Adipositas wird als eine wachsende Herausforderung für die Gesundheitssysteme in Industrieländern betrachtet, wobei verschiedene Risikofaktoren, historische Entwicklungen und Präventionsstrategien thematisiert werden. Die Prävalenz von Adipositas hat sich seit 1980 verdreifacht, mit jedem zweiten Erwachsenen in Deutschland als übergewichtig und einem zunehmenden Fokus auf Prävention durch Aufklärung, gesunde Ernährung und Bewegung. Der Einsatz von Medikamenten zur Gewichtsreduktion wird kritisch beleuchtet, da bisherige Therapien oft enttäuschende Ergebnisse zeigen und die biologischen Mechanismen des Gewichtserhalts nicht vollständig verstanden sind.

1. Adipositas Definition

2. Definition - Geschichte Vor 1800 Dicksein demonstrierte Gesundheit Dicksein demonstrierte Wohlstand  Dicksein war schön und angesehen

3. Definition - Geschichte Mitte des 19 Jahrhunderts führt Chirurg Paul Broca eine Formel zur Berechnung des Idealgewichts ein Körpergröße in cm minus 100  Normalgewicht Körpergröße in cm minus 110  Idealgewicht

4. Adipositas – Geschichte Anfang/Mitte des 20 Jahrhunderts Erhebung der Daten amerikanischer Lebensversicherungen als Indexwert 170 cm Mann  58-73Kg

5. Adipositas – Aktuell Mitte der 80er Einführung des BMI als Leitlinie für Übergewicht Gewicht in kg BMI = --------------------- (Größe in m)²

6. Definition - Aktuell Fettverteilungsmuster Intraabdominales Fett / Viszerales Fettgewebe Bauchumfang Männer ab 102cm (erhöht ab 92cm) Frauen ab 88cm (erhöht ab 80cm)

8. Adipositas Prävention

9. Prävention – Warum ? Kostenflut für das Gesundheitswesen Wirtschaftliche Produktivität sinkt Lebensfreude sinkt Lebenserwartung sinkt

10. Prävention – Grundsätze Bewusstsein für den eigenen Körper wecken Schulungen der Eltern Schulungen der Kinder  mehr Bewegung  bewusster Ernähren

11. Prävention - Bundesregierung Bundesministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz (BMLEV)

12. Bundesregierung - Ansätze Höhere Steuern für fettreiche Nahrungsmittel Einführung eines Ernährungsführerscheins Neue Schulfächer  Ernährungslehre Kennzeichnung der Lebensmittel (Ampel) Schulessen vergünstigen 5-Punkte-Plan

13. Krankenkassen Adipositas wird bisher von den GKV Krankenkassen nicht als Krankheit anerkannt. AOK Pluscard

14. Adipositas Epidemiologie

15. Epidemiologie -> Adipositas breitet sich rapide aus: seit 1980 verdreifachte sich die Prävalenz von Adipositas in Europa bei gleichbleibender Prävalenz werden bis 2010 ca.150 Mio Erwachsene adipös sein Ergebnis: in nur 5 Jahren wird sich die Zahl der Menschen um 20. Mio erhöhen -> 4 Mio/Jahr

16. Epidemiologie - Erwachsene

17. Epidemiologie - Erwachsene Übergewicht Prävalenz von und Adipositas in Deutschland Quelle: Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Übergewicht und Adipositas Jeder zweite erwachsene Deutsche ist übergewichtig (BMI 25 – 30) Jeder fünfte bis sechste ist adipös (BMI > 30)

18. Epidemiologie - Erwachsene Verbreitung der Adipositas Verbreitung der Adipositas bei 18-79 jährigen Frauen und Männern nach sozialer Schicht (Quelle: Robert-Koch-Institut, BGS98) -> Frauen sind häufiger betroffen

19. Epidemiologie - Ländervergleich Internationale Prävalenz der Adipositas bei Erwachsenen Quelle: Faktenblatt EURO/13/5, Adipositas eine Herausforderung für die Europäische Region der WHO

