Glaukomdiagnostik: Was sagt mir was?
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In seinem Vortrag, den Dr. Klabe auf der DOC 2019 hielt, erläutert er Fachärzten die Möglichkeiten moderner Diagnostik des grünen Stars, erklärt die Stadieneinteilung und die Auswirkungen der Krankheit auf die Lebensqualität des Patienten.
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Glaukomdiagnostik: Was sagt mir was?
- 1. Breyer, Kaymak & Klabe Eye Surgery and Premium Eyes are Consulting, Study center, MAB & KOL for: Alcon, Allergan, AMO, Bayer, Carl Zeiss Meditec, Domilens, Fluoron, Geuder, LensAR, Oculentis, Oertli, Revision Optics, Santen, Topcon Glaukomdiagnostik – Was sagt mir was? Karsten Klabe DOC 2019
- 2. Definition des Glaukoms • Bei Glaukom handelt es sich um eine chronisch fortschreitende Augenerkrankung, die durch eine zunehmende Schädigung des Sehnervs charakterisiert ist. Dabei kommt es zu einem fortschreitenden Untergang von Sehnervenfasern. • Die Schädigung der Sehnervenfasern zeigt sich • am Sehnervenkopf (Papille) • im Gesichtsfeld
- 3. Das Krankheitsbild Glaukom • Besitzt eine „enorme sozio-ökonomische Bedeutung“.1 • Ca. 80 % der Glaukompatienten haben systemische Begleiterkrankungen.1 • In erster Linie: kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, die für viele Glaukom- patienten zusätzliche Risikofaktoren für die Glaukomprogression darstellen.2 • Deutsche Registerstudie für Glaukompatienten (N = 19.665)3 1. Strempel I. Klin Monatsbl Augenheilkd 2008;255;1024-1030 2. Bonomi L et al. Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology. 2000 Jul;107(7):1287-93. 3. Erb C et al. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008;246:1593-601 Begleiterkrankungen oder vaskuläre Risikofaktoren3 n % Hypertonie 9.468 48,1 Diabetes mellitus 4.417 22,5 Trockener Mund/Nase/Haut 2.213 11,3 Adipositas 2.194 11,2 Fettstoffwechselstörung 2.050 10,4
- 4. Die Glaukomerkrankung als Kontinuum Nach: Weinreb R. N. et al. Am J Ophthalmol 2004; 138: 458-467. GF: Gesichtsfeld Normal Beschleunigte Apoptose Ganglienzelltod, Verlust von Axonen Erste Veränderungen der Nervenfaserschicht Messbare Veränderungen der Nervenfaserschicht Frühe Gesichtsfeldschäden (Blau-Gelb-Perimetrie) Frühe GF-Schäden (Weißlicht-Perimetrie) Moderate GF- Schäden Schwere GF- Schäden Blindheit
- 5. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 6. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 7. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 8. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 9. Glaukomprogression • Pathogenese • 5-Stufenmodell der Glaukomschädigung • Robert F. Nickells 2007 • Beschreibt den Ablauf der Schädigung beim Glaukom • 1. Gliaaktivierung • 2. axonale Degeneration • 3. primare Ganglienzellapoptose • 4. sekundäre Ganglienzellapoptose • 5. gliale Vernarbung
- 10. Glaukom und Lebensqualität • Stereosehen:1 • Glaukompatienten haben ein schlechteres Stereosehen (Tiefenwahrnehmung) >> Beeinträchtigungen bei binokularen Aktivitäten (z. B. Treppensteigen) • Lesefähigkeit:2 • Viele Glaukompatienten beklagen Schwierigkeiten beim Finden der nächstfolgenden Zeile in einem Text. • Sie haben Mühe, eine Seite zu „durchforsten“. • Subjektiv beeinträchtigt das Glaukom die Lesefähigkeit, noch bevor Unterschiede in der Lesegeschwindigkeit sichtbar werden. • Gesichter-Erkennung:3 • Glaukompatienten mit fortgeschrittenem Gesichtsfeldschaden haben signifikante Schwierigkeiten bei der Erkennung von Gesichtern. 1. Gupta N. et al. Br. J. Ophthalmol 2006; 90: 979-981. 2. Ramulu P. Rev .Ophthalmol. 2009; Vol No 16, Issue 10/1/2009 3. Glen F. C. et al. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012; 53: 3629-3637.
