28.03 Lungenemphysem und Therapie. Lungenemphysem. Das Lungenemphysem.

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Jens Lingemann
Vorsitzender
Selbsthilfegruppen Lungenemphysem-
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Bildnachweis 1 / 2009
Seite 2 - Roberts TH & Hejgaard J (2008), Seite 3, Wikingerkarte - www.Fletchers-corner.de, Matthias Schallnas,
Wuppertal, Seite 3, Familie - eco therm beratungs gmbh, Amriswil, Seite 4, Kinderarzt, Evangelisches BETHESDA-
JOHANNITER-Klinikum Duisburg GmbH, Seite 5, Querschnitt Lunge - Bertelsmann BKK, Gütersloh, Seite 6,
Alveolen - Bertelsmann BKK, Gütersloh, Seite 6, Atemnot, Walter Müller, Iserlohn, Seite 7, Blutentnahme -
WZ-Kliniken, Isny-Neutrauchburg, Seite 8, Rauchverbot, Stephan Hancke, Wuppertal, Seite 9, Arzt-Patient,
Techniker Krankenkasse, Seite 11, Besprechung Röntgenbild, Techniker Krankenkasse, Seite 14, Symposium Lunge,
COPD-Deutschland, Jens Lingemann, Deckblatt, COPD-Deutschland, Jens Lingemann

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Vorwort
Funktion des Alpha-1-Antitrypsins
Entstehung eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels
Mögliche Folgen des Mangels
- Leber
- Lunge
Diagnostik
Vorbeugende Maßnahmen
Therapeutische Möglichkeiten
Aktiv leben mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Tipps für den Alltag
Selbsthilfe
3. Symposium-Lunge
Adressen / AAT-Register / Literatur

Liebe Leserinnen, liebe Leser,
Sie sind gerade die Treppe heraufgeeilt und völlig atemlos, da Sie lange
kein körperliches Training absolviert und dem Essen in letzter Zeit zu gut
zugesprochen haben?
Dann liegen die Ursachen klar auf der Hand. Sie wissen, was Sie tun kön-
nen und die Atemlosigkeit kommt nicht wirklich überraschend.
Atemlosigkeit kann jedoch krankheitsbedingte Ursachen haben. Sogar in
Ruhesituationen, ohne eine besondere Anstrengung, kann sich Atemlosig-
keit einstellen. Zu den möglichen Erkrankungen zählen insbesondere
Asthma, chronische Bronchitis, Lungenemphysem bzw. chronisch obstruk-
tive Lungenerkrankungen (COPD).
Mit dieser Broschüre möchten wir auf eine weitere mögliche Ursache für
eine Atemlosigkeit aufmerksam machen: Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
oder abgekürzt AAT-Mangel (AATM).
AAT-Mangel ist eine erbliche genetische Störung, die vor allem die Lunge
in Mitleidenschaft zieht. Bei Menschen mit einem schweren AAT-Mangel
kann sich bereits zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr ein Lungenemphy-
sem entwickeln, also 10 – 15 Jahre früher als beim Emphysem, das durch
andere Ursachen entsteht.
In Deutschland muss von einigen tausend Menschen mit AAT-Mangel aus-
gegangen werden. Die Häufigkeit des Auftretens des AAT-Mangels ist mit
einem Nord-Süd-Gefälle verbunden, bedingt durch den Ursprungsort der
Erkrankung im skandinavischen Norden. Die Tatsache, dass der AAT-Man-
gel auch in der Mittelmeerregion gehäuft auftritt, legt eine Verbreitung
der Erkrankung durch die Wikinger nahe.
Nur sehr wenige der Betroffenen wissen von ihrer Erkrankung und sind
somit ohne ärztliche Versorgung.
Eine wichtige Aufgabe ist daher die Information der Bevölkerung über den
AAT-Mangel sowie die diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten.
Ihr
Jens Lingemann
Vorsitzender COPD – Deutschland e. V.
Selbsthilfegruppe Lungenemphysem-COPD Deutschland
1

2
Funktion des Alpha-1-Antitrypsins (AAT)
Alpha-1-Antitrypsin (AAT) ist ein körpereigenes Eiweiß (ein so genannter
Proteinaseninhibitor) im Blutplasma und spielt eine zentrale Rolle bei der
Hemmung verschiedener Enzyme, die bei Entzündungsprozessen freigesetzt
werden.
Das Protein AAT wird zu über 90 % in der Leber hergestellt.
Alpha-1-Antitrypsin hemmt unter anderem die Enzyme Elastase, Trypsin,
Chymotrypsin, Plasmin und Thrombin.
Ein Mangel an AAT führt zu einer unkontrollierten Aktivität dieser Enzyme.
Die größte Auswirkung hat dabei die unzureichende Hemmung der Elastase
in der Lunge (siehe Kapitel – Mögliche Folgen des Mangels – Lunge).
Einige Daten und Fakten:
AAT besteht aus 394 Aminosäuren.
Die genetische Information ist auf
dem langen Arm des Chromosoms 14
lokalisiert.
Pro Tag werden 34 mg synthetisiert
(hergestellt).
Die Normwerte werden mit 150 –
400 mg/dl angegeben.
Über 90 % der im Körper syntheti-
sierten Menge stammen aus den
Hepatozyten (Leber), weitere 9 %
größtenteils aus Makrophagen (Zel-
len des Immunsystems) und geringe
Mengen aus diversen anderen Zellen. Struktur eines Alpha-1-Antitrypsin Proteins

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Entstehung eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels
Ursprung
Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ist eine „junge“ Erkrankung. Zwar ent-
stand die genetische Mutation bereits vor sehr vielen Generationen, aber
die Krankheit wurde erst 1963 entdeckt.
Die genetische Mutation ent-
stand bereits vor sehr vielen
Generationen. Es handelte sich
vermutlich um eine Spontan-
mutation, die in Skandinavien
entstand und sich dort ver-
breitete. Der Ursprungsort im
Norden hat dem Alpha-1 Gen
den Namen “Wikinger-Gen“
eingebracht.
Mit der zunehmenden Bewe-
gung der skandinavischen Ureinwohner
Richtung Süden nach Zentraleuropa, hat sich die Erkrankung auch hier ver-
breitet. Mit den europäischen Siedlern in Nordamerika wurde die genetische
Variante auch in diesen Teil der Welt getragen.
In Europa gibt es heute noch ein leichtes Nord-Süd-Gefälle bezüglich der
Häufigkeit der Erkrankung. Sie ist in Schweden häufiger als in Griechenland.
Vererbung
Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ist eine autosomal-kodominante Erb-
krankheit. Das bedeutet, dass beide Elternteile den Defekt in ihren Genen
tragen müssen, damit die Krankheit weitervererbt wird und zum Ausbruch
kommen kann.
So kann die Krankheit mehrere Gene-
rationen überspringen, bevor sie wie-
der auftritt.
Man geht davon aus, dass der Gende-
fekt bei einem bis zwei von 10.000
Menschen vorkommt.
Wanderwege der Wikinger
Die Erkrankung kann mehrere Generationen überspringen

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Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ist einer der häufigsten angeborenen
Stoffwechseldefekte in Europa.
Folgen dieses Gendefektes können Erkrankungen an Leber und Lunge sein.
Es werden auch Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, der Haut und der
Gelenke als Folge der Erkrankung diskutiert, diese treten jedoch extrem sel-
ten auf.
Leber
Die meisten der durch AAT-Mangel bedingten Leberentzündungen machen
sich schon im Kindes- und Jugendalter bemerkbar. Die Lebererkrankung
wird durch einen Überschuss an Alpha-1-Antitrypsin hervorgerufen. AAT
wird in der Leber gebildet und kann nicht ausreichend in den Blutserum-
spiegel abgegeben werden, was somit zu einer Stauung in der Leber führt.
Die Lungenerkrankung entsteht dagegen durch einen Alpha-1-
Antitrypsin-Mangel im Blut, und zwar erst im Erwachsenenalter.
Etwa 10 – 20 % der Patienten mit AAT-Mangel weisen eine Beteiligung der
Leber auf. Mit zunehmendem Alter des Patienten sinkt die Wahrschein-
lichkeit einer Leberbeteiligung auf 2 – 5 %. Dieser Rückgang im Erwachse-
nenealter lässt darauf schließen, dass der Körper einen Rettungs-
mechanismus aktiviert, demzufolge sich 2/3 der Patienten nach der Neu-
geborenenperiode erholen.
Neugeborene mit AAT-Mangel können länger unter Gelbsucht (Neugebo-
renenikterus) leiden als Babys ohne AAT-Mangel. Die meisten der durch
AAT-Mangel bedingten Leberentzündungen machen sich erst im Kindes-
und Jugendalter bemerkbar. Die
schwerste Form der Leberstö-
rung des Kindes ist die Leber-
schrumpfung, auch Leberzirrhose
genannt. Sie kann so schwerwie-
gend sein, dass bereits im Kindes-
alter eine Lebertransplantation
notwendig wird. Erkrankte Er-
wachsene haben ein höheres Ri-
siko, eine Leberzirrhose oder
einen Lebertumor zu entwickeln.