20. Epidemiologie- Kinder

21. Epidemiologie - Kinder Verbreitung von Übergewicht und Adipositas nach Altersgruppen Quelle: Robert-Koch-Institut, KIGGS-Symposium 2006 Quelle: Prävention der Adipositas. Deutsches Ärtzeblatt 95 Prävalenz der Adipositas bei Kindern

22. Adipositas Risiken

23. Risiken (I) Hypertonie (50 % aller Hypertoniker sind adipös) Diabetes mellitus 2 (80 % aller Diabetiker sind adipös) Hyperlipidämie und Dyslipidämie Koronare Herzerkrankung Herzinsuffizienz Schlaganfall (Schlaganfallrisiko steigt mit zunehmendem BMI an)

24. Risiken (II) Mortalität (ab einem BMI > 25 beginnt die Sterblichkeit zu steigen) Schlafapnoe-Syndrom Gicht Gallenblasenerkrankungen Orthopädische Komplikationen (Arthrose) Psychosoziale Komplikationen

25. Adipositas Gesundheitsökonomie

26. Gesundheitsökonomie Leistungen und Kosten: Übernahme direkter Kosten durch GKV nur in begründeten Fällen Aber: erhebliche Kosten durch Folgeerkrankungen! -> Adipositas: „Wachsende Herausforderung für die Gesundheitssysteme in den Industrieländern!“

27. Gesundheitsökonomie Unmittelbare Behandlungskosten Adipositas: ca. 530 Mio./Jahr Volkswirtschaftliche Gesamtkosten inklusive der Begleitertkrankungen: 5 Mrd./Jahr -> Bundesregierung gründet 2007 Aktion: „Gesunde Ernährung und Bewegung“ zur Adipositasprävention

28. Gesundheitsökonomie „ Gesunde Ernährung und Bewegung“ Fünf-Punkte-Plan: Vorgehen des Bundesgesundheitsministeriums gegen das Übergewicht in Deutschland Aufklärung und Vorsorge bezügl. Bewegung und Ernährung Mehr Sport und Bewegung im Alltag Gesünderes Kantinenessen Forschung Behörden

29. Ursachen

30. Übersicht Fettgewebe Energiehaushalt des Körpers Verändertes Ernährungsverhalten Sozio-kulturelle Faktoren Krankheitsbedingte Adipositas Genetische Faktoren

31. Fettgewebe Fette und Kohlenhydrate aus Nahrung lagern sich ich Adipozyten ein Mit Grad der Adipositas steigt Gehalt und Größe der Adipozyten Gleichzeitig nehmen Anzahl und Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren im Fettgewebe ab

32. Hauptursachen

33. Energiehaushalt des Körpers 3 wichtige Faktoren

34. 1. Grundumsatz = Energie, die für das Aufrechterhalten aller Körperfunktionen in Ruhe benötigt wird 50-70% des gesamten Energieverbrauchs Abhängig von Muskelmasse Sinkt im Alter

35. 2. Nahrungsabhängiger Verbrauch = Energie, die Körper aufwenden muss, um aufgenommene Nahrung zu verwerten 6-10% des gesamten Energieverbrauchs

36. 3. Arbeitsumsatz = Energie, die für Bewegung aufgewendet werden muss 20-40% des gesamten Energieverbrauchs durch körperliche Aktivität steigerbar

37. Verändertes Ernährungsverhalten Direkter Zusammenhang zwischen Ernährungsgewohnheiten und Adipositas

38. Veränderung der Nahrungszusammensetzung Um 1900: 60-70% KH 15% Eiweiß 20-25% Fett Heute: 40-45% KH 15-20% Eiweiß 40-45% Fett Ideal: 50-55% KH 15-20% Eiweiß 30% Fett

39. Weitere Gründe Waren-Überangebot Fertignahrung statt frisch zubereitet Fastfood: Portionengröße, Essgeschwindigkeit, zu hoher Gehalt an Fett, Salz und Zucker, dabei nicht ausreichend sättigend

40. Sozio-kulturelle Faktoren

41. Sozio-kulturelle Faktoren Bewegungsmangel Sitzende Tätigkeit Passive Freizeit (PC, Fernsehen) Essen als Ersatz für emotionale und persönliche Zuwendung Frust, Langeweile, Stress -> Essen als „Abwechslung“ Essen nebenher (unterwegs, beim Lesen…) Werbung Fehlende Aufklärung

