Vortrag von Dr. Karsten Klabe mit dem Title „Was hilft bei akuter und chronischer Chorioretinopathia centralis serosa?“ – vorgetragen auf dem Innovations-Symposium Augenchirurgie 2014 in Düsseldorf.
Was hilft bei akuter und chronischer Chorioretinopathia centralis serosa?
1. Kurze Wege zur Gesundheit
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Was hilft bei akuter und chronischer
Chorioretinopathia centralis serosa
Karsten Klabe
2. Kurze Wege zur Gesundheit
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Historie
• A.v. Graefe, 1866: Über centrale
recidivierende Retinitis
• Zusammenhang mit Lues
• E. Horniker, 1927: Über eine Form von
zentraler Retinitis auf angoneurotischer
Grundlage
• Retinitis centrale capillarospastica
• Tuberkulose
• A.Loewenstein, 1937: Retinopathiea centralis
angiospastica (angioneurotika) and serosa
allergica, and their relation to detachment of
the retina
• Entzündliche Genese
• Allergische Genese
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Hintergrund
• Idiopathische seröse Netzhautabhebung zumeist im
Makulabereich
• Prädominanz für das männliche Geschlecht
• Lebensalter zwischen 20 – 50 Jahren
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Hintergrund
• Riskofaktoren
• Rauchen
• Schwangerschaft
• Arterielle Hypertonie
• Erhöhte Katecholamin – Kortisolspiegel
• Systemische Steroidtherapie
• Einnahmen von Sympathomimetika
• Physische und psychische Belastung
• Typ – A – Persönlichkeit (Managerkrankheit)
• Helicobacter pylori
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Pathogenese
Hypercortisolismus
Erhöhte Thrombozytenaktivierung
Höhere Blutviskosität
Steroidbedingte Vasokonstriktion
Supression lokaler Vasodilatatoren
Reduzierte Aderhautperfussion
Mikrothromben
Hypoperfusion von Aderhautlappen
Erhöhter intravasaler Druck mit
Extravasation von Serum und weiter
Störung der Mikrozirkulation durch
Tamponadeeffekt
RPE – Dekompensation und Abhebung
Caccavale, 2011, Clinical Ophthalmology
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Morphologie / Diagnostik
• Schwellung der Aderhaut
im OCT
• Zeichen der
Perfusionsstörung
• Rückgang nach
erfolgreicher
Behandlung
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Morphologie / Diagnostik
• Autofluoreszenz
• Zeichen der RPE-Schädigung
• Bleibende Defekte und Visusreduktion
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Akute CCS
• Abwarten
• Hohe Spontanheilungstendenz
• 80 – 90% Abheilung innerhalb der ersten 4 Monate
• aber Rezidivrate von 30 % bis 50%
• Mehrfachrezidive bei ca. 10% der Patienten
• Bei Rezidiven reduzierte Visusprognose
• Ersterkrankung beobachten bis zu 4 Monate
• Rezidiv behandeln – RPE-Schaden!
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Betablocker
• Potts,1966: Beeinflussung der gestörten Perfussion der
submakulären Chorioidea durch Ziliarnerven, neurale
Kontrolle durch Betablocker erfolgversprechend
• Induktion der CSC durch Sympathomimetika möglich
• Stressreduktion durch Sympatikusinhibition
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Betablocker
• Kein Unterschied zwischen Placebo und Metipranolol
• Alle Patienten:
• Wiederanlage der serösen Abhebung nach 12 Wochen (4-48 Wo.)
• Placebogruppe / 25 Patienten
• Wiederanlage nach 16 Wochen bei 21 Patienten
• Persistenz bei 4 Patienten
• Metipranololgruppe / 23 Patienten
• Wiederanlage nach 16 Wochen bei 16 Patienten
• Persistenz bei 7 Patienten
• Kein Effekt von Betablockertherapie
11/2012
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Betablocker
• Fallbeispiel
• 43jähriger männlicher Patient, italienischer Staatbürger
• Selbstständiger Fuhrunternehmer
• 3 Kinder zwischen 3 und 7 Jahren
• Hochbetagte, kranke Mutter in Italien
• Rezidivierende CCS seit 3 Jahren
• Spironolactone, NSAID, Diamox nicht toleriert
• PDT und Anti-VEGF- Therapie abgelehnt
• Therapie mit Metoprolol 23,5 mg 1xtgl. über 3 Monate
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Therapieansätze
• Betablocker
Tag 0, Visus 0,8, deutliche Metas, Grauschleier
Tag15, Visus 1,0, leichte Metas
Tag 30, Visus 1,0. keine Metas
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Diuretika / Carboanhydrasehemmer
• Azetazolamid (Diamox)
• Verkürzung der Resorptionszeit
• Keine Beeinflussung der Endvisus
• Keine Beeinflussung der Rezidivrate
• Bei langsamer Resorption und Ersterkrankung
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Azetazolamid
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Photodynamische Therapie
• Wirkungsweise
• Schädigung des Gefäßendothels der Choriocapillaris
• Thrombozytenanlagerung am Endothel
• Passagere Perfussionsunterbrechung der Aderhaut
• Rekanalisation beginnend nach 2 – 3 Wochen
• Dauer bis zu 3 Monaten
• Cave: mögliche Schädigung der Photorezeptoren durch
passagere Hypoxie und thermisch unterstützten
phototoxischen Schaden
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Photodynamische Therapie