Die Tuberkulose.Tuberkulose und Mykobakterien. Tuberkulose und Mykobakterien. Arten der Mykobakterien. TBC & Pathologie Ende des Weitergabeskripts

1. Privatdozentin Dr. med. Eva Wardelmann
Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Bonn
Dezember 2006
Querschnittsfach Pathologie:
Tuberkulose

2. Mykobakteriosen
Tuberkulose
M. tuberculosis (99%)
M. bovis (<1%)
M. africanum
Lepra
M. leprae
Atypische Mykobakterien
M. avium
M. intracellulare
M. kansasii
M. fortiutum
M. marinum

3. Tuberkulose
in 90% Tröpfcheninfektion durch Personen mit offener
Lungen-Tbc, aus Staub auch möglich
Inhalative Verschleppung in besonders gut belüftete Lungen-
Areale (OL, ML, subpleural), Entwicklung des sog. Primärherds
dann lymphogen in hiläre Lymphknoten (Lymphknotenherd)
zusammen: Primärkomplex
heilt in über 90% der Infektion aus, allerdings können die
Bakterien jahrzehntelang überleben

4. Reaktionen auf M. tuberculosis
Unspezifische leukozytär-histiozytäre Entzündung, im
weiteren Verlauf Überwiegen der Makrophagen ->
histiozytäre Entzündung
nicht aktivierte Histozyten phagozytieren die Tuberkelbakte-
rien, können sie aber nicht zerstören (bedingt durch Wachs-
hülle und Schutz vor lysosomalem Abbau), Tuberkelbakterien
attackieren Makrophagen (z.B. mit Tuberkulin)
Aktivierung der Makrophagen durch spezifische T-Lympho-
zyten (durch Zytokine), Umwandlung zu Epitheloidzellen,
diese können Tuberkelbakterien abtöten

5. Reaktionen auf M. tuberculosis
Tuberkulinantigene werden durch antigenpräsentierende
Zellen (Makrophagen) präsentiert -> T-Zell-Aktivierung
Folge: spezifische Immunität führt zur Bildung eines tuber-
kuloiden Granuloms
Aufbau des Granuloms:
zentrale käsige Nekrose - TNF
Wall aus Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen
außen Lymphozyten zur Makrophagenaktivierung
Aus konfluierenden Granulomen – Tuberkulom
Bei Einbruch in Bronchialsystem – tuberkulöse Kaverne

6. käsige
Nekrose
Aufbau eines epitheloidzelligen Granuloms bei Tbc
Epitheloid-
zelle
mehrkernige
Riesenzelle
vom geordneten
Typ
T-Lymphozyt

8. Ileum – Tbc2
S202/00

9. Ablauf der Primärtuberkulose
nach Böcker, Pathologie S.1079

10. Makrolunge 1
Azinös-nodöse
Bronchopneu-
monie
11403/93

11. Makrolunge 2
Azinös-nodöse
Bronchopneu-
monie
4336/92

12. Kaverne

13. Kaverne

14. Hämatogene Streuung der Tuberkulose
3 Verlaufsformen:
Blande hämatogene Streuung – Ausbreitung der Tuber-
kelbakterien in zahlreiche parenchymatöse Organe wie
z.B. Gehirn, Lunge, Niere, Nebenniere, Tube, Knochen,
Gelenke (in der Lunge sog. Simon‘sche Spitzenherde)
heilt aus, Bakterien können aber persistieren
Akute Miliartuberkulose – bei unreichender Immunabwehr
Ausbildung von 1-2 mm grossen Granulomen in zahlreichen
Organen
Tuberkulose-Sepsis (Landouzi-Sepsis) – bei schwerer Im-
muninsuffzienz – nekrotisierende Entzündung - Tod

15. Tuberkulose im
Terminalen Ileum
ACHTUNG:
DD Morbus Crohn
5801/98

16. Miliartuberkulose

17. Miliartuberkulose

20. Postprimäre Tuberkulose
endogene Reaktivierung
oder
exogene Reinfektion in einem bereits Sensibilisierten
Endogene Reaktivierung vor allem in Ländern mit wenig
Tuberkuloseerkrankten
durch
Nachlassen der Immunität im Alter
konsumierende Grunderkrankungen
medikamentöse Immunsuppression
vor allem Organ-Tbc: Lunge, Niere, Nebenniere, Skelett
Ggf. hämatogene Streuung – Meningitis, Miliar-Tbc,
Landouzy-Sepsis

21. Diagnostik der Tuberkulose
1. Mikroskopisch:
Ziehl-Neelsen-Färbung, Fite-Färbung, Auramin-Färbung (fluores.)
Konstante Anfärbung auch nach Behandlung mit Salzsäure-
Alkohol = „säurefeste Stäbchen“
2. Kulturell:
Flüssige oder feste Nährmedien, früher Tierversuche
3. Molekularpathologisch:
mittels PCR Nachweis spezifischer bakterieller DNA

23. Atypische Mykobakteriose
• bei gestörter T-zellabhängiger Immunabwehr
• bei Kindern Lymphadenitiden
• granulomatöse, atypische Infektion mit chronisch-
protrahiertem Verlauf
• bei AIDS-Patienten auch systemische Infektion und
Meningitis möglich

24. Fite-Färbung Lunge
20311/93