42. Krankheitsbedingte Adipositas

43. Krankheitsbedingte Adipositas Medikamente: z.B. Glucocorticoide, orale Kontrazeptiva, Antidepressiva, Neuroleptika Hormonelle Erkrankungen: z.B. Hypothyreose, Cushing-Syndrom

44. Genetische Faktoren

45. Dicke Eltern – Dicke Kinder ?

46. Meistens leider ja! Zwillingsstudien und Adoptionsstudien zeigten: 60-80% des KG genetisch bedingt Aber: nicht Übergewicht wird vererbt, sondern Veranlagung dafür z.B. Grundumsatz

47. Leptin 1959: Existenz eines Sättigungsfaktors (Tierversuch) 1994: Klonierung und Sequenzierung des ob-Gens (obese, obesity) und seines Genproduktes Leptin (griech. leptos = dünn) 1995: Identifizierung eines leptinbindenden Rezeptors im Gehirn und anderen Organen

48. Leptin Hauptsächlich von Adipozyten gebildetes Hormon (167 AS) Bivalente Aufgabe: Langzeitregulation des KG und kurzfristiger Regulator Leptinplasmaspiegel spiegelt Körperfettmenge wieder

49. Leptin-Wirkung

50. Signaltransduktion am Leptinrezeptor

51. Worin könnten nun die genetischen Ursachen liegen? Fehlerhafte Leptinrezeptorexpression oder –regulation Gestörte Signaltransduktion Defektes Carriersystem Inaktivierung des Leptins schon im Blut

52. Leptin… doch nur einer von vielen?

54. Definition Unter einer Diät versteht man seit Hippokrates eine spezielle Ern ähr ung bei der l äng erfristig oder dauerhaft eine spezielle Auswahl von Nahrungsmitteln verzehrt wird. Im Zusammenhang mit Adipositas und Übergewicht werden die Begriffe Diät und Reduktionsdiät synonym verwendet.

55. Reduktionsdiät In der Regel kurzfristige Ernährungsumstellung mit dem Ziel einer Gewichtsreduktion. Es existieren unzählige Varianten, die großenteils dem Zeitgeist und den Moden ihrer Entstehungszeit entsprechen.

56. Jo-Jo-Effekt Meist ungewöhnlich schnelle Gewichtszunahme nach einer Diät. Das Endgewicht kann dabei das Ausgangsgewicht vor der Diät noch überschreiten.

57. Allen Diäten gemein ist eine einseitige Mangelernnährung, bei der auf einen Nahrungsbestandteil weitgehend verzichtet wird, bzw. bei der die gesamte Ernährung mit nur einem Nahrungsmittel bestritten wird.

58. Diätkonzepte Glyx-Diäten Low-Carb-Diäten Low-Fat-Diäten Trennkost Fasten Formula-Diäten

59. Glyx-Diäten Glyx bezeichnet den glycämischen Index Schwammiger Index: abhängigkeit von z.B. der Zubereitung Einteilung der Lebensmittel in drei Kategorien (Glyx niedrig, mittel, hoch)

60. Low-Carb-Diäten Für Vegetarier ungeeignet Kohlenhydrate aller Art sind als Übeltäter ausgemacht Fett und Eiweiß unbegrenzt erlaubt Gilt bei Ernährungswissenschaftlern als Fehlernährung, ist aber noch nicht endgültig wissenschaftlich erforscht

61. Atkins-Diät Nach Robert C. Atkins aus den 70er Jahren Fettgehalt der Nahrung über 50%; Kohlenhydrate maximal 20% Tägliche Kalorienzufuhr ca. 2000 Kaum Sportprogramm Hohe Abbrecherrate Verhaltensänderung wird nicht angesprochen

64. Trennkost Stark verkopftes System mit unzähligen Tabellen Einteilung der Lebensmittel in Säure- und Basenbildner die nicht zusammen Verdaut werden können, und daher bei gemeinsamem Verzehr im Körper angereichert würden.

