Definition der exogen allergischen Alveolitis. Formen der interstitiellen Alveolitis.PAthomechanismus der Exogen allergischen Alveolitis. Lungenfibrose und exogena allergische Alveolitis.Ursache der exogen allergischen Alveolitis Beruflich seltenere Formen der exogen allergischen Alveolitis.Unterschiedliche Krankheitsbilder, je nach auslösenden Allergene und Substanzen.Allgemeines Krankheitsbild und Verlauf der Interstitiellen Lungengerüsterkrankung.Lunkenfunktionsprüfung als Voruntersuchung mit Bestimmung des Restriktionsgrades. Allgemeiner Pathomechanismus und sensibilisierte Mastzellen.Krankheitsbild plus Untersuchungsbefunde und diagnostische Kriterien .Differenzierte CT-Diagnostik beiexogener Alveolitis.Strukturveränderungen im CT differenziert beurteilbar.Unterscheidung der akuten und chronischen Form .Hierbei auch zusätzlicher Typ III Immunkomplextyp.Differenzierte LAborparameter, ggf. zusätzlich Elektrophorese. Auch Medikamenten-Anamnese und anamnestische Allergenerfragung mit zusätzlicher Bestimmung im Prick-Test oder erweiterte Untersuchungen beim Dermatologen.Zusätzliche eosinophile Granulozyten. Im Schub aber ein immer ein Anstieg der Neutrophilen Granulozyten und Anstieg auch der inflammatorischen Parameter wie CRP. Histologische Auswertung von bronchoskopischen Proben.BOOP Verlauf. Zusätzlich michglasartige Verschattungen der Lunge.Hypersensitive Pneumonitis.Differenzierte Unterscheidungsmerkmale der Sarkoidose und TBC.im Röntgenbild.

1. Zusammenstellung und
Repetitorium.W.G

2. Was ist eine exogen allergische Alveolitis (EAA)?
Die exogen allergische Alveolitis (EAA) ist eine allergisch bedingte Entzündung des Lungengewebes, vor allem
der Lungenbläschen (Alveolen), die durch das wiederholte Einatmen von organischen Partikeln (z.B. Schimmel,
Vogelfedern, Holzstaub) ausgelöst wird, gegen die der Betroffenen sensibilisiert ist. Die EAA wird daher auch als
Hypersensitivitätspneumonitis bezeichnet oder auch Montagsfieber genannt, wenn sie akut aufgrund einer
Belastung am Arbeitsplatz verläuft.
Die Erkrankung ist auf die Gesamtbevölkerung bezogen selten, tritt aber in betroffenen Berufsgruppen (wie z.B.
Landwirten, Vogelhaltern und Arbeitern) häufiger auf. Von den exponierten Beschäftigten erkrankten früher rund
zehn Prozent, zum Beispiel unter den Landwirten 9-12%, bei Taubenzüchtern bis zu 15% und durch Luftbefeuchter
an die 10%. Heute hat sich die Zahl durch die Arbeitsschutzmaßnahmen deutlich reduziert. Insbesondere bei
Landwirten ist die Häufigkeit der Farmerlungen durch die Fütterung mit Silage drastisch zurückgegangen.
Exogen allergische Alveolitis:

3. Definition
Die exogen allergische Alveolitis, kurz EAA, ist eine allergisch
bedingte Entzündung der Alveolen (Alveolitis), die durch Inhalation von
Feinstaub (z.B. organische Stäube, chemische Substanzen) ausgelöst
wird. Sie ist nicht infektiös (daher: Pneumonitis).
Symptomatik
Bei akuten Verläufen kommt es in der Regel maximal acht Stunden
nach Kontakt mit dem Allergen zu Entzündungsanzeichen:
Fieber
Husten
Dyspnoe
Tachypnoe
Chronische Verläufe zeigen in den einzelnen Schüben eine
wenig ausgeprägte Symptomatik, es kommt zur schleichenden
Entwicklung einer Lungenfibrose (unter anderem mit
Verminderung der
Vitalkapazität).

