Fettstoffwechselstörung. Blutfette und cardiovaskuläres Risiko. Risikofaktoren für Herzerkrankungen.Labordiagnostik des kardiovaskulären Risikos.Dyslipisämie als cardiovaskuläres Risiko.Weitergabeskript.

1. Universitätsklinikum
Düsseldorf
Labordiagnostik bei
kardiovaskulärem Risiko
und
Myokardinfarkt

2. Todesursachen 2006
368472
67149
209329
52500 42213 33309
10733 6087 7913
0
50000
100000
150000
200000
250000
300000
350000
400000
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3. Arteriosklerose
WHO-Definition:
Intimaveränderungen
- Ansammlungen von Lipiden
- komplexen Kohlenhydraten
- Blutbestandteilen
- Bindegewebe
- Calciumablagerungen
Veränderungen der Arterienmedia

4. Arteriosklerose-Entwicklung

5. Arteriosklerose-Entwicklung
Endotheliale Dysfunktion
1. Dekade 3.Dekade 4. Dekade
Fortschreitende Entwicklung durch
Lipid-Akkumulation
Muskelzell-,
Kollagen-
einlagerung
Thrombose
Hämatom
Schaum-
Zellen
Fatty
Streak
Intermediäre
Läsion
Atherom Fibröse
Plaque
Läsion
Ruptur

6. Kardiovaskuläre Risikofaktoren
modifizierbar
Rauchen
Übergewicht
körperliche Inaktivität
Hypertonus
Diabetes mellitus
Dyslipidämien

7. Kardiovaskuläre Risikofaktoren
nicht modifizierbar
positive Familienanamnese
Alter
Geschlecht

8. Kardiovaskuläre Risikofaktoren
„neu“
Infektionen mit Chlamydia pneumoniae und Helicobacter pylori
CRP-Erhöhung (high sensitivity)
 Indikator oder Mediator ?
Hyperhomocysteinämie
Hämostaseologische Faktoren
Autoimmunkrankheiten

9. CRP
Hypothetische atherogene Wirkung
- bindet an Lipoproteine und
fördert deren Aggregation
- stimuliert tissue factor
- aktiviert das
Komplementsystem
- fördert die Aktivierung von
Monozyten
- induziert die Expression von
Adhäsionsmolekülen

10. Homocystein
Nahrungsprotein
Methionin
Homocystein
Glutathion
Vit.B6
MTHF
Vit.B12
THF
Folat
MTHFR
Cystein
CBS
MTHFR: Methyltetrahydrofolatreduktase
CBS: Cystathionin-ß-Synthase

11. Homocystein
Homocystein
reaktiver Sauerstoff
Schädigung des Gefäßendothels
Freisetzung subendothelialer Matrix
Aktivierung von Thrombozyten und
plasmatischer Gerinnung
Arteriosklerose Thrombose
/

12. ???

13. Serum-Lipide

14. Serum-Lipide
Lipoproteinpartikel (hier VLDL)

15. Serum-Lipide

16. Serum-Lipide
Lipoproteinelektrophorese nach Fredrickson

17. Serum-Lipide
„Laborwerkzeuge“
Bestimmung von Cholesterin, Triglyceriden
Bestimmung von HDL, LDL
Bestimmung von Lp(a)
Lipoproteinelektrophorese
Bestimmung von Apolipoproteinen (A-I und B)
Molekulare Diagnostik:
Apo-E-Polymorphismus, Rezeptordefekte etc.

18. Serum-Lipide
Präanalytik:
12h Nahrungskarenz vor Blutentnahme
72h Alkoholkarenz vor Blutentnahme
Stauung <3 min
Nicht unter Heparin-Therapie

19. Serum-Lipide
Tendinöse Xanthome bei familiärer Hypercholesterinämie

20. Serum-Lipide
Xanthelasma

21. PROCAM-Score
Ermittlung des globalen Risikos für koronare Herzkrankheit
Alter (Jahre) Triglyceride (mg/dl) LDL-Chol. (mg/dl)
35-39 0 <100 0 <100 0
40-44 6 100-149 2 100-129 5
45-49 11 150-199 3 130-159 10
50-54 16 >199 4 160-189 14
55-59 21 >189 20
60-65 26
HDL-Chol. (mg/dl) syst. RR (mmHg) Raucher
<35 11 <120 0 nein 0
35-44 8 120-129 2 ja 8
45-54 5 130-139 3 pos.Fam.anamnese
>54 0 140-159 5 nein 0
>=160 8 ja 4
Diabetiker
nein 0
Ergebnis = 54 ja 6

22. PROCAM-Score
Geschätztes KHK-Risiko
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
0-20 21-28 29-37 38-44 45-53 54-61 >61
PROCAM-Score
Geschätztes HI-Risiko in
10 Jahren (%)
<1 1-2 2-5 5-10 10-20 20-40 >=40
Beobachtete
Herzinfarkte
(per
1000)
in
10
Jahren

23. Kardiovaskuläre Risikofaktoren

24. Therapie
Herzinfarkt-Wahrscheinlichkeit innerhalb von 10 Jahren
< 10% niedriges Risiko Rauchen aufgeben, körperliche Aktivität,
meditarrane Ernährung, Gewichtsreduktion
10-20% erhöhtes Risiko Änderung der Lebensgewohnheiten,
evtl. medikamentöse Therapie
> 20% hohes Risiko gezielte medikamentöse Therapie

25. http://chdrisk.uni-muenster.de/calculator.php?iSprache=2&iVersion=1&iSiVersion=0