Dermatologie. Die Rhinitis Allergica+++ CME Weitergabeskript

1. Dr. med.
Roland
Riedl-Seifert,
Kassel
Allergische Rhinitis
Zertifizierte Fortbildung
in Zusammenarbeit
mit der Bayerischen
Landesärztekammer und
MEDICA Deutsche Gesellschaft
zur Förderung der
Medizinischen Diagnostik e. V.
ÄRZTLICHE
PRAXIS
Auch im Internet unter:
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Einleitung
Allergische Erkrankungen, allen
voran die allergische Rhinitis, ha-
ben in den letzten 50 Jahren drama-
tisch zugenommen – anfangs nur in
den Industrienationen, mittlerweile
aber weltweit. Spitzenreiter sind
englischsprachige Länder wie Neu-
seeland, Australien und
England mit einem Aller-
giker-Anteil in der Bevöl-
kerung von bis zu 50 Pro-
zent. Ob dafür unter-
schiedliche Definitions-
kriterien, größere Diag-
nosefreudigkeit oder an-
dere Gründe verantwort-
lich sind, bleibt offen.
Obwohl die Zunahme
seit den 1970er und 1980er
Jahren unübersehbar wur-
de, ist es bis heute nicht
gelungen, die Ursache für
diesen Anstieg zweifelsfrei
zu identifizieren. Trotz
der großen Bedeutung der
genetischen Veranlagung
für die Allergie-Genese
kann sich innerhalb eines
so kurzen Zeitraums der
Genpool der Bevölkerung
nicht verändert haben.
Bleiben also nur Umwelteinflüsse als
der eigentliche pathogenetische Me-
chanismus übrig. Und hier schießen
mehr oder weniger stichhaltige Hy-
pothesen ins Kraut, angefangen von
den Einflüssen eines hohen Hygie-
nestandards oder der zunehmenden
Luftverschmutzung durch Autoab-
gase bis hin zu abstrusen Vorstellun-
gen, dass Impfungen, elektromagne-
tische Felder oder „exotische“ Aller-
gene für die Fehlleitung des Immun-
systems verantwortlich zu machen
seien.
Worin die Ursache auch immer
liegen mag, fest steht, dass die Aller-
giehäufung nicht in der Zunahme
von Allergenkontakten zu suchen
ist. Ungeachtet aller Spe-
kulationen und Ratschläge
zur Prävention lässt sich
bisher nicht belegen, dass
das meiden von Allergenen
das Risiko der Entstehung
von Allergien entscheidend
reduziert. Es sei jedoch
ausdrücklich betont, dass
dies ausschließlich für die
Primärprävention gilt. In
der Sekundärprävention,
also wenn bereits allergi-
sche Reaktionen aufgetre-
ten sind, spielt die Aller-
genmeidung sehr wohl eine
wichtige Rolle.
Die vielen offenen Fra-
gen rund um Allergien und
die hohe Krankheitslast
sind Nährboden für vieler-
lei unseriöse Machenschaf-
ten innerhalb und außer-
halb des Medizinbetriebs.
Wann und warum – etwa im Fall von Tierhaaren – aus
einem Antigen ein Allergen wird, ist Wissenschaftlern
nach wie vor rätselhaft.
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2. An und mit der Diagnostik und The-
rapie von Allergien lässt sich trefflich
verdienen. Dies gilt nicht nur für die
vielen sinnlosen Allergietests, bei-
spielsweise ungezieltes IgE-Scree-
ning „auf alles“ oder gar IgG-Be-
stimmungen. Auch therapeutisch
kann sich angesichts der ausgespro-
chen hohen Placebowirkung von
Hypnose, Pendeln oder Bioresonanz
teurer Firlefanz durchaus rechnen –
zumindest für den Therapeuten.
Richtig ist hingegen, dass es ne-
ben vielen symptomatischen Thera-
piemöglichkeiten letztlich nur eine
kausale Behandlung gibt: die spezi-
fische Immuntherapie. Ob ein Pati-
ent für diese Therapiepoption in
Frage kommt, müssen in jedem
Einzelfall die sorgfältige Anamnese
und Diagnostik weisen.
Als Faustregel mag gelten: Gegen
Allergene, die Betroffene gut mei-
den können – etwa solche von Hun-
den und Katzen oder auch Kaviar –
lässt sich oft schlecht hyposensibili-
sieren. Umgekehrt ist die spezifische
Immuntherapie Erfolg versprechend
für Allergene, denen allergische Per-
sonen schlecht aus dem Weg gehen
können (zum Beispiel Gräser, Pollen
oder Milben).