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Lunge
Die häufigste Folge des Alpha-
1-Antitrypsin-Mangels ist
eine Erkrankung der Lunge.
Wie bereits beschrieben, ent-
steht die Erkrankung an der
Lunge durch einen AAT-Man-
gel im Blut.
Dieser Mangel an körpereige-
nem Eiweiß führt dazu, dass die
Schutzmechanismen der Lunge gegen
Schadstoffe nicht in ausreichendem Maße
funktionieren und sich chronische Lungenerkrankungen entwickeln.
Mit jedem Atemzug gelangen Sauerstoff und kleine Schwebepartikel wie
Staub, schädigende Gase, Viren oder Bakterien in die Lunge. Unser Immun-
system in der Lunge sorgt dafür, dass eindringende Krankheitserreger un-
schädlich gemacht werden. Neutrophile Elastase ist ein Protein in der Lunge
zur lokalen Entzündungshemmung. Bedingt durch den Mangel an AAT
kommt es zur Zerstörung von Strukturproteinen (insbesondere Elastin). Das
„System“ der Entzündungshemmung kommt dadurch aus dem Gleichge-
wicht und bewirkt, dass Neutrophile Elastase nicht nur Krankheitserreger
zerstört sondern auch gesundes Lungengewebe.
Nach langjährigem Krankheitsverlauf resultiert daraus eine Zerstörung der
Alveolen-Trennwände, es entwickelt sich ein Lungenemphysem.
Elastin gehört zu den Strukturproteinen, da es in seiner Funktion für Form-
gebung und Halt verantwortlich ist. Elastin kommt häufig in der Lunge, in
der Haut und in Blutgefäßen vor und verleiht diesen Elastizitä.
Alveolen (Lungenbläschen) sind die strukturellen Elemente der Lunge, in
denen bei der Atmung der Gasaustausch zwischen Blut und Lungengewebe
erfolgt.
Querschnitt der Lunge

Das Lungenemphysem ist eine krankhafte Überblähung der Lungen. Bei die-
ser chronischen Erkrankung verliert das Gewebe der betroffenen Bereiche
durch die ständige Überdehnung an Elastizität. Ein Vorgang, der nicht rück-
gängig zu machen ist. Die Trennwände der Lungenbläschen (Alveolen) wer-
den zerstört. So entstehen aus Millionen elastischer Lungenbläschen große
Blasen, in denen die Luft zurückgehalten wird. Dadurch erhöht sich das
Gasvolumen in der Lunge und das Ausatmen fällt schwer.
Der Verlust an Gasaustauschfläche
in der Lunge führt zu einer gerin-
geren Aufnahmemöglichkeit für
Sauerstoff. Somit gelangt gleich-
zeitig weniger Sauerstoff in das
Blut. Der Gasaustausch zwischen
Lunge und Blutkreislauf ist gestört.
Da die Lunge über große Funkti-
onsreserven der Lungenbläschen
verfügt, kann ein AAT-Mangel
jahrelang ohne Beschwerden ver-
laufen.
Erste Symptome treten häufig zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr auf.
Zu den frühen Symptomen zählen:
• mehr oder weniger starke Atemnot bei körperlicher Belastung
• Husten
• übermäßiger Auswurf
• keuchende (pfeifende) Atmung
Manche Menschen, die an AAT-Man-
gel leiden, entwickeln keinerlei Sym-
ptome, was eine Diagnose erheblich
erschwert.
Durch eine ähnliche Symptomatik
kann AAT-Mangel zudem fälschli-
cherweise auch als Asthma oder COPD
diagnostiziert werden.
Atemnot nach körperlicher Belastung
6
Veränderung der Alveolen beim Lungenemphysem

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Diagnostik
Ob ein AAT-Mangel vorliegt, sollte untersucht werden:
• wenn Lebererkrankungen auftreten
• wenn eine chronische Lungenerkrankung vorliegt, die sich trotz
Behandlung nicht verbessert
• wenn ein naher Verwandter einen AAT-Mangel aufweist oder an
einem Lungenemphysem erkrankt ist
Der Hausarzt oder Lungenfacharzt (Pneumologe)
kann bei einem begründeten Verdacht auf AAT-
Mangel eine Blutuntersuchung veranlassen.
Hierbei wird die Konzentration von AAT im Blut
gemessen.
Wird ein zu geringer AAT-Wert im Blut diagno-
stiziert, werden weitere Blutuntersuchungen vor-
genommen, wie die Feststellung des so
genannten AAT-Phäno- und/oder Genotyps mit
Hilfe des AlphaKit®.
Diesen Test kann jeder Arzt durchführen. Anzu-
fordern ist der AlphaKit® über die Webseite
www.alphakit.de.
Blutentnahme zur Diagnostik
Nach der Blutuntersuchung ist eine Lungenfunktionsprüfung notwendig.
Anhand der Lungenfunktion kann schon frühzeitig der Schweregrad der
Erkrankung festgestellt, aber auch der weitere Verlauf abgeschätzt werden.
Ergänzt wird diese Basisuntersuchung durch Lungenröntgen und ggfs. eine
Computertomographie, Messung des Blutsauerstoffs und durch Bela-
stungstests.
Hinweis: Da es sich bei AAT-Mangel um einen vererbbaren Gendefekt
handelt, tragen Verwandte der Patienten oftmals ebenfalls dieses
anomale Gen oder sind bereits von der Krankheit betroffent. Deshalb
sollten Familienmitglieder ebenfalls getestet werden.

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Vorbeugende Maßnahmen
Persönliches Verhalten / Lebensstil
Es gibt viele Maßnahmen, die Menschen mit AAT-Mangel ergreifen
können, um die Gefahr, an einem Lungenemphysem zu erkranken,
möglichst gering zu halten oder ihr Fortschreiten zu verlangsamen. Le-
bensstil bedingte Risiken, die eine Belastung für Ihre Lunge darstellen, soll-
ten unbedingt vermieden werden:
• Rauchen ist verboten! Rauchen ist für Menschen mit AAT-Mangel noch
schädlicher, da ihre Lunge dadurch noch gefährdeter ist
Tabakrauch schädigt das Selbstreini-
gungssystem der Atemwege und macht
noch vorhandene Schutzeiweiße un-
wirksam. Tabakrauch verringert zudem
die Wirksamkeit angewandter Medika-
mente!
Denken Sie auch daran, dass, wenn Sie
sich in der Nähe von Rauchern aufhal-
ten – Sie also passiv Rauchen – der
gleiche schädigende Effekt eintritt
• Bereiche mit hoher Luftverschmutzung/Schadstoffen meiden, zum Bei
spiel viel befahrene Straßen
• Bakterielle und virale Infekte möglichst verhindern (z.B. den Kontakt
zu Menschen mit Atemwegserkrankungen und Menschenansammlungen
zu meiden)
• Offenes Holzfeuer meiden
• Auf eine ausgewogene eiweiß- und vitaminreiche Ernährung achten und
einnormales Körpergewicht anstreben
• Vom Arzt empfohlene Atemübungen/Lungensport (z.B. in speziellen
Lungensportgruppen) durchführen
• Grippeschutzimpfungen (jährlich) und Impfungen gegen Pneumokok-
ken (häufigster Erreger der Lungenentzündung) sind empfehlenswert

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Therapeutische Möglichkeiten
AAT-Mangel kann zwar kontrolliert, aber
nicht geheilt werden.
Jedoch ist eine frühe Diagnose von gros-
ser Wichtigkeit, damit die Behandlung so
früh wie möglich beginnen kann.
Allgemeine Maßnahmen
Behandlungsziele sind die Verbesserung bereits bestehender Beschwerden
sowie das Verhindern einer weiteren Zerstörung von Lungengewebe.
Bei vielen Patienten mit AAT-Mangel besteht Atemnot, die auch anfallar-
tig auftreten kann. Zur Behandlung dieser Symptome stehen eine Reihe
moderner Therapeutika zur Verfügung, die auch beim Asthma eingesetzt
werden. Hierzu zählen bronchialerweiternde Medikamente, wie z.B. schnell
wirkende Beta-1-Mimetika sowie entzündungshemmendes Kortison, wel-
ches in der Regel inhalativ verabreicht wird.
Bei Patienten mit niedrigem Sauerstoff im Blut, kann eine Zusatztherapie
mit Sauerstoff notwendig und hilfreich sein.
Beachten Sie hierzu auch unsere beiden Broschüren „Sauerstoff-Langzeittherapie“ und
„Sauerstoff, der Stoff, der Leben möglich macht“.
An dieser Stelle möchten wir auf die entscheidende Bedeutung der im vor-
angegangenen Kapitel beschriebenen „Vorbeugenden Maßnahmen“ hin-
weisen. Diese Maßnahmen sind als Grundlage der therapeutischen
Möglichkeiten anzusehen und haben somit erheblichen Einfluss auf den
Therapieerfolg bzw. die Entwicklung der Erkrankung.
Substitutionstherapie
Je nach Ausprägung der Erkrankung kann es sinnvoll sein, das fehlende AAT
mit Hilfe von regelmäßigen Infusionen (Substitutionstherapie) zuzuführen.
Mit den Infusionen wird die Konzentration des AAT im Blut angehoben. Das
Therapieziel ist die Vermeidung der weiteren Zerstörung von Lungenbläschen.
Chirurgische Behandlung
Eine Lungentransplantation (ein oder beide Lungenflügel) ist die letzte
Möglichkeit der therapeutischen Maßnahmen.
Lungenbläschen, die bereits zerstört sind, sind nicht wieder „reparabel“.