- 11. Glaukom und Lebensqualität • Fahrtüchtigkeit: • Glaukompatienten haben ein erhöhtes Sturzrisiko und ein erhöhtes Risiko, an Unfällen mit Kraftfahrzeugen beteiligt zu sein.1 • Glaukompatienten tendieren dazu, ihr Fahrverhalten umzustellen: Meiden von Nachtfahrten und unbekannten Gegenden.2 • Gleichgewicht:2,3 • Glaukompatienten haben eine deutlich verschlechterte Balance und schwanken beim „Stillstehen“ mehr als Gesunde. • Mobilität:5 • Die Glaukomerkrankung ist ein signifikanter Prädiktor für weniger „out-door“- Unternehmungen. Je größer der Schweregrad der glaukomatösen Schädigung, umso häufiger bleiben die Patienten zu Hause. 1. Haymes S. A. et al. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007; 48: 1149-1155. 2. Adler G. et al. Soc.Work Health Care. 2005;40: 75–87 3. Shabana N. et al. Clin. Exp. Ophthalmol. 2005; 33: 264-273. 4. Black A. A. et al. Optom. Vis. Sci. 2008; 85: 489-497. 5. Hochberg C. et al. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012; 53: 3201-3206.
- 12. Die Lebensqualität des Glaukompatienten korreliert mit dem Schweregrad des Gesichtsfeldschadens und mit dem Stadium der Glaukomerkrankung.2 Glaukom und Lebensqualität • Kognitive Faktoren: • Ältere Glaukompatienten wiesen in einer neueren, alterskontrollierten Pilotstudie auch kognitive Beeinträchtigungen auf:1 • 20 % schlechteres Erinnerungsvermögen • 22 % schlechtere Funktionsfähigkeit (Initiierung neuer kognitiver Aktivitäten) • Schlechte Orientierung bei Dunkelheit: • Besonders die „Orientierung bei Dunkelheit“ (Kontrastsehen) liefert frühe Hinweise auf eine Beeinträchtigung der Sehfunktion und stellt schon in frühen Krankheitsstadien einen Störfaktor für den Patienten dar.2 1. Yochim B. et al. J. Glaucoma 2012; 21:250–254 2. Lappas A. et al. Ophthalmologe 2011; 108: 745-752
- 13. Hauptrisikofaktor: Augeninnendruck • Risikofaktoren • Augeninnendruck • fortgeschrittenes Lebensalter (>60 Jahre) • dünne Hornhaut • verminderte Dämpfungskapazität (Hysteresis) • Vaskulopathien (Atheriosklerose) • Schlafapnoe • hohe Myopie • Autoimmunerkrankungen • familiäre Belastung • schwarze Hautfarbe
- 14. Wie entsteht der Augeninnendruck? • Kammerwasser wird im Ziliarkörper gebildet • Abfluss über Trabekelmaschenwerk und uveoskleralen Abfluss • Kammerwasserproduktion 2-6 µl / min • Kammerwasservolumen 0,2 – 0,4 ml je nach Größe des Auges • Pro Minute werden 1 – 2% des Kammerwassers ersetzt • Beim Fluss von der Hinterkammer in die Vorderkammer Passage der Pupille • Pupillarwiderstand muss überwunden werden • Geringe Pulsation der Kammerwasserzirkulation
- 15. Wie entsteht der Augeninnendruck? • A nicht pigmentiertes Ziliaepithel der Ziliarzotten • B Pupillarwiderstand • C Trabekelmaschen- werk mit Schlemmschen Kanal (85%), Trabekelwiderstand • D episklerale Kammerwasservenen unter der Bindehaut • E uveoskleraler Abfluß in venösen Kreislauf (15%)
- 16. Wofür brauchen wir den Augeninnendruck? • Normaler Druck etwa 15 mmHg • Erheblich höher als der mittlere Gewebedruck fast aller menschlichen Organe • Wichtig für stabile Optische Abbildung / Sehqualität • Glatte Wölbung der Hornhaut • Gleichbleibender Abstand zwischen Hornhaut, Linse und Netzhaut • Gleichmäßige Ausrichtung der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels • Faltenfreie Ausspannung der Bruchschen Membran