65. Fasten Wirksamkeit eher Zweifelhaft Senkung des Grundumsatzes ==> Abnahme max. ca. 2 kg pro Woche Hauptsächlich Muskelabbau Gefahr von Mangelerscheinungen

66. Formula-Diäten Als Einstieg für stark übergewichtige Personen geeignet Eintöniger Geschmack kostet Überwindung

67. Die Diät-Falle

68. Bewertung Die Schwierigkeit in der Bewertung von Diätkonzepten ist die übermächtige Front von Wellness- und Frauenzeitschriften, die in jeder Ausgabe neue Wunderdiäten vorstellen, sowie die Emotionalität die das Thema Übergewicht für die Betroffenen mitbringt. Sicher ist nur, dass es bisher keine Diät gibt, die Erfolg garantiert, und keine Möglichkeit ohne eine gewisse Disziplin und eigenen Aufwand auch langfristig das Wunschgewicht zu halten.

69. Pharmakotherapie Der Adipostias

70. Wann ist eine Pharmakotherapie indiziert ? BMI > 30 kg/m 2 zur Diät-Unterstützung BMI > 27 kg/m 2 zur Diätunterstützung bei bestehenden Risikofaktoren (Diabetes, Hypertonie u.a.) nach der Leitlinie der Deutschen Adipositas Gesellschaft

71. Probleme der Pharmakotherapie Keine einheitliche Morphologie Evolutionsbedingte Mechanismen zum Gewichtserhalt Geringe Gewichtsreduktion; schnelles Erreichen eines „Gewichts-steady-state“ Physiologie noch nicht vollständig geklärt Mechanismen der Langzeitregulation des Gewichts weitestgehend unbekannt Enttäuschende Ergebnisse ehemals hoffnungsvoller Angriffspunkte Hohe Ansprüche an Pharmaka (Applikation am gesunden Menschen!)

72. Allgemeines Wirkungsprinzip der Pharmaka Prinzip: Ungleichgewicht zwischen Aufnahme und Verbrauch von Energie muss auf die Seite des Verbrauchs Hemmung des Appetits Hemmung der FS-Resorption im Darm Verbrennung/Umwandlung des weißen Fettgewebes

73. Appetithemmende Faktoren: POMC/CART, Vorläuferpeptide des α -MSH -> wirkt über MC3- und MC4-Rezeptor-Stimulation appetithemmend Appetitsteigernde Faktoren: Neuropeptid Y (NPY) Agouti-related Protein (AgRP); -> wirkt als inverser Agonist an MC3- und MC4-Rezeptoren Martin Schmitt, SS 2007

74. Sibutramin SNRI Wirkmechanismus Wirksamkeit Ökonomie

75. Wirkmechanismus Steigerung der NA / 5 -HT Konzentrationen im synaptischen Spalt: 1) Steigerung des Grundumsatzes über Steigerung der Thermogenese 2) Verminderung der Nahrungsaufnahme aufgrund Einstellung eines Sättigungsgefühles/ Hemmung des Hungergefühls

76. Wirkmechanismus: - Einstellung eines Sättigungsgefühls - Unterdrückung des Hungergefühls Ventromedialer Hypothalamus (Sättigungszentrum) Hemmung der Nahrungsaufnahme durch 5-HT über 5-HT 2c Lateraler Hypothalamus (Hungerzentrum) Hemmung der Nahrungsaufnahme durch NA (und GABA)

77. STORM-Study „ S ibutramin t rial in o bestiy r eduction and m aintenance“ 1x tägliche Einnahme von 10 mg Besserung der Blutfettwerte, Blutglucosespiegel proportional zum Gewichtsverlust.

