fehlenden bakteriellen Stimulus mit nachfolgender „falscher“ Zytokin- Produktion liegt, wenn harmlose Nahrungsproteine (oder inhalativ aufgenommene und dann ver- schluckte Pollen) in eine Allergie münden, ist auch für den Darm nicht geklärt. Die Symptome einer Nah- rungsmittel-Allergie sind jedenfalls von denen bei Reizdarm oder gastro- intestinalem Infekt kaum zu unter- scheiden. Auch in den beiden anderen Sys- temen Haut und Lunge müssen All- ergene zunächst das Epithel durch- dringen und in die Reichweite von Antigen-präsentierenden Zellen (Langerhans-Zellen) kommen. Die- ser Prozess ist zum einen von der Barriere selbst, zum anderen von in- dividuellen Faktoren abhängig, die zu einem verstärkten Anhaften und Transportieren der Allergene führen. Drei Mechanismen beim „Grenzverkehr“ Drei Mechanismen sind beim Über- winden der Barrieren denkbar: ein parazellulärer Transit, quasi das „Zwischen-den-Zellen-durchmo- geln“, ein Transport durch die Zelle hindurch (transzellulär) und ein akti- ves Aufnehmen und intrazelluläres Weiterverarbeiten des Fremdstoffs. Irritanzien wie Dieselrussparti- keln, Entzündung, oxidativer Stress und Enzyme können diese Trans- portwege in unterschiedlicher Weise öffnen, sprich Transportprozesse ak- tivieren, wie Prof. Dr. Heidrun Beh- rendt, München, verdeutlicht. Das Einatmen von Allergenen trennt bei allergischen Mäusen den Epithelzell- verbund, am ausgeprägtesten nach 24 Stunden. Dabei ist es keineswegs egal, um welches Allergen es sich handelt. So wird das Lieschgras- Allergen Phlp1 über Rezeptoren in die Zelle aufgenommen, Phlp6 pene- triert ohne Rezeptorvermittlung. Inwieweit diese unterschied- lichen Prozesse für die Aggressivität eines Allergens von Bedeutung sind, lässt sich bisher nicht sagen. sl 25. EAACI-Kongress, Wien, 2006 Wie kommt das Allergen in den Körper? So trivial die Frage klingt, so komplex ist die Antwort. ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 33 Foto: Webshots
  • 8. ■ Wieder einmal scheint eine neue Ära der Allergo- logie anzubrechen, wieder einmal stehen wir vor re- volutionären Veränderun- gen im allergologischen Verständnis. Und doch, betont Prof. Dr. med. Jo- hannes Ring, München, sind wir kaum weiter als Clemens Peter Pirquet von Cesenatico, Kinder- arzt am Sankt Anna Hos- pital in Wien, der vor 100 Jahren den Begriff „Aller- gie“ prägte: veränderte Reaktionsfähigkeit – vom Griechischen allos=anders und ergon=Funktion. Pir- quet war es auch, der das „Allergen“ aus der Taufe hob als: „alle Erreger, die von Immunität gefolgt sind (…) auch die Gifte der Mücken und Bienen, die Pollen des Heufiebers, die Urtikaria erzeugenden Substanzen der Erdbeere und Krebse …“. Auf die Kardinalfragen nach dem Warum, Wann und Wie der Allergie-Ent- stehung haben auch die 5 000 Allergologen, die sich beim EAACI-Kon- gress trafen, keine Ant- worten parat. Eigentlich ist längst alles klar: Ein harmloses Protein invadiert den Körper zur falschen Zeit und/oder am falschen Ort, löst ein Alarmsignal aus, dreht das Immunsystem in die verkehrte Richtung, bringt B-Lymphozyten dazu, IgE anstelle von IgG zu produzieren. Und jeder weitere Allergen-Kontakt verstärkt via Zytokin-Aus- schüttung die gebahnten Entzündungsreaktionen. Schuld daran ist vor allem ein moderner Lebensstil. Er lässt die Allergie-Prävalenz in die Höhe schnellen, so wie es sich derzeit ab- zeichnet auf bis zu 40, vielleicht auch 