Arterielle Verschlußkrankheit. Übersicht über die PAVK.

23.04.2022 Verschlusssache PAVK 1
Definition
Die periphere arterielle Verschlusserkrankung (PAVK)
bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung von
Extremitäten versorgenden Arterien bzw. der Aorta durch
Stenosen oder Verschlüsse der entsprechenden Gefäße.
(Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA
Vol. 38: S/75, 2009)

Prävalenz der PAVK in Deutschland
(GetABI Studie, >65 Jahre, N=6880)
(%)
Männer
Frauen
<70 70-74 75-79 ≥85 Jahre
80-84
39,2
27,8
20,9
25,0
14,6
17,5
17,1
11,5
27,2
25,0
Diehm et al, Atherosclerosis 2004; 172: 95-105
0
10
20
30
40

2%
Extremitäten-
Amputation
10%
nicht letales kardio-
vaskuläres Ereignis
25%
kardiovaskulärer
Tod
75%
Stabilisation
35% kardiovaskuläre
Ereignisse
60%
ereignisfreies
Überleben
5%
Tod nicht
vaskulär
Claudicatio
5-Jahres-
Prognose
für das Bein
5-Jahres-
Gesamtprognose
25%
Verschlechterung
Modifiziert nach: TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working group, J Vasc Surg 2007
Prognose bei PAVK (1)

Kritische Ischämie
1-Jahres-Prognose
45%
Überleben mit 2
Beinen
30%
Amputation
25%
Tod
Modifiziert nach: TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working group, J Vasc Surg 2007
Prognose bei PAVK (2)

Modifiziert nach: Kannel et al., Framingham 1976
Atherosklerose
familiäre
Disposition
Diabetes mellitus
Rauchen
Hypertonie Hyperlipidämie
Risikofaktoren

Dormandy et al. TASC Working group, J Vasc Surg 2000: 31; S1-S296
L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007
Rauchen
Diabetes
Hypertonie
Hypercholesterinämie
Hyperhomocysteinämie
CRP
Relatives Risiko
I I I I I
0,5 1 2 3 4 5
Risikofaktoren

Basis-Diagnostik
Anamnese
• Klinische Symptome
• Kardiovaskuläre Risikofaktoren
• Koinzidenzen der Atherosklerose
Klinische Untersuchung
• Inspektion
• Puls-Palpation
• Auskultation
• Lagerungsprobe

Dormandy et al for the TASC Working group, J Vasc Surg 2000: 31; S1-S296
Stadieneinteilung
Fontaine Rutherford
Stadium Grad Kategorie
I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch
II a milde CIaudicatio I 1 milde Claudicatio
II b schwere CIaudicatio I 2 mäßige Claudicatio
I 3 schwere Claudicatio
III Ruheschmerzen II 4 Ruheschmerzen
IV Ulzeration / Gangrän III 5 kleiner Gewebedefekt
IV 6 Ulzeration / Gangrän

Grafik: Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.
Stadien der PAVK (nach Fontaine)

Klinische Etagenlokalisation
Symptomatik und Etagenlokalisation
Schmerzlokalisation Verschlusslokalisation
Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur Aorta, A. iliaca
Wadenmuskulatur A. femoralis, A. poplitea
Fußsohle A. tibialis anterior
A. tibialis posterior
A. fibularis

Stufen-Diagnostik der PAVK
Anamnese und
Klinische Untersuchung
Basisdiagnostik
Ankle-Brachial Index (ABI)
V. a. PAVK
Angiologische Spezialdiagnostik
Belastungsuntersuchungen
cw-Dopplersonographie
Oszillographie
Transkutaner O2-Partialdruck
Bestätigung der Diagnose,
Kompensation?
Morphologische Diagnostik
Duplexsonographie
Radiologische Bildgebung
Therapieplanung

Messung des Knöcheldrucks
Hinweise zur Messung
• Manschette in Knöchelhöhe
• Messsonde im „spitzen Winkel“
• übersystolische Sperre
• langsame Dekompression
• Messung nach Ruhepause
Fehlerquellen
• Mediasklerose (Alternative:
Messung an der Großzehe!)
• Messung nach Belastung

Messung des Knöcheldrucks
Kompensationsgrad Blutdruck*
gut > 100 mmHg
ausreichend 80 - 100 mmHg
mäßig 50 - 80 mmHg
unzureichend < 50 mmHg
* gilt nur bei normotensiven Patienten

Ankle-Brachial Index (ABI)
130 mmHg
140 mmHg
ATA 80 mmHg
ATP 80 mmHg
ABI links
= ------ = 1,1
150
140
ABI rechts
= ------ = 0,6
80
140
ATA 150 mmHg
ATP 150 mmHg
ABI =
niedrigster systolischer Blutdruck Knöchel
höchster systolischer Blutdruck Arm
pathologisch < 0,9
> 1,3 V.a. Mediasklerose
Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Die Bestimmung des ABI ist geeignet zum Nachweis einer PAVK.
(Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)
ABI und PAVK-Schweregrad
ABI-Wert Schweregrad
> 1,3 falsch hoher Wert (V. a. Mediasklerose)
> 0,9 Normalbefund
0,75-0,9 leichte PAVK
0,5-0,75 mittelschwere PAVK
< 0,5 schwere PAVK

ABI und Prognose
(%)
0
20
40
60
70
50
30
10
Gesamtmortalität
Kardiale Mortalität
Ruhe ABI
Mortalität nach 8 Jahren (N=4393)
Resnick HE et al. Circulation 2004; 109: 733-739.