78. Ökonomie Verschreibungspflichtig, nicht erstattungsfähig Reductil® 10/15 mg 28 Kapseln 48,-

79. Orlistat Syn.: Orthohydrolipstatin Lipase -Inhibitor Wirkmechanismus Wirksamkeit Ökonomie

80. Pankreatische und gastrische Lipasen Funktion: Spaltung von Triglyceriden in Glycerol und FFS, anschließende Resorption im Duodenum über FATP. Es handelt sich hierbei um Serinhydrolasen, mit der katalytischen Triade im active site. Pseudoirreversible Inhibition des pankreatischen und gastrischen Lipasen führt zur Abnahme der Nahrungsfett- resorption. (-30%, Energiedefizit 900-1200 kJ)

81. Wirksamkeit Meta-Analyse, EMEA Gewichtsreduktion - 6,1 kg vs. - 2,6 kg / Jahr (mean ca. 100 kg Ausgangsgewicht) > 5 % 45 % vs. 23 % > 10 % 20 % vs. 8 % Weiterhin: Steigerung von HDL Senkung von LDL sekundär positiv auf Blutdruck und BZ-Spiegel Hierbei kein signifikaner Unterschied zwischen der Applikation von 60 und 120 mg, 3x täglich vor dem Essen

82. Ökonomie Verschreibungpflichtig, nicht erstattungsfähig Xenical® 120 mg 42 Tabl 59,-

83. Rimonabant Selektiver CB 1 - Rezeptor-Antagonist Wirkmechanismus Wirksamkeit UAW Ökonomie

84. Das Endocannabinoid -System (ECS) Endocannabinoide können als lokale Neuromodulatoren verstanden werden. Die Synthese erfolgt aus Membranphospholipiden Das ECS findet sich zentral im Hypothalamus und peripher in Leber, Skelettmuskel, Adipocyten, im GI -Trakt, sowie auf Immunzellen. Anandamid, AEA (Arachidonoylethanolamid) 2-AG (2-Arachidonoylglycerol)

85. Die Cannabinoid –Rezeptoren Vorkommen Funktion CB 1 peripher: Leber, Skelettmuskel Lipogenese GI -Trakt, Adipocyten Glucosehomöostase Energiebilanz zentral: Hypothalamus „food intake“ CB 2 hauptsächlich auf Immunzellen Immunreaktionen

86. Der Cannabinoid-1-Rezeptor Heptahelikaler, G -Protein gekoppelter Rezeptor der Rhodopsin -Familie. Der Rezeptor findet sich u.a. zentral im LH in der präsynaptischen Membran von vornehmlich GABAergen, aber auch glutaminergen Neuronen. Abb.: Shim J-Y, Welsh WJ, Howlett AC. Biopolymers. 2003;71:169-189.

87. 2 -Zentren -Theorie Lateraler Hypothalamus (Hungerzentrum) Hemmung der Nahrungsaufnahme durch GABA Steigerung durch Glutamat Ventromedialer Hypothalamus (Sättigungszentrum)

88. www.endocannabinoid.net

89. Wirkmechanismus Glutaminerges Neuron Rimonabant Abb.: Wilson RI, Nicoll RA. Science . 2002;96:678-682, modifiziert

90. GABAerges Neuron Cl - ? Leptin Abb.: Wilson RI, Nicoll RA. Science . 2002;96:678-682, modifiziert Rimonabant Wirkmechanismus

91. Int J of Obesity, Despres 2006 (30), modifiziert

92. RIO -Europe -Studie „ R imonabant i n O besity“ 1507 Patienten mit BMI >30 kg/m 2 bzw. BMI >27 kg/m 2 und Begleiterkrankung Ergebnisse: signifikante Reduktion von Gewicht -7,2 kg vs. -2,5 kg, p < 0,001 nach 1 Jahr Gewichtsverlust >10 %: 32,1 % vs. 10,9 % und Taillenumfang -7,5 cm vs. -3,4 cm Begleiteffekte: HDL +15 % vs. + 7 % Triglyceride - 10 % vs. + 7 % HbA 1 C - 0,6 vs. + 0,1

93. RIO -Europe -Studie „ R imonabant i n O besity“ UAW Abbruchrate 32 % vs. 35 % seriös 15 % vs. 5 % Häufigkeit > 5 % und signifikante Erhöhung gg. Placebo: - Nausea 12 % - Erbrechen 6 % - Hypoglykämie 5 % - psychische Störungen 5 % - Schwindel 9 % - psychiatrisch 26 % vs. 14 % - 1 Fall eines Suizidversuches (OR 2)