50 Prozent. Nur ein Teil der Bevöl- kerung ist suszeptibel, und das wie- derum steht in den Genen. So ein- fach hört sich die Pathogenese an. Fest steht, und zwar auch schon seit Pirquets Zeiten, dass die Aller- gie-Entstehung vom Allergen- bzw. Antigen-Kontakt abhängt – nur lässt sich leider nicht sagen, welche Fak- toren nötig sind, um ein harmloses Antigen in einen Krankheitsbringer zu verwandeln. Ist die Antigen-Men- ge, mit welcher der Körper in Kon- takt kommt, gering, passiert gar nichts. Ist sie sehr hoch, entwickelt sich keineswegs eine Allergie, son- dern Toleranz. Eher bei den mittle- ren Werten (wobei niemand die Mengen definieren kann) entstehen Allergien. Alles beginnt bei der Frage, war- um der Körper auf ein harmloses Protein „anspringt“. Aber gerade da- für gibt es keine wirklich konkreten Hinweise, jedoch Tausende von Spu- ren. Sicher ist nur, dass der Grund in unserer aktuellen Lebensweise liegen muss. Allergien hat es zu allen Zeiten gegeben, aber sie waren selten. Heu- schnupfen geriet vor rund 150 Jahren erstmals ins Blickfeld der Medizin, zu einer Zeit, als Industrialisierung und Verstädterung einen Höhepunkt erreichten. Die ersten konkreten Vorstellungen von allergischem Ge- schehen entwickelten sich anhand überschießender Impfreaktionen An- fang des 20. Jahrhunderts. Der ei- gentliche Allergie-Boom begann erst viele Jahre nach dem Zweiten Welt- krieg, als der so genannte Wohlstand Einzug hielt. Und Allergien betrafen zunächst bevorzugt die Kinder. Allmählich scheint der Höhe- punkt der Allergie-Welle in Sicht und nun zeichnet sich ab, dass Aller- gien, zumindest allergische Rhinitis und Asthma, keine Kinderkrankhei- ten sind und sich keineswegs mit den Jahren auswachsen. Vielmehr hängt die Allergie-Prävalenz stark mit dem Geburtsjahrgang zusammen. Anhand von Querschnittstudien war man da- von ausgegangen, dass über 40-Jähri- ge ihre Allergie verlieren. Denn vor zehn oder 20 Jahren waren vor allem unter 30-Jährige erkrankt. Doch die „allergischen Genera- tionen“ kommen in die Jahre. Lang- zeitbeobachtungen ergeben ein sich wandelndes Bild: Wer einmal aller- gisch ist, bleibt es auch – jahrzehnte- lang. Das mögen Kinderärzte viel- leicht anders sehen. Aber ihre Klientel wächst wohl weniger aus der Allergie heraus, als aus der kinder- ärztlichen Betreuung. Hinzu kommt, dass in den allergischen Generatio- nen nun auch zunehmend Ältere erstmals an einer Allergie erkranken – ein Phänomen, das Allergologen viel Kopfzerbrechen bereitet. Immunglobulin E – noch immer die große Unbekannte Typ-1-Allergien sind IgE-vermittelt. Das ist altbekannt und IgE-Werte bilden seit langem die Basis der laborchemischen Allergie-Diagnos- tik. Doch mit diesem IgE hat es so seine eigene Bewandtnis. Afrikanische Kinder laufen mit IgE-Werten von durchschnittlich 1 000 U/ml herum und fühlen sich dabei pudelwohl; allergische Erkran- kungen sind unbekannt. In so ge- nannten zivilisierten Gesellschaften hält man ein Gesamt-IgE von über 100 U/ml schon für höchst verdäch- tig. Bei den spezifischen IgE-Kon- zentrationen variieren die verdächti- gen Absolutwerte – je nachdem, um welches Allergen es sich handelt. Hausstaubmilben treiben die Werte durchaus auf über 50 bis 100 U/ml. Bei Maus-Allergikern liegen die sIgE-Werte gerade mal bei 1 bis 2 U/ml. Weswegen in der Diagnostik mittels RAST und CAP die Relevanz einer Sensibilisierung eingegrenzt wird – oft recht zuverlässig, manch- Allergien verbreiten sich weiter, Allergiker werden älter Obwohl das Wissen stetig wächst, kann der Gordische Knoten um die Entstehung der immunologischen Fehlregulation noch nicht zerschlagen werden. ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 34 Fotos: Archiv, Röper S C H W E R P U N KT N E U RO D E R M I T I S & A L L E RG I E XXV. KONGRESS DER EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGOLOGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY, WIEN 2006
  • 9. S C H W E R P U N KT mal ohne Bedeutung. Doch hat die Sache einen Haken: Man findet auch bei völlig Gesunden mitunter hohe sIgE-Werte. Eine Klassifikation von Allergenen in solche, die hohe, und solche, die niedrige IgE-Werte hervorrufen, schlägt Prof. Patrick Holt, Perth, vor. Der Klasse I schlägt er Hausstaubmil- be, Pollen, Alternaria und Küchen- schabe zu, die eine so hohe IgE-Pro- duktion anregen, dass dadurch auch das Gesamt-IgE messbar steigt. Hin- gegen sieht er in den von Säugetieren stammenden Klasse-II-Allergenen Katze, Hund und Maus solche, die nur ein niedriges sIgE erzeugen und damit den Gesamt-IgE-Spiegel kaum beeinflussen. Seine Hypothese lautet: Die IgE-Produktion gegenüber Klas- se-I-Allergenen steigt mit der Exposi- tion und parallel zu IgG; hingegen wird bei Kontakt mit Klasse-II-Aller- genen aufgrund der größeren Homo- logie von Säugetieren und Mensch normalerweise kein IgE, sondern nur IgG produziert. In Australien mit ei- ner der höchsten Allergie-Prävalenzen der Welt, laufen mehrere Geburtsko- horten-Studien, die unter anderem auch diese Hypothese überprüfen. An der Zuverlässigkeit der Diag- nostik wird intensiv gearbeitet. Und dabei spielen die Feinheiten der Al- lergen-Identifizierung eine entschei- dende Rolle. Denn warum finden sich in Simbabwe Einheimische mit Birkenpollen-Allergie, bei denen so- wohl der Prick-Test als auch der sIgE-Nachweis positiv ausfallen, ob- wohl es in Simbabwe keine einzige Birke gibt? Birkenpollen enthalten ei- ne Menge verschiedener Allergene, von denen betv1 als Majorallergen das wichtigste ist. Das Minorallergen betv2 besteht aber aus Profilin, einem Protein, das quasi ubiquitär in Pflan- zen vorkommt, von der Erdnuss über Tomate bis Karotte, in Gräser- und Baumpollen. Die Testung mit Birken- pollen-Extrakt ergibt auch dann eine positive Reaktion, wenn der Allergi- ker auf eine andere kreuzreagierende Pflanze sensibilisiert ist. Rekombinante Allergene schaffen mehr Klarheit In Mittel- und Nordeuropa sind die meisten Heuschnupfen-Patienten ge- gen Birke und Gräser sensibilisiert. Nun muss man wissen, dass zwischen Birke und Lieschgras einige Kreuzre- aktivitäten bestehen, beispielsweise bei betv4 und Phlp7, nicht aber bei betv1 und Phlp1 sowie Phlp5. Reagiert ein Patient im Prick-Test auf beide Al- lergen-Extrakte, kann man nicht sagen, auf welche Pflanze er allergisch ist. Eine Differenzierung lässt sich nur dann vor- nehmen, wenn man mit Einzelallerge- nen testet, die mittlerweile rekombi- nant hergestellt werden können. Nicht nur in der Diagnostik, auch bei der spezifischen Immuntherapie (SIT) ist die korrekte Identifizierung des auslösenden Allergens von ent- scheidender Bedeutung für den The- rapieerfolg, wird Kongresspräsident Prof. Dr. Rudolf Valenta, Wien, nicht müde hervorzuheben. Natürliche All- ergen-Extrakte sind eine Mischung aus vielerlei Proteinen, deren