Epidemiologie
Mindestens jeder fünfte Bundesbür-
ger erkrankt im Lauf seines Lebens
an allergischer Rhinitis. Der Erkran-
kungsgipfel liegt im jugendlichen
und frühen Erwachsenenalter. Oft
wird die Atopiker-Karriere schon in
die Wiege gelegt. Beispielsweise zei-
gen prädestinierte Kinder bereits im
ersten Lebensjahr ein atopisches Ek-
zem, das sich mit den Jahren bessert,
um dann im Schulalter in allergische
Rhinitis und Asthma überzugehen.
Ein solcher Etagenwechsel ist bei
mindestens einem Drittel der atopi-
schen Kinder zu beobachten. Auch
bei Erwachsenen kann es zum Eta-
genwechsel kommen, die Häufigkeit
ist allerdings nur schlecht belegt.
Neben diesen typischen Verläufen
bei Kindern aus Atopikerfamilien
gibt es viele Patienten, bei denen
sich anamnestisch keine genetische
Veranlagung eruieren lässt. Hier ma-
nifestiert sich die Allergie meist erst
im frühen Erwachsenenalter. Zuneh-
mend häufiger wird beobachtet, dass
Menschen im höheren Lebensalter
plötzlich eine allergische Rhinitis
kel, und die dadurch an Pollen her-
vorgerufenen Veränderungen (Pol-
len-assoziierte Lipidmediatoren =
PALM) doch von Bedeutung sein.
Allerdings war die Luftverschmut-
zung mit Grobpartikeln in Ost-
deutschland vor der Wiedervereini-
gung deutlich höher. Hauptursache
waren Industrieabgase, weniger der
Straßenverkehr.
Insgesamt muss man bei 13 bis 24
Prozent der erwachsenen Bundes-
bürger mit allergischer Rhinitis
rechnen. Die Rate an Sensibilisie-
rungen gegen Allergene, vor allem
Pollen, Hausstaubmilben und Tier-
haare, liegt deutlich höher.
Krankheitsbild
Unter allergischer Rhinitis versteht
man eine in der Regel IgE-vermit-
telte allergische Typ-I-Reaktion des
Immunsystems auf ein Fremdprote-
in, die zu lokaler Entzündung der
Nasenschleimhaut und benachbar-
ter Schleimhäute führt. Sind die
Konjunktiven mit betroffen, spricht
man entsprechend von allergischer
Rhinokonjunktivitis. Die früher ge-
bräuchlichen Bezeichnungen „Polli-
nosis“ oder „Heuschnupfen“ sollte
man nicht mehr verwenden, weil sie
dem Charakter der Erkrankung
nicht gerecht werden.
Bei allergischer Rhinitis ist die
Nasenschleimhaut in der Regel ent-
zündlich gerötet und geschwollen,
das Sekret wässrig. Doch können die
Zeichen ausgesprochen variabel sein;
in manchen Fällen imponiert die
Schleimhaut auch blässlich oder gar
trocken. Histologisch finden sich
Zertifizierte Fortbildung • Allergische Rhinitis
II
Allergische Rhinitis ZERTIFIZIERTE FORTBILDUNG
entwickeln, obwohl sie zeitlebens
von Allergien verschont waren –
ebenfalls ein bis dato unerklärliches
Phänomen, das vor 25 Jahren noch
so gut wie unbekannt war.
In Deutschland wurden bisher le-
diglich Stichproben-mäßig epide-
miologische Daten zur Häufigkeit
von Allergien erhoben, wobei die
nach der Wiedervereinigung ange-
stellten Ost-West-Vergleiche zwar
interessante, aber wenig erhellende
Daten erbracht haben. Beispielswei-
se wurde 1991 die Häufigkeit von
Heuschnupfen bei Bürgern aus
Hamburg und Erfurt untersucht. 27
Prozent der 20- bis 30-jährigen
Hamburger waren erkrankt, hinge-
gen lediglich 15 Prozent der Erfur-
ter. Eine Sensibilisierung (gemessen
am spezifischen IgE) fand sich bei 46
Prozent der Hamburger und 29 Pro-
zent der Erfurter. Die Raten lagen in
höheren Altersgruppen bei den
Hamburgern, nicht aber den Erfur-
tern, deutlich niedriger. Bei den
Jahrgängen 1942 bis 1951 betrug die
Heuschnupfen-Rate 20 Prozent.
Auffallend rasch haben sich nach
der Wiedervereinigung die Allergie-
raten zwischen Ost und West ange-
glichen. Bereits ab 1995/96 waren
die Unterschiede zumindest beim
Heuschnupfen verschwunden. Be-
merkenswerterweise fand eine steile
Zunahme der Sensibilisierungen
gegen Gräser- und Birkenpollen in
Ostdeutschland statt. Auch hierfür
gibt es bis dato keine schlüssige
Erklärung. An Baumbestand oder
klimatischen Veränderungen kann
dies nicht liegen. Hingegen könnten
Autoabgase, allen voran Rußparti-
Die allergische
Rhinitis geht
nicht zwangsläufig
mit wässriger
Sekretion einher.