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Aktiv leben mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Rauchen
Die Bedeutung des Themas Rauchen wurde bereits beschrieben. Rauchen ist
bei AAT-Mangel absolut verboten. Nutzen Sie die Raucherentwöhnungs-
programme – sprechen Sie hierüber mit Ihrem Arzt.
Ernährung
Eine ausgewogene gesunde Ernährung versorgt den Körper und alle Or-
gane – somit auch die Lunge – mit den notwendigen Vitalstoffen.
Neben der richtigen Ernährung sollte besonders auf das richtige Gewicht
geachtet werden. Übergewicht belastet das Herz-Kreislauf-System und
somit die Lunge, Untergewicht versorgt den Körper nicht ausreichend mit
den notwendigen Vitalstoffen, was ebenfalls die Lunge belastet. Orientie-
ren Sie sich am Body-Mass-Index (BMI), der sich nach folgender Formel in-
dividuell errechnen lässt:
Körpergewicht (kg) geteilt durch Körpergröße (m) zum Quadrat
Beispiel: 8 86 kg / (1,86 m x 1,86 m) = 24,9
Ein BMI von 18 – 25 = Normalgewicht.
Bewegung
Eine gut trainierte Muskulatur und ein trainiertes Herz-Kreislauf-System
beanspruchen Ihre Lungen weniger und machen Sie damit leistungsfähiger.
Ein gewisses Maß an Training ist in fast jedem Stadium der Erkrankung
möglich. Besprechen Sie mit Ihrem Arzt Ihr persönliches Trainingsprogramm
und ziehen Sie die Teilnahme an einer regionalen Lungen-Sportgruppe in
Betracht.
Atemtechnik
Eine spezielle Atemtechnik, die Sie bei entsprechend ausgebildeten KKrank-
gymnastinnen/-en erlernen können, hilft insbesondere bei körperlicher Be-
lastung.
Infekte vermeiden
Da durch den AAT–Mangel das Abwehrsystem beeinträchtigt ist, besteht
die Gefahr, schneller einen Infekt zu erleiden – was wiederum zu einer zu-
nehmenden Zerstörung der Lungenbläschen führen kann.
Scheuen Sie sich nicht alle erdenklichen Maßnahmen zu ergreifen (z.B.
Schutzimpfungen, Massenansammlungen meiden etc.), um Infekten ent-
gegen zu wirken.

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Tipps für den Alltag
• Akzeptieren Sie Ihre Erkrankung!
Je eher Sie ihre Erkrankung akzep-
tieren, desto leichter fällt Ihnen
der Umgang mit den möglichen
körperlichen Einschränkungen.
• Informieren Sie sich ausführlich über die Erkrankung. Nur wer ausrei-
chend informiert ist, kann aktiv und positiv mit der Erkrankung umgehen.
Sprechen Sie mir Ihrem Arzt, nutzen Sie die Erfahrungen der Selbsthil-
feorganisationen (beachten Sie auch die Adressen in dieser Broschüre),
besuchen Sie Fortbildungsveranstaltungen (z. B. das Lungen-Symposium).
• Klären Sie Ihre Umgebung über Ihre Erkrankung auf. Nur so finden Sie
Verständnis für alltägliche Situationen, die Sie alleine nicht meistern kön-
nen (Beispiel Passiv-Rauchen).
• Erfahrungsaustausch mit anderen Betroffenen hilft die Phase der passi-
ven Mutlosigkeit in eine aktive Akzeptanz umzuwandeln.
• Nehmen Sie die Unterstützung, die Ihnen aus der Sozialgesetzgebung,
von Seiten der Krankenkassen, Rentenversicherungsträger oder Versor-
gungsämter zusteht, selbstbewusst in Anspruch. Stellen Sie gemeinsam
mit Ihrem behandelnden Arzt einen Antrag auf Ausstellung eines
Schwerbehindertenausweises. Dieser verschafft Ihnen je nach Ausmaß
Ihrer krankheitsbedingten Beeinträchtigungen die notwendigen Erleich-
terungen.
• Nehmen Sie Kontrolluntersuchungen bei Ihrem Arzt regelmäßig wahr,
auch wenn Sie keine Beschwerden haben. Schreiben Sie sich vor dem
Termin alle Fragen, die Sie haben auf. So können Sie vermeiden, wichtige
Fragen zu vergessen. Machen Sie sich während des Gespräches ruhig No-
tizen.
• Halten Sie konsequent Ihr individuelles vom Arzt verordnetes Behand-
lungskonzept ein. Bei auftretenden Problemen sollten Sie umgehend
Kontakt mit Ihrem Arzt aufnehmen.

COPD-Deutschland e.V.
Unsere Ziele
• Hilfe zur Selbsthilfe leisten, denn Selbsthilfe
ist ein unentbehrlicher Teil der Gesundheits-
versorgung.
Der Verein ist daher immer bestrebt, die Betroffenen aktiv bei der
Verbesserung ihrer Lebensqualität zu unterstützen.
Hauptaufgaben
•
•
•
•
•
Hilfe für Atemwegskranke leisten
Gesundheitsförderliche Umfelder unterstützen
Gesundheitsbezogene Projekte unterstützen
Unterstützung der Selbsthilfegruppen
Selbsthilfegruppen, die mit seiner Zielsetzung im Einklang stehen,
bei ihrem Aufbau und in ihrer Arbeit unterstützen
• Hilfe zur Selbsthilfe im Allgemeinen fördern
• Selbstbestimmung und Eigenkompetenz des Einzelnen stärken
• Förderung der Kooperation zwischen Betroffenen, Ärzten und
Fachärzten, Krankenhäusern und Reha-Kliniken
Der Verein führt Informationsveranstaltungen durch, die durch fachme-
dizinische Beteiligung ein breites Spektrum der neuesten Erkenntnisse
über chronische Atemwegserkrankungen in der Öffentlichkeit verbreiten
sollen.
Aufgrund dieser Zielsetzungen sind die Mitglieder des Vereins vordring-
lich Patienten mit chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen (d.h.
Betroffene mit COPD, Lungenemphysem, Alpha-1-Antitrypsinmangel und
Bronchiektasen).
COPD-Deutschland e.V.
verein@copd-deutschland.de
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Selbsthilfegruppe Lungenemphysem – COPD Deutschland
Unsere Ziele
• Unsere regionalen Selbsthilfegruppen und
unsere Mailingliste sollen all jenen, die
Lungenemphysem, Alpha-1-Antitrypsin-
mangel, COPD, Bronchiektasen oder/und Asthma bronchiale erkrankt
sind, aber auch jenen, die sich einer Sauerstoff-Langzeittherapie unter
ziehen müssen, die Möglichkeit bieten, den Wissensstand um die Er
krankung und die damit verbundene Therapie zu verbessern.
• Wir wollen sowohl über die regionalen Selbsthilfegruppen aus auch
über Information und Dialoge im Internet Erfahrungen austauschen
und Tipps weitergeben.
Hauptaufgaben
• Verbesserung des Umgangs mit der Erkrankung und eine nachhaltige
Compliance (Einhaltung der Therapie)
• Information über Operationsverfahren wie Lungentransplantation (LTX),
Lungenvolumenreduktion (LVR) oder Bullektomie
• Aufklärung über gerätetechnische Innovationen
• Information von Neuigkeiten und Innovationen aus der medizinischen
Forschung und die damit verbundenen Studien
Kontaktstelle zwischen
• Ärzten aus Klinik und Praxis sowie Physiotherapeuten, Reha-Kliniken
und Transplantationszentren
• anderen Selbsthilfevereinigungen
• anderen Betroffenen
Lungenemphysem – COPD Deutschland
Koordinationsstelle der Selbsthilfegruppen

3. Symposium-Lunge
Das Symposium ist eine jährliche stattfindende ganztägige Veranstaltung,
die von Patienten für Patienten durchgeführt wird. Die Initiative dazu
kam von Jens Lingemann, der als Betroffener für die Organisationsleitung
der Symposien verantwortlich ist.
Anfang September 2007 fand in Hattingen / NRW das erste Symposium
Lunge statt.
Die von den Patientenorganisationen COPD - Deutschland e. V., SHG Lun-
genemphysem – COPD Deutschland und der Patientenliga Atemwegser-
krankungen e.V. organisierte Veranstaltung stand unter dem Motto:
„COPD und Lungenemphysem – Krankheit und Herausforderung“.
Etwa 1.300 Besucher waren aus dem gesamten Bundesgebiet und dem
benachbarten Ausland nach Hattingen gekommen.
In 2008 wurde das zweite Symposium Lunge unter dem Motto „Leben mit
der Krankheit – Was kann ich tun ?“ erfolgreich durchgeführt. Wie bereits
im Vorjahr referierten namhafte Pneumologen aus dem gesamten Bun-
desgebiet. Die Teilnehmerzahl erhöhte sich auf 1.700 Besucher.
Diese Frequentierung macht deutlich, wie wichtig eine kompetente Ver-
tretung der von Atemwegserkrankungen Betroffenen ist und zukünftig
sein wird, da die Anzahl dieser (laut Prognosen) auch weiterhin zunehmen
wird.
Das dritte Symposium Lunge wird am 03. Oktober 2009 wieder in Hat-
tingen stattfinden.
Das Veranstaltungsprogramm sowie alle weiteren Informationen zum
Symposium können Sie auf der Homepage der Selbsthilfegruppe Lungen-
emphysem-COPD Deutschland www.lungenemphysem-copd.de und den
Webseiten der Mitveranstalter nachlesen.
Nähere Informationen über das aktuelle
Symposium erhalten Sie durch das
Organisationsbüro:
Telefon: 02324 – 999959
Symposium-org@lungenemphysem-copd.de
14