- 17. Augeninnendruck • Der Mittelwert des Augeninnendrucks liegt bei 15 ± 5,5 mmHg • daher wird als normaler Druck ein Wert zwischen 10 - 21 mmHg definiert • rein statistischer Wert • Tageszeitliche Schwankungen von 3 - 4 mmHg • Bei Glaukompatienten bis zu 10 mmHg und atypischer Verlauf • Belastungsabhängige Schwankungen
- 18. Beispiele für Tagesdruckprofile Sacca SC et al. Ophthalmologica 1998; 212: 115-119. POWG (n = 95), NDG (n = 50)
- 19. Warum behandeln wir den Augeninnendruck? • Risikofaktoren • Augeninnendruck • fortgeschrittenes Lebensalter (>60 Jahre) • dünne Hornhaut • verminderte Dämpfungskapazität (Hysteresis) • Vaskulopathien (Atheriosklerose) • Die meisten Risikofaktoren sind nicht beeinflussbar • Die Senkung des Augeninnendruckes zeigt nachweisbar einen Effekt auf die Progression der Glaukomerkrankung! • Schlafapnoe • hohe Myopie • Autoimmunerkrankungen • familiäre Belastung • schwarze Hautfarbe
- 20. • individueller Zieldruck • Druckwert unter Therapie bei dem eine weitere Schädigung unwahrscheinlich ist • Relevante Faktoren: • Glaukomstadium (initialer Schaden) • IOD-Ausgangswerte (unbehandelt) • Alter und Lebenserwartung des Patienten • Progressionsrate • Risikofaktoren • Nebeneffekte und Risiken durch die Behandlung • Patientenpräferenz EGS-Empfehlungen zur Augeninnendrucksenkung European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 4. Auflage. Savona, Italien. www.eugs.org/emg/partners.asp.
- 21. Festlegung des individuellen Zieldruckes
- 22. EGS-Empfehlungen zur Augeninnendrucksenkung • Kein wirklicher Algorithmus für den individuellen Zieldruck vorhanden • Empfohlene Richtschnur: * Frühes Glaukom: mind. 20 % (IOD < 21 mmHg) Mittlerer Glaukomschaden: mind. 30 % (IOD < 18 mmHg) Fortgeschrittener Glaukomschaden: niedriger ... European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 4. Auflage. Savona, Italien. www.eugs.org/emg/partners.asp. * “may be sufficient“ for target IOP
- 23. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 24. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 25. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 26. Einteilung der Glaukome • Primäre / Sekundäre Glaukome • Glaukome mit oder ohne Grunderkrankung • Offenwinkelglaukome / Engwinkelglaukome • Konfiguration des Kammerwinkels
- 27. Primäre Glaukome • Primäres angeborenes Glaukom
- 28. Sekundäre Glaukome • Rubeotisches Sekundärglaukom • Gefäßverschluss • Diabetes
- 29. Sekundäre Glaukome • Sekundäres Offenwinkelglaukom • PEX Glaukom häufigstes Sekundärglaukom
- 30. Akuter Glaukomanfall • Massiver plötzlicher Anstieg des Augeninnendruckes • Tensio bis 70 mmHg • Blockades der natürlichen Kammerwasserzirkulation • Winkelblock • Symptome • Schmerzen • Übelkeit • Auge gerötet, Pupille erweitert, Hornhaut ödematös getrübt
