Kontrastmittelreaktion und Allergie.Kontrastmittelallergie. Häufigkeit..Anaphylaktische und Chemotoxische Formen.Klassische anaphylaktische Reaktionen. Mengenabhängigkeit der Reaktion. Anaphylaktoide Reaktionen sind oft IgE unabhängige Reaktionen.Stadieneinteilung der anaphylaktoiden Reaktion.Stadieneinteilung der anaphylaktoiden Reaktion

1. Kontrastmittelreaktion und – allergie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie
Direktor: Univ.-Prof. Dr. med B. E. Strauer

2. Kontrastmittelallergie und
-reaktionen
• Ca. 100 Millionen Untersuchungen mit KM-Gabe
werden jährlich alleine in den USA
durchgeführt.
• Bei 5 bis 8 % aller Patienten kommt es nach
Gabe von konventionellem KM zu Reaktionen
• In jeder 1.000 bis 2.000 Untersuchung kommt es
zu lebensgefährlichen Reaktionen nach Gabe
von konventionellem KM
• Die Mortalitätsrate beträgt ca 1:75.000
(1:500.000)

3. Kontrastmittelallergie und
-reaktionen
Ätiologisch kann man die KM Reaktion
in drei Gruppen unterteilen
1. Klassische anaphylaktische Form
2. Anaphylaktoide Form
(Syn: idiosyncratisch o. pseudoallergisch)
3. Chemotoxische Form

4. 1. Klassische anaphylaktische
Reaktionen
• Typisch auslösendes Allergen
• IgE vermitteltet mit Stimulation von Mastzellen und
Basophilen und Freisetzung von primären Mediatoren
(Histamin, Prostaglandine, Leukotriene etc.)
• Typ I Reaktion nach Gell und Coombs
• Vorausgegangene Sensibilisierung erforderlich
• Reaktion unabhängig von KM-Menge
• Klinische Unterscheidung zur anaphylaktoiden
Reaktion nicht möglich

5. 2. Anaphylaktoide Reaktionen
• IgE unabhängige Reaktion
• Keine vorausgehende Sensibilisierung erforderlich
• Reaktion unabhängig von der KM-Menge
• Genaue Pathogenese ist unklar
• Durch chemische, physikalische oder osmotische
Stimuli kommt es zur direkten Freisetzung aus den
Mastzellen
• Klinische Unterscheidung zur anaphylaktischen
Reaktion nicht möglich

6. Stadieneinteilung der anaphylaktoiden/
anaphylaktischen Reaktion
Stadium Symptomatik
I Leichte Allgemeinreaktion
► kutane Reaktionen (z.B. Flush, Urtikaria)
► Schleimhautreaktionen (z.B. Nase, Konjunktiven)
► Allgemeinreaktionen (z.B. Unruhe,Kopfschmerzen,Übelkeit)
II Ausgeprägte Allgemeinreaktion
► Kreislaufdysregulation (Blutdruck-,Pulsveränderung)
► Luftnot (leichte Dyspnoe,beginnender Bronchospasmus)
► Stuhl- bzw. Urinabgang
III Bedrohliche Allgemeinreaktionen
► Schock
► Bronchospasmus mit bedrohliche Dyspnoe
► Bewußtseinsverlust
IV Vitales Organversagen
► Atem-,Kreislaufstillstand
CAVE: Der Verlauf ist unberechenbar, Hauterscheinungen können fehlen!

7. Differentialtherapie anaphylaktischer/ anaphylaktoider Reaktionen
St Kutane Reaktionen Pulmonale
Reaktionen
Kardiovaskuläre
Reaktionen
Progredienz/ kein
Therapierfolg
I H1 +H2 Blocker
(50-125 mg Prednisolon i.v.)
Möglichst i.v. Zugang,
Sauerstoff
Möglichst i.v.
Zugang,Sauerstoff
II H1+H2 Blocker
50-125 mg Prednisolon i.v.
Obligat:i.v. Zugang
1) ß2-Mimetika-
/Adrenalininhalation
2) 250-500 mg
Prednisolon i.v.
Obligat:i.v. Zugang
Volumensub-
stitution
Adrenalin i.v.:
1mg/10ml:0,1mg/min
III Obligat:i.v. Zugang
1) ß2-Mimetika-
/Adrenalininhalation
2) 1000mg
Prednisolon i.v.
3) 5mg/ kg KG
Theophyllin i.v.
(weiter 10 mg/kg/24h
CAVE:Tachykardien
Obligat:i.v. Zugang
Volumensub-
stituton
Adrenalin i.v.
(1 mg/10 ml:0,1
mg/min
Nach etwa 1mg Adrenalin:
1) Noradrenalin
(1mg/10ml:0,05-0,1
mg/min)
2) H1+H2 Blocker
IV Reanimation An Advisory statement from the Intern. Liaison
Resusciation Committee, Circulation 1995