15
Adressen / AAT-Register / Literatur
Lungenemphysem - COPD Deutschland
Koordinationsstelle der Selbsthilfegruppen
Jens Lingemann
Lindstockstrasse 30 – D-45527 Hattingen
Telefon +049 (02324)-999001
Telefax +49 (02324)-687682
COPD - Deutschland e. V.
Fabrikstrasse 33 – D-47119 Duisburg
Telefon +49 (0203)-7188742
Patientenliga Atemwegserkrankungen e.V.
Berliner Str. 84 – D-55276 Dienheim
Telefon +49 (06133)-3543
www.patientenliga-atemwegserkrankungen.de
Deutsches Register Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Mit Hilfe der beiden Register für Erwachsene bzw. für Kinder und Jugendliche und regel-
mäßiger Verlaufsuntersuchungen der betroffenen Personen wird die Möglichkeit geschaf-
fen, Präventionsmaßnahmen und Behandlungsstrategien nicht nur anhand exemplarischer
Verläufe, sondern unter verschiedenen Kriterien bei Patientengruppen kritisch z betrach-
ten.
Mit den so gewonnenen Erkenntnissen soll mittel- und langfristig die Behandlung von Pa-
tienten mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel verbessert werden.
Deutsches Register Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
Prof. Dr. Dr. R. Bals, Prof. Dr. C. Vogelmeier
Klinikum der Philipps-Universität Gießen & Marburg
Zentrum für Innere Medizin, Schwerpunkt Pneumologie
Baldingerstrasse 1, 35043 Marburg
Telefon +49 (06421)-5864994
Telefax +49 (06421)-5868987
Alpha1@med.uni-marburg.de
www.alpha-1-register.de
Besser leben mit chronischer Bronchitis und Lungenemphysem.
Aus der Reihe TRIAS ärztlicher Rat von Andreas Meyer, Volker Sill, Tibor Schmoller
Broschierte Ausgabe, 136 Seiten, Trias Verlag, ISBN-10 3-83043121-X
Alpha-1 Antitrypsin-Mangel
von Thomas Köhnlein, Tobias Weite. Das Buch ist ein Fachbuch und richtet sich primär an
Ärzte.
Gebundene Ausgabe, 112 Seiten, Uni-Med Verlag, Bremen, ISBN-10 3895996416

crossmed
Information zum Mitnehmen!
Crossmed Informationsbroschüren aus der Serie „Arzt und Patient
im Gespräch“, zu vielen Themen rund um Ihre Gesundheit, finden
Sie bei Ihrem Facharzt, in Kliniken, Rehazentren und in vielen Apo-
theken und Drogerien. Selbstverständlich kostenlos zum Mitneh-
men oder zu bestellen unter www.crossmed.de im Internet. Hier
finden Sie auch die Themenliste der aktuellsten Informationsbro-
schüren.
www.patienten-bibliothek.de

Lungenemphysem
(Stand: 31. März 2010)
Das Lungenemphysem ist eine krankhafte Überblähung der Lunge. Chronische Entzündungen, genetische Veranlagung und
Rauchen spielen als Ursache für diese nicht mehr rückgängig zu machende Veränderung der Lunge eine wesentliche Rolle.
Ein chronisches Lungenemphysem tritt meist als Folge einer chronischen Bronchitis beziehungsweise einer chronisch obstruktiven
Bronchitis auf. Besonders Raucher und Patienten, die an einem angeborenen Enzymdefekt – dem Alpha-1-Proteinase-Inhibitor-
Mangel – leiden, haben ein erhöhtes Risiko, an einem Lungenemphysem zu erkranken.
Daneben gibt es auch berufsbedingte Ursachen für ein Lungenemphysem. So können Staubbelastungen, eine Reihe von
chemischen Substanzen sowie Druckbelastungen zu einem Emphysem führen. Zumindest bei Stäuben und chemischen Substanzen
geht der Entstehung eines Emphysems eine chronische Bronchitis voraus. Auslöser sind dafür eine sogenannte Fremdkörperreaktion
(Stäube) oder der direkte Reiz (Chemikalien). Bei Druckbelastungen der Lunge werden die Lungenbläschen (Alveolen) überdehnt, bis
sie platzen – und ein Lungenemphysem entsteht.
Ein Lungenemphysem tritt – zusammen mit der chronisch obstruktiven Bronchitis – oft im Rahmen der sogenannten COPD (chronic
obstructive pulmonary disease = chronisch obstruktive Lungenerkrankungen) auf. Der Begriff "obstruktiv" bedeutet, dass die
Betroffenen an verengten Atemwegen leiden, was insbesondere das Ausatmen erschwert. Auch Asthma bronchiale zählt zu den
obstruktiven Lungenerkrankungen, unterscheidet sich aber von der COPD in Entstehung, Therapie und Prognose.
Lungenemphysem: Definition
Charakteristisch für das Lungenemphysem ist eine Überblähung der Lunge. Diese Aufweitung der inneren Lufträume mindert die
normale Lungenfunktion und ist beim Lungenemphysem definitionsgemäß irreversibel – das heißt, die Veränderung des
Lungengewebes ist nicht mehr rückgängig zu machen. Ursachen sind chronische Entzündungen oder Reizungen und/oder eine
erbliche Vorbelastung, die zur Überdehnung und letztliche zum Platzen der Lungenbläschen (Alveolen) führen. Daneben kommt es
auch zu einer Instabilität des Lungengerüsts und der Atemwege, was insbesondere das Ausatmen erschwert.
Das Lungenemphysem gehört zur sogenannten COPD (chronic obstructive pulmonary disease = chronisch obstruktive
Lungenerkrankung). Es kann auf dem Boden von chronischer Bronchitis beziehungsweise chronisch obstruktiver Bronchitis
entstehen.
Auch bei Patienten, die an Asthma bronchiale leiden, kann es im Rahmen eines akuten Asthmanfalls zu einer Überblähung der Lunge
kommen. Diese Veränderung kann sich allerdings vollständig zurückbilden – sie ist reversibel.
Lungenemphysem: Ursachen
Aufbau der Lunge
Seite 1 von 5
Lungenemphysem - Onmeda: Medizin & Gesundheit
26.04.2011
http://www.onmeda.de/krankheiten/lungenemphysem-diagnose-1394-5.html?tid=2
Unter Lungenemphysem versteht man eine Erkrankung der Alveolen mit Überblähung der Lunge. Ursachen sind Noxen wie Rauchen
und Umweltverschmutzung. Eine genetiche Disposition, wie der Alpha-Eins-Antitrypsinmangel (Wickinger-Gen) spielt hierbei eine
wichtige Rolle.
Das Lungenemphysem