Funktionelle Spezialdiagnostik
Dopplerfrequenzspektrum und Oszillographie
• zusätzliche Aussage unabhängig vom Vorliegen einer Mediasklerose
• Etagenlokalisation möglich
Belastungsuntersuchungen
• auf dem Laufband standardisierte Bestimmung der Gehstrecke möglich
(z.B. Constant Load Test mit 3,5 km/h und 12% Steigung)
• Differenzierung zwischen PAVK und anderen Ursachen für die Beschwerden durch
Messung des Knöcheldrucks nach Belastung
Transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung
• kritische Ischämie bei < 30 mmHg liegend
• Fehlerquellen (Hautbeschaffenheit, chronische venöse Insuffizienz, etc.)

Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS)
Möglichkeiten:
• Gefäßdarstellung
• exakte Lokalisation und Ausdehnung einer Stenose
• morphologische Beurteilung der Stenose
• max. Strömungsgeschwindigkeit des Blutes -> Stenosegraduierung
• Aneurysmen
• paravasale Strukturen (Tumor, Hämatom)
Die FKDS ist die Methode der Wahl zur Abklärung der Aorta und
Extremitätenarterien, ist jedoch abhängig vom Untersucher und der
Gerätequalität. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)

normale arterielle Femoralisgabel

Stenose der A. profunda femoris
mit pw-Dopplerfrequenzspektrum

Radiologische Diagnostik
Intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie (i.a. DSA)
• Nachteil: invasive Untersuchung, Applikation von jodhaltigem und renal
eliminiertem Kontrastmittel, Strahlenbelastung
• Vorteil: gute Bildauflösung, Kombination mit Intervention möglich
• Alternative bei Niereninsuffizienz: CO2-Angiographie
Computertomographische Angiographie (CTA)
• Nachteil: Strahlenbelastung, jodhaltiges und renal eleminiertes Kontrastmittel,
Probleme bei starker Verkalkung
• Vorteil: Nicht invasiv, rasche Untersuchung, gute Darstellung der Anatomie,
kostengünstiger als MRA
Magnetresonanztomographische Angiographie (MRA)
• Nachteil: Niereninsuffizienz (Nephrogene systemische Sklerose), Überschätzen
von Stenosen möglich, Platzangst, Metall
• Vorteil: nicht invasiv, gute Darstellung der Anatomie

Therapieziele bei PAVK
Linderung der Claudicatio (St. II)
bzw. Beinerhalt (St. III+IV)
• Therapie der vaskulären
Risikofaktoren
• Thrombozyten-
aggregationshemmer
Verbesserung der
Prognose (St. I-IV)
• Konservative Therapie
• Interventionelle Therapie
• Operative Therapie

Therapieziele: Risikofaktoren
• Konsequente Nikotinkarenz
• Ziel RR < 130/85 mmHg (Diabetes mellitus < 130/80 mmHg)
• Betablocker nicht kontraindiziert
• Nahe-normoglykämische Blutzuckereinstellung, Ziel HbA1c < 7%
• LDL-Cholesterin < 100 mg/dl, großzügige Indikation für CSE-Hemmer
• Lebensstiländerung bei Bewegungsmangel bzw. Fehlernährung
Hirsch et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of PAD JACC 2006
L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007

Thrombozytenaggregationshemmer
• Bei Patienten mit PAVK ist zur Sekundärprävention von kardiovaskulären
Ereignissen ein Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel) indiziert.
• Sowohl ASS als auch Clopidogrel sind effektiv in der Reduktion kardiovaskulärer
Ereignisse bei Patienten mit symptomatischer PAVK. (Empfehlungsgrad A,
Evidenzklasse 1)

Konservative Therapie: Stadium II
• Strukturiertes Gehtraining unter regelmäßiger Anleitung soll allen Patienten mit
PAVK als Bestandteil der Basisbehandlung angeboten werden.
• Vasoaktive Substanzen sollten gezielt eingesetzt werden, wenn die Lebens-
qualität eingeschränkt und Gehtraining nicht erfolgreich/nicht durchführbar ist.
(Konsensusempfehlung)
In diesem Fall kommen Cilostazol und Naftidrofuryl als Therapie der Wahl
in Frage. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)