8. 3. Chemotoxische Reaktionen
• Keine vorausgegangene Sensibilisierung
erforderlich
• Abhängig von der Konzentration und der Dosis
des KM
• Physiochemische Faktoren sind verantwortlich
für die verschiedenen Effekte (z. B.: die
Hyperosmolarität des KM, seine Fähigkeit Ca+
Ionen zu binden, Kationenkonzentration etc.)

9. Chemotoxische Effekte des KM
• Elektrophysiologische Effekte
►Bradykardien (z.B. AV Blockierungen)
►Kammerflimmern
►ST-Veränderungen
• Hämodynamische Effekte
►Abnahme der myokardialen Kontraktilität
►arterielle Vasodilatation bzw. Vasospasmen
►RR Abfall
• Nierenfunktionsverschlechterung
• Rheologische Effekte
• Cerebrale Effekte etc.

10. Verspätete Reaktion nach KM-Gabe
• Tritt erst ab 30 Minuten nach KM Gabe auf, aber innerhalb
von Tagen
• Tritt bei 10-30 % der Patienten mit KM Reaktionen auf
• Nicht Ionisches und niedrig osmolares KM senkt das Risiko
• Ursache sind meist chemotoxische Effekte
• Manifestiert sich mit Grippe ähnlichen Symptomen
(Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Fieber, Schüttelfrost
Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen,
Benommenheit etc.)

11. Kontrastmittelwahl
• Große Multicenter Studien zeigen, daß das relative Risiko für
eine KM Reaktion mit niedrig osmolarem, nicht ionischen KM
um den Faktor 5 kleiner ist als bei konventionellem KM.
(Katayama et. al., Palmer et al.)
• Patienten mit einer bek. KM-Allergie oder erhöhtem Risiko für
hämodynamische Komplikationen sollten nicht ionisches KM
erhalten (ACC Position Statement 2003)
• Fraglich, ob ionisch niederosmolare KM (Ioxaglate) weniger
Stentverschlüsse als ionische KM aufweisen

12. Risikofaktoren für eine KM-Reaktion
• Vorausgegangene KM Reaktion (3-8 fach
erhöhtes Risiko)
• Bek. Asthma (5 fach erhöhtes Risiko)
• Bek. Allergien, die medikamentös behandelt
werden (2 fach erhöhtes Risiko)
European Society of Urogenital Radiology 2002

13. Standardschema zur
Kontrastmittelprophylaxe
• Prednisolon ( 250 mg Solu Decortin H i.v.)
so früh wie möglich
• H1 Blocker ( 1 Ampullen Tavegil i.v.)
5 – 10 Minuten vor KM Gabe
• H2 Blocker ( 1 Ampullen Sostril i.v.)
5 – 10 Minuten vor KM Gabe
• Nicht ionisches KM ( Solutrast besser als Ultravist)
Bei allen Patienten mit positivem Risikofaktor vor KM Gabe

14. Standardschema bei zu erwartender
schwersten Kontrastmittelreaktionen
Vorbehandlung auf Station:
Prednisolon 125 mg i.v. 12 Stunden vor Sonde 20 Uhr
Prednisolon 125 mg iv. 8 Stunden vor Sonde Mitternacht
Prednisolon 250 mg iv. unmittelbar vor Sonde vor Sonde
Clemastin i.v. je 2 Ampullen 8 Stunden vor Sonde Mitternacht
Clemastin i.v. je 2 Ampullen unmittelbar vor Sonde vor Sonde
Ranitidin i.v. je 2 Ampullen 8 Stunden vor Sonde Mitternacht
Ranitidin i.v. je 2 Ampullen unmittelbar vor Sonde vor Sonde
Im HKL:
Suprarenin Perfusor während Sonde
Bei zusätzlichen Vasospasmen Isoket i.v.während Sonde
Kein Ultravist statt dessen Solutrast
Die Herzkatheteruntersuchung muß in ständiger Reanimationsbereitschaft erfolgen