Als Ursache des Lungenemphysems nimmt man ein Ungleichgewicht zwischen spaltenden und schützenden Enzymen in den
Lungenbläschen (Alveolen) an. Bei entzündlichen Prozessen in der Lunge setzen bestimmte weiße Blutkörperchen – die
Granulozyten – Enzyme frei, die Eiweiße und damit auch Gewebe spalten. Überschießende Reaktionen werden durch ein im Blut
zirkulierendes neutralisierendes Enzym, den α1-Proteinase-Inhibitor (früher als α1-Antitrypsin bezeichnet) verhindert. Bei Menschen
mit angeborenem α1- Proteinase-Inhibitor-Mangel ist diese Regulation nicht gegeben – das Gleichgewicht ist zugunsten der
spaltenden Enzyme verschoben und die Betroffenen entwickeln ein Lungenemphysem. Die schwere From dieses erblichen
Enzymmangel ist jedoch sehr selten (etwa ein bis zwei Prozent aller Fälle). Patienten mit einer häufigeren aber dafür leichteren Form
des Enzymmangels haben allerdings nur ein erhöhtes Risiko, an einem Lungenemphysem zu erkranken, wenn sie zusätzlich
schädigenden Substanzen wie Zigarettenrauch oder Staub ausgesetzt sind.
Häufigste Ursache des chronischen Lungenemphysems ist Rauchen. Im Zigarettenrauch sind Substanzen enthalten, die den α1-
Proteinase-Inhibitors inaktivieren. Hinzu kommt eine erhöhte Infektanfälligkeit bei Rauchern. Häufige Entzündungen der Bronchien
führen zu chronischer Bronchitis. Typisch ist auch der morgendliche Husten nach dem Aufstehen, bei dem die Patienten
übelriechenden Schleim abhusten – der sogenannte "Raucherhusten". Als Folge kann es dazu kommen, dass Schäden am
Lungengewebe entstehen und die kleinen Atemwege der Lunge instabil werden und besonders beim Ausatmen zusammenfallen und
sich damit verengen. Die Lufträume der Lunge überblähen dadurch immer mehr, Lungenbläschen platzen und es entstehen größere,
blasige Hohlräume. Wenn die Erweiterung der Lufträume in der Lunge ist nicht mehr rückgängig zu machen ist, spricht man vom
Lungenemphysem.
Berufsbedingte Ursachen können ebenfalls zur Entstehung eines Lungenemphysems beitragen. So können Staubbelastungen und
eine Reihe von chemischen Substanzen zu einem Emphysem führen. Feinstäube treten unter anderem im Steinkohlebergbau, in
Steinbrüchen, Erzgruben oder als organische Mischstäube wie Futtermittel, Rohbaumwolle oder Flachs auf. Als chemische Ursachen
für die Erkrankung zählen zum Beispiel Aluminium, Beryllium, Cadmium und Lost.
Auch Druckbelastungen der Lunge können durch eine Überdehnung der Alveolen ebenfalls zu einem Lungenemphysem führen.
Derartige Druckbelastungen treten zum Beispiel bei Berufsmusikern (Bläser) oder Glasbläsern auf.
Lässt sich die Entstehung eines Lungenemphysems bei einem Patienten eindeutig auf eine berufliche Ursache zurückführen, ist eine
Anerkennung des Lungenemphysems als Berufskrankheit möglich.
Lungenemphysem: Symptome
Die Symptome beim Lungenemphysem richten sich danach, wie ausgeprägt die Veränderungen in der Lunge sind. Typisch sind
Leistungsminderung und schwere Atemnot. Die Betroffenen leiden außerdem unter Husten und Auswurf. Der Brustkorb ist oft
fassförmig gebläht; die Ausatmungsphase ist deutlich verlängert. Meist setzen die Patienten die sogenannte Lippenbremse ein, das
heißt, sie atmen gegen den gespitzten Mund aus, um ein Zusammenfallen ("Kollabieren") der kleineren Atemwege zu vermeiden.
Nach dem äußeren Erscheinungsbild der Erkrankten können grob zwei Typen unterschieden werden, wobei zwischen beiden Typen
fließende Übergänge möglich sind.
"pink puffer": Unter dem sogenannten "rosa Keucher" versteht man den reinen Emphysemtyp. Er ist eher mager und leidet meist
unter schwerer Atemnot mit niedrigem Sauerstoff-, aber normalem Kohlendioxidgehalt im Blut, jedoch ohne die Kennzeichen einer
Zyanose (Blauverfärbung infolge einer verminderten Sauerstoffsättigung). Gelegentlich tritt Reizhusten auf. Eine häufige Komplikation
im fortgeschrittenen Stadium ist beim "pink puffer", dass seine Atmung versagt.
"blue bloater": Der "blaue Huster" ist eher übergewichtig und zyanotisch, das heißt mit blauroter Verfärbung an Lippen und Nägeln
aufgrund des Sauerstoffmangels. Er leidet unter geringerer Luftnot als der "pink puffer", hat jedoch häufig Husten mit Auswurf. Bei
diesem Typ ist eine Beteiligung des Herzens – eine Rechtsherzschwäche – eine schwerwiegende Spätkomplikation.
Lungenemphysem: Diagnose
Die Diagnose des Lungenemphysems beruht in erster Linie auf der Befragung des Erkrankten, der Anamnese: Der Arzt fragt den
Patienten zum Beispiel, ob er raucht oder über einen längeren Zeitraum Raucher war. Außerdem fragt der Arzt nach ähnlichen
Lungenerkrankungen bei Blutsverwandten. Während der Anamnese fällt dem Arzt oft schon auf, dass der Patient mit gespitztem
Mund ausatmet ("Lippenbremse").
Nach dem Anamnesegespräch schließt sich die körperliche Untersuchung an: Beim Abhören der Lunge hört der Arzt zum Beispiel
ein Brummen. Beim Abklopfen des Brustkorbs entsteht beim Lungenemphysem ein lautes und hohlklingendes Schallgeräusch.
Ein wichtiges Hilfsmittel zur Beurteilung der Lunge ist die Röntgenuntersuchung des Brustkorbs. Im Röntgenbild erkennt der Arzt
Veränderungen, die auf ein Lungenemphysem hinweisen können:
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ν Horizontal verlaufende Rippen
ν Verbreiterte Zwischenrippenräume
ν Eine Abflachung des Zwerchfells mit verminderter Atembeweglichkeit
ν Eine vermehrte Röntgenstrahlentransparenz der Lunge (die Lunge enthält mehr Luft und erscheint deshalb "schwärzer")
Im fortgeschrittenen Stadium erscheint das Lungengerüst durch Fibrose (krankhafte Bindegewebsvermehrung) verdickt. Außerdem
können sich luftgefüllte Hohlräume bilden, sogenannte Emphysemblasen.
Mit der Spirometrie (Bestimmung des geatmeten Gasvolumens) werden Lungenfunktionswerte bestimmt, welche die Diagnose
festigen beziehungsweise eine genauere Einteilung ermöglichen.
Lungenemphysem: Therapie
Bereits eingetretene Veränderungen des Lungengewebes aufgrund eines Lungenemphysems sind endgültig – die Therapie
beschränkt sich also darauf, das Fortschreiten der Erkrankung zu verzögern und die noch vorhandenen Reserven bestmöglich zu
nutzen.
Zunächst gilt es, die Inhalation krankmachender Substanzen zu vermeiden. Das Rauchen aufzugeben, ist dabei ein wichtiger Schritt.
Daneben müssen Infekte der Luftwege früh und konsequent behandelt werden. Außerdem können die Betroffenen ihre
Atemmuskulatur mithilfe von Physiotherapie stärken.
Patienten mit schwerem Enzymdefekt können seit einiger Zeit auf humanen α1- Proteinase-Inhibitor zurückgreifen, um den Mangel
auszugleichen.
In machen Fällen ist es ratsam, große Emphysemblasen operativ zu entfernen.
In fortgeschrittenen Fällen des Lungenemphysems ist eine ständige zusätzliche Sauerstoffzufuhr notwendig. Bei Erkrankten in einem
sehr weit fortgeschrittenen Erkrankungsstadium bleibt als einzige Möglichkeit nur eine Lungentransplantation.
Lungenemphysem: Verlauf
Komplikationen
Bei einem Lungenemphysem können sowohl akute als auch chronische Komplikationen auftreten. Zu den akuten Komplikationen
gehört die Ausbildung eines Spontanpneumothorax: Dabei kommt es zu einem Zusammenfallen der Lunge, wenn Emphysemblasen
platzen und Luft in den Spalt zwischen Lunge und Brustwand entweicht. Infekte der Luftwege können ein Lungenemphysem ebenfalls
verkomplizieren. Die chronischen Komplikationen des Lungenemphysems betreffen auch das Herz: Durch die Überblähung ist der
Druck im Blutkreislauf der Lunge erhöht. Das Herz – genauer gesagt die rechte Herzkammer – muss also gegen diesen erhöhten
Druck das Blut in die Lunge pumpen. Das führt zu einer Überlastung und letztlich zu einer Schwäche des rechten Herzens
(Rechtsherzschwäche, Cor pulmonale).
Prognose
Die Prognose eines Lungenemphysems ist ungünstig, weil sich die Veränderungen der Lungenstruktur auch bei Behandlung nicht
mehr zurückbilden können. Menschen mit angeborenen α1- Proteinase-Inhibitor-Mangel haben eine schlechtere Prognose:
Besonders bei der schweren Form kann sich ein Lungenemphysem schon in jüngeren Jahren entwickeln. Bei der leichteren Form ist
es für die Prognose entscheidend, ob die Betroffenen zusätzlich schädigenden Substanzen (z.B. Zigarettenrauch) ausgesetzt sind.
Treten Komplikationen und Spätschäden am Herzen (Rechtsherzschwäche, Cor pulmonale) auf, verschlechtert sich die Prognose
deutlich.
Lungenemphysem: Vorbeugen
Krankmachende Substanzen wie Tabakrauch zu vermeiden, ist die beste Möglichkeit, einem Lungenemphysem vorzubeugen.
Infektionen der Atemwege, die eine COPD verkomplizieren und die Entstehung eines Lungenemphysems damit fördern können, kann
man außerdem mit zwei Impfungen vorbeugen:
Grippe-Schutzimpfung
Die Grippe-Schutzimpfung wird jedes Jahr aufs Neue notwendig, weil die Grippeerreger jährlich wechseln. Sie ist ausschließlich
gegen die Grippe (Influenza) wirksam und nicht gegen einfache Erkältungskrankheiten.
Pneumokokken-Schutzimpfung
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Besonders bei älteren Patienten mit COPD ist die Impfung gegen Pneumokokken ratsam. Pneumokokken sind weit verbreitete
Bakterien, die Lungenentzündungen hervorrufen können.
Weitere Informationen
Selbsthilfegruppen / Beratungsstellen:
Linktipps:
ICD-10-Diagnoseschlüssel
Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Lungenemphysem”:
ν Emphysem
Deutsche Emphysemgruppe e.V.
Dipl.-Psych. Heide Schwick
1. Vorsitzende
Bundesgeschäftsstelle
Steinbrecherstr. 9
38106 Braunschweig
Telefon: 0531-234 90 45
http://www.emphysem.de
Emphysem-Mailingliste
http://www.emphysemliste.de/
Patientenliga Atemwegserkrankungen e.V.
Berliner Straße 84
D-55276 Dienheim
Telefon: +49 (6133) 35 43
Fax: +49 (6133) 92 45 57
http://www.patientenliga-atemwegserkrankungen.de/index.html
Fabrikstrasse 33
D-47119 Duisburg
Telefon: +49 (0203) - 71 88 742
Fax: +49 (0203) - 71 88 743
http://www.copd-deutschland.de
Koordinationsstelle der Selbsthilfegruppen Lungenemphysem-COPD
Lindstockstrasse 30
D-45527 Hattingen
Telefon: +49 (02324) - 99 90 00
Fax: +49 (02324) - 68 76 82
SHG-mailingliste@lungenemphysem-copd.de
http://www.lungenemphysem-copd.de
www.emphysem-info.de
Dies ist eine umfangreiche Seite zum Thema Lungenemphysem und COPD. Sie finden u.a. Grundlagen zur Krankheit, aktuelle
Informationen und FAQ´s.
www.deutsche-emphysemgruppe.de
Tipp: Liste nationaler wie internationaler Emphysem-Selbsthilfegruppen bzw. Vereinigungen
Mailingliste für Lungenemphysem-Betroffene, um Erfahrungen auszutauschen und sich gegenseitig Tipps zu geben
Der Verein COPD - Deutschland e.V. will Hilfe zur Selbsthilfe leisten. Auf der Seite finden Sie u.a. Termine zu
Informationsveranstaltungen des Vereins.
Quellen:
Herold, G.: Herold Innere Medizin. Selbstverlag, Köln 2010
Hahn, J.-M.: Checkliste Innere Medizin. Thieme, Stuttgart 2006
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© 2011 - gofeminin.de GmbH
Die Rechte und das Copyright aller in www.onmeda.de veröffentlichten Daten (Texte, Bilder, Graphiken usw.) liegen bei der
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gestattet. Anregungen, Hinweise oder sonstige Kritik sind uns jederzeit willkommen.
Deutsche Emphysemgruppe: Das Lungenemphysem. Online-Informationen der Deutschen Emphysemgruppe e. V.: www.deutsche-
emphysemgruppe.de (Stand: 2006)
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und der Deutschen Atemwegsliga: Diagnostik und Therapie von Patienten mit
chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD). AWMF-Leitlinien-Register Nr. 020/006 (Stand: Oktober 2005)
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Sozialmedizin und Prävention: Chronisch obstruktive Lungenkrankheiten (COPD) und
Asthma bronchiale. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 074/002 (Stand: Dezember 2003)
Stand: 31. März 2010
Autor: Onmeda-Redaktion
Medizinische Qualitätssicherung: Dr. med. Weiland, Dr. med. Waitz
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Atemwegserkrankungen
Markus Grube