- 32. Akuter Glaukomanfall • Notfall! • Akutes Erblindungsrisiko • Pupillarblock mit nachfolgender Verlegung des Kammerwinkels • Kein Abfluss des Kammerwassers möglich • Senkung des Augeninnendruckes mit Infusion (Diamox,Mannitol) • Engstellen der Pupille mit Pilokarpin • Iridotomie mit Laser oder chirugisch
- 33. Glaukomdiagnostik • Augeninnendruckmessung • Hornhautdickenmessung • Kammerwinkelanalyse (Gonioskopie) • Gesichtsfeldprüfung • Analyse des Sehnervens / Papillendiagnostik • Ausschluss primärer Erkrankungen
- 34. Augeninnendruckmessung • Applanationstonometrie • Korrelation mit der Hornhautdicke (Pachymetrie) • Non Contact Tonometrie • Reboundtonometrie
- 35. Hornhaut • Optische Pachymetrie / Ultraschallpachymetrie • Erfassung der zentralen Hornhautdicke • Korrektur der applanatorischen Druckmessung
- 37. Iris / Kammerwinkel • Sklera intransparent • Kammerwinkelanalyse • Schlemmscher Kanal nicht sicher darstellbar
- 38. Papillendiagnostik • Papillenfoto • Cup / Disc - Ratio • ISNT - Analyse • Nervenfaseranalyse
- 39. Papillenfoto Stadium 0 zirk. vitaler Randsaum mit ISNT- Regel Stadium I Verlust unten Stadium II Kerbe bei 5:00 Stadium III Breite Kerbe von 1:00 – 3:00 Stadium IV temporal rand- ständig
- 40. Papillendiagnostik • Sehnervenkopf zeigt typische Veränderungen • Abnahme der Nervenfasern • Aushöhlung des Sehnerves / cup/disc-ratio (C/D, CDR) • Papillenrandblutungen
- 43. ONH & RNFL OU Analyse RNFL DEVIATION MAP, projiziert auf das OCT Image zeigt die Abweichung vom Normalbefund RNFL THICKNESS MAP zeigt die Verteilung und die Dicke der Nervenfaserschicht einer 6 x 6 mm Zone RNFL Dicke und Vergleich mit Normdaten als farbcodierte Darstellungen
- 44. RNFL Analyseelemente • RNFL Peripapilläres Dickenprofil • Vergleich mit Normalprofil Neuroretinaler Randsaum RNFL mittlere Quadranten- und Segment- Dicke - Vergleich mit Normalprofil
- 45. • Wie ist die Begrenzung des Sehnervens definiert • Anatomie! • Ende der Bruchschen Membran • Darstellung nur im OCT möglich • Neuroretinaler Randsaum • Messung des neuroretinalen Gewebes innerhalb des Sehnervenkopfes • Höhere Exaktheit gegenüber der Messung auf der Basis der Schittpunktanalyse des parapapillären Gewebes Sehnervenkopfanalyse - Besonderheit
- 48. Take home message • Die Analyse des Sehnervenkopfes und der Retinalen Nervenfaserschicht • Statistisch signifikante Analyse der beiden Parameter • Progressionsanalyse hochsignifikant • Primärdetektion abhängig von • Alter • Papillenkonfiguration • Papillenanomalien 48
- 49. Makuladiagnostik • Nervenfaserschädigung + Ganglienzellschädigung • Apoptose / Glianarbe • Ganglienzellschicht / Netzhaut wird dünner!!! • Messung der Netzhautdicke / des Netzhautvolumens • So einfach?
- 50. Makuladiagnostik • Analyse der Netzhautdicke / Volumen
- 51. SD-OCT
- 53. Vergleich zu anderen OCTs 53
- 54. Wie sehen die Messungen aus? 54
- 55. Wie sieht ein Ausdruck aus? 55
- 56. Eignet sich die Ganglienzellanalyse für eine Verlaufskontrolle? 56
- 58. Take home message • Die Ganglienzellanalyse bietet die Möglichkeit der Glaukomfrüherkennung 58 Qualitative und quantitative Darstellung der Ganglienzellschicht Frühestmögliche Darstellung von Veränderungen im makulären Bereich
- 59. Welche Einschränkungen gibt es?