Formen der allergischen Rhinitis
intermittierende allergische
Rhinitis
Symptome
• < vier Tage pro Woche
• oder < vier Wochen
persistierende allergische
Rhinitis
Symptome
• > vier Tage pro Woche
• und > vier Wochen
leicht
normaler Schlaf und:
• Tagesaktivitäten, Sport,
Freizeit unbeeinträchtigt
• Arbeit und Schule ohne
Probleme möglich
• keine störenden Symptome
mäßig schwer
einer oder mehrere der folgen-
den Punkte treffen zu:
• Schlaf beeinträchtigt
• Störungen bei Tagesaktivi-
täten, Sport, Freizeit
• Probleme bei der Arbeit oder
in der Schule
• störende Symptome
d
c
d
c

3. vermehrt Entzündungszellen wie
Eosinophile, Epithel- und Mastzel-
len, ohne dass sich daraus eindeutig
eine Diagnose stellen ließe.
Allergiker weisen darüber hinaus
häufig eine nasale Hyperreaktivität
auf und reagieren auf Luftzug,
Staub, Rauch oder Gerüche. Eine
eindeutige Unterscheidung zur Rhi-
nitis vasomotorica ist nicht immer
möglich.
Nach den derzeit gültigen Leitli-
nien und maßgeblich durch die
WHO-Initiative „Allergic Rhinitis
and its Impact on Asthma“ (ARIA)
beeinflusst, unterscheidet man heu-
te zwischen persistierender und in-
termittierender allergischer Rhini-
tis, statt der früher gebräuchlichen
Unterteilung in „saisonal“ und
„perennial“.
➡ Von „persistierend“ spricht man,
wenn die Rhinitis-Symptome über
einen Zeitraum von wenigstens vier
Wochen an mindestens vier Tagen
der Woche auftreten.
➡ Intermittierend ist eine allergi-
sche Rhinitis, wenn sie an weniger
als vier Tagen pro Woche oder im
Lauf eines Jahres nicht länger als
vier Wochen auftritt.
Die typischen Symptome sind
• Fließschnupfen,
• Nasenobstruktion,
• Nasenjucken und
• Niesreiz.
Weitere mögliche Symptome sind
Husten, Halsschmerzen, Konjunkti-
vitis, Augenbrennen, Sinusitis, Lid-
ödeme, Kopfschmerzen, Konzen-
trations- und Schlafstörungen.
Die allergische Rhinitis sicher von
einem Infekt abzugrenzen, ist nicht
immer einfach, zumal es infolge des
allergischen Geschehens zu Otitis
media (bei Kindern) und mit zuneh-
mendem Alter zu Sinusitiden kom-
men kann.
Leider wird die allergische Rhini-
tis immer noch viel zu häufig als Ba-
gatell-Erkrankung angesehen und
nicht mit der nötigen Aufmerksam-
keit behandelt. Auch wenn schwer-
wiegende Reaktionen selten sind,
kann die Leistungsfähigkeit deutlich
gemindert werden. Nicht selten
empfinden Betroffene erheblichen
Leidensdruck.
Chronisch verlaufende allergi-
schen Rhinitiden ziehen oft gravie-
rende Komorbiditäten nach sich,
etwa akute wie auch chronische Si-
nusitiden und Asthma bronchiale.
Derartige Begleit- oder Folgekrank-
heiten werden – vor allem, wenn sie
gering ausgeprägt sind – häufig
übersehen oder bagatellisiert und
demzufolge auch inadäquat oder gar
nicht behandelt.
Etwa ein Drittel der Rhinitis-Pa-
tienten erkrankt im Lauf der Zeit
an allergischem Asthma. Und um-
gekehrt leiden mindestens 80 Pro-
zent der allergischen Asthmatiker
unter den Symptomen einer nasalen
Beteiligung. Beim Rhinitis-Patienten
führt ein Allergenreiz oft auch zu
nachweisbaren Reaktionen an den
unteren Atemwegen. Mittlerweile
mehren sich die Anzeichen dafür,
dass frühe und konsequente Thera-
pie der allergischen Rhinitis die
Asthma-Entwicklung verhindern
oder verzögern kann. Umso wichti-
ger erscheint es unter diesem Aspekt,
Allergien frühzeitig abzuklären.