Blutkreislauf und Gasaustausch

Regulation der Atmung
Parasympathikus → cholinerg vrmittelte Bronchokonstriktion
Sympathikus → β2vermittelt Bronochodilatation

Lungenfunktionstest - Spirometerie

Lungenfunktionstest - Parameter
4 l/min
Forciertes exsp. Volumen / sec (FEV1)
75% der
FVC
Atemstoßtest 1Sekunden Kapazität (FEV1)
VENTILATIONS-
GRÖSSEN
2500 ml
Funkt. Residualkapazität (Thorakales Gasvolumen)
(FRC)
3500 ml
Inspirationskapazität (IC)
4700 ml
Forcierte Vitalkapazität (FVCex)
4700 ml
Vitalkapazität (IVC)
KAPAZITÄTEN
1300 ml
Residualvolumen (RV)
1200 ml
Exsp. Reservevolumen (ERV)
3000 ml
Insp. Reservevolumen (IRV)
500 ml
Atemzugvolumen (TK)
VOLUMINA
Referenzwerte

Erkrankungen der Atmungsorgane
Obstruktive Atemwegserkrankungen:
Erkrankungen der luftleitenden Strukturen
• Asthma bronchiale
• COPD
• Lungenemphysem
Restriktive Atemwegserkrankungen:
Erkrankungen der luftaustauschenden Strukturen
• Lungenfibrose

Obstruktive Atemwegserkrankungen
- Definitionen -
Asthma bronchiale:
Variable, reversible Atemwegsobstruktion infolge (eosinophiler)
Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege.
Chronische Bronchitis:
Zustand übermäßiger Schleimproduktion mit Husten und Auswurf an
den meisten Tagen während mindestens dreier Monate in zwei
aufeinanderfolgenden Jahren.
Lungenemphysem:
Pathologisch-anatomische irreversible, abnorme Erweiterung der
Luftwege distal der terminalen Bronchiolen bei gleichzeitiger
Destruktion des Lungenparenchyms.

- H.S., 32 Jahre, männlich -
Anamnese:
• Seit 10 Jahren Raucher, gelegentlich Husten, kaum Auswurf
• Seit Monaten klagt der Patient über geringgradige Atemschwierigkeiten
besonders bei körperlicher Anstrengung (z.B. beim Holzhacken) und/oder beim
Einatmen von kalter Luft.
• Nachts hat er manchmal Schwierigkeiten beim Durchatmen, teilweise richtige
„Brustbeklemmungen“ und das Gefühl, das Bett nicht mehr zu vertragen.
Jetzige Anamnese:
• Besuch beim Hausarzt, weil er am Vortage kurzzeitig starke Luftnot, verbunden
mit Angstgefühlen bekam.
• Gestern ging es ihm ohnehin nicht recht gut. Er hätte sich wohl erkältet, hatte
starke Kopfschmerzen, gegen die er wie sonst auch immer 2 Tabl. Aspirin®
genommen hat, doch danach ging es ihm noch schlechter.
• Er macht sich zunehmend Sorgen wegen seiner Atemschwierigkeiten.

- H.S., 32 Jahre, männlich -
Befunde:
• klinischer Status: leises Giemen bei Auskultation
• Ventilation: Vitalkapazität 80 % und FEV1 70 %, normale
Blutgase
• intrakutaner Allergietest: Reaktion auf Staubmilben

Asthma bronchiale
- Ätiologie -
A) Allergisches Asthma
B) Nichtallergisches Asthma
- Asthma durch Infektion
- Chemisch- oder physikalisch-irritatives Asthma
(z.B. Staub, kalte Luft)
- Anstrengungsasthma (bes. Kinder und Jungendliche)
- Pseudoallergisches Asthma (z.B. durch Aspirin)
C) Mischformen aus A und B

Pathogenese
BRONCHIALE
HYPERREAKTIVITÄT
Entzündung der
Bronchialschleimhaut
Auslöser
¾ Allergene
¾ Viren
¾ Chemisch-physikalische Reize
Trigger
¾Thermische Reize
¾ Mechanische
¾ Chemische
¾ Pharmakodynamische
¾ körperliche Anstrengung
Klinische Symptome
¾ Bronchokonstriktion
¾ Schleimhautödem
¾ Mukostase

Bronchiale Hyperreaktivität
Bronchoprovokationstest
Parasympathikusaktivierung → Bronchokonstriktion

Pathogenese
• Auslösendes Agens: z.B. Allergene
¾ Bindung an IgE
¾ Akt. von Mastzellen
¾ Freisetzung Mediatoren (Histamin,
Leukotriene)
¾ Bronchokonstriktion, Vaso-
dilatation, „Anlocken“ von
Endzündungszellen (eosinophile
Granulozyten)
¾ Freisetzung weiterer Mediatoren

Asthma bronchiale - Pathogenese
Sofortreaktion: IgE vermittelt

Forth et al. 1996
Asthma bronchiale - Pathogenese

Allergisches Asthma - Zytokinwirkungen
Epithelzelle
Makrophage
Monozyt
Mastzelle
B-Lymphozyt
Eosinophiler G
TH0-Lymphozyt
TH2-Lymphozyt
dentritische Zelle
Antigenpräsentation
Allergen
IL-4
IL-4
IL-3, IL-5, GM-CSF
IgE
IL-3, SCF
GM-CSF
IL-1
IL-1, TNFα
IL-8, GM-CSF,
RANTES
TNFα,
IL-4,
IL-5
nach Barnes et al. 1998

Pathophysiologie des allergischen
Asthmas
Isolierte Frühreaktion (Typ I)
- Aktivierung von Mastzellen über IgE-vermittelte
Immunreaktion vom Soforttyp.
- Gleichzeitige Antigenverarbeitung, -präsentation durch
Makrophagen und Ausdifferenzierung von spezifischen
Lymphozytensubpopulationen.
- Histamin, ECF-A, PGD2, Leukotriene und PAF.
Folge → Bronchospasmus, Schleimhautödem,
Hypersekretion
Sofortreaktion: 0 - 2h
Spätreaktion: 4 - 24h

Asthmas
Isolierte, verzögerte Spätreaktion:
- Bildung von Cytokinen (z.B. IL-4) durch Mastzellen und
aus-differenzierte Th2-Lymphozyten
- Entzündliche Infiltration durch eosinophile Granulozyten
- Durchdringung der Epithelbarriere bis ins Bronchiallumen
- Prostanoide, Leukotriene, PAF, basische Proteine,
Sauerstoffradikale

Asthmas
Folgen der isolierten, verzögerten Spätreaktion
- Erneuter Bronchospasmus
- Schleimhautödem
- Hypersekretion
- Hemmung und Zerstörung des Flimmerepithels bis hin zur
Abtragung des Epithels, Sekretstau
- Verlust der immunologischen Abwehr- oder Barrierefunktion,
- Rezidivierende bronchopulmonale Infekte

> 80
≤ 2x pro
Monat
≤ 2x pro
Woche
intermittierend
1
> 80
> 2x pro
Monat
< 1x
täglich
leicht
2
> 60/< 80
> 1x pro
Woche
täglich
mittelgradig
persistierend
3
≤ 60
häufig
ständig
schwer
4
Nacht
Tag
FEV1 bzw.
PEF
Symptome
Bezeichnung
Stufe
Asthmaschweregrade
FEV1= Forciertes exspiratorisches Volumen in der 1. Sekunde der Ausatmung =
Einsekundenkapazität; PEF = Peak expiratory flow

Therapiemöglichkeiten
Allgemeine Verhaltensweisen (z.B. Expositionsprophylaxe)
¾ Vermeiden kalter und trockener Raumluft
¾ Vermeidung aktiven und passiven Rauchens
¾ See- oder Gebirgsaufenthalte bei Pollenflug
¾ Vermeidung von Hausstaub (Milben), z.B. durch Latexbettwäsche
¾ Vorsicht bei Aspirin, anderen NSAIDs und β-Blockern, bei Fieber
und Schmerzen besser Paracetamol
Weitere nichtmedikamentöse Massnahmen
¾ viel trinken (erleichtert das Abhusten des Schleims)
¾ Desensibilisierung (wenn das Allergen bekannt)