7. Formen der interstitiellen Pneumonie

8. Dampfbügeleisenalveolitis.Antigenquelle: bakteriell verunreinigtes Wasser im
Bügeleisen, Antigen: Sphingobacterium,Fußpflegealveolitis betrifft Angestellte in
Nagelstudios aufgrund Pilzantigenen in Fußnägeln und in der
Haut,Blasinstrumentspielerlunge durch Bakterien- und Schimmelpilzantigene
,Bettfedernalveolitis durch Vogelfedernantigene,Saunabesucherlunge (durch
Pilzsporen auf verschimmeltem Holz),Kürschnerlunge (Tierhaare und Staub aus
Pelzen),Chemiearbeiterlunge (Isocyanate, z.B. aus Kühlschmierstoffen)
Waschmittellunge (Enzymproteine aus Waschmitteln.Das Erkrankungsrisiko ist bei
Menschen praktisch unabhängig von anderen allergischen Erkrankungen wie Asthma
bronchiale oder Heuschnupfen (sog. Atopikern).

9. Ursachen & Risikofaktoren:
Ursache einer EEA ist eine meist berufliche Belastung mit Staub oder Tröpfchen
(Aerosole) in der Atemluft am Arbeitsplatz. Eine Vielzahl von Antigenen - zum Beispiel
Pilz- und Bakterienbestandteile, Mehle, Chemikalien oder auch Exkremente – können als
Allergene EEA verursachen und durch wiederholtes Einatmen zu folgenden Krankheits-
bezeichnungen führen: Vogelhalterlunge betrifft z.B. Taubenzüchter, Wellensittichhalter.
Antigenquelle: Vogelstaub. Antigen: Proteine aus Vogelkot, - Serum, Federn,Farmerlunge
betrifft Landwirte. Antigenquelle: Heu oder Strohstaub. Antigen: thermophile Aktinomy-
zeten .Befeuchterlunge durch schlecht gewartete Klimaanlagen/ Luftbefeuchter.
Antigenquelle: Befeuchterwasser. Antigen:
Bakterien,Schimmelpilze,Parasiten.Innenraumalveolitis durch Schimmel im Haus.
Antigen: Schimmelpilze,Holzarbeiterlunge durch Holzstäube. Antigen: Hölzer,
Schimmelpilze
Malzarbeiterlunge durch Gerste- und Malz-Stäube. Antigen: Pilzsporen (Aspergillusarten)
Maschinenarbeiterlunge durch bakterielle Antigene (z.B. Mycobakterien, Psuedomonas)

11. Unterschiedlich benannte Krankeitsbilder je nach Allergen:
Tierische Proteine:
Vogelhalter-/Vogelzüchterlunge (am häufigsten): ursächlich sind versch. Vogelproteine aus Exkrementen.
Als Antigenquelle kommen Wellensittiche, Kanarienvögel, Truthähne. Tauen, Hühner in Frage.
Tierhändlerlunge: verschiedene Tierproteine (meist Exkremente). Antigenquelle: Ratten, Wühlmäuse
Laborantenlunge: verschiedene Tierproteine (meist Exkremente, auch Tierfellstäube): Antigenquelle:
versch. Labortiere.
Mikroorganismen:
Farmerlunge (am zweithäufigsten): ursächlich sind Aktinomyzeten. Antigenquelle: schimmeliges Heu
oder Silage.
Befeuchterlunge: ursächlich sind Aktinomyzeten (z.B. Thermoactinomyces vulgaris). Antigenquelle: z.B.
kontaminierte Luftbefeuchter, kontaminierte Zierbrunnen u.a.
Malz- und Papierarbeiterlunge: Schimmelpilzsporen. Antigenquelle: schimmelige Gerste oder Malz.
Hot-tub-lung: Mycobacterium avium. Antigenquelle: Whirlpool
Pflanzliche Allergene:
Pflanzliche Allergene verursachen meist eine IgE-vermittelte Allergie. Seltener können Holzstäube,
Getreide- oder Soja-, Zwiebel-oder Kartoffel-Stäube Auslöser einer exogen-allergischen Alveolitis.
Chemische Stoffe:
Chemiearbeiterlunge: Isocyanate, Anhydride. Antigenquelle: Polyurethanschaum-Herstellung,
Sprayfarben, Zweikomponentenklebstoffe
Epoxidharzlunge: Phthalsäureanhydrid. Antigenquelle: erhitzte Epoxidharze
Arzneimittel:
Arzneimittellunge: auslösend sind Amiodaron, Methotrexat (MTX-Lunge), Nitrofurantoin. Selten sind
Impfstoffe auslösende Ursache.