Zusam- mensetzung nicht nur von Hersteller zu Hersteller variiert, sondern auch bedingt durch das natürliche Aus- gangsmaterial schwankt. Entspre- chende Messungen verschiedener Birkenpollen-Extrakte ergaben bei- spielsweise einen Proteinanteil von 23 bis 192 pg/ml und betv1-Anteile zwi- schen vier und elf Prozent. Im Rahmen der Immuntherapie mit Allergen-Extrakten kommt es zu Reaktionen nicht nur auf das einzelne Allergie-auslösende Allergen. Anfangs werden die Immunglobuline G und E verstärkt gebildet, im Lauf der Zeit sinkt die IgE-Produktion, während IgG weiter steigt. Dass rekombinante Allergene für die SIT eingesetzt wer- den können, haben erste klinische Stu- dien mittlerweile bewiesen. Ob sie eines Tages die natürlichen Extrakte ausstechen werden, steht noch in den Sternen. Im Wettlauf um die Allergie- bekämpfung scheinen die ersten er- folgreich abgeschlossenen Studien mit Sublingual-Tabletten, die auf her- kömmlichen Allergen-Extrakten beru- hen, weitaus vielversprechender. Denn sie vereinfachen die spezifische Im- muntherapie wesentlich und machen sie für einen weitaus größeren Patien- tenkreis zugänglich. Die Entwicklung solcher Tabletten ist jedoch alles ande- re als ein Kinderspiel und dauert Jahre. Mit der ersten Zulassung der Gräserpollen-Tabletten wird dem- nächst gerechnet, Birkenpollen- und Hausstaubmilben-Tabletten werden kommen – in frühestens fünf Jahren. Das sensationellste Ergebnis des Kongresses dürfte die PAT-Studie ge- liefert haben, deren Zehn-Jahres-Da- ten jetzt vorliegen. Nach Therapieen- de sowie fünf und zehn Jahre nach Therapiebeginn weist sie konsistent die Wirksamkeit einer konventionel- len SIT (subkutan gegen Gräser/Bir- ke über drei Jahre) bei Kindern mit allergischer Rhinitis nach. Darüber hinaus zeigt sie auch, dass sich Asth- ma in vielen Fällen verhindern lässt. Unter SIT sind sieben Jahre nach En- de der Therapie 16 von 64 Kindern an Asthma erkrankt, in der Kontroll- gruppe mit 24 von 53 praktisch dop- pelt so viele. Das therapeutische Umdenken findet nicht nur bei der SIT statt. Auch die antientzündliche Dauerthe- rapie mit Kortikoiden, Grundpfeiler bei allergischen Erkrankungen, muss differenzierter betrachtet werden als bisher. Zwei Asthma-Studien bei Kin- dern kamen zu dem Schluss, dass zwar die Krankheitssymptome ein- deutig verbessert werden, der Krank- heitsverlauf jedoch nicht. Ein frühzei- tiger oder gar prophylaktischer Einsatz könnte sich als wenig sinnvoll erweisen. Auch an der Haut erzielen Korti- koide vorzeigbare Ergebnisse. Nach Absetzen kommt es jedoch häufig und heftig zum Rebound. Für Prof. Dr. Thomas Bieber, Bonn, gewinnt daher die Stärkung und Wiederherstellung einer intakten Hautbarriere durch rechtzeitige, kontinuierliche Pflege- maßnahmen einen immer höheren Stellenwert. Es sei sinnvoller, das Eindringen von Allergenen zu redu- zieren, als nur den jeweiligen akuten Schub eines atopischen Ekzems mit topischen Kortikoiden anzugehen. Denn allergische Reaktionen werden auf atopischer Haut vielfach erst dann ausgelöst, wenn Allergene die Haut- barriere durchdringen und über die lokalen Langerhans-Zellen zur fal- schen Immunreaktion führen. Dr. med. Ulrike Röper XXV. Kongress der European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI), Wien 2006 ÄP DermatologieAllergologie 4/2006 35 Foto: Röper So unterschiedlich ist der Mengen- gehalt in den verschiedenen Extrakten.