Bronochokonstriktion (Freihalten der Atemwege, Beh. der
Symptome):
¾ β2-Sympathomimetika
¾ Anticholinergika
¾ Phosphodiesterase-Inhibitoren
¾ Sekretolytika, (Antitussiva???)
Hemmung der Entzündungsreaktion:
¾ Glukokortikoide
¾ Mastzellstabilisatoren
¾ Antihistaminika
¾ Leukotrienrezeptorantagonisten
¾ Antibiotika/ Antimykotika bei Atemwegsinfektionen

Sofortreaktion Spätreaktion
Bronchodilatatoren
Sympathomimetika
Anticholinergika
Entzündungshemmer
Glukokortikoide
Mastzellstabilisatoren

Asthmatherapie - Sofortreaktion
Ziel: Bronchodilatation
Wirkstoffe:
- β2-Sympathomimetika
- Anticholinergika
- Phosphodiesterase-Inhibitoren

β2-Sympathomimetika
Stärkste verfügbare Bronchodilatatoren
Wirkungen:
- Bronchospasmolyse
- Hemmung der Mediatorfreisetzung
- Hemmung der Acetylcholinfreisetzung
- Steigerung der mukozilliären Clearance
Nebenwirkungen:
- Tremor
- Tachykardie
- Hypertonie
- Hyperglykämie
Sympathikuswirkungen

β2-Sympathomimetika
Systemische Nebenwirkungen treten in der Therapie häufig nicht,
bzw. nur schwach auf. Warum?
Wirkstoffe:
kurzwirksam
Terbutalin 4-6 h
Fenoterol 4-8 h
Salbutamol 4-6 h
langwirksam
Formoterol 12 h
Salmeterol 12 h
¾ Sofort wirksam (20 – 30s)
¾ Geringe systemische NW
¾ Akkuttherapie
¾ langsamer Wirkungseintritt (10 – 20
min)
¾ Nicht für die Akkuttherapie
β2-Sympathomimetika werden inhalativ appliziert!

Anticholinergika
Wirkungen:
- Blockade von muskarinergen-Cholinrezeptoren
- Bronchospasmolyse
- keine Wirkung auf Mukusproduktion, mukoziliäre Clearance oder
Kapillarpermeabilität
- Wirkungseintritt nach einigen Minuten
- selten Monotherapie, sinnvoller Kombinationspartner
x
3-6 h
Oxitropiumbromid
x
3-6 h
Ipatropiumbromid
inhalativ
Wirkdauer
Arzneistoff
Nebenwirkung:
- Tachykardie
- Rhythmusstörungen
- Mundtrockenheit
- Kopfschmerzen
- Übelkeit
Inhalative Applikation,
Resorption vermeiden!

Phosphodiesterase-Inhibitoren
- Xanthine -
2) Hemmung der Phophodiesterase, dadurch
Erhöhung von cAMP, Bronchodilatation
3) Freisetzung von Ca2+ aus intrazellulären Speichern,
dadurch glattmuskuläre Kontraktion
C H3
8
7
3
1
N
N N
N
O
O
H
H3C
Theophyllin
1) Antagonisten am Adenosinrezeptor
- A1-Rezeptor (Bronchen, Herz, u.a.)
- koppelt an Gi ⇒ hemmt cAMP
- verstärkt Öffnung von K+-Kanälen
- positiv chronotrop und inotrop
- A2-Rezeptor (Gehirn)
- koppelt an Gs ⇒ erhöht cAMP
- dilatiert zerebrale Gefäße

Therapie mit Xanthinen
Wirkort
Bronchospasmolyse
• Blockade von A1-Rezeptoren
• PDE-Hemmung
• evt. Hemmung der Mediatorenfreisetzung
• evt. verbesserter Cilienschlag

Unerwünschte Wirkungen des Theophyllins
GI-Trakt: - Übelkeit
- Erbrechen
- Sodbrennen
ZNS: - Kopfschmerz
- Schlaflosigkeit
- Unruhe
- Termor
Herz-Kreislauf: - Tachyarrhythmie
Atmung: - Tachypnoe
- Hyperventilation
Niere: - Diurese

Asthma bronchiale - Therapie mit Xanthinen
Interaktionen
A2
E1
A4
1
2
3
CYP1A2
verstoffwechselt
Coffein und
Theophyllin
Inhibitor: z.B. Chinolon-Antibiotika
Induktor: Zigaretten
Omeprazol
Rifampicin

Asthmatherapie - Spätreaktion
Ziel: Hemmung der Entzündungsreaktion
Wirkstoffe:
- Glukucorticoide
- Hemmstoffe der Mediatorfreisetzung
- Leukotrien Rezeptorantagonisten
- (H1-Antihistaminika)

Glukocorticoide
- Hemmung der frühen Entzündungsreaktion (Ödem, Dilatation
der Kapillaren, Leukozytenmigration)
- Hemmung der späten Entzündungsreaktion (Fibroblasten-
proliferation)
- Stabilisation lysosomaler Membranen
- Hemmung der Phospholipase A2 (damit die Synthese vieler
Eicosanoide)
- Hemmung der Zytokinfreisetzung
- Suppression der T-Lymphozytenaktivität
Beclomethason Budesnosid Ciclesonid

Hemmung der Cytokinsynthese
• Interleukin-1 bis IL-6, IL 8
• Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)
• Granulocyten/Macrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor
Hemmung der Induktion proinflammatorischer Enzyme
• Degradierende Enzyme, z.B. Kollagenase
• Phospholipase A2
• Cyclooxygenase-2
• Induzierbare NO-Synthase
Glukocorticoide

Therapie mit Glukocorticoiden
- verzögerter Wirkungseintritt, mehrstündige Latenz
- langfristige Glukocorticoidgabe: Einnahme am Morgen
Prophylaktische Gabe
Einzelgabe: Unterdrückung der Spätreaktion
keinen Effekt auf Sofortreaktion
Dauergabe: zusätzlich unter Unterdrückung der Sofortreaktion
Inhalative Gabe
kaum systemische Nebenwirkungen, aber lokale (Spacergebrauch)

Therapie mit Glukocorticoiden
1. Oropharyngealer Candidabefall (ca. 5 %)
Bei Befall: Lokale antimykotische Behandlung mit
Amphotericin oder Nystatin
2. Heiserkeit (bis 50 %) durch Veränderungen der
Stimmbandadduktoren (Myopathie) ⇒ Absetzen
Nebenwirkungen

Wirkung: Mastzellenstabilisierung Hemmung der Freisetzung von
Entzündungsmediatoren
UAW: - lokale Reizerscheinungen
- Husten
- Heiserkeit bis zum Bronchospasmus
Eigenschaften: - erst nach 1-2 Wochen wirksam Prophylaxe
- kaum enterale Resorption lokale Applikation
- kurze HWZ Anwendung mindestens 4xd
Hemmstoffe der Mastzelldegranulation

- Zafirlukast
- Pranlucast
- Montelukast in Deutschland zugelassen
Leukotrienrezeptorantagonisten
Antagonisten am Cysteinyl-Leukotrien1-rezeptor
Add-on Therapie
Besonders wirksam bei:
- Anstrengungsasthma
- Allergenasthma
- Analgetika-induziertem Asthma

Therapie mit Leukotrien-
Rezeptorantagonisten
Wirkprinzip: - Hemmung der Leukotriene
(Leukotriene stark bronchokonstriktorisch wirkend)
- Hemmung von Sofortreaktion, Spätreaktion und bronchialer
Hyperreagibilität
- additive Wirkung zu β2-Mimetika, Einsparung von Glukocorticoiden
- gut verträglich bei leichtem bis mittelschwerem Asthma bronchiale

Nebenwirkungen:
- Schwäche/Erschöpfung, Schwindel, verändertes Träumen
Benommenheit, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Ruhelosigkeit,
Arthralgie,
- Diarrhoe, Mundtrockenheit, Dyspepsie.
- Leberinfiltrate, Übelkeit u. Erbrechen.
- Häufig: Kopfschmerzen
Therapie mit Leukotrien-
Rezeptorantagonisten

Stufenplan der Asthmatherapie
keine
1
leicht
niedrige Dosis der inhalativen
Glucocorticoide
Leukotrienantagonisten
Alternativ: DNCG, Nedocromil
2
mittel-
schwer
mittlere Dosis der inhalativen
Glucocorticoide
langwirkende β2-Sympathomimetika
Theophyllin
Leukotrienantagonisten
3
mittel-
schwer
wie Stufe 3,
jedoch hohe Dosis der inhalativen
Glucocorticoide
plus
orale Glucocorticoide
⇑
kurzwirkende
β2- Sympathomimetika
(Anticholinergika)
⇓
4
schwer
Dauermedikation
Bedarfsmedikation
Stufe
Deutsche Atemwegsliga (www.atemwegsliga.de)

Weitere Therapiemöglichkeiten

Monoklonaler Antikörper -
rhuMAB-E25
B-Zelle
Mastzelle
IgE
E 25
Komplexbildung mit
freiem IgE
IgE Rezeptor
Hemmung der IgE-
Produktion
Verhinderung der IgE-Bindung
Rezeptorreduktion
• IgE interagiert immer an der gleichen Stelle mit dem
Mastzellrezeptor → E25 bindet dort hochspezifisch
• renale Elimination von
Immunglobulin-AK Komplexen
(Hexamere)
→ Senkung des IgE-Titers
→ starke Abschwächung der
Früh- und Spätreaktion