12. Krankheitsbild & Verlauf:
Beim Einatmen von Tröpfchen (Aerosolpartikeln), gegen die der Betroffene sensibilisiert ist, kommt es
zu einer allergischen Entzündungsreaktion in den Lungenbläschen (Alveolen). Dabei handelt es sich um
eine komplexe Immunreaktion vom Typ III (Präzipitation von IgG-Antikörpern) und eine zelluläre
Immunreaktion (vom Typ IV). Die EEA läuft akut ab, wenn es zu einer massiven Zufuhr des Allergens
kommt, gegen das der Betroffene sensibilisiert ist - z.B. beim Umlagern von verschimmeltem Heu oder
bei der Säuberung eines Taubenschlags. Dann können innerhalb von 4-12 Stunden Atemnot im
Ruhezustand, Reizhusten und ein Krankheitsgefühl mit Kopf-und Gliederschmerzen sowie hohem Fieber
und Schüttelfrost auftreten. Diese Beschwerden klingen nach wenigen Tagen ohne Therapie ab. Wenn
das Allergen gemieden wird, kann eine vollständige Heilung erreicht werden. Bei der chronischen Form
der EAA kommt es demgegenüber ständig zum Kontakt mit kleinen Allergenmengen, wie z.B. bei
Menschen, die Ziervögel in der Wohnung halten. Die allergischen Reaktionen verursachen einen
bindegewebsartigen Umbau des Lungenzwischengewebes und eine Verdickung der Alveolenwände, also
der Blut-Luft-Schranke, was den Gasaustausch behindert. Das führt zu einer schleichenden Entwicklung
von unspezifischen Beschwerden wie Müdigkeit, Appetitlosigkeit, einem langsamen Leistungsabfall mit
Krankheitsgefühl, Gewichtsabnahme.

13. Die zunehmende Atemnot bei körperlicher Anstrengung steht aber an erster Stelle. Bei der
chronischen Form der EAA ist die Prognose schlechter als bei der akuten, da die Veränderungen
des Lungengerüsts auch b. Meiden des Allergens teilweise bestehen
bleibt. Bei schweren Formen kann die EAA in eine fortschreitende Lungenfibrose übergehen.
Zudem ist dem Patienten bei der chron. Form der Zusammenhang mit dem verantwortlichen
Allergen (beispielsweise von Ziervögeln) meist gar nicht bewusst, so dass
die Exposition anhält und die Erkrankung weiter fortschreitet.
Eine Lungengerüsterkrankung
Zunehmende Atemnot als eine dr Hauptbeschwerden:

14. Untersuchung:
Foto: Krankenhaus Bethanien Moers
Verdacht auf eine EEA ergibt sich meistens aus der Anamnese, z.B. wenn eine deutliche Besserung der
Beschwerden außerhalb des Arbeitsplatzes – z.B. im Urlaub oder während eines Krankenhaus-
aufenthalts - eintritt. Neben der Befragung des Patienten nach möglichen Allergenen, denen er
beruflich oder auch privat ausgesetzt ist, lässt sich beim akuten Verlauf der EAA beim Abhören der
Lunge auch ein Knisterrasseln (basal betontes Knistern) feststellen. Zum Nachweis der Immun-
reaktionen kann eine Bronchoskopie mit Ausspülung der unteren Atemwege (bronchoalveoläre
Lavage) durchgeführt werden. In der Spülflüssigkeit lässt sich dann ein auffälliges Verhältnis
bestimmter Immunzellen (Verhältnis zwischen T-Helfer- und T-Suppressorzellen) feststellen: Der sog.
CD4/CD8-Quotient ist bei EEA vermindert (bei Sarkoidose hingegen erhöht). Innerhalb der ersten 48
Stunden ist außerdem zunächst eine Vermehrung der neutrophilen Granulozyten, später der
Lymphozyten typisch. Mit Hilfe eines Provokationstestes (kontrolliertes Einatmen der verdächtigen
Partikel) kann man in unklaren Fällen die verantwortlichen Allergene näher bestimmen. Das ist aber
nur sehr selten erforderlich, da die Erkrankung meistens durch Blutteste (Nachweis spezifischer
Antikörper gegen das angeschuldigte Allergen) festgestellt werden kann. Ein solcher Nachweis
präzipitierender Antikörper durch Laboruntersuchungen (ELISA und IFT) ist ein wichtiger Hinweis
für das Vorliegen einer EAA. Während der Befund im Röntgen bei akuten EEA-Verläufen eher
unspezifisch ist, kann ein hochauflösendes CT (HR-CT) Und Röntgenzielaufnahmen genauere
Aussagen liefern. Auch eine Lungenübersichtsaufnahme kann schon sehr hilfreich sein und wichtige
Hinweise liefern.

15. Abklärung mittels Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie)
Restriktion, Verminderung der funktionalen
Vitalkapazität, bei Lungenfibrose.

16. Spirogramm
RestriktionObstruktiveNormal

17. Spirogramm

18. Restriktion
• TLC < 80%
(FEV1 und FVC <80% des Sollwertes
aber normale oder erhöhte FEV1/FVC
Ratio in der Spirometrie als Hinweis)

22. Der allgemeine Pathomechanismus:
Ursächlich wirken sensibilisierende organische Materialien vor allem aus Sporen
von thermophilen Actinomyceten, Aspergillen und anderen Schimmelpilzen,
ferner Bestandteile von Vogelfedern (Einfettsekrete?) und Proteine von Insekten
und Schalentieren. Mit der Entdeckung weiterer gefährdender Stäube muß
gerechnet werden. Nach Einatmung der unterschiedlichen Antigene entwickelt
sich bei entsprechender Disposition im Alveolarbereich ein allergisches
Geschehen, wahrscheinlich überwiegend nach Typ III der Immunologie-
Klassifikation. Letztlich liegt eine Entzündung durch Freisetzung intrazellulärer
Mediator-Substanzen vor, die von Immunkomplexen oder direkt von den durch
Antigene sensibilisierten T-Suppressor-Lymphozyten stammen. Die
Immunkomplexe entstehen durch Reaktion der nach früheren Kontakten im
Serum zirkulierenden IgG-Antikörper mit den erneut inhalierten Antigenen in der
Lunge. Auch kann eine Aktivierung des Komplementsystems auf dem alternativen
Weg unter Komplementverbrauch mit verzögerter Reizantwort nach Art des
Arthus-Phänomens zustande kommen.

23. Allergene sind häufige Auslöser der exogen allergischen Alveolitis.

24. Klassische Typ1, Ig E Reaktion wie beim Astma bronchiale
Durch Schimmelpilze und Sporen werden aber auch die eosinophilen Granulozyten
aktiviert -> Diff.BB.

25. Krankheitsbild, Untersuchungsbefunde, diagnostische Kriterien
Exposition gegenüber ursächlichen Antigenen (s. Anm. 3)
Akutes Krankheitsbild 3-8 Stunden nach Exposition (Kombination systemischer Krankheitssymptome wie
Schüttelfrost, Fieber und Gliederschmerzen mit Atemnot und Husten)
fein- und mittelblasige Rasselgeräusche über basalen Lungenabschnitten
Lungenfunktion: Restriktion, TLCO-Verminderung, (Belastungs-) H-Hypoxämie
Serologie: Antigen-spezifische IgG-Antikörper
Röntgenthorax: fleckförmige, retikulonoduläre Verschattungen
Bronchoalveoläre Lavage: CD8+-Lymphozytose
Akute pulmonale und systemische Reaktion im Antigenprovokationstest
Lungenbiopsie: lymphohistiozytäre Infiltration, Epitheloidzellgranulome, Fibrose>
Formen der exogen allergischen Alveolitis:
• Akut
• Subakut
• Chronisch
• Rezidiv
• Komplikationen
• z.B. der Lungenfibrose)
Symptomatik mit unterschiedlich starken Allgemeinbeschwerden 4-6 Stunden nach Antigenkontakt.
Röntgenologischer Befund: passager feinfleckig-miliar, kleinflächig unregelmäßig streifig, netzig Lungenfunktion:
Diffusionsstörung, restriktive Ventilationsstörung in ca. 80 % Nachweis von Antikörpern im Serum.Obstruktive
Bronchitis,cor pulmonale, Elektrophorese ggf.mit alpha 1 Antitrypsinmangel.und reaktiv alpha 2 Anstieg.

26. Ein chronischer EEA-Verlauf und die damit einhergehenden, durch die Fibrose bedingten
Veränderungen der Lunge lassen sich grundsätzlich durch bildgebende Verfahren sichtbar
machen. Die wichtigste Differential-diagnose ist die Unterscheidung von EAA und Asthma
bronchiale: Patienten mit einer Alveolitis haben keine betroffenen Familienangehörigen, es
sei denn, diese sind ebenfalls exponiert. Asthmatiker haben hingegen oft eine positive
Familienanamnese. Bei EEA ist die Erkrankung im Lungengewebe und den
Lungenbläschen, nicht in den Bronchien lokalisiert. Nach dem Allergenkontakt treten die
Symptome bei akuter EEA etwas zeitlich versetzt (um wenige Stunden) auf, im Gegensatz
zu allergischem Asthma mit Sofortreaktion. Die Lunge bei EEA zeigt Verdichtungen und es
werden evtl. IgG-Antikörper nachgewiesen. Bei Asthma hingegen liegt eine wechselnde
Verengung der Atemwege (reversible Obstruktion) vor, die Lunge ist überbläht und es
können evtl. Antikörper vom IgE-Typ nachgewiesen werden.

27. Lungengerüstaufbau und sekundärer Lobulus.

28. Verschiedene Fremdproteinquellen bei der exogen
allergischen Alveolitis.

29. Unterscheidung akute und chronische Form, bei der
exogen allergischen Alveolitis.

30. Laborparameter:
Unspezifische Entzündungszeichen wie eine Leukozytose mit
vermehrten neutrophilen, aber nicht eosinophilen Granulozyten,
eine erhöhte LDH, ein erhöhtes C-reaktives Protein, eine
beschleunigte Blutkörperchensenkung und ein erhöhter Serum-
IgG-Spiegel (Hypergammaglobulinämie) kommen in der
Mehrzahl der Fälle vor ( Abb. 3). Zudem sind oft das ACE und
der IL-2-Rezeptor geringgradig erhöht (granulomatöse
Erkrankung).
Eosinophilie und erhöhtes Gesamt-IgE hingegen sind keine
Merkmale der EAA.

31. Häufig ist auch Schimmel noch
mitbeteiligt

32. Auch Strahlenpilz im
Heu
Vögel und diverse
Allergien

33. Histologie:
Eine Verbreiterung der Alveolarsepten der Lunge durch Infiltration von
Entzündungszellen ist das häufigste histologische Merkmal (murale Alveolitis;
Tabelle 1, Abb. 5). Die Infiltration der Septen besteht in erster Linie aus
Lymphozyten. Meistens werden auch Zellen ins Alveolarlumen abgestoßen,
insbesondere schaumig aufgetriebene Makrophagen (Schaumzellen), Mastzellen und
Plasmazellen, die auch in der bronchoalveolären Lavage zu finden sind (luminale oder
desquamative Alveolitis).
Granulome (nicht nekrotisierend, häufig mit Fremdkörpereinschlüssen) werden in 68
% der Fälle gefunden (s. Tabelle 1, Abb. 5). Wegen der Granulome gehört die EAA in
die Gruppe der granulomatösen interstitiellen Lungenkrankheiten, auch wenn sich
nicht in jedem Falle Granulome nachweisen lassen.

36. Auch Interlobuläre Verdichtung mit Lymphangiosis möglich.

38. Lappenspaltfissuren , interstitiell,
aber nicht spezifisch,z.b. auch bei
Sarkoidose.

39. Exogen allergische Alveolitis,
Traktionsbronchiektasen,auch bei Sklerodermie
und Methotrexat mit Behandlung. Fibrose

40. Ideopathische pulmonale Fibrose

41. Subsplenale Muster , zusätzlich rheumatische
Arthritis zu interstitiell exogener Alveolitis,
autoimmunologisch verststärkte Lungenveränderung

42. Parenchymale Streifen, bei
interstitieler Lungen-Erkrankung
sowie exogen allergischer
Akveolitis.

43. Zentrilobuläre Verdichtungen bei
interstitieller anfänglich ursächlicher
alveolärer Lungenfibrose, zusätzlich
infektiöse Bronchiolitis

44. Knötchenbildung:

59. Unterschiede zur Sarkoidose, bei dieser Hypergammaglobulie,
gröbere Knoten und Granulome.

62. Auch Sarkoidose ?
Eher Lutscherherde mit Stiel zu den Bronchien , wie bei
Tuberkulose.

64. Quelle: Mathias
Bollow,Radiologie
Ruhrgebiet.

65. Therapie:
Die konsequente Meidung des Allergens, gegen
das der Betroffenen sensibilisiert ist, steht an erster
Stelle. Bei Vogelhalterlunge sind dazu z.B. auch
Federbetten, Federkissen und Daunenkleidung
abzuschaffen.
Zur Hemmung der Entzündungsreaktion können
bei akuten Verläufen Glukokorti-koide in anfangs
hoher Dosierung (z.B. Prednison) eingesetzt
werden. Demgegen-über erfordern chronisch
fortschreitende Verläufe der EAA den Einsatz
höherpotenter Immunsuppressiva (z.B. Aza-
thioprin), die das Fortschreiten der Lungenfibrose
abbremsen können. Durch Lungensport und
weitere Rehabilitations-maßnahmen können
Patienten Verbesserungen ihres Befindens
erreichen und u.a. ihre Atemnot und Beschwerden
lindern.

66. Auswirkungen & Komplikationen
Bei strikter Allergen-Karenz kann bei akuter EEA eine vollständige Heilung erreicht
werden. Entzündliche Veränderungen sind auch medikamentös gut behandelbar,
narbige Bezirke lassen sich hingegen nicht mehr beeinflussen. Insofern ist bei der
chronischen Form die Prognose schlechter, da die Veränderungen des Lungengerüsts
auch bei Meiden des Allergens bestehen bleiben. In späten Stadien der Lungenfibrose
können Komplikationen wie Lungenhochdruck und Herzschwäche
(Rechtsherzinsuffizienz infolge Cor pulmonale) die Prognose und Überlebenschancen
verschlechtern. Meist wird eine Lungentransplantation erforderlich.

67. Langfristige Entwicklung über Jahrzehnte:
Die Erkrankung entwickelt sich oft erst nach jahrzehntelanger Exposition. Man kann - allerdings
ohne scharfe Abgrenzung - einen akuten, einen subakuten und einen chronischen Krankheitsverlauf
unterscheiden. In typischen Fällen beginnt die exogen-allergische Alveolitis mehrere Stunden nach
meist massiver Staubeinwirkung (z. B. Stallarbeiten) mit dem klinischen Bild einer Pneumonie
(Farmer-, Vogelhalter-Lunge). Nach prothahierter Einatmung des Antigens finden sich auch subakut
oder chronisch zunehmende Krankheitserscheinungen (z. B. Befeuchter-Lunge). Es treten Atemnot,
Husten ohne wesentlichen Auswurf, Engegefühl im Brustkorb, Abgeschlagenheit und
klassischerweise akut Fieber mit Frösteln und Gliederschmerzen auf. Auskultatorisch finden sich
basal und in den Mittelfeldern ohrnahe fein- bis mittelblasige Rasselgeräusche.
Funktionell handelt es sich zunächst um eine restriktive Ventilationsstörung und um eine pulmonale
Diffusionsstörung. In der Folge stellen sich auch Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme ein. Die
einzelnen Krankheitsschübe können folgenlos ausheilen oder zu fortschreitender Lungenfibrose
führen.
Röntgenologisch sieht man im akuten Stadium Zeichen eines interstitiellen und alveolären Ödems,
nicht selten auch feinere und gröbere, zur Konfluenz neigende Fleckschatten, meist Hilusnah und in
den Unterfeldern. Bisweilen treten erst Tage nach der Exposition punktförmige Verschattungen auf,
deren Streuung so dicht sein kann, daß sie dem bloßen Auge als milchig-glasige Trübungszonen
erscheinen. Die Fibrose des chronischen Stadiums stellt sich durch streifige, retikuläre, später auch
zystische Strukturen mit zirrhotischen und emphysematösen Veränderungen dar.