- 60. Gesichtsfelddiagnostik • Schwellenwert – Perimetrie • Skotomanalyse qualitativ und quantitativ
- 61. Gesichtsfelddiagnostik • Der Gesichtsfeldausfall ist nicht der Anfang der Glaukomerkrankung sondern der Anfang vom Ende!!! • Statische Rasterperimetrie 24° - 30° des zentralen Gesichtsfeldes • Messung von Empfindlichkeitsunterschieden • Vergleich mit Normalbefunden / Abweichungen • Frequenzverdopplungsperimetrie • etwas höhere Empfindlichkeit
- 63. Das Gesichtsfeld beim Glaukom • Typische Gesichtsfelddefekte Nasale Stufe Temporaler Keil oberes Bjerrumskotom parazentraler Defekt fixationsbeeinflussender dtl. Oberes Bjerrumskotom Tunnelblick mit Totalausfall parazentraler Defekt mit frühem unteren Defekt temporaler Restsichel Endstadium
- 64. Das Gesichtsfeld beim Glaukom • Die Schädigung der Nervenfaser führt zu Gesichtsfelddefekten • Gesichtsfelddefekte sind Ausdruck deutlichen Schädigung • Wie werden Gesichtsfelddefekte wahrgenommen?
- 65. Das Gesichtsfeld beim Glaukom • Schwarze Flecken? • Tunnelblick?
- 66. • Schwarze Flecken? • Tunnelblick? Assoziation Gesichtsfeld - Alltagsprobleme Suchen/ Finden Gesichter Schwerer GF-Verlust Mobilität Autofahren Lesen Stürze
- 67. • Erstvorstellung • Vor einigen Jahren wurden Augentropfen empfohlen • Beschwerden • LA etwas schlechter geworden • Schwierigkeiten insbesondere beim Autofahren nachts • RA 0,8 , LA 0,3 • Tensio • RA 42 mmHg, LA 44 mmHg • Ausgeprägtes Pseudoexfoliations - Glaukom Was sehen Glaukompatienten
- 69. • Die Wahrnehmung von Gesichtsfelddefekten ist komplex • Beidäugiges Sehen • Fehlendes wird ergänzt • Wichtiger Faktor bei der Therapieadhärenz • “Ich habe keinen Tunnelblick, dann brauche ich keine Therapie!“ Was sehen Glaukompatienten
- 70. Was sehen Glaukompatienten • 50 Patienten • Mittleres Alter 70 Jahre • Pathologisches Gesichtsfeld • Unterschiedliche GF-Defekte • Binokulärer Visus besser als 0,6 • Keine Katarakt • Astigmatismus < 2dptr. • Keine andere Augenerkrankung Ophthalmology, 2013
- 72. Was sehen Glaukompatienten Verschwommene BildteileOriginalbild
- 73. Was sehen Glaukompatienten Fehlende BildteileOriginalbild
- 74. Ergebnisse Schwarzer Tunnel Verschwomm- ener Tunnel Schwarze Flecken Verschwom- mene Bildteile Fehlende Bildteile Keine Veränderung 0% 4% 0 % 16 % 54 % 26 %
- 75. Schlussfolgerungen • Glaukom-Patienten sehen meist keine schwarzen Flecken oder haben auch keinen “Tunnelblick” • Glaukom Patienten sehen einige Bildteile verschwommen oder gar nicht • Dies ist wichtig zur Erhöhung des Bewusstseins für die Glaukom- Erkennung und Patienteninformation
- 76. Nachweis und Messung der Progression
- 77. Modul 3 • Progressionsrate: -0,9 ± 0,2 %/Jahr (95%-KI) • Die Steigung ist signifikant bei p < 0,1 % Progression und Entscheidungsfindung: Patientenfall 1 KI: Konfidenzintervall.
- 78. Progression und Entscheidungsfindung: Patientenfall 2 • Progressionsrate: -3,0 ± 0,5 %/Jahr (95%-KI) • Die Steigung ist signifikant bei p < 0,1 %
- 79. Störfaktor “nicht-glaukomatöse Progression” Glaukom-RoP Überschätzte RoP nach Quadrantanopsie Abrupte sprungartige Progression? Nach anderer Ursache suchen (hier Apoplex) MD 2001 2002 2003 2004 2005 2006 Jahr
- 80. • Senkung des Augeninnendruckes • Medikamentös • Lasertherapie • Chirurgie • First Line Therapie • In aller Regel medikamentös • Ausnahme angeborenes Glaukom / Winkelblockglaukom • Therapie richtet sich nach Zieldruck • Zieldruck ist der individuell festgelegte Augeninnendruck unter Therapie, der wahrscheinlich eine Progression verhindert Glaukomtherapie
- 81. Herzlichen Dank für Ihre Aufmerksamkeit