Hyposensibilisierung
Voraussetzungen: - Allergenkarenz nicht möglich
- eindeutige Identifizierung des Allergens
Applikation: - subcutan in steigenden Dosen
Dauer: - 2 bis 5 Jahre (erste Wirkungen nach einem
halben bis einem Jahr)
Möglicher Mechanismus: - Bildung blockierender Antikörper
(IgG), die das Antigen binden
- Beteiligung anderer Mechanismen
wahrscheinlich
am erfolgreichsten bei Pollenallergie

Kontraindizierte Arzneimittel beim
Asthma bronchiale
1. β-Adrenorezeptor-Antagonisten (auch β1-selektive und solche
mit partiell antagonist. Wirkung)
2. Muskarin-Rezeptor-Agonisten (können akut Bronchospasmen
auslösen)
3. Opioide (hemmen das Atemzentrum, antitussiv u.
bronchokonstriktorisch)
4. Analgetika u. Antirheumatika, die die Prostaglandinsynthese
hemmen z.B. ASS, Pyrazolonderivate, Indometacin (Analgetika-
Asthma)

COPD
(chronic obstructive pulmonal disease)

- R.S., 72 Jahre, männlich -
Anamnese:
• Raucher seit dem 23 Lebensjahr (ca. 20 Zigaretten/Tag)
• seit dem 40. Lebensjahr weißlicher Auswurf
• seit dem 50. Lebensjahr Belastungsdyspnoe und Verstärkung der
Beschwerden (ca. 2-3 x im Jahr Husten, Auswurf, Luftnot und leichter
Temperaturanstieg)
Jetzige Anamnese:
• seit 6 Tagen erneut schleimiger-eitriger Auswurf, einzelne Blutfäden
• Abgeschlagenheit, Luftnot in Ruhe, starke Belastungseinschränkung
Befunde:
• klinischer Status: leicht hypersonorer Klopfschall, leise, leicht
bronchovesikuläre feuchte Atemgeräusche
• Rö-Thorax: leichte Emphysemzeichen

Ventilationsbefunde:
• Vitalkapazität 80 % der Norm
• FEV1 = 65 % (nach Fenoterol 70 %)
• Residualvolumen 120 %
• Blutgase: pO2 = 75 mmHg (norm.: 83-108 mmHg), pCO2 = 38 mmHg
(norm. 40 mmHg)

Chronische Bronchitis
WHO: eine chronische Bronchitis ist dann
anzunehmen, wenn bei einem Patienten in 2
aufeinander folgenden Jahren während mindestens 3
aufeinander folgenden Monaten pro Jahr Husten und
Auswurf bestanden.

COPD - Definition
Die COPD stellt eine irreversible Atemwegsobstruktion dar,
- die meist durch Noxen (Rauchen) bedingt ist
- die aufgrund der Zerstörung von Organstrukturen einen
chronisch-progredienten Verlauf hat
- die gekennzeichnet ist durch Belastungsdyspnoe, Husten /
Auswurf sowie eine ständige Verminderung des FEV1

Ätiologie
• Exogene Faktoren:
– Zigarettenrauchen, 90% aller Bronchitiker
sind Raucher oder Exraucher. Jeder zweite
Raucher >40 Jahre leidet an chronischer
Bronchitis.
– Luftverschmutzung (z.B. Staub): feucht-
kaltes Klima, Bergbau
– Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
• Endogene Faktoren:
– Antikörpermangelsyndrome (z.B. IgA-
Mangel),
α1-Proteaseninhibitormangel

Risikofaktor Rauchen
0
10
20
0
10
20
0
10
20
0
10
20
0
10
20
80% 100% 120% 140%
40% 60% 160% der FEV1
%
der
Gruppe
0 Zigarettenschachteln pro Jahr
0-20
21 - 40
41 - 60
61+
nach Burrows et al., 1977
= median

Chronische nichtobstruktive Bronchitis
Chronisch-obstruktive Bronchitis
Obstruktives Lungenemphysem
Rauchen
Rezidivierende Infekte
Endogene Faktoren
Pulmonale Hypertonie
und Cor pulmonale
Respiratorische Insuffizienz

ASTHMA
ASTHMA
Sensitizing agent
COPD
COPD
Noxious agent
Asthmatic airway inflammation
CD4+ T-lymphocytes
Eosinophils
COPD airway inflammation
CD8+ T-lymphocytes
Macrophages
Neutrophils
Airflow limitation
Completely
reversible
Completely
irreversible

< 70
< 30
Respiratorische Insuffizienz,
Cor pulmonale
III Schwer
< 70
30 – 79
Zunehmende Dyspnoe
II Mittelgradig
< 70
≥ 80
Dyspnoe bei starker
körperlicher Belastung
I Leicht
Normal
Normal
Husten, Auswurf
0 Risikogruppe
FEV1 /
VK%
FEV1 %
Soll
Klinik
Schweregrad
Lungenfunktion: COPD-Schweregrade
Global Initiative for chronic obstructive lung disease = GOLD

Therapie
• Rauchen aufgeben = wichtigste Maßnahme!
• Sanierung vorhandener Infektionsquellen (chronische
Sinusitis)
• Empfehlung zur Antibiotikatherapie bei Exazerbation:
– Cephalosporin der Gruppe 2/3
– Aminopenicillin + BLI (z.B. Amoxicillin + Clavulansäure)
– Fluorchinolon der Gruppe 3/4

Medikamentöse Therapie
Stufen entsprechend dem Schweregrad
• I Leicht
– Bedarfsweise Inhalation kurz wirkender Beta2-
Sympathomimetika und/oder Anticholinergika
• II Mittelschwer
– Dauertherapie mit Beta2-Sympathomimetika und/oder
Anticholinergika
– Bei fehlender Besserung zusätzlich Theophyllin
– Therapieversuch mit inhalativen Steroiden über 3 Monate.
Bei Erfolg (klinische Besserung, FEV1 ↑ ) Therapie
fortsetzen
• III Schwer
– Ev. Langzeit-O2-Therapie

Arzneimittel bei COPD
Kurzwirksame Bronchodilatatoren:
ƒ ß2-Agonisten wie Fenoterol (3-5 h)
ƒ Anticholinergika wie Ipratropiumbromid (3-4 h)
Langwirksame Bronchodilatatoren:
ƒ ß2-Agonisten wie Formoterol (12 h)
ƒ Anticholinergika wie Tiotropiumbromid (> 24 h)
Antientzündlich wirkende Pharmaka:
ƒ Inhalative Glukokortikoide
ƒ Roflumilast (Daxas®) (PDE4 Hemmer)

Therapie von Komplikationen
• Bei zähem Schleim viel trinken, Aerosolbehandlung
– Sekretolytika (Nutzen nicht belegt)
– Antitussiva sind kontraindiziert!
• Apparative Inhalationstherapie mit 0.9%iger NaCl Lösung
– (bei spastischer Bronchitis Zugabe von Beta2-Sympathomimetika)
• Klopfmassage, Atemgymnastik, Training der Atemmuskulatur
• Bei Patienten mit drohender respiratorischer Insuffizienz: stationäre
Behandlungstherapie
– Nichtinvasive Beatmung mit positivem Druck (IPAP - inspiratory positive
airway pressure)
– Invasive Beatmung bei Versagen der konservativen Therapie
Î Komplikationen: ventilatorassoziierte Pneumonie, Barotrauma,
Entwöhnungsprobleme (Letalität: 20 – 30%)

Asthma oder COPD?
gelegentlich
regelhaft
Ansprechen auf
Kortison
gelegentlich
regelhaft
Hyperreaktivität
< 15 % (FEV1)
> 20 % (FEV1)
Reversibilität
progredient
variabel
Obstruktion
progredient
variabel
Verlauf
selten
häufig
Allergie
Belastungsdyspnoe
anfallsartige Atemnot
Beschwerden
Raucher
Nichtraucher >
Raucher
Rauchen
über 40 Jahre
Kindheit / Jugend
Beginn
COPD
Asthma
Merkmal

Ventilationsbefunde:
• Vitalkapazität 80 % der Norm
• FEV1 = 65 % (nach Fenoterol 70 %)
• Residualvolumen 120 %
• Blutgase: pO2 = 75 mmHg, pCO2 = 38 mmHg

Akuttherapie:
• Sauerstoff-Nasenbrille
• Ipratropiumbromid inhalativ, ggf. Theophyllin intravenös
• Kortison oral für 5 d
• N-Acetylcystein ?
Dauertherapie:
• Umstellung auf orales Theophyllin
• Tiotropiumbromid
• Berodual® (Fenoterol plus Ipratropiumbromid)

Allergische Rhinitis
Prävalenz: 10 bis 20%
Typen: saisonal (ausgelöst durch Pollen)
perennial (ausgelöst durch Allergene die das
ganze Jahr vorhanden sind
Pathogenese: IgE vermittelte Entzündungsreaktion der
Nasenschleimhaut

Therapie
H1-Antihistaminika: oral und topisch
Cromoglicinsäure: siehe Asthma
Glucocorticoide: siehe Asthma

H1-Antihistaminika
z.B. Dimetinden, Azelastin
H1-Rezeptoren:
- Vasodilatation
- Steigerung der Kapillarpermeabilität
- Bildung von Adhäsionsproteinen auf Endothelzellen
→ Erleichterung der Leukozytenmigration
- Stimulation afferenter Neurone → Juckreiz
- ZNS-Effekte (Nahrungsaufnahme, Wachzustand)

Quelle: sitemaker.umich.edu/.../files/camp_signaling.jpg

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