94. Post -Marketing mehrere Berichte über spontante Suizidversuche „ über einen Vater der seine Tochter würgte“ „ über einen Mann der seine Frau schlug“ Exazerbationen von MS Anfälle, Tremor, Parästhesien aus Briefingunterlagen der FDA FDA versagt Rimonabant am 14. Juni 2007 die Zulassung endgültige Beschlussfassung 27.07.2007 EMEA will auf Nichtzulassung in den USA reagieren (15.06.07)

95. Ökonomie Verschreibungspflichtig, nicht erstattungsfähig, Acomplia® 20 mg 98 Tabl. 330,- Bereits 50000 Patienten in Deutschland

96. Pharmaka in der klinischen Entwicklung Amylin Zugelassen bei Typ-1-Diabetes Unterstützt die Stabilität des Glucosespiegels, indem es: Die postprandialen Glucosespiegel reduziert Glucagonfreisetzung hemmt Magenentleerung verzögert

97. Pharmaka in der klinischen Entwicklung Oxyntomodulin Bindet an GLP-1- und Glucagonrezeptor; genauer WM nicht bekannt Hemmt den Appetit Aber: s.c.-Injektion vor jeder Mahlzeit, da Polypeptid

98. Pharmaka in der klinischen Entwicklung PYY 3-36 Wirkt am NPY Y2-Rezeptor; appetithemmend Natürlich vorkommendes Peptidhormon

99. Pharmaka in der klinischen Entwicklung TM 30338 Wirkt am NPY2- und NPY4-Rezeptor agonistisch s.c.-Gabe einmal täglich Modifiziertes humanes Polypeptid aus Teilen von NPY3-36 und eines zweiten pankreatischen Polypeptids, welches durch NPY4-Rezeptor-Agonismus endogen appetithemmend wirkt

100. Pharmaka in der klinischen Entwicklung Oleoyl-Estron Wirkt: Appetithemmend Fettspeicher-abbauend Fördert die Verbrennung im Muskel

101. Chirurgische Maßnahmen

102. Chirurgische Maßnahmen Indikation der Chirurgie : BMI > 35kg/m 2 (+schwerwiegende Begleiterkranknugen) oder BMI > 40kg/m 2 nachweislichem Misserfolg betreuter konservativen Behandlungsmethoden Keine definitive Alterobergrenze ( allerdings < 18 Jahren nur in Ausnahmefällen) - KI: Abhängigkeit von Alkohol und Drogen Immundefizitären Erkrankungen Vorbehalt bei schweren Depressionen , Psychosen und Essstörungen

103. Chirurgische Maßnahmen Fettabsaugen / Liposuktion bei Adipositas Techniken sicher und problemlos (5 - 20 Liter Fett) Liposuktion zeigt keine positive Auswirkung Keine Änderung des Essverhalten.

104. Chirurgische Maßnahmen Verschieden Methoden: - Gastric-Banding ( Magenband ) Magenbypass Sleeve-Gastrektomie Gastroplastik Magenballon Magenschrittmacher - BPD ( bilopancretic diversion )

105. Chirurgische Maßnahmen GASTRIC-BANDING: Magen wird durch ein kleines Band in einen Vor- und Restmagen unterteilt (Restriktiv) GASTRIC-BYPASS Dünndarmabschnitte werden mittels „Umleitung“ umgangen, um so die Resorptionfläche zu verkleinern

106. Chirurgische Maßnahmen Kostensicherung: Prinzipiell nicht erstattungsfähig Auf Antrag in Einzelfällen von Krankenkasse übernommen Heilungschancen: - 80 % erreichen ein Gewicht an der Obergrenze des Normalgewichtes ( in 2 Jahren) 50 % beurteilen ihre Lebensqualität als sehr gut 100 %-ige Behandlungserfolge gibt es nicht

107. Nahrungsergänzungsmittel

108. Nahrungsergänzungsmittel

109. Nahrungsergänzungsmittel Definition : Nahrungsergänzungsmittel ist ein Lebensmittel, das: 1. dazu bestimmt ist, die allgemeine Ernährung zu ergänzen, 2. ein Konzentrat von Nährstoffen oder sonstigen Stoffen mit ernährungsspezifischer oder physiologischer Wirkung allein oder in Zusammensetzung darstellt Da sie rechtlich zu den Lebensmitteln gehören, fallen sie in Deutschland unter die Regelungen des Lebensmittel- und Futtergesetzbuchs (LFGB).