Konservative Therapie: Stadium III und IV
• Bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie soll schnellstmöglich inter-
disziplinär das geeignete interventionelle bzw. operative Behandlungsverfahren
gewählt werden. (Konsensus)
• Patienten mit kritischer Ischämie und Infektion benötigen eine Antibiose.
• Bei Patienten mit kritischer Ischämie können parenterale Prostanoide zum Einsatz
kommen, wenn keine Möglichkeit zur interventionellen bzw. operativen Therapie
besteht. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1)

Interventionelle Therapie
Grafik: Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.
perkutane transluminale Angioplastie (PTA)
• Lokalanästhesie
• Katheter wird mit Hilfe eines Drahtes in der
verengten Stelle platziert
• Stentimplantation primär oberhalb des
Leistenbandes
Nachbehandlung:
• Acetylsalicylsäure
• Clopidogrel

Operative Therapie
Thrombendarteriektomie (TEA)
Bypass-Operation aus:
• autologer Vene
• Kunststoffprothese
• Bioprothesen (z.B. Omniflow)
Ultima Ratio: Amputation
Nachbehandlung:
• Acetylsalicylsäure, alternativ Clopidogrel
• Im Einzelfall: Vitamin-K-Antagonisten evtl.
+ Acetylsalicylsäure

TASC A Läsion:
• Singuläre Stenose (≤ 10 cm), singulärer Verschluss (≤ 5 cm)
TASC B Läsion:
• Multiple Stenosen/Verschlüsse jeweils ≤ 5 cm
• Singuläre Stenose < 15 cm ohne Einbeziehung der dist. A. poplitea
• Singuläre / Multiple Läsionen ohne durchgängige tibiale Gefäße
• Stark verkalkter Verschluss ≤ 5 cm
TASC C Läsion:
• Multiple Stenosen / Verschlüsse von insgesamt > 15 cm Länge
• Rezidivstenosen/-verschlüsse nach 2 endovaskulären Eingriffen
TASC D Läsion:
• Chron. Verschlüsse der kompletten A. fem. com. oder A. fem. sup. (> 20 cm,
unter Beteiligung der A. poplitea)
• Chron. Verschlüsse der kompl. A. poplitea und der prox. Trifurkation
TASC-Klassifikation
L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007

TASC A und D Läsionen:
Endovaskuläre Therapie ist die Therapie der 1. Wahl für Typ A und operative
Therapie für Typ D Läsionen.
Tasc B und C Läsionen:
Endovaskuläre Therapie sollte bei Typ B Läsionen bevorzugt werden, operative
Therapie bei Typ C Läsionen.
Entscheidung nach TASC-Klassifikation
L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007
Die Gesamtsituation des Patienten (Ko-Morbidität etc.), der Patientenwunsch
sowie die interventionellen und operativen Erfahrungen und Möglichkeiten des
Zentrums sollten bei der Entscheidungsfindung einbezogen werden.

Modifiziert nach L. Norgren und W.R. Hiatt: TASC II; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007
Ohne Limitation der
Lebensqualität
Regelmäßige Kontrollen
Mit Limitation der
Lebensqualität
Therapie der Claudicatio
- Überwachtes Gehtraining
- Medikamentöse Therapie
V.a. proximale Läsion
Bildgebende Diagnostik
Revaskularisation
PTA/OP
Befundbesserung
Keine Besserung
Stadium II Stadium III/IV
• Therapie der Risikofaktoren
• TZ-Aggregationshemmer
Therapie der PAVK

Zusammenfassung I
• Patienten mit PAVK haben eine fortgeschrittene Atherosklerose im Gefäßbaum
und daher ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.
• Die PAVK verläuft häufig asymptomatisch, daher sollte ein gezielte Screening
mittels ABI-Messung erfolgen.
• Die Ermittlung des Kompensationsgrades der Beinperfusion gelingt mittels
funktioneller angiologischer Diagnostik.
• In der Therapieplanung kommt der Duplexsonographie eine zentrale Rolle zu.
Bei unklaren Fällen hilft der Einsatz von MRA, CTA und im Einzelfall von
invasiven Verfahren.

• Im Stadium II sollte primär eine konservative Therapie unter Einbeziehung von
Gehtraining durchgeführt werden, ggf. können vasoaktive Substanzen
eingesetzt werden.
• Bei kritischer Ischämie (St. III/IV) sollte wenn möglich eine interventionelle oder
operative Therapie eingesetzt werden. Im Stadium II ist eine interventionelle
Therapie optional, der Einsatz von operativen Maßnahmen ist eine
Einzelfallentscheidung.
• Die Entscheidung PTA/OP erfolgt unter Einbeziehung von Stenosemorphologie
und Komorbidität des Patienten.
• In der Sekundärprävention der PAVK kommt der konsequenten Einstellung der
Risikofaktoren und dem Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern eine
zentrale Bedeutung zu.
Zusammenfassung II

Die Partner der Kampagne Verschlusssache PAVK

Arterielle Verschlußkrankheit. Übersicht über die PAVK.

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