68. Funktionell handelt es sich um eine restriktive Ventilationsstörung (Verminderung der
Vitalkapazität) und pulmonale Diffusionsstörung (Verminderung des CO-Transfer-Faktors,
Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut nach Ergometer-Belastung). Eine
Bronchialobstruktion gehört primär nicht zum Krankheitsbild, sie kann sich aber schleichend
früher oder später einstellen, in aller Regel erst nach Durchlaufen rezidivierender, akuter
Krankheitsschübe.
Unter den Laborbefunden tritt häufig eine Vermehrung der Gamma-Globuline im Serum
hervor. Mit immunologischen Untersuchungen (Doppel-Immundiffusion nach Ouchterlony,
ELISA, Radioimmunoassays, Immunoblotverfahren usw.) können häufig im Serum IgG-
Antikörper (z. B. gegen thermophile Actinomyceten, Aspergillen und Schimmelpilze, Extrakt
aus arbeitsplatzbezogenem, verschimmeltem Heu) festgestellt werden. Diese sind jedoch für
die Diagnose nur bedingt aussagekräftig, da einerseits ein derartiger Nachweis auch an über
20 Prozent von gesunden exponierten Personen gelingt und andererseits eine exogen-
allergische Alveolitis auch durch direkte Antigen-Wirkung ohne Bildung von IgG-
Antikörpern entstehen kann. In der broncho-alveolaren Lavage findet sich in der Regel eine
Vermehrung der Lymphozyten mit einem erhöhten Anteil der T-Suppressorzellen. In der
akuten Phase herrscht typischerweise eine Granulozytose vor.
Das histologische Bild ist gekennzeichnet durch eine diffuse, oft peribroncholär betonte,
interstitiell-entzündliche Rundzellinfiltration mit Granulomen aus epitheloiden sowie
Fremdkörper-Riesenzellen mit Lymphozytensaum. Die Spätphase mit der chronischen
interstitiellen Lungenfibrose ist weder makroskopisch noch mikroskopisch
krankheitsspezifisch und kann von anderen Formen der fortgeschrittenen Lungenfibrose nicht
unterschieden werden.
Funktionell liegt eine restriktive Ventilationsstörung vor:

69. Besonderheiten bei Kindern
Die EEA ist die häufigste interstitielle Lungenerkrankung im Kindesalter. So werden
Erkrankungen unterschiedlicher Ursachen zusammengefasst, bei denen Entzündungen
des Lungeninterstitiiums (so nennet man das Gewebe zwischen den Lungenbläschen
einschließlich der Wände der Lungenbläschen) im Vordergrund stehen, die in eine
Lungenfibrose übergehen können.
Bei Kindern ist im Gegensatz zu Erwachsenen der chronische Verlauf der EEA häufiger
als der akute Verlauf. Die schleichende chronische Verlaufsform kann zu anfänglichen
Fehlinterpretationen führen.
https://www.lungenaerzte-im-netz.de/krankheiten/exogen-allergische-
alveolitis-eaa/links/

70. Vielen Dank für die Aufmerksamkeit, W.G.