110. Kategorien der NEM: Ballaststoffe und Quellmittel Einzelsubstanzen und Extrakte mit angeblich „schlankmachenden“ Eigenschaften Enzym-, Kräuter-, Mineral-, und Vitaminpräpartae, Tees , Algenpräparate chinesische Schlankheitsmittel Nahrungsergänzungsmittel

111. Ballaststoffe und Quellmittel: Hochmolekulare Polysaccharide pflanzlicher und tierischer Herkunft Sättigungsgefühl durch Quellfähigkeit  Volumenausdehnung Vorraussetzung: ausreichende Flüssigkeitszufuhr (Obstipation) UAW: Flatulenz und Druckgefühl im Magen Stoffbeispiele: Chitosan, Pektine, Cellulose-Derivate, Alginate Nahrungsergänzungsmittel

112. Beispiel Chitosan anhand von Formoline® L112 (ein Medizinprodukt der Klasse III) Zusammensetzung: Polyglucosamin (ß-1,4-Polymer aus D-Glucosamin und N-Acetyl-D-Glucosamin) Weitere Bestandteile: Cellulose, Vitamin C, Weinsäure, Siliziumdioxid, Magnesiumstearat Nahrungsergänzungsmittel

113. Wirkungsmechanismus: WS wird im Magen protoniert über Ionenbindung werden neg. geladen Fettsäurereste gebunden selbst stabilisierende, geordnete, molekulare Gelstruktur lipophile Glomerulat wird auf natürlichem Wege ausgeschieden deutlich verminderte Resorption der Lipide sekundär dient es als Quellstoff und ist motilitäsfördend Nahrungsergänzungsmittel

114. Studien belegen die fettabsorbierende Eigenschaften (s.Abb) allerdings liegen keine anerkannten Präparatspezifischen Studien vor Überdies reichen die gebundenen Fettmengen nicht aus, um die Übergewichtsproblematik zu bewältigen. Dazu können auch noch allergische Reaktionen bei Menschen auftreten, die allergisch gegen Meerestiere sind. Nahrungsergänzungsmittel

115. Einzelsubstanzen und Extrakte mit angeblich „schlankmachenden“ Eigenschaften am Beispiel L-Carnitin: Carnitin ist ein vitaminähnlicher Wirkstoff L – Carnitin wird auch aus der Nahrung in Form der beiden essentiellen Aminosäuren Methionin und Lysin aufgenommen Funktion im Körper: L – Carnitin spielt eine besondere Rolle im Rahmen des Fettstoffwechsels. Nahrungsergänzungsmittel

116. L-Carnitin wirkt als Transporter von Fettsäuren These: Steigerung der Fettsäureoxidation und des beschleunigten Körperfettdepotabbaus („Fatburner“ oder „sensationeller Fettverbrenner“) Nahrungsergänzungsmittel

117. Ist die Supplementierung also sinnvoll? Lipolyserate ist Carnitinunabhängig Fettsäuretransport unter physiologischen Bedingungen schon maximale Geschwindigkeit randomisierten placebokontrollierten Doppelblindstudie bei moderat Übergewichtigen Frauen ergab keine gewichtsreduzierende Effekte Nahrungsergänzungsmittel

118. Beratungshinweise bei NEM NEM sind Lebensmittel und keine Arzneimittel - „Natürlich“ nicht gleich Harmlos!! Ernährungsphysiologische Sinnhaftigkeit Vorsicht vor Zeitungsanzeige, Postwurfsendung oder übers Internet angebotene NEM.  Aus Gründen des Gesundheits- und Verbraucherschutzes ist von allen Produkten abzuraten, die keine eindeutigen Verkehrsbezeichnungen (NEM, Medizinprodukt, diätetisches LM) und genaue Auflistung der Zutaten und Mengenangaben aufweisen. Nahrungsergänzungsmittel