Allergene und
Allergenkarenz
„Ohne Allergen keine Allergie“ –
dies gilt im Großen und Ganzen
auch für die allergische Rhinitis.
Mit Abstand häufigste Ursachen
sind inhalative Allergene wie Grä-
ser- und Baumpollen, Hausstaub-
milben, Tierhaare, Schimmelpilze
und berufsbezogene Stoffe wie
Mehlstaub und Latex. Nahrungs-
mittel kommen seltener in Be-
tracht, können aber aufgrund von
Kreuzreaktivitäten Schwierigkeiten
bereiten (orales Allergiesyndrom
nach Apfel- oder Nussverzehr bei
Birkenpollenallergie).
Auch wenn man in der Regel an-
hand saisonal auftretender Be-
schwerden auf das auslösende Aller-
gen schließen kann, ist man vor
Überraschungen nicht sicher. An-
dererseits müssen bei Allergien ge-
gen Hausstaubmilben die Sympto-
me keineswegs ganzjährig bestehen.
Die Symptomatik hängt im Einzel-
fall von vielen Faktoren ab, darun-
ter das Klima, die Allergenmenge
sowie etwaige Mehrfachsensibilisie-
rungen. In einem nicht geringen
Teil der Fälle bleibt das auslösende
Agens auch im Dunkeln.
Aber was ist ein Allergen? Als All-
ergen bezeichnet man eine vom Kör-
per als fremd erkannte (Protein-)
Struktur, die natürlicherweise in der
Umgebung des Menschen vor-
kommt und normalerweise toleriert
wird. Ein Allergen ist nichts anderes
als ein Antigen. Der Ausdruck „Al-
lergen“ wurde geprägt, um die pa-
thologische Reaktion des Körpers
auf ein Antigen hervorzuheben.
Dank immer ausgefeilterer Unter-
suchungsmethoden gelingt es zuneh-
mend genauer, die molekularen
Strukturen von Allergenen zu cha-
rakterisieren, also diejenigen Ab-
schnitte eines Proteins zu identifizie-
ren, die vom Organismus „erkannt“
werden (so genannte Epitope). Mitt-
lerweile geht man dazu über, Aller-
gene rekombinant herzustellen.
So wünschenswert die exakte
Identifizierung der Krankheitsaus-
löser auch sein mag, bleibt bisher
offen, ob dieser Weg die Diagnostik
und Therapie von Allergien voran-
bringt. Denn die Natur hält viele
Rätsel und Überraschungen bereit.
Beispielsweise kann das allergene
Potenzial von Pflanzen und Schim-
melpilzen von Wachstums- und
Umgebungsbedingungen abhängen,
oder ein Patient reagiert ausschließ-
lich auf die Haare des Nachbarhun-
des allergisch. Zu bedenken ist
auch, dass Reaktionen auf ein ein-
zelnes Epitop eher selten vorkom-
men. Wirklich problematisch sind
Multisensibilisierungen.
Auch Nicht-Proteine, etwa so ge-
nannte Haptene wie Nickel oder
Kupfer, können allergische Reaktio-
nen induzieren. Haptene binden im
Körper an Trägerproteine und wer-
den dann als Antigen erkannt.
Wann wird ein Antigen zu einem
Allergen? Wer diese Frage beant-
worten kann, dem ist der Nobelpreis
sicher. Der Mensch lebt schon im
Mutterleib und erst recht nach der
Geburt in ständigem Kontakt mit
hunderttausenden fremden Antige-
nen. Via Haut, Magen-Darm-Trakt,
Mund, Nase und Lunge dringen An-
tigene in den Organismus ein. Und
der Körper ist hervorragend gerüs-
tet, diese nach Gefährlichkeit zu un-
terscheiden. Beispielsweise werden
die Antigene von Milch, Ei, Fleisch
und Gemüse oder auch jene von Pe-
nizillin üblicherweise problemlos to-
leriert. Hingegen induziert der Kon-
takt mit Salmonellen-Toxin oder
Cholera-Erregern gravierende Ab-
wehrreaktionen.
Wann und wie der Organismus
sich entschließt, ein eigentlich
„harmloses“ Antigen als Feind zu
betrachten und den Kontakt nicht
Zertifizierte Fortbildung • Allergische Rhinitis III
Allergische Rhinitis
mit freundlicher
Unterstützung der
Chronisch verlau-
fende allergische
Rhinitiden gehen
mit erheblichen
Komorbiditäten
einher.

4. mehr zu tolerieren, ist ein bis dato
ungelöstes Rätsel. Offenbar sind da-
bei weder die Art des Antigens noch
die Menge pathogenetisch von Be-
deutung. Eher könnten Kontakt-
zeitpunkt und -route (Darm oder
Haut) eine Rolle spielen.
Nach derzeitigem Kenntnisstand
scheint sicher, dass Antigenkarenz
die primäre Entwicklung von Aller-
gien nicht verhindert. Selbstver-
ständlich wird ein Organismus nur
sensibilisiert, wenn er mit der betref-
fenden Substanz in Berührung
kommt. Da aber alles und jedes
(per se oder per Trägerprote-
in) als Allergen wirken kann,
ist ein Rundumschutz nicht
möglich. Die Milbensanierung
der Wohnung, der Verzicht
auf Haustiere oder die Vermei-
dung von Kuhmilch und Nüs-
sen in der Ernährung kann
nicht verhindern, dass sich All-
ergien entwickeln. Im Gegen-
teil. Es gibt ernst zu nehmende
Feldstudien, bei denen noch
nicht erkrankte Kinder aus
Atopikerfamilien weniger All-
ergien entwickeln, wenn sie
mit Haustieren Kontakt haben.
Völlig anders stellt sich die
Situation in der Sekundär-
prävention dar, wenn bereits
Allergien vorliegen. Hier
führt das Meiden des Aller-
gens selbstverständlich zu ei-
ner Besserung des Krankheits-
bildes und zur Reduktion der
Krankheitslast. Der gegen Pollen
allergische Rhinitis-Patient ist au-
ßerhalb der Saison beschwerdefrei;
Gleiches gilt für den Milbenaller-
giker, wenn er sich im milbenfeind-
lichen Hochgebirgsklima aufhält.
Maßnahmen zur Reduzierung des
Allergenkontakts, soweit überhaupt
möglich, sind für den Allergiker
durchaus sinnvoll – vorausgesetzt
sie werden mit dem nötigen Sach-
verstand durchgeführt. So sollten
sich Patienten, die auf Hunde- oder
Katzenhaare allergisch reagieren,
von ihren Haustieren trennen, auch
wenn sich das besonders „langlebi-
ge“ Katzenallergen noch nach ei-
nem Jahr im Haus nachweisen lässt.
Das so genannte Encasing mit
milbendichten Bettbezügen begüns-
tigt ein feuchtwarmes Klima und
kann deshalb das Milbenwachstum
im Bettzeug eher fördern. Zudem
bleiben andere milbenträchtige Mö-
belstücke wie Sofas und Sessel da-
von unberührt. Häufiges Saugen re-
duziert zwar die Staubbelastung am
Boden, erhöht sie dafür aber in der
Luft. Zwar gibt es Staubsauger mit
Allergen-dichten Filtern, diese müs-
sen jedoch häufig genug und kor-
rekt gewechselt werden, woran es
oft hapert.
Völlige Allergenkarenz ist meist
nicht möglich, und das mag durch-
aus von Vorteil sein. Denn die wie-
derholte Stimulation mit kleinen
Allergenmengen, wie sie im Rah-
men einer spezifischen Immunthe-
rapie erfolgt, ist geeignet, den Or-
ganismus zur Toleranzentwicklung
umzustimmen.
Diagnostik
Die Diagnostik der allergischen
Rhinitis steht und fällt mit der
Anamnese. Ergeben sich dabei ein-
schlägige Verdachtsmomente, ge-
nügt dies in vielen Fällen, um eine
symptomatische Therapie einzulei-
ten, nicht jedoch als Indikation zur
spezifischen Immuntherapie.
Eine weiterführende Diagnostik
wird erst dann erforderlich, wenn
• Zweifel am Vorliegen einer aller-
gisch bedingten Rhinitis bestehen,
• andere Ursachen beziehungsweise
Begleiterkrankungen möglich sind,
• die Erkrankung schwer verläuft
und
• zu prüfen ist, ob Allergenkarenz
oder spezifische Immuntherapie in
Frage kommt, also der Auslöser ein-
deutig identifiziert werden muss.
Letzteres ist bei normaler allergi-
scher Rhinitis durch Pollen oder
Milben nur selten erforderlich.
Der Wunsch des Patienten nach
umfassender Abklärung kann eine
rationale Diagnostik ebenso wenig
begründen wie die Tatsache, dass
sich Allergietests sowohl in der
kassen- wie auch in der privatärzt-
lichen Praxis vortrefflich ab-
rechnen lassen.
Die spezifische IgE-Be-
stimmung gilt als Standard-
diagnostik und wird fast auto-
matisch bei jedem Verdacht
auf ein allergisches Gesche-
hen durchgeführt. Kommer-
ziell erhältliche Multitests –
erst recht die Chip-Techno-
logie, die in einem Ansatz
auf Hunderte von Allergenen
prüft – tun ein Übriges, die-
sen Automatismus zu fördern.
Für Arzt wie Patient ist das
Testergebnis ausgesprochen
zufriedenstellend, denn in der
Regel findet man „etwas“.
Leider wird übersehen, dass
ein Großteil der Menschheit
spezifisches IgE entwickelt oh-
ne je allergisch zu werden.
Zwar sprechen hohe spezifi-
sche IgE-Werte für eine mög-
liche Allergie, sie sind aber kei-
neswegs beweisend. Außerdem
können auch niedrige Werte durch-
aus mit schweren Allergien bis hin
zum anaphylaktischen Schock ein-
hergehen. Auch weitere Standard-
untersuchungen wie Prick- oder
Epikutantests, können zwar vielfach
Hinweise auf eine Allergie geben,
aber genauso gut in die Irre führen.
Für die Diagnostik gilt: Keine
einzelne Untersuchungsmethode
kann eine Allergie definitiv bewei-
sen oder ausschließen. Stets müssen
Klinik, Anamnese (eventuell Tage-
buch führen lassen!) und Tests zu-
sammen betrachtet und interpre-
tiert werden, um eine zuverlässige
Diagnose stellen zu können. Dies
erfordert einen im Umgang mit
Allergien erfahrenen Untersucher.
In manchen Fällen ist letztlich
erst ein doppelblind durchgeführter
Provokationstest (nasal oder kon-
junktival) beweisend. Bei allergi-
scher Rhinitis ist diese Maßnahme
Zertifizierte Fortbildung • Allergische Rhinitis
IV
Der Nachweis von
spezifischem IgE
allein genügt nicht,
um eine Allergie
zu diagnostizieren.
Allergische Rhinitis ZERTIFIZIERTE FORTBILDUNG
Niesreiz und Fließschnupfen zählen zu den
Kardinalsymptomen der allergischen Rhinitis.

5. allerdings nur höchst selten erfor-
derlich! Zu bedenken ist zudem,
dass selbst derart aufwendige Tests
falsch positiv und falsch negativ aus-
fallen können.
Therapie
Heutzutage ist eine Vielzahl effekti-
ver Medikamente zur symptomati-
schen Therapie verfügbar. Je nach
Schweregrad der allergischen Rhini-
tis stehen am Anfang Topika in
Form von Nasen- und Augentrop-
fen (Cromone, Anticholinergika,
Antihistaminika, Kortikoide). Falls
erforderlich, kann man zusätzlich
orale Antihistaminika oder Leu-
kotrien-Antagonisten verordnen, in
sehr schweren Fällen eventuell auch
orale Kortikoide (seltenst erforder-
lich). Bei unzureichender Wirksam-
keit auf die nasale Obstruktion ist
der intermittierende Einsatz ab-
schwellender Nasentropfen zu
rechtfertigen. Vor dem Dauerge-
brauch sollte man die Patienten al-
lerdings eindringlich warnen.
Wichtig ist es, die Wirkweise so-
wie spezifische Vor- und Nachteile
der einzelnen Substanzen zu ken-
nen. Nur dann kann man die für
den jeweiligen Patienten optimale
Mono- oder Kombinationstherapie
auswählen.
• Topische Kortikoide
Topische Steroide unterdrücken be-
sonders stark, aber unspezifisch die
Entzündung und reduzieren die na-
sale Hyperreagibilität. Ihre Wirkung
setzt erst nach mehreren Stunden
ein und erreicht ihr Maximum erst
nach Tagen. Dies ist dem Patienten
nachdrücklich zu erläutern, ebenso
wie der korrekte Gebrauch von
Sprays. Regelmäßig appliziert, wir-
ken topische Kortikoide meist stär-
ker als orale Antihistaminika, sind
diesen allerdings in ihrer Effizienz
auf die Augensymptome unterlegen.
Beide Therapieoptionen zu kombi-
nieren, kann in manchen Fällen
sinnvoll sein. Der Langzeittherapie
mit topischen Steroiden steht bei
Jugendlichen und Erwachsenen
nichts im Wege. Bestimmungsgemä-
ßen Gebrauch vorausgesetzt, ist
nicht mit systemischen Effekten zu
rechnen; die mukoziliäre Clearance
wird nicht gestört. Gelegentlich –
vor allem bei fehlerhafter Anwen-
dung – kann es zur Krustenbildung
in der Nase kommen. Nasenseptum-
perforationen sind extrem selten.
• Topische Antihistaminika
Lokal anwendbare Antihistaminika
blockieren die örtlichen Histamin-
rezeptoren und verringern binnen
15 bis 30 Minuten den Niesreiz und
die Obstruktion, jedoch weniger
stark den Fließschnupfen. Sie sind
zweimal täglich oder bei Bedarf an-
zuwenden.
• Orale Antihistaminika
Mittel der ersten Wahl bei intermit-
tierender und persistierender aller-
gischer Rhinitis sind neben topi-
schen Kortikoiden orale Antihista-
minika. Man sollte in erster Linie
moderne, nicht sedierende Substan-
zen verwenden. Sie wirken etwa in-
nerhalb einer Stunde, und zwar be-
sonders effektiv auf Augensympto-
me, Juckreiz und Niesen, weniger
gut auf die nasale Obstruktion. Die
Substanzen sollten nicht nach Be-
darf, sondern regelmäßig eingenom-
men werden. Neben der Histamin-
rezeptorblockade wird ihnen eine
antientzündliche Wirkung zuge-
schrieben, die allerdings von fragli-
cher klinischer Relevanz ist. Das
Wirkspektrum ist nicht für alle Sub-
stanzen gleich, sodass sich bei man-
gelhaftem Erfolg des einen Antihis-
taminikums durchaus der Versuch
mit einem anderen lohnt. Im Ge-
gensatz zu allen übrigen Vertretern
dieser Substanzgruppe werden Ceti-
rizin und Fexofenadin nicht über
Zytochrom P450 verstoffwechselt.
• Cromone
Die Cromone setzen spezifisch an
den Mastzellen an und verhindern
die Ausschüttung von Histamin und
anderen Mediatoren – allerdings nur
bei kontinuierlicher, wiederholter
Anwendung. Die Effektivität auf die
Augensymptome ist besser als auf
die nasalen. Cromone müssen zwar
viermal täglich angewendet werden,
sind dann aber effizient und zudem
weitestgehend nebenwirkungsfrei.
• Leukotrien-Antagonisten
Leukotrien-Antagonisten blockie-
ren die Cysteinyl-Leukotrienrezep-
toren und verhindern dadurch die
Ausschüttung dieses wichtigen Ent-
zündungsmediators. Als einziger in
Deutschland verfügbarer Vertreter
dieser Substanzklasse ist Montelu-
kast zur Therapie von allergischer
Zertifizierte Fortbildung • Allergische Rhinitis V
Allergische Rhinitis
Der Patient muss
wissen, dass topi-
sche Steroide erst
nach Stunden zu
wirken beginnen.
mit freundlicher
Unterstützung der
Histologie der allergischen
Rhinitis: vermehrte Becherzellen (Pfeile)
im Epithel (E), subepithelial deutliches
Ödem und Rundzellen in der Lamina
propria mucosae. Seromuköse Drüsen (D),
Basalmembran (BM).
d
d

6. Rhinitis und Asthma zugelassen.
Montelukast wirkt besonders auf die
nasale Obstruktion und die Augen-
symptome.
• Systemische Steroide
Der Einsatz systemischer Kortiko-
steroide ist ausschließlich bei anders
nicht beherrschbaren Verläufen der
allergischen Rhinitis indiziert.
• Invasive Therapie
Chirurgische Maßnahmen können
gelegentlich bei anhaltenden, medi-
kamentös nicht zu behebenden Be-
lüftungsstörungen beziehungsweise
ausgeprägter Hypertrophie der Na-
senmuscheln angezeigt sein. Auch
bei Polyposis nasi, die gehäuft bei
ASS-Intoleranz, aber auch bei sons-
tigen Allergien beobachtet wird und
durch den Einstrom von Eosinophi-
len charakterisiert ist, kommen zu-
nächst topische Kortikoide infrage.
Ebenso ist ein Versuch mit Monte-
lukast gerechtfertigt. Die operative
Entfernung der Gewebswucherun-
gen bringt oft nur vorübergehend
Erleichterung, da die Rezidivnei-
gung groß ist. Auch postoperativ ist
deswegen häufig Dauertherapie mit
Kortikoiden erforderlich.
• Sonderfall Schwangerschaft
Für die Rhinitis-Therapie während
der Schwangerschaft ist die Daten-
lage schlecht, Studien fehlen. Die
meisten Medikamente passieren die
Plazentaschranke. Risikoarm sind
Dinitrocromoglicinsäure (DNCG);
und topische Kortikoide.
Spezifische
Immuntherapie
Anhand der bisher vorliegenden Er-
gebnisse ist eine spezifische Immun-
therapie (SIT) – die einzige kausale
Therapiemöglichkeit – bei Patienten
mit IgE-vermittelter allergischer
Rhinitis immer dann indiziert, wenn
die Symptomatik die Lebensqualität
und Leistungsfähigkeit mindert, zu
Tagesmüdigkeit führt, oder wenn
Anzeichen einer bronchialen Mitbe-
teiligung bestehen. Angesichts der
Asthma-präventiven Wirkung sollte
die SIT so früh wie möglich begin-
nen. Gleichzeitige Hyposensibilisie-
rung gegen mehrere Allergene ist
möglich. Der Therapieeffekt ist in
der Regel umso besser, je weniger
Sensibilisierungen beim Patienten
vorliegen. Die subkutane Anwen-
dung (SCIT) gilt derzeit noch als
Standardmethode. Ob die sublin-
guale Therapie (SLIT) den gleichen
Stellenwert erhalten wird, ist noch
nicht entschieden. Bisherige Studi-
en belegen den Erfolg an „weichen“
Kriterien wie Lebensqualität und
Medikamentenverbrauch, nicht je-
doch an immunologischen.
SCIT kann etwa ab dem fünften,
sechsten Lebensjahr erfolgen und
sollte in der Regel mindestens drei
Jahre lang durchgeführt werden. Aus
30-jähriger Erfahrung kann ich den
Schluss ziehen, dass es bei der Im-
muntherapie vor allem auf eine lan-
ge, kontinuierliche Stimulation mit
kleinen Allergendosen ankommt und
sich – richtige Diagnosestellung vor-
ausgesetzt – sehr gute Erfolge erzie-
len lassen. Seit kurzem stehen auch
viel versprechende Extrakte zur prä-
saisonalen Kurzzeitanwendung zur
Verfügung, die ihre Bewährungspro-
be allerdings noch bestehen müssen.
Unabdingbare Voraussetzung für
jede Art der spezifischen Immunthe-
rapie ist, dass das oder die auslösen-
den Allergene zweifelsfrei identifi-
ziert sind. Diese Diagnostik er-
fordert höchste Sorgfalt. Oft werden
zu schnell die falschen Schlüsse ge-
zogen. Keine einzelne Testmethode
kann wirklich beweisen, welches Al-
lergen relevant ist. Erst die Gesamt-
beurteilung von Anamnese, Tester-
gebnissen und Krankheitsverlauf
lässt definitive Aussagen zu. Breit
angelegte Suchtests ohne konkreten
Verdacht sind kontraproduktiv.
Der Nachweis von spezifischem
IgE beweist lediglich, dass der Or-
ganismus die falschen Antikörper
gegen ein Fremdprotein gebildet
hat. Dies ist längst nicht gleichbe-
deutend mit einer Allergie. Auch die
Höhe des IgE-Spiegels besagt nichts
über deren Schweregrad. Niedrige
Spiegel können durchaus mit le-
bensbedrohlichen Zuständen ein-
hergehen und hohe Spiegel ohne je-
den Krankheitswert sein.
Auch eine positive Reaktion im
Pricktest besagt nicht, ob der Pati-
ent allergisch ist. Außerdem beste-
hen für diese Tests eine Reihe von
Kontraindikationen, beispielsweise
während der Schwangerschaft oder
bei Säuglingen und Kleinkindern.
Die Beurteilung der Testergebnisse
erfordert große Erfahrung. Negative
Ergebnisse schließen eine Allergie
keineswegs aus. Ausgeprägte Ery-
them- und Quaddelbildung spricht
für eine Allergie, vor allem, wenn sie
mit dem Ergebnis der spezifischen
IgE-Bestimmung übereinstimmt.
Doch sind auch hier – ebenso wie
bei nasaler Provokation – falsch po-
sitive Ergebnisse möglich,
Hat man das auslösende Allergen
definiert und ist der Patient zu einer
Langzeittherapie bereit (eine Frage,
die unbedingt vorab zu klären ist),
kann die SIT beginnen, bei Pollen-
allergie möglichst in ausreichendem
Abstand zum erwarteten Pollenflug.
Die SIT ist eine ärztliche Leis-
tung, die nicht delegiert werden
darf. Sie ist wegen der Gefahr einer
anaphylaktischen Reaktion stets in
Notfallbereitschaft durchzuführen
und der Patient muss anschließend
mindestens 30 Minuten in der Praxis
bleiben.
Zertifizierte Fortbildung • Allergische Rhinitis
VI
Fotos:
ÄP-Archiv,
KES/Franke,
Riedl-Seifert
(S.
I,
S.
V)
Allergische Rhinitis ZERTIFIZIERTE FORTBILDUNG
Die subkutane
spezifische Immun-
therapie sollte
mindestens drei
Jahre lang durch-
geführt werden.
Der Autor erklärt, dass beim Ver-
fassen dieser Zertifizierten Fort-
bildung keine Interessenskonflik-
te im Sinne der Richtlinien des
International Committee of Medi-
cal Journal Editors bestanden